Заболевания ротовой полости у детей. Детские заболевания полости рта

Вероятность поражения слизистой ротовой полости, глотки и языка выше в семьях, где циркулирует вирус простого (ВПГ). Этот возбудитель у взрослых чаще становится причиной «простуды» на губах. Герпес во рту ребенка связан с теми же типами вирусов - ВПГ-I и ВПГ-II. Болезненные места поражения слизистых оболочек заживают в течение нескольких дней, но для заболевания характерно рецидивирующее течение. Правильное лечение помогает значительно снизить риск возвращения герпеса.

Иногда без специальных знаний и оборудования сложно определить причину возникновения поражений слизистой ротовой полости. Стоматит могут вызывать микробы и вирусы, к поражениям приводят микротравмы и недостаток витаминов. Воспаляется слизистая, выстилающая язык, глотку, поверхность щек и губ изнутри. Появляются небольшие пузырьки, затем округлые болезненные ранки.

Простой герпес передается детям от больных людей и носителей возбудителя контактно-бытовым путем. Первичная инфекция у матери повышает вероятность развития герпетических высыпаний у новорожденного до 50%. Если беременная женщина ранеее страдала от этого заболевания, то младенец заражается с вероятностью около 5%. Период от инфицирования до появления симптомов занимает 2–12 дней. Болезненные волдыри и язвы заживают примерно неделю. Все это время дети раннего возраста ведут себя беспокойно, отказываются принимать пищу.

Заражение беременных женщин ВПГ-II в течение первого триместра беременности может привести к выкидышу либо преждевременным родам, рождению недоношенного ребенка с повреждением головного мозга или других органов.

Болезнь проявляется по-разному у младенцев и старших детей. Наиболее распространенные случаи - легкие повреждения слизистой оболочки (пузырьки, небольшие язвы). Герпетическая инфекция у малышей сопровождается повышением температуры, обильным слюнотечением. Маленькие дети испытывают трудности при жевании и глотании, особенно после употребления кислой и грубой пищи. Самые серьезные проявления сопровождаются лихорадкой, рвотой, остановками дыхания, тяжелым воспалительным ответом всего организма (сепсисом).

Особенность вирусной инфекции - рецидивирующее течение, появление на одних и тех же участках небольших пузырьков, которые затем вскрываются. Кормящим женщинам с герпетическими высыпаниями рекомендуется использовать маску, чтобы избежать прямого контакта своей слюны с кожей младенца. Заражение происходит в 80–90% случаев, но инфекция проявляется гораздо реже.

Комплексная терапия герпеса в ротовой полости у малышей

Герпетическим стоматитом чаще болеют дети до 5 лет. Вирусная инфекция распространяется на внутреннюю сторону губ и щек, на деснах, языке. Если пузырьки и язвы образуются только в глотке и на миндалинах, то заболевание считается герпетической ангиной. Полное заживление слизистой в этом случае происходит в течение недели (до 10 дней).

Противовирусные препараты для лечения герпеса во рту у ребенка действуют эффективнее в течение 72 часов от начала активной фазы инфекции. Профилактику рецидивов проводят меньшими дозами противогерпетических средств. Местно применяют медикаменты, обладающие антисептическими обезболивающими, вяжущими, охлаждающими свойствами. Они подсушивают герпетические пузырьки, уменьшают воспаление и дискомфорт, улучшают заживление.

Как лечить герпес во рту у ребенка:

1. Чаще всего детям с герпетической инфекцией в ротовой полости назначают в течение 5 дней принимать таблетки с виростатическим веществом ацикловир.
2. В случае лихорадочного состояния медицинская помощь заключается в применении жаропонижающих медикаментов, одновременно действующих как болеутоляющее (сироп «Ибуфен», суппозитории ректальные «Цефекон»).
3. Используют для обработки слизистой ротовой полости противомикробные, антисептические гели, бальзамы и растворы - винилин, холисал, мирамистин.
4. Винилин и холисал разрешены для лечения детей старше 1 года, мирамистин - с 3-х лет.
5. Ослабленным малышам назначают антибиотики для профилактики вторичной инфекции.
6. Применяют для лечения герпеса на языке у ребенка орошения ромашковым настоем и другими противовоспалительными травами, на которые нет аллергии.
7. Еда обязательно должна быть калорийной, содержащей витамины группы В и С.
8. Маленьким пациентам дают пищу в жидком и пастообразном виде.

Чтобы уменьшить боль, вызванную герпесом в горле, ускорить заживление язв, рекомендуется предпринять несколько первоочередных мер. Детям дают жаропонижающее средство с парацетамолом или ибупрофеном, если температура повышается. Ранки в горле смазывают средствами на основе лидокаина. Больным малышам не рекомендуется давать фруктовые соки и другие продукты кислого вкуса.

Рецидивы герпеса в ротовой полости

Через 20–30 дней после заражения ВПГ-I и ВПГ-II человеческий организм вырабатывает иммунитет, защищающий в будущем от тяжелых рецидивов инфекции. Возбудитель даже при отсутствии симптомов остается в неактивной форме. Повторное развитие высыпаний в ротовой полсти малыша возможно при ослаблении иммунитета, переохлаждении, стрессе, физической или умственной нагрузке. Пузырьки могут появляться на губах, слизистой ротовой полости, языка и глотки.

Сильный иммунитет не устраняет, но подавляет вирус в тканях. В латентном состоянии инфекция «спит» в отдельных клетках человеческого организма. Периодически герпес активируется, вирус снова размножается. Появляются пузырьки и язвы, но развивается легкая форма болезни, по сравнению с первичной инфекцией. Только у детей с ослабленным иммунитетом рецидивы герпеса проходят тяжело, с распространением сыпи на кожу и внутренние органы.

Болезни слизистойоболочки ротовой полости у детей

Особенности строения слизистой оболочки ротовой полости в детском возрасте

В ротовой полости различают два отделы: передний, или переддвериеротовой пололсти, и задний, или собственно ротовая полость. Ротовая полость формируется до конца 2-го месяца внутриутробного развития из пяти лицевых отростков. В этот период преимущественно происходит формирование аномалий развития. Из носовых отростков развивается носносослезная борозда, а также средний отдел верхней губы и альвеолярний отросток в участке резцов. Из двух верхнечелюстных отростков развиваются права и левая части верхней челюсти, потом образуются отростки твердого неба, которые срастаются по средней линии, ограничевая ротовую полость от носовой полости. Отростки срастаются после погружения эпителия, который содержится между ними. Если лобовой отросток медиального носового отростка не срастается с одним или с обоими отростками верхней челюсти, то возникает щель губы (так называемая заячья губа). Если не срастаются правый и левый отростки твердого неба, возникает щель твердого неба (так называемая волчья пасть). В результате срастания верхнего и нижнего челюстных отростков укорачивается ротовая щель, от степени роста которой зависит размер губ.

Эпителий, расположенный ближе к ротовой щели, имеет ектодермальн ое происхождение, ближе к глотки - ендодермальн о е . Таким образом, слизистая оболочка губ, щек, языка, твердого и мягкого неба с малыми слюнными железами, эпителий больших слюнных желез, десен, зубная эмаль имеют эктодермальное происхождение.

Слизистая оболочка ротовой полости имеет три слоя: эпителий, собственную пластинку и подслизистое основание (мал.127).

Эпителий слизистой оболочки многослойный плоский, имеет три слоя: базальный, шипувати е кл етки базального слоя цилиндрической формы, располагаются на базальной мембране параллельно. Цитоплазма этих клеток содержит рибонуклеинову юкислоту.

Клетки шиповатого слоя локализуются более поверхностно и имеют полигональную форму. Ближе к поверхности клетки постепенно сплющиваются и образуют поверхностный слой плоских клеток.

Клетки базального слоя и прилегающего к нему шиповатого слоя способны к митозу , который особенно выражен у молодых лиц.Одна клетка делится в среднем на 1000 базальных клеток, потому возобновление слизевой оболочки ротовой полости длится 6-7 дней (кожи - 21 день). Наиболее выражен митоз наблюдается в местах прикрепления эпителия десен.

Между слоями плоского эпителия слизевой оболочки ротовой полости оказываются лейкоциты: на 100 базальных клеток - в среднем 4 лейкоцита. Они проникают через эпителий десенной борозды, десенные карманы в ротовую полость и накоп ливаются в слюне.

В эпителии есть также меланоцит, который образует меланин.

Собственная пластинка слизистьой оболочки (lamina propria tunica mucosae) образуется тканью, которая состоит из волокнистых структур с кровеносными сосудами, клеточными элементами и межклеточным веществом. Структуры, расположенные ближе к эпителию, образуют str. papillare, которые в виде сосочков прибегают к эпителию, где в лакунах располагаются капиллярные ветви. Второй слой волокнистых структур - str. reticulare содержит соединительные капилляры и мелкие сосуды, которые располагаются параллельно к поверхности.

Волокнистые структуры образованы коллагеновыми и ретикулярными волокнами. Из клеточных элементов оказываются фибробласти , макрофаги и тканевые базофили .

Основу межклеточного вещества соединительной ткани составляют гликопро те ид ы и гликозаминогликан ы. Слизистая оболочка ротовой полости может быть плотной или пышной в зависимости от ее подвижности. Плотная слизистая оболочка укрывает альвеолярные отростки и твердое небо, спинку языка. Эпителий плотной слизевой оболочки питает слабость к ороговению при обычных условиях. Пышная соединительная ткань укрывает щеки и дно ротовой полости.

С возрастом структура слизевой оболочки ротовой полости у детей изменяется. В новорожденных эпителий тонок, эпителиальные сосочки не развитые. Епителиоцити всех отделов ротовой полости содержат значительное количество гликогена, РНК , кислых гликозаминогликан о в . Базальная мембрана слабо развитая. Соединительные волокнистые структуры недостаточно дифференцированы. Это свидетельствует о наличии в тканях зрелых белковых структур, которые составляют коллагеновые и эластичные волокна. Считают, что зрелые белковые структуры передаются плоду от матери через плаценту.

Среди клеточных элементов преобладают фибробласт ы, есть небольшое количество гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток; тканевые базофил ы - молодые, неактивные. Эти данные свидетельствуют о легкой раздражимости слизистой оболочки в этом возрасте и о ее высокой способности к регенерации.

В грудном возрасте увеличивается объем эпителия. В слизевой оболочке десен и твердого неба плотнятся базальная мембрана и волокнистые структуры собственной пластинки слизистой оболочки. Уменьшается количество клеточных элементов и кровеносных сосудов. Возникают элементы паракератоза, особенно на верхушках нитевидных сосочков языка. Кроме этого, в этих участках исчезает гликоген. В других участках ротовой полости базальная мембрана тонкая, соединительная ткань собственной пластинки слизевой оболочки малодифференцирована.

В раннем детском возрасте (1-3 года) слизевая оболочка ротовой полости приобретает определенную структуру согласно с ее морфофункциональн ы ми особенностями этого периода.

Эпителий слизистой оболочки десен и твердого неба становится более плотным, оказывается значительное количество плоских эпителиальных клеток с возникновением зон паракератоза и ороговения, исчезновением гликогена. Базальная мембрана уплотняется, волокнистые структуры приобретают четкую ориентацию. Количество кровеносных сосудов уменьшается сравнительно с другими участками слизевой оболочки ротовой полости.

В эпителии языка, губ, щек оказывается незначительное количество гликогена, базальная мембрана пышна, коллагеновые и эластичные волокна тоже пышны, без четкой ориентации, которая свидетельствует об их незрелости.

В собственно слизистой оболочке ротовой полости оказывается значительное количество клеточных элементов, слишкоммного в участкесосочков соединительной ткани и вокруг кровеносных сосудов. Это особенно касается тканевых базофил о в , которые представлены молодыми неактивными формами. Количество плазматических клеток и гистиоцитов незначительно. Рядом с этим нужно отметить о наличии большого количества кровеносных сосудов у детей этого возраста. Эти морфологические особенности слизистой оболочки ротовой полости предопределяют острый ход патологического процесса в ней.

В дошкольном возрасте (3-7 лет) наблюдается значительное снижение интенсивности обменных процессов в слизевой оболочке. В этот период увеличивается объем эпителия, в нем повышается содержание гликогена и РНК сравнительно с периодом раннего детского возраста. Рядом с этим уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов, особенно тканевых базофил о в . Плотнится базальная мембрана, растет количество коллагеновых и эластичных структур. Коллагеновые волокна имеют выраженную фуксинофилию , что свидетельствует о зрелости коллагена.

Изменяется клеточный состав соединительной ткани: значительно растет количество лимфоидно-гистиоцитарн ы х элементов, которые образуют околососудистый инфильтрат. Возникновение этих элементов свидетельствует о том, что у детей в этом возрасте имеет место значительная сенсибилизация организма и происходит процесс формирования механизмов защиты. Морфологические особенности слизистой оболочки у детей в этот период содействуют развитию хронических патологических процессов в ротовой полости.

Период младшего и среднего школьного возраста (8-12 лет) характеризуется повышениям содержания гликогена в эпителии, увеличением объема ткани, завершением колагеногенез а. Появление гликогена в слизевой оболочке десен и твердого неба в этом возрасте предопределяет развитие разных болезней краевого периодонта.У детей 12-14 лет изменения в слизевой оболочке возникают под воздействием факторов гормональной регуляции, которая влечет преобладание гингивита и мягкой лейкоплакии .

Классификация болезней слизистой оболочки ротовой полости

В стоматологической практике удобной является классификация болезней слизистой оболочки ротовой полости, в основе которой лежит комплекс этиологических, патогенетических и клинических данных о болезнях слизевой оболочки ротовой полости у детей.

Классификация болезней слизистой оболочки ротовой полости у детей (Т.Ф.Виноградова, 1987)

І. Поэтиологии:

1.Вирусные болезни слизистой оболочки ротовой полости:

острый герпетический стоматит;

герпангина (коксакивирусний стоматит);

вирусные бородавки;

везикулярний стоматит;

СПИД.

2.Грибковые болезни:

острый и хронический кандидоз;

кандидомикоз и др.

3.Бактериальные болезни:

язвенно-некротический стоматит Венсана; туберкулезный стоматит;

гонорейный стоматит;

сифилис ротовой полости.

4.Аллергические болезни:

многоформенная экссудативная эритема.

5. Изменения слизистой оболочки ротовой полости, которые являются симптомами патологических изменений в разных органах и системах организма:

при болезнях системы пищеварения (рецидивирующие афты ротовой полости);

при острых инфекционных болезнях (корь и др.);

при болезнях крови (десквамативный глоссит Гунтера при анемиях, язвенный стоматит при лейкозах и др.;

при болезнях кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга и др.);

при сердечно-сосудистых, нервно-психических, эндокринных и других системных заболеваниях.

6. Поражение слизевой оболочки ротовой полости в результате механической, физической и химической травмы (афта Беднара, декубитальна я афта , эрозия, рана, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплакия ).

II. Согласно с клиническим ходом: острые и хронические (рецидивирующие и перманентные).

III. Согласно с локализацией: стоматит, папиллит, гингивит, глоссит, палатинит и др.

IV. Согласно с морфологическими изменениями:

1. Первичные воспаления (катаральное, фибр озное, альтернативное и пролиферативн о е );

высипание (волдыри, волдырьки, папулы).

2. Вторичные воспаления:

эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы

На кафедре детской терапевтической стоматологии Национального медицинского университета в учебном процессе и лечебной работе используется следующая классификация заболеваний слизевой оболочки ротовой полости.

1. Травматические повреждения (механические, химические, физические) - афта Беднара, декубитальна я эрозия, язва, термические, химические и лучевые ожоги, мягкая лейкоплакия и др.

2. Вирусные болезни слизевой оболочки ротовой полости:

острый герпетический стоматит;

рецидивирующий герпетический стоматит;

герпангина (коксакивирусний стоматит);

вирусные бородавки.

3. Изменения на слизевой оболочке ротовой полости при острых вирусных и инфекционных заболеваниях (корь, ветреная оспа, о поясывающий герпес, скарлатина, дифтерия, коклюш, инфекционный мононуклеоз, СПИД и др.).

4. Грибковые болезни слизевой оболочки ротовой полости:

острый кандидоз;

хронический кандидоз.

5. Аллергические болезни: (оттек Квинке, многоформенная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, хронический рецидивирующий афтозний стоматит).

6. Проявления на слизевой оболочке ротовой полости при некоторых системных заболеваниях (болезнь систем пищеварения, крови, сердечно-сосудистой, эндокринной; гиповитаминоз ы и др.).

7. Изменения на слизистой оболочке ротовой полости при специфических болезнях (гонорея, туберкулез, сифилис).

8. Аномалии и самостоятельные заболевания языка (складчатый, ромбовидный, десквамативный глоссит).

9. Хейлиты:

самостоятельные;

проявления при патологических состояниях разных органов и систем.

Стоматолог должен иметь четкое представление не только о клинических проявлениях болезней слизевой оболочки ротовой полости, но и о патологическом состоянии нервной системы, органов кровообращения, пищеварительного канала, эндокринных желез, нарушения обмена в организме, особенности структурных и функциональных изменений в организме ребенка, который растет. Врач должен ориентироваться на индивидуальный подход к каждому больному, владеть методиками обследования, умениям оценить результаты исследования, составить план комплексного лечения и профилактики стоматологических болезней, а также быть ознакомленным с основами диспансеризации при современных условиях.

Анатомически слизистая оболочка ротовой полости принадлежит к начальному отделу пищеварительного канала, потому от рождения ребенк поддается систематическому влиянию внешних факторов и одновременно воспроизводит разные патологические процессы в организме. Детский стоматолог должен особенно внимательно проводить всестороннее клиническое обследование ребенка с патологией тканей ротовой полости вместе с педиатром, гастроэнтерологом, невропатологом или другими специалистами. Особенностью детского организма является то, что большинство заболеваний слизевой оболочки ротовой полости перебегают достаточно остро, с выраженным нарушением общего состояния. Эффективность лечения зависит от правильной оценки связи болезней ротовой полости с патологией внутренних органов и обменными нарушениями у детей.

Элементы поражения слизевой оболочки полости рта

Развитиелюбогозаболевания СОПР характеризуется возникновением на ее поверхности своеобразных элементов поражения. Наблюдаемые на коже и CO сыпи состоят из отдельных элементов, которые за их проявлениями можно объединить в несколько групп:

1) изменение цвета CO;

2) изменение рельефа поверхности;

3) ограничено скопление жидкости;

4) наслоение на поверхности;

5) дефекты CO.

Элементы поражения условно разделяют на:

первичные, что возникают на неизмененной CO

вторичные, которые являются следствием трансформации или повреждения уже существующих элементов.

Образования одинаковых первичных элементов на CO рассматривают как мономорфный, а разных - как полиморфная сыпь.

Знание элементов сыпи дает возможность правильно ориентироваться в многочисленных заболеваниях СОПР и губ. А сопоставление клинической картины местных изменений с состоянием всего организма, с факторами окружающей среды, что неблагоприятный влияют как на участок поражения, так и на организм в целом, дает возможность правильно поставить диагноз.

К первичным элементам сыпи относят пятно, узелок (папулу), узел, горб, гнояк (пустулу), кисту, волдырь, волдырек.

Вторичными элементами считают эрозию, афту , язву, трещину, чешую, экскориацию, корку, рубец, лихенизацию .

Рис. 15. Пятно запального характера на деснах (а), схематическое ее изображение (б):

И - эпителий. 2 - собственная пластинка слизевой оболочки. Из - расширены сосуды

Сосудистые пятна могут быть следствием временного расширения сосудов и воспаления. Воспалительные пятна имеют расцветку разных оттенков, чаще красного, реже синеватого цвета. При нажатии на эти пятна (диаскопии) они исчезают, а после прекращения нажатия появляются опять.

Эритема - неограниченное, без четких контуров покраснения CO.

Розеола - небольшие круглые эритемы диаметром от 1,5-2 до 10 мм, с ограниченными контурами. Наблюдаются при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, тиф).

Геморагии - пятна, возникновение которых вызвано нарушениям целости сосудистой стенки. Величина их разная. Цвет таких пятен зависит от степени разложения кровяного пигмента и может быть красным, синю шно-красным, зеленоватым, желтым и тому подобное. При диаскопии обесцвечения геморагий не происходит. Со временем они исчезают бесследно.

Петехии - точечное кровоизлияние.

Екхимози - большие геморагии округлой или овальной формы.

Телеангиектазии - пятна, которые появляются в результате стойкого невоспалительного расширения сосудов или их новообразования. Они формируются тонкими извилистыми сосудами, которые анастомозируют между собой. При диаскопии телеангиектазии немного бледнеют.

Пигментные пятна возникают в связи с откладыванием в CO веществ красок экзо- и эндогенного происхождения. Они могут быть прирожденными и приобретенными. Прирожденные пигментации называют невусами. Приобретенные пигментации имеют эндокринное происхождение или развиваются при инфекционных болезнях.

Экзогенная пигментация вызывается проникновениям в CO из внешней среды веществ, которые ее окрашивают. Такими веществами является производственная пыль, дым, химические вещества, в частности лекарственные средства и тому подобное. Пигментация в случае проникновения в организм тяжелых металлов и их солей имеет четко очерченную форму. Цвет ее зависит от вида металла. Да, цвет пятен, которые вызваны ртутью, - черный, свинцом и висмутом - темно-серый, соединениями олова - впросинь-черный, цинком - серый, медью - зеленоватый, серебром - черный, или аспидный.

Папула, или узелок (papula), - бесполостной элемент, который выступает над поверхностью CO. Инфильтрат папулы находится в сосковом слое собственной пластинки (рис. 16). Форма папул может быть остроконечной, полукруглой, круглой, кеглепод о бной . Диаметр их составляет 3-4 мм В случае слияния папул образуются бляшки. При обратном развитии папула не оставляет следа.

Рис. 16. Узелок (папула) на слизевой оболочке шоки (о), схематическое его изображение (б):

И - эпителий. 2 - собственная пластинка слизевой оболочки. Из - повышение эпителия

Узел (nodus) - ограничено значительных размеров уплотнения (от лесного ореха к куриному яйцу), которое достигает подслизистой основы (рис. 17). Образование узлов может быть следствием воспалительного процесса, доброкачественного и злокачественного опухолевого роста, а также отложения кальция и холестерина в толщу тканей

Воспалительные узлы, сформированные за счет неспецифической и специфической инфильтрации (при лепре, скрофулодерме, сифилисе, туберкулезе), быстро увеличиваются. Обратное их развитие зависит от разновидности основного заболевания. Они могут рассасываться, некротизироваться, расплавляться с образованием язв, а в дальнейшем на их месте - глубоких рубцов

Рис. 17. Узел на слизевой оболочке губы (а), схематическое его изображение (б):

И - эпителий; 2 - собственная пластинка слизевой оболочки; 3 - разрастание тканей

Горб (tuberculum) - инфильтративный бесполостной элемент округлой формы, размером к горошине, который выступает над уровнем CO (рис. 18). Инфильтрат захватывает все слои CO. Особенностью горба, который сначала бывает подобным узелку, является то, что центральная его часть, а иногда и весь элемент, некротизируется. Это приводит к образованию язвы, которая рубцуется или рассасывается без нарушения целости эпителия, с формированием рубцовой атрофии. Горбы имеют тенденцию к сгруппировыванию или слиянию. Они являются первичными элементами при волчанке, бугорчатом сифилисе, лепре.

Горб на слизистой оболочке верхней губы (а), схематическое его изображение

И - эпителий: 2 - собственная пластинка слизевой оболочки: J - инфильтрат

Волдырек (vesiculum) - полостной элемент размером от просяного зерна к горошине, заполненный жидкостью. Он (б):

Рис. 19 Волдырек на нижней губе (а), схематическое его изображение (б)

и - епите л и й 2 - собственная ст е нка с л из ист ой оболочки внутри епителдиальная полость

формируется в шиповатом слое эпителия, чаще имеет серозное, реже геморрагическое содержание (рис. 19) Высыпания волдырьков может наблюдаться как на неизмененной, так и на гиперемированной и отечном основанииИз-за того, что стенки волдырька образованы тонким слоем эпителия, его покрышка быстро разрывается с появлением эрозии, по краям которой остаются обрывки волдырька При обратном развитии волдырек не оставляет следа Нередко волдырьки ро сполагаются группами Формирования волдырьков происходит в следствии вакуольной и баллонной дистрофии, как правило, при разных вирусных заболеваниях (герпес и др).

Волдырь (bulla) - полостной элемент значительных размеров (к куриному яйцу), заполненный жидкостью (мал 20) Формируется

Мал. 20 Волдырь на сли з истой оболочке языка (а),схематическоеего изображение (б)

И - эпителий 2 - собственная и сте нка с л из ист ой оболочки

В нем различают покрышку, дно и содержание Экссудат может быть серозным или геморрагическим Покрышка подэпителиального волдыря толстая, потому он существует на CO дольше, чем внут ренеэпителиальный волдырь, покрышка которого тонка и быстро разрывается Эрозия, которая образуется на месте волдыря, заживает без формирования рубца.

Гнояк (pustula) - ограничено скопление гнойного экссудата (мал 21) Гнояки бывают первичные и вторичные Первичные гнояки развиваются на неизмененной CO и сразу наполняются гнойным содержанием желтоватого для белесоватости цвета Вторичные пустулы возникают из волдырьков и волдырей Образования гнояк о в вызвано главным образом действием на эпителий ферментов и токсинов продуктов жизнедеятельности стафило- и стрептококков. Пустулы могут быть поверхностными и глубокими.

Киста (cystis) - полостное образование, которое имеет стенку и содержание (рис. 22). Кисты бывают эпителиального происхождения и ре тенционные. Последние возникают в результате закупоривания вывод н ых протоков мелких слизистых (слюнных) желез. Эпителиальные кисты имеют стенку из соединительной ткани, выстланную эпителием. Содержание кисты - серозный, серозно-гнойный или кров’янистий эксудат. Ретенционные кисты размещаются на губах, небе и CO щек, наполненные прозрачным содержанием, которое при инфицировании становится гнойным.

Мал. 22 Киста слизистой оболочки полости рта (а), схематическое изображение (б)

и - полость 2 - эпителиальноевысипание

Рис. 23 Чешуя на нижней губе (а), схематическое их изображение (б):

/ - эпителий 2 - собственная пластинка СО -3 - чешуя

Рис. 24 Эрозия на слизевой оболочке боковой поверхности языка (а), схематическое и изображение (б):

1- эпителий, 2 - собственная пластинка СО. 3 - дефект эпителия

Вторичные элементы поражения.

Чешуя (squama) - пластинка, которая состоит из десквамован ы х зрогов евшы х клеток эпителия

Рис. 25 Афта на СО нижней губы (а), схематическоеизображение (б)

Чешуя возникает в результате гипер- и паракератоза. как правило, на местах обратного развития пятен, папул, горбов Бывают пятна разного цвета и размера. Могут развиватьсяпри мягкой лейкоплакии , ексфолиативном хеилит е, ихтиозе Для диагностики поражений с образованием чешуи имеют значение их размещения, толщина, цвет, размер, консистенция.

Рис. 26Язва на СО боковой поверхности языка (а), схематическое изображение (б)

1-эпителий 2 - собственная пластинка СО

Эрозия (erosio) - дефект поверхностного слоя эпителия. Поскольку поражение не глубокое, то после его заживления не остается следа (рис. 24) Эрозия возникает от разрыва волдыря, разрушения папул, травматического повреждения. При разрыве волдыря эрозия повторяет его контур. В случае слияния эрозий образуются большие эрозийные поверхности с многообразными контурами

Рис. 27 Трещина красной каймы нижней губы (а), схематическое ее изображение (6}

1 - эпителий 2 - собственная пластинка СО3 - линейный дефект тканей СО

На СОПР эрозийные поверхности мо г ут появляться без предыдущего волдыря, например, эрозийные папулы при сифилисе, ерозивно - язвенной форме красного плоского лишая и красной волчанки Образования таких эрозий являются следствием травматизации легко повреждаемой воспаленной CO. Поверхностный дефект CO, который возникает при механическом повреждении, называется экскориацией

Рис. 28 Корка на верхней губе (а), схематическое ее изображение

и - эпителий 2 - собственная п ластина СО 3 - корка

Афта (aphta) - поверхностный дефект эпителия круглой или овальной формы, диаметром 0,3-0,5 мм, размещенный на воспаленном участке CO (рис. 25)

Афта покрыта фибринозн ы м выделением, которое предоставляет элементу поражения белый или желтый оттенок. По периферии афта окружена ярко-красным ободком

Рис. 29 Гипертрофический рубец на СО нижней губы (а), схематическое его и зобра жен ие(б)

И - епите л и й 2 - собственная стенка СО

Язва (ulcus) - дефект CO в пределахслоя соединительной ткани (рис 26) Заживление ее происходит с формированием глубокого рубца Поскольку образование язвы свойственно целому ряду патологических процессов, то для облегчения дифференциальной диагностики выясняют характер поражения глубину, форму язвы, состояние ее краев и окружающих тканей и тому подобное

Рис. ЗО Атрофический рубец на нижней поверхности языка (а), схематическое его изображение (б)

Края язвы бывают подрытыми и нависшими над дном, отвесными и блюдцевидными. Они, а также дно язвы могут быть мягкими и твердыми Кроме того. на дне язвы часто наблюдаются гнойный налет, некротические массы, грануляционные разрастания. Оно может легко кровоточить при прикосновении Нередко края язвы хранят остатки основного патологического процесса. Иногда язва распространяется в подчиненные ткани (мышцы, кость) и даже разрушает их.

Следует подчеркнуть, что сама лишь клиническая оценка язвы является недостаточной для уточнения диагноза заболевания Необходимо применить весь комплекс лабораторных исследований, а также непременно провести общее обследование больного.

Трещина (rhagas) - линейный надрыв CO или красной каймы губ, который возникает при их избыточной сухости или потере эластичности, а также при воспалительной инфильтрации (рис 27). Чаще всего трещины наблюдаются в местах естественных складок или на участках, которые подлежат травматизации и растягиванию.

Различают поверхностные и глубокие трещины. Поверхностная трещина локализуется в пределах эпителия, заживляется без рубца. Глубокая трещина распространяется на соединительную ткань собственной пластинки, заживляется с формированием рубца.

Корка (crusta) образуется вследствии высыхания экссудата, который вытекает после прорыва волдыря, волдырька, пустулы (мал 28).

Корка являет собой смесь коагулированной тканевой жидкости и плазмы крови, а также клеток крови, и эпителиальных клеток Цвет корок зависит от характера экссудата В случае ссыхания серозного экссудата формируютсямедово-желтые корки, гнойного - грязно-серые или зеленовато-желтые, геморрагического - кров"янисто-бурые. При насильственном устранении корки обнажается эрозийная или язвенная поверхность, а после естественного отпадения - участок регенерации, рубец или рубцовая атрофия.

Рубец (cicatrix) - участок соединительной ткани, которая замещает дефект CO, который возник при ее повреждении или патологическом процессе Рубец состоит в основном из коллагеновых волокон, покрытый тонким слоем эпителия, в котором отсутствуют эпителиальные выступления. Форма и глубина рубцов разные.

Различают гипертрофические и атрофические рубцы. Гипертрофические (келоид ные) рубцы (рис. 29) возникают после травмы и хирургических вмешательств. Они имеют линейную форму, плотные, часто ограничивают подвижную CO Атрофические рубцы (рис. ЗО ) образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красного волчанки .

Такие рубцы имеют характерный для определенной болезни вид, за которым можно с большой точностью определить причину их возникновения. Да,рубцы которые возникают после красной волчанки отмечаются неправильной формой и значительной глубиной; рубцы, которые образовались после заживления туберкулезной язвы, сравнительно неглубокие, после резины - гладкие и блестящие, втянувшие. При прирожденном сифилисе рубцы лучеобразны, располагаются вокруг рта

Такие рубцы имеют характерный для определенной болезни вид, за которым можно с большой точностью определить причину их возникновения. Рубцы, которые образовались после заживления туберкулезной язвы, сравнительно неглубокие, после резины - гладкие и блестящие, втянувшие. При прирожденном сифилисе рубцы лучеобразны, располагаются вокруг рта.

Вирусные болезни СОПР.

Изменения в ротовой полости при вирусных болезнях имеют преимущественно воспалительный характер. Они зависят от течения болезни, общего состояния организма, наличия в ротовой полости ребенка раздражителей, которые осложняют течение болезни.

Острый герпетический стоматит (О ГС )

По данным литературы, О ГС составляет 80% случаев стоматита у детей (Т.Ф.Виноградова и с о авт ., 1973).

Этиология. Болезнь влечется вирусом обычного герпеса, которыйпринадлежит к группе нейротропных. Болезнь чаще всего возникает у детей в возрасте от 6 мисс до 3 годов, однако может наблюдаться также и у детей старшего возраста. Источник инфекци и дети с острыми формами болезни, рецидивами герпетической инфекции, взрослые. Передача инфекции происходит контактным и воздушно-капельным путями. Возникает нередко в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Этому способствует небольшая длительность инкубационного периода болезни (2-6 дней).

ГГС как типичная инфекция имеет 5 периодов развития: инкубационный, продромальный, разгару болезни, угасания и клинического выздоровления. Инкубационный период длится от 2 до 17 дней. Возникновению болезни способствует травма покровных тканей.

После проникновения инфекционного агента в организм ребенка он начинает размножаться в клетках местных тканей и прилегающих лимфатических узлах. После местного поражения вирус может распространяться гематогенным и неврогенным путями (первичная вирусемия). Накапливаясь в разных органах (печенке, селезенке и др.) и тканях, он влечет их поражение с образованием некротических участков.

После накопления вируса в этих органах возникает вторичная вирусемия, во время которой вирус поражает кожу, слизевые оболочки, где происходит его внутриклеточное размножение.

Клиника. В зависимости от степени проявления клинических симптомов различают легкую, среднетяж елую и тяжелую формы герпетического стоматита. Болезнь характеризуется интоксикацией организма, выраженной воспалительной реакцией слизистой оболочки ротовой полости, притеснением местного иммунитета; характерным является лимфаденит подчелюстных, реже - шейных лимфатических узлов, что предшествует развитию болезни и сохраняется на протяжении 7-12 дней после эпителизации в ротовой полости.

Болезнь начинается с повышения температуры тела от 37,5 до 38-39 °С. В этот период ухудшается общее состояние ребенка, наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, бледность кожи. В ротовой полости оказываются гиперемия, кровоточивость десен (катаральный гингивит). В период развития болезни через 1 - 2 сутки на фоне усиленной гиперемии возникают одиночные или многочисленные элементы поражения, которые располагаются на слизевой оболочке губ, щек, языка, мягкого и твердого неба, десен. Это участки поверхностного некроза эпителия или волдырьки диаметром 1 -3 мм с прозрачным или мутным содержанием, которые быстро разрываются, образовывая вторичные элементы - эрозии или афты. Афты покрыты желтоватым фибринозн ы м налето м, имеют круглую или овальную форму и тонкое красное обрамление, резко болезненные при дотрагивании, размером от просяного зерна к вишневой косточке (рис. 27).

При легкой форме болезни количество афт достигает 3-5, высыпания одноразовые, болезнь длится 4-7 дней. На коже приротово го участка, веках, ушной частице наблюдаются типичные герпетические волдырьки. Элементы сливаются и образуют большие участки некроза, их количество зависит от степени тяжести болезни.

Среднетяжелая форма ГГС характеризуется более длительным ходом (7-12 дней), наличием 5-15 элементов поражения, их рецидивами до 2-3 раз, значительной интоксикацией.

Тяжелая форма ГГС наблюдается значительно реже. Температура тела ребенка повышается до 39-40 °С. Поражаются значительные участки слизевой оболочки ротовой полости в результате большого количества элементов. Характерные многочисленные рецидивы высыпаний (рис. 28 - см. цветную вклейку). Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Тяжелые изменения в ротовой полости сопровождаются проявлениями воспаления слизевой оболочки носа, дыхательных путей. Наблюдается выраженная интоксикация. Нередко возникают нарушения со стороны органов кровообращения, пищеварительного канала (пронос). В крови оказываются значительные изменения (лейкопения, эозинофилия, сдвиг лейкограммы влево), наблюдается притеснение гуморальных и местных факторов иммунитета.

Особенностью ГГС является резкая боль участков поражения, афт. Она усиливается во время дотрагивания, употребление еды. Акт языка нарушается в результате возникновения боли при движениях языка. Стоматит сопровождается повышенной саливацией, неприятным запахом из рта.

Период клинического выздоровления характеризуется уменьшением воспалительных проявлений, очисткой очагов поражения от фибринозного налета и эпителизацией элементов поражения.

ГГС нужно дифференцировать с подобными за клиническими проявлениями острыми инфекционными детскими болезнями, много форм ен ной экссудативной эритемой, медикаментозным стоматитом.

Диагностика ГГС основывается на данных клинических проявлений, анамнеза относительно эпидемиологического окружения, результатах вирусологического, серологического, цитологи ческо го и иммунофлюоресцентного исследований. При цитоло гическом исследовании для стадии дегенерации характерные огромные многоядерные клетки, их размеры могут превышать размеры обычных эпителиальных клеток. Форма их округлая, цитоплазма голубого цвета, количество ядер - 2 и больше.

Лечение зависит от возраста ребенка, патогенеза, тяжести клинического хода, периода развития болезни, наличия сопутствующих болезней. Необходимы соблюдения постельного режима та изоляция ребенка.

В случае легкой формы с первых дней болезни следует проводить местное лечение для обезболивания слизевой оболочки ротовой полости, профилактики рецидивов, возникновения новых элементов и ускорения эпителизации очагов поражения.

Для обезболивания слизевой оболочки ротовой полости следует использовать: 3-5% масляную смесь анестезина, 1% раствор пиромикаин а, уснинат натрию в глицерине или в можжевеловом бальзаме с добавлением 2% анестезину.

Обезболивания проводят путем осторожного смазывания пораженных участков слизистой оболочки ротовой полости, губ за 3-5 хв к лечению или кормлению ребенка.

С первых дней лечения необходимо применять противовирусные препараты с целью блокировки репродукции вирусов в клетках, их элиминацию. Для этого используют Оксолин (0,25% мазь), теброфен (1,2,3 и 5% мазь), флореналь (0,5% мазь).

Целесообразным является употребление более новых противовирусных препаратов, таких как бонафтон , риодоксол , госсипол. Бонафтон и риодоксол используют в виде 0,25,0,5,7% мази. Госсипол наносят на пораженную слизевую оболочку ротовой полости в виде 3% линимента или 0,1% водного раствора, который изготовляется из порошка госсипола.

Перспективными новыми антивирусными препаратами является так называемые аномальные нуклеозиди . Среди них самым эффективным является ацикловир (зовиракс ). Он имеет выборочное противовирусное действие.

Противовирусное действие зовираксу предопределено его конкретным взаимодействием с ферментом вируса - тимидинкиназой . Под воздействием тимидин-кинази происходит превращение ацикловиру на моно-, ди- и трифос-фат ацикловиру . Последний взаимодействует с вирусной ДНК, которая синтезируется для новых вирусов. Таким образом формируется дефектная вирусная ДНК, которая приводит к притеснению репликации новых поколений вирусов. Препарат действует как термшатор синтезу ДНК. Зовиракс выпускается в таблетках, в виде мази, крема (5%).

Отдельную группу противовирусных препаратов составляют интерфероны. Они имеют широкий спектр действия как на вирусы, которые вмещают РНК и ДНК. Для этого используется интерферон человеческий лейкоцитарный сухой по 1000 МО противовирусной активности в виде таблеток или гигроскопического порошка белого или розового цвета в ампулах. Интерферон назначают путем закапывания в каждый носовой ход или ингаляций на протяжении 2-3 дней не меньше 5 раз в сутки. Среди интерферонов важное место занимает лаферон - врачебная форма человеческого рекомбинантного а-2р-інтерферону, синтезированного клетками кишечной палочки. Лаферон владеет противовирусным действием.

Его назначают детям, в том числе и новорожденным, интраназально по 4-6 капель в каждый носовой ход 3-6 раз в сутки на протяжении 3-5 дней; новорожденным - 20 000-50 000 МО/мл, для детей старшего возраста - 100 000 МО/мл.

В случае выраженной воспалительной реакции и большого количества фибринозного налета показаны препараты протеолитических ферментов - трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеаза.

При середнетяжкий форме ГГС значительно уменьшаются сроки лечения при местном применении эмульсии с нистатином, преднизолоном и ретинолом (О.И.Марченко и спивавт ., 1988).

После ликвидации острого воспаления слизевой оболочки ротовой полости и очистки афт от фибринозного налета с целью эпителизации рекомендуется назначение масляных растворов ретинола и токоферолу ацетата, шиповникового масла, каротолину , солкосерилу , аэрозолю "Ливиан", винилину, соку каланхоэ и др.

Как сим т оматич еское лечение назначают ги ппосепсибилизую щие препараты, салицилати , анальгетики, витамины. Поскольку герпетическая инфекция подавляет иммунную систему, детям при середнетяжкий и тяжелой формах ГГС полезно назначать имуномодулятор левамизол . Механизм действия левамизола связан с активацией и пролиферацией!-лимфоцитов, повышением количества моноцитов, повышением активности макрофагов, увеличением хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов.

В условиях стационара при тяжелой форме ГГС применяют продигиозан , антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидни препараты, проводят дезинтоксикацийну ю терапию (внутривенное струйное вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин , плазму, альбумин ). Из физических методов лечения показано ультрафиолетовое облучение.

В комплексе лечебных мероприятий важную роль играют рациональное питание и уход за больным ребенком. Диета должна предусматривать достаточное количество белков, витаминов, микроэлементов, в результате интоксикации ребенку нужно много пить. Еда должна быть мягкой, не раздражать слизистую оболочку.

Профилактика предусматривает выявление лиц с рецидивирующим простым герпесом среди обслуживающего персонала в детских коллективах и родителей, своевременную изоляцию больного ребенка и обследования детей, которые были в контакте с ней, контроль за группой детей повышенного риска возрастом 1-3 года, который часто болеет на ГРВХ , изоляция лечебного кабинета для принятия детей, больных на ГГС , с целью предотвращения контакта с другими детьми, которые посещают поликлинику.

На ротовую полость каждого из нас возложено достаточно функций. Их выполнение может быть осуществлено только в одном случае – если слизистая оболочка полости рта совершенно здорова. Согласно статистическим данным, похвастать таким явлением сегодня может не каждый ребенок. В каких-то случаях заболевания полости рта у детей происходят из-за патологических отклонений в работе внутренних органов, в других – при снижении защитных сил организма. Не исключается также негативное влияние на состояние слизистой рта внешних факторов. В любом случае, своевременная консультация детского стоматолога очень важна, а грамотно подобранная терапия поможет поскорее вернуть ребенку комфорт.

Фото: Консультация детского стоматолога

Почему возникают проблемы?

Провоцировать заболевания ротовой полости в детском возрасте могут следующие факторы:

• недостаточный уход за деснами;
• неграмотный прием лекарственных средств;
• повреждающее воздействие острой и горячей пищи;
• обезвоживание;
• гормональный дисбаланс;
• авитаминоз.

Фото: Заболевания ротовой полости

В числе наиболее вероятных причин развития проблем в ротовой полости ребенка специалисты выделяют . Патогенные микроорганизмы, в случае благоприятной для них среды, начинают свою деятельность незамедлительно. Заражение наступает в момент, когда ребенок тянет в рот грязные руки и игрушки.

Не менее вероятный источник заражения – другой ребенок, уже имеющий инфекцию полости рта. Некоторые заболевания имеют достаточно продолжительный латентный период, а значит, в начале свое развития способны ускользать от внимания родителей и медиков. Распространение большинства инфекций контактным и воздушно-капельным путями заметно усугубляет ситуацию.

Фото: Патогенные микроорганизмы- возбудители заболеваний полости рта

Рассмотрим часто диагностируемые в детском возрасте заболевания ротовой полости.

Стоматит

Воспаление слизистой ротовой полости встречается в детском возрасте с неутешительной регулярностью. При стоматите происходит покраснение внутренней поверхности щек, образуются белый налет на языке и язвочки, возникает неприятный запах изо рта. Ощущаемый ребенком дискомфорт при этом очень высок, как и болезненность.

Фото: Стоматит у ребенка

Развивается стоматит под воздействием болезнетворных бактерий. В группе риска находятся дети с ослабленным иммунитетом и непролеченными вовремя зубами. Не исключается , в ротовой полости которых присутствуют микротравмы.

В зависимости от причин возникновения стоматит бывает:

• Вирусным

Такой стоматит еще называют герпетическим. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путями . Болеют дети от года до четырех. Начинается заболевание подобно простуде, но уже на следующий день родители отмечают на внутренней стороне щек и языке ребенка небольшие язвочки. Такой стоматит очень неприятен, так как сопровождается сильной интоксикацией организма.

Фото: Вирусный стоматит

• Инфекционным

Чаще такой формой стоматита болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Развивается недуг , пневмонии и ангины. Заболеванию присуща сезонность: чаще всего дети болеют в осенне-зимний период, когда иммунитет особенно снижен.

Отличительная особенность инфекционного стоматита – желтая корка на губах,мешающая полноценному открыванию рта.

Фото: Инфекционный стоматит

Также выделяют травматический стоматит, при котором на слизистой полости рта негативно сказываются механические воздействия, и аллергический , вызываемые некоторыми видами аллергии и реакцией детского организма на то или иное фармакологическое средство.

Заниматься лечением любой из форм стоматита следует в компании доктора. Терапия может включать несколько методов воздействия, которые подбираются с учетом индивидуальных особенностей организма маленького пациента и сложности болезни.Отличительная особенность инфекционного стоматита – желтая корка на губах,

Молочница

, или молочница, особенно распространен среди детей грудного возраста и первого года жизни. Вызывают недуг дрожжевые грибы рода Кандида. В человеческом организме они имеются в ограниченном количестве. Неустойчивость иммунитета, прием антибиотиков и дисбактериоз выступают толчком к более активному их размножению. Это, в свою очередь, вызывает воспалительный процесс на слизистой ротовой полости. Выражается заболевание в белых пятнах на языке, слизистой рта и глотки.

Фото: Кандидоз ротовой полости

Заражение ребенка молочницей происходит при родах (если мать является носительницей болезни), при недостаточном уходе за ним после рождения и нарушении микрофлоры организма.

Чтобы заболевание не оказало крайне негативного воздействия на организм крохи, при первых же его проявлениях следует посетить педиатра. Врач оценит степень распространения инфекции и назначит эффективное лечение. Главным образом таковое заключается в обработке пораженных участков слизистой рта раствором обычной пищевой соды.

Герпетический гингивит

Гингивит инфекционного характера развивается при попадании на слизистую десен вируса простого герпеса. Наиболее восприимчивыми к нему считаются дошколята. Причиной заболевания, согласно утверждениям медиков, выступает нарушение структуры слизистой полости рта.

Фото: Вирус герпеса

до трех лет, характерными для нее признаками являются:

• отечность десен, их кровоточивость;
• образование на деснах язв;
• изменение контуров десен.

Фото: Гингивит

Чаще заболевание рассматривается как отдельное, но в исключительных ситуациях медики относят его к сопровождающим первичный стоматит.

Вовремя выполненная диагностика и правильно подобранная терапия при гингивите очень важны. В противном случае недуг вполне может обернуться более . Таковой, как известно, приводит к преждевременной потере зубов.

Фото: Пародонтит

Как предупредить проблему?

Профилактика недугов слизистой ротовой полости у детей основана на нескольких моментах. Первый – укрепление иммунитета . Родители должны позаботиться о создании для ребенка правильного режима отдыха и бодрствования, следить за его питанием. Важно снизить вероятность , то есть исключить ослабление защитных сил организма. С этой целью рекомендуются закаливающие процедуры и прием витаминных комплексов.

Фото: Прием витаминных комплексов

Немаловажный момент – своевременное посещение детского стоматолога и борьба с имеющимися проблемами соответствующего характера . Даже небольшая дырочка в одном из зубиков ребенка должна послужить толчком для обращения в клинику.

Элементарную гигиену ротовой полости тоже часто оставляют незаслуженно забытой. С малых лет ребенок должен приучаться к регулярному очищению зубов посредством зубной щетки и пасты, и полосканию рта после приема пищи.

Фото: Гигиена ротовой полости

Говоря о малышам, следует позаботиться об их безопасности во время игр. Родители должны следить, чтобы в рот ребенка не попадали сторонние предметы. Если контакт произошел, рекомендуется осмотреть ротовую полость малыша на предмет травм, а при их наличии обратиться к специалисту.

В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%. Аналогичная проблема характерна и для детской стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале ХХ в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей стоматита - острого афтозного. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит характеризуется высокой контагиозностью среди неиммунных людей.

Широкое распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту и отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей разного возраста и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлостью и слабостью дифференциации базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изучены. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей имеет место вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов, но в процесс могут вовлекать-я и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Острый герпетический стоматит, как и многие другие инфекционные заболевания, протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Развитие болезни проходит пять периодов: инкубационный, продромальный, период развития болезни, угасания и клинического выздоровления. В периоде развития болезни можно выделить 2 фазы - катаральную и высыпания элементов поражения.

В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется (см. рисунок.).

Рисунок 1. - Герпетический стоматит, легкая форма.

Болезнь начинается внезапно повышением температуры до 37-37,5°С. Общее состояние ребенка вполне удовлетворительное. Иногда в полости рта обнаруживаются незначительные явления воспаления слизистой оболочки носа, верхних дыхательных путей. Также в полости рта возникают явления гиперемии, небольшого отека, главным образом в области десневого края (катаральный гингивит). Длительность периода - 1-2 дня. Стадия везикулы обычно просматривается родителями и врачом, т.к. пузырек быстро лопается и переходит в афту. Афта - эрозия округлой или овальной формы с ровными краями и гладким дном с ободком гиперемии вокруг.

В большинстве случаев на фоне усилившейся гиперемии в полости рта появляются одиночные или сгруппированные элементы поражения, число которых обычно не превышает 6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни - 1-2 дня. Период угасания болезни более длительный. В течение 1-2 дней элементы приобретают как бы мраморную окраску, края и центр их размываются. Они уже менее болезненны. После эпителизации элементов 2-3 дня сохраняются явления катарального гингивита, особенно в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. У детей, страдающих этой формой заболевания, как правило, отсутствуют изменения в крови, иногда только к концу болезни появляется незначительный лимфоцитоз. При этой форме болезни хорошо выражены защитные механизмы слюны: рН 7,4 ± 0,04, что соответствует оптимальному состоянию. В период разгара болезни в слюне появляется противовирусный фактор интерферон (от 8 до 12 ед/мл). Снижение лизоцима в слюне не выражено.

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, то есть при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острой респираторной инфекции. Подчелю-стные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.

По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения, как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах верхних границ нормы, отмечаются также лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура неизмененной внешне слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Могут быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированые конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.

Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения числом до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, опреде-ляются герпетические комплементсвязывающие антитела.

В слюне отмечается кислая среда (рН 6,55 ± 0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочной реакцией (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое выздоровление, больного тяжелой формой острого герпетического стоматита в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

ДИАГНОСТИКА .

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.

В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

ЛЕЧЕНИЕ .

Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.

Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.

В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.

Местное лечение.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:

• снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;
• предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция);
• способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Обезболивающие средства перед приемом пищи:

• 5-10% раствор анестезина на персиковом масле;
• лидохлор гель.

Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:

• раствор перманганата калия 1:5000;
• раствор фурацилина 1:5000;
• крепкий раствор свежезаваренного чая;
• растворы ферментов — трипсина или химотрипсина.

В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона.

В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.

Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.

В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Е.Е. Колодинская,

Московский государственный медико-стоматологический университет,

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва