Как диагностировать нарушение всасывания. Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция)

Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого "жирного стула". При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 - к ощущению онемения конечностей, витамина В2 - к воспалению языка, возможно появление "заед" в уголках рта, витамина D - к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С - к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.

Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.

Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.

Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков - глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.

У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.

Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.

Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.

Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.

Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение - залог успеха.

Похожие страницы.

Поддержание оптимального водно-электролитного баланса – неотъемлемая составляющая нормального функционирования организма. Ежедневно организм человека получает от 6 до 8 литров воды, и лишь 1,5-2 из них поступают в желудочно-кишечный тракт алиментарным путем. Нарушения всасывания в кишечнике влечет за собой ряд серьезных заболеваний, на фоне данной патологии может развиться авитаминоз, анемия, обезвоживание. При недостатке усвоения нутриентов развивается кахексия.

От чего возникает нарушение всасывания воды в кишечнике?

Нарушение всасываемости жидкости – это лишь один из симптомов ряда заболеваний ЖКТ. Целиакия, болезнь Крона и НЯК наиболее часто приводят к недостаточной абсорбции воды в просвете кишечника. Нередко причина патологии кроется в вялотекущих хронических энтеритах и энтероколитах, вызванных условно-патогенной микрофлорой. Также патология может быть вызвана расстройствами вегетативной нервной системы.

Нарушение всасывания, симптомы

Пациенты с синдромом нарушения всасывания воды в кишечнике предъявляют жалобы на частый стул, имеющий кашицеобразную или водянистую консистенцию, постоянную сильную жажду, боли в области живота. При объективном осмотре обращает на себя внимание сухость кожных покровов, возможны проявления экземы или дерматита. Практически любое заболевание кишечника вызывает нарушение всасывания питательных веществ, макро и микроэлементов, что приводит к потере веса, анемии, ломкости ногтей и волос.

Нарушение всасывания воды в кишечнике, диагностика

Ведущую роль в постановке диагноза играет точный объективный осмотр и опрос пациента. Основываясь на данных объективного осмотра и анамнеза заболевания можно легко заподозрить нарушение всасывания воды в кишечнике. Также в обязательном порядке пациентам назначается общий анализ мочи и крови, биохимический анализ крови, копрограмма. Нередко для уточнения этиологии заболевания прибегают к инструментальным методам исследования: рентгенографии или эндоскопии.

Лечение

Нарушение всасывания – полиэтиологичное заболевание, для назначения корректной терапии крайне важно точно установить причину развития данной патологии. В основе лечения лежит устранения этиологического фактора или стабилизация его до стадии устойчивой ремиссии.

Одной из главных функций кишечника является всасывание в кишечнике. В этот момент происходит усвоение питательных компонентов в организме. Такой процесс происходит в результате активной или пассивной транспортировки веществ стенки органов пищеварительного тракта. Если эта функция нарушается, то наблюдается нехватка полезных веществ и развитие серьезных патологий.

Тонкая кишка является одним из основных отделов, в нем происходит всасывание питательных веществ. В желудочной полости и наблюдается разложение питательных компонентов на простые составляющие. В дальнейшем они поступают в .

В нем наблюдается усвоение некоторых веществ в виде:

• аминокислот. Эти вещества состоят из белковых молекул;
• углеводов. Полисахариды являются большими молекулами углеводов. При попадании в кишечник они расщепляются на простейшие молекулы: глюкозу, фруктозу и другие моносахариды. Они проникают через кишечные стенки и поступают в кровь;
• глицерина и жирных кислот. Имеют не только животное, но и растительное происхождение. Усваиваются организмом достаточно быстро, так как они спокойно проходят через стенки органов желудочно-кишечного тракта. К этим веществам относят холестерин, который несет вред для организма;

воды и минеральных веществ. Главным местом всасывания жидкости считается толстая кишка. Но в наблюдается активная усваиваемость жидкости и необходимых микроэлементов.

После этого расщепленные питательные компоненты поступают в толстый кишечник. В этом отделе происходит усваивание:

• воды. Жидкость проходит через клеточные мембраны. Весь процесс зависит от того, сколько поступил в орган воды. Наблюдается правильное распределение жидкости и солей в пищеварительном тракте. Часть из них проникает в кровь;
• минеральных веществ. Одной из главных функций толстого кишечника считается всасывание минеральных веществ в виде солей калия, кальция, магния и натрия. Огромное значение представляют фосфаты, ведь именно они являются источником энергии.

Но если наблюдается нарушение всасывания в тонком кишечнике, то значит весь пищеварительный тракт перестает полноценно работать.

Процесс нарушения усвоения полезных веществ

Часто люди сталкиваются с такой проблемой, как синдром нарушенного всасывания в кишечнике. Это ведет к недостатку углеводов, аминокислот, составных элементов жира, витаминов и минеральных компонентов. На фоне этого общее состояние организма ухудшается.

Нарушение всасывания характеризуется целым комплексом определенных симптомов, которые возникают в результате расстройства физиологических процессов. В медицине такой процесс носит название мальабсорбция.

Заболевание подразделяется на 2 основные категории.

1. Частичная форма. В таком случае кишечник не может обрабатывать только ряд определенных веществ.
2. Полная форма. Характеризуется невозможностью всасывания всех полезных веществ, которые формируются в результате переваривания пищи.

Если вовремя не обратить внимания на проблему, то возможно развитие процессов атрофирования. Это грозит возникновением серьезных процессов, в том числе и онкологии.

Причины нарушения всасывания

Если кишечник не всасывает воду и другие вещества, то значит развился какой-то неблагоприятный процесс.

Это может случиться по нескольким причинам. Они подразделяются на 2 основные группы.

1. Приобретенные нарушения. Носят вторичный характер. Причиной становится другое серьезное заболевание.
2. Врожденные нарушения. Имеют генетический характер. Наблюдается отсутствие какого-либо фермента, который отвечает за разложение определенной группы питательных веществ.

Есть несколько основных причин в виде.

1. Травмирования кишечных стенок. Существует целый ряд аутоиммунных и инфекционных заболеваний, которые ведут к развитию патологии. Зачастую у пациентов диагностируется целиакия. При таком процессе наблюдается поражение кишечных стенок на фоне неблагоприятного воздействия глютена. Причиной могут стать и другие болезни в виде болезни Крона, язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, энтерита или колита. Нередко приводит к нарушению всасывания питательных веществ хирургическое вмешательство.
2. Недостатка некоторых видов ферментов. Углеводы, липиды и белки считаются крупномолекулярными веществами. Они не могут всасываться в кишечные стенки самостоятельно. Они предварительно должны пройти обработку. Для этого требуются ферменты.
3. Нарушения лимфоттока и кровообращения. Лимфатическая и кровеносная система несут ответственность за доставку к внутренним органам переработанных полезных веществ.

К развитию недуга ведут:

• патологии в желудке;
• болезни поджелудочной железы;
• травмированные стенки кишечника;
• поражение печени;
• изменения в функциональности щитовидной железы.

Нарушение всасывания в кишечнике часто проявляется на фоне продолжительного употребления медикаментов из категории нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков, антибиотиков.

Привести к недугу может любое заболевание, которое ведет к понижению иммунитета. Но диагностировать его сможет только опытный специалист исходя из жалоб и результатов обследования.

Симптоматическая картина

Лечение плохого всасывания кишечника начинается после выявления клинической картины и диагностических мероприятий.

Симптомы нарушения всасывания в кишечнике характеризуются:

• появлением жировых вкраплений в каловых массах;
• отечностью конечностей;
• поносом. Наблюдается при нарушении всасываемости воды;
• метеоризмом;
• тяжестью и спазмами в области живота после приема пищи;
• повышенной ослабленностью и утомляемостью;
• побледнением кожного покрова;
• понижением массы тела или недобором веса;
• частыми кровотечениями из носа или прямой кишки;
• болезненным чувством в конечностях;
• ломкости ногтей и волос;
• угревой сыпи и прыщей на кожном покрове;
• анемии.

Одним из основных симптомов синдрома являются приступообразные и опоясывающие боли в брюшной полости. Чаще всего они возникают в вечернее время суток.

Диагностические мероприятия

Если у человека наблюдается ряд неприятных симптомов, то стоит обратиться за помощью к доктору. Он расспросит пациента о существующих жлобах, составит анамнез, а после этого отправит на обследование.

Оно включает:

• колоноскопию. Подразумевает осматривание стенок толстого кишечника. Специальная тонкая трубка вводится через прямую кишку. Детям младше 12 лет процедуру выполняют под общим наркозом;
• сдачу крови на наличие антител. Требуется при подозрении на целиакию;
• копрологию каловых масс для выявления частичек скрытой крови;
• бактериологическое исследование при инфекционном поражении;
• фиброгастродуоденоскопию. Позволяет осмотреть стенки пищевода, желудка и тонкой кишки.

При подозрении на ферментативную недостаточность назначается панкреатохолангиография.

Одновременно с этим производится забор крови, мочи и фекалий на общие анализы. Может потребоваться выполнение ультразвуковой диагностики и магнитной томографии.

Лечебные мероприятия при нарушении всасывания компонентов

Лечение нарушения всасывания в кишечнике назначается после того, как пациент прошел тщательное обследование. Чтобы убрать признаки патологического процесса, необходимо провести не только симптоматическую терапию, но и выявить причину недуга.

Лечение подразумевает комплексный подход. Улучшать функциональность кишечника поможет лечебная диета, прием медикаментов и ферментов, нормализация микрофлоры.

Рациональное питание

Первым делом необходимо исключить из рациона те продукты, которые могут нарушать работу пищеварительного тракта. Сюда относят пищу, в состав которой входит лактоза и глютен. Это молочная продукция, ячмень, овес, пшеница.

Рацион состоит из овощей и фруктов, каш на воде, супов. Можно на ночь выпивать немного кефира или простокваши. Кондитерские и мучные изделия заменяются на мед, желе, варенье.

Кушать следует до 5-6 раз в сутки, при этом порции должны быть небольшими. Обязательно нужно пить много воды. Суточный объем составляет 1,5-2 литра. Пища должна состоять из углеводов и белковых соединений, но количество жиров сводится к минимуму.

Медикаментозная терапия

Так как одной из главных причин является нарушение синтезирования ферментов, врач выписывает препараты, улучшающие всасывание в кишечнике. В первую очередь сюда включают лекарства на основе липазы. Этот компонент чувствителен к уровню рН желудочного сока. К данной группе можно отнести Креон, Панкреатин, Фестал.

Назначение остальных препаратов зависит от причины патологического процесса.

1. При аутоиммунных болезнях выписываются цитостатики и стероиды.
2. При панкреатите с развитием внешнесекреторной недостаточности назначаются ферменты в сочетании со строгой диетой. Из рациона полностью исключаются жирные и жареные продукты. При болевом синдроме показаны Но-шпа в таблетках или уколах, Папаверин в свечах.
3. Если причиной стала целиакия, то пациенту показана пожизненная безглютеновая диета. То есть в рационе не должно быть злаковых культур. Одновременно с этим врач выписывает препараты на основе глюконата кальция. При инфекционном поражении назначается курс антибиотиков.

Лечение длится не меньше 2 недель. Некоторые препараты рекомендуется принимать в течение 1-3 месяца.

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

• изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
• мочеполовой системы ( , снижение АД, азотемию, снижение полового влечения);
• костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
• кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

• Постгастрэктомическая стеаторея
• Недостаточность или инактивация панкреатической липазы

  Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы

  Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

• Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
• Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
• Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
• Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
• Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

• Резекция кишечника или обходные анастомозы
• Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
• Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
• Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

• Лимфангиэктазия кишечника
• Болезнь Уиппла
• Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

• Перикардиты
• Застойные формы сердечной недостаточности
• Недостаточность мезентериальных сосудов
• Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

• Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
• Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
• Неспецифический язвенный колит
• Биохимические или генетические болезни
• Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
• Недостаточность дисахаридаз
• Гипогаммаглобулинемия
• Абеталипопротеинемия
• Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

• Недостаточность надпочечников
• Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
• Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 10 5 мл -1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная , микро- и макронодулярный, первичный печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым . К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50-75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3-4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 10 4 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14 СО 2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250-500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160-400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки - злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: "токсическая" и "иммунологическая".

• По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
• По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии - характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5-10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100-240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75-1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза - не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

При лечении больных хроническим энтеритом необходимо обращать внимание на функциональное состояние других органов пищеварения -желудка, поджелудочной железы. Нормализация функции этих органов или заместительная терапия при секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы способствует улучшению пищеварения в кишечнике.

При секреторной недостаточности желудка назначаются желудочный сок по 1 столовой ложке на 1 / 2 стакана воды во время каждого приема пищи, пепсидил - в той же дозе, реже - ацидин-nencm или бетацид по 1-2 таблетки на 1 / 2 стакана воды во время еды, для стимуляции желудочной секреции используется лимонтар по 1 таблетке в 1 / 2 стакана воды до еды (см. гл. "Лечение хронического гастрита").

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы компенсируется применением во время еды 2-3 драже препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы: панкреатина, дигестала, мезима-форте, солизима, сомилазы, оразы, нигедазы, панзинорма, фестала, энзистала (подробно об этих препаратах - см. гл. "Лечение хронического гастрита"). Следует обратить внимание на то, что применение ферментных препаратов, содержащих желчь (панзинорм, фесгал, энзистал, дигестал), может усиливать диарею, так как желчные кислоты усиливают моторную функцию кишечника.

Больным хроническим энтеритом, страдающим одновременно хроническим холециститом с сопутствующей пшомоторной дискинезией, показаны желчегонные средства, содержащие желчь (холензим, аллохол, лиобил), однако при усилении диареи вместо них следует назначать желчегонные средства, не содержащие желчь (фламин, кукурузные рыльца, бессмертник, ташцехол, оксафенамид, никотин, берберин и др.) - подробно об этих препаратах см. гл. "Лечение хронического холецистита".

При хроническом энтерите, особенно при выраженной степени заболевания, значительно нарушаются секреторная, моторно-эвакуаторная и всасывательная функции тонкого кишечника. При сниженной, но еще сохраненной всасывательной способности тонкой кишки показано применение препаратов, стимулирующих всасывательную функцию.

По данным А. В. Фролькиса (1989), установлено положительное влияние эфедрина (по 0.025-0.05 г 3 раза в день), L-ДОФА (леводопа) -по 100-200 мг 2-3 раза в день на всасывательную функцию тонкого кишечника у больных хроническим энтеритом. А. И. Парфенов (1981) для стимуляции всасывания в тонком кишечнике рекомендует принимать нитраты пролонгированного действия - сустак или нитронг по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 10-15 дней. Всасывательную функцию кишечника стимулируют также анаболические стероиды (В. В. Трусов, 1981), эуфиллин (А. В. Фролысис, 1981). О лечении анаболическими стероидами будет сказано ниже. Лечение хронического энтерита эуфиллином не получило широкого клинического распространения в связи с выраженными диспептическими явлениями при приеме препарата внутрь.

6.1.4. Применение антидиарейных средств Антидиарейные средства можно подразделить на пять групп:

Ингибиторы парасимпатической нервной системы (атропин и другие холинолитические препараты) и адренергические средства;

Препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника;

Средства, способствующие уплотнению каловых масс;

Средства, способствующие выделению с калом желчных кислот;

Средства, оказывающие преимущественно антисекреторное действие

Ингибиторы парасимпатической нервной системы и адреномиметики

ХОЛИНОЛИТИКИ и адреномиметики снижают моторную активность кишечника и уменьшают диарею.

Из холинолитиков наиболее часто применяют экстракт белладонны по 0.015 г 3 раза в день, татифиллин по 0.003 г 3 раза в день или 0.2% раствор по 0.5-1 мл подкожно 2-3 раза в день, реже - 0.1% раствор атропина по 0.3-0.5 мл подкожно 1-2 раза в день. Целесообразно комбинировать холи-нолитики с фенобарбиталом, который потенцирует действие холинолитиков на кишечник, а также стимулирует кишечные энзимы. Можно рекомендовать следующую пропись:

Экстракта белладонны - 0.015 г Фенобарбитала - 0.04 г

По 1 порошку Зараза в день

Из адреномиметиков в качестве антидиарейного средства наиболее часто используется эфедрин в дозе 0.025-0.05 г 3 раза в день внутрь. Он

тормозит моторную функцию кишечника и улучшает всасывательную функцию тонкого кишечника. Эфедрин хорошо сочетается с холинолити-ками. добавление эфедрина к препаратам висмута, кальция усиливает их антидиарейный эффект. Можно рекомендовать следующие прописи:

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.015 г Фенобарбитала - 0.04 г По 1 порошку 3 раза в день.

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.015 г Кальция карбоната - 0.5 г По 1 порошку 3 раза в день.

Эфедрина гидрохлорида - 0.025 г Экстракта белладонны - 0.01 г Ппатифилпина гидротартрата - 0.02 г По 1 порошку 3 раза в день.

Препараты, непосредственно действующие на моторику кишечника

Кодеин - усиливает непропульсивную моторику кишечника, тормозит пропульсивные сокращения, повышает тонус кишечника и его сфинктеров, благодаря этому способствует замедлению транзита кишечного содержимого и оказывает противодиарейное действие. Однако в связи с возможным развитием пристрастия к нему кодеин как антидиарейное средство почти не применяется.

Реасек - комбинированный препарат. Это дифеноксшат в сочетании с атропином, усиливает сегментирующие сокращения тонкой кишки, а на двигательную активность толстой кишки действует нормализующе: при пониженной моторике повышает ее, при повышенной - понижает, что позволяет рассматривать этот препарат как универсальное противопонос-ное средство, которое может быть использовано при диарее с ослабленной и повышенной моторной активностью кишечника.

Препарат назначается по 1-2 таблетки (2.5 мг) 3 раза в день, на первый прием можно назначать до 4 таблеток.

Лоперамид (имодиум) - синтетический агонист опиоидных рецепторов. Препарат практически лишен наркотических свойств, не вызывает привыкания и хорошо переносится даже при длительном применении. Лоперамид угнетает пропульсивную перистальтику, усиливает непропульсив-ные сокращения, повышает тонус кишечника и его сфинктеров, тормозит секрецию воды и электролитов; все эти свойства препарата приводят к ан-тидиарейному эффекту. Лоперамид выпускается в капсулах по 0.002 г и во флаконах в виде 0.002% раствора по 100 мл. Назначают внутрь при острой диарее вначале по 0.004 г (2 капсулы), затем после каждого жидкого стула по 0.002 г (1 капсула). При хронической диарее дают вначале по 0.004 г, затем по 0.002 г от 1 до 6 раз в день.

При применении лоперамида возможны запор , тошнота, головокружение. В этих случаях лечение препаратом прекращается. Не рекомендует-

ся назначать лоперамид одновременно с холинолитиками (во избежание взаимного усиления эффектов).

Нуфеноксол - также стимулирует опиоидные рецепторы, усиливает абсорбцию и тормозит секрецию воды и солей, обладает выраженным ан-тидиарейным эффектом.

Средства, способствующие уплотнению каловых масс

Эта группа препаратов оказывает антидиарейное действие в связи с тем, что значительно уменьшает секрецию в кишечнике, уплотняет каловые массы.

Кальция карбонат - применяется как одно из наиболее эффективных антидиарейных средств в дозе 0.5-1 г 3-4 раза в день. Ионы кальция подавляют активность аденилатциклазы и активируют фосфодиэстеразу, тем самым способствуют расщеплению циклического аденозинмонофосфата, что вызывает антисекреторное действие.

В то же время имеются данные о том, что антагонисты кальция, являющиеся блокаторами медленных кальциевых каналов и тормозящие поступление в клетки ионов кальция, стимулируют в кишечнике всасывание воды и оказывают антидиарейное действие.

Экспериментально обнаружен антидиарейный эффект за счет усиления всасывания воды в кишечнике у нифедипина (коринфара), верапами-ла, дилтиазема.

Препараты висмута - обладают местным вяжущим, обволакивающим и адсорбирующим действием. Кроме того, они способны также снижать секрецию в подвздошной кишке.

Из солей висмута наиболее часто используют висмута субнитрат по 0.5 г 4 раза в день. Препарат хорошо сочетается с кальция карбонатом в той же дозе, что усиливает антидиарейный эффект.

Средства, способствующие выделению с калом желчных кислот

Известно, что неабсорбировавшиеся желчные кислоты значительно усиливают кишечную секрецию и вызывают диарею. Как и при хроническом энтерите, этот фактор имеет значение в развитии "желчной диареи" при заболеваниях и резекциях подвздошной кишки, первичных нарушениях всасывания желчных кислот, состояниях после холецистэктомии, ваго-томии.

Препараты, адсорбирующие желчные кислоты, способствующие выделению их с калом, обладают антидиарейным эффектом, так как устраняют стимулирующее кишечную моторику действие желчных кислот.

Алюминия гидрооксид - применяется внутрь в виде 4% суспензии по 1 чайной ложке на У 2 стакана воды 4-6 раз в день. Препарат активно связывает желчные кислоты и является одним из лучших для лечения "желчной диареи", но может применяться для лечения диареи любого происхождения.

Полифепан - препарат, получаемый при переработке лигнина - про-. дукта гидролиза углеводных компонентов древесины. Полифепан адсорбирует на себе примерно 40 желчных кислот, а также кишечные бактерии. Назначается внутрь в виде гранул по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды в 1 стакане воды. Лечение продолжается около 5-7 дней.

Бшшгнин - препарат растительного происхождения, являющийся модифицированным лигнином (органическое полимерное соединение, содержащееся в клеточных оболочках). Активно связывает желчные кислоты в кишечнике. Принимают внутрь по 5-10 г (1-2 чайные ложки) 3 раза в день за 30-40 мин до еды, запивая водой.

Холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике невса-сывающиеся комплексы с желчными кислотами, которые выделяются с капом. Назначается внутрь по 3-4 г 3-4 раза в день в Д стакана воды.

Все вышеназванные препараты, адсорбирующие желчные кислоты, не следует принимать одновременно с другими лекарственными средствами, так как всасывание последних будет резко затрудняться.

Средства, оказывающие преимущественно антисекреторное действие

К антвдиарейным средствам, оказывающим преимущественно антисекреторное действие, относятся ингибиторы фермента простагландинсин-тетазы, обеспечивающего синтез простагландинов. При раде заболеваний кишечника, сопровождающихся диареей, содержание простагландинов в кале и в крови повышается.

К антидиарейным препаратам - ингибиторам простагландинсинтета-зы - относятся салазопрепараты (см. гл. "Лечение неспецифического язвенного колита"), индометацин, ацетилсалициловая кислота. Однако ацетилсалициловая кислота и индометацин широкого клинического применения для лечения диареи не получили в связи с их действием на желудок.

Антисекреторное действие выявлено у растительного желчегонного средства - берберина, а также у никотиновой кислоты и нейролептиков (трифтазина, аминазина, галопервдола, хлорпротиксена).

Нормализация моторной функции кишечника

При преобладании гипермоторного компонента и выраженном болевом синдроме эффективны миотропные спазмолитики: но-шпа по 0.04 г 3 раза в день, галидор по 0.1 г 3 раза в день, феникаберан по 0.02 г 3 раза в день.

Для снижения скорости эвакуации назначаются атропин, платифил-лин, метацин в течение 2 недель.

Запоры у больных хроническим энтеритом встречаются значительно реже, чем поносы. При запорах рекомендуется применять послабляющие средства (см. гл. "Лечение запоров").

Для стимуляции двигательной активности кишечника применяется церукал (метоклопрамид) в таблетках по 0.01 г 3 раза в день. Церукал является специфическим блокатором дофаминовых рецепторов

.1. Коррекция нарушений белкового обмена

Для коррекции нарушений белкового обмена необходимы: 1. Увеличение количества белка в диете до 120-130 г, использование мелкодисперсных белковых продуктов, сбалансированных по аминокислотному, минеральному составу (белковый энпит).

2. Применение анаболических стероидных препаратов, стимулирую-щих синтез белка. Назначаются неробол (метандростенолон) по 0.005 г 2-3 раза в день, метиландростендиол по 0.01 г 2-3 раза в день в течение 1 месяца, нероболил.ретаболил по 1-2 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в 7-10 дней в течение 3-4 недель. Длительное применение анаболических средств не рекомендуется, так как они обладают некоторыми андрогенны-МИ свойствами и могут вызвать гипертрихоз и нарушение менструального цикла у женщин, а неробол, кроме того, подавляет выработку тонкой кишкой моноглицеридлипазы. Женщинам более целесообразно назначать анаболические стероидные препараты продленного действия (ретаболил), поскольку у них меньше выражен андрогенный эффект. Анаболические стероидные препараты способствуют ликвидации белковой недостаточности, нарушенных обменных процессов, улучшению регенерации слизистой оболочки кишечника и улучшению ее всасывательной функции. Действие анаболических стероидов реализуется на уровне клеточной мембраны с усилением ферментативной активности, что способствует прохождению аминокислот через клеточный барьер.

3. Зовдовое энтеральное белковое питание - капельно через зонд в желудок вводятся белковые гидролизаты (казеин, аминазол) (А. С. Логинов, 1985) со скоростью 60 капель в минуту по 250 мл ежедневно в течение 18-20 дней, всего на курс 3.5-5 л Гидролизата казеина или аминазола.

А. Р. Златкина (1994) рекомендует вводить капельно белковые препараты (плазму, аминазол, альвезин, смеси чистых аминокислот) черед зонд в двенадцатиперстную кишку. Преимуществом Энгерального питания является отсутствие ПИрогеННЫх и аллергических реакций, что нередко встречается при внутривенных введениях белковых препаратов. Однако внутривенное капельное вливание белковых препаратов используется также при наиболее выраженных степенях мальабсорбции.

4. Внутривенное капельное вливание 10% раствора альбумина - 100- 150 мл, свежезамороженной плазмы - 200 мл 1 раз в неделю.

5. Внутривенное капельное вливание смесей чистых аминокислот, сбалансированных по аминокислотному составу. Такой путь поступления аминокислот в организм удобен тем, что не требует участия слизистой оболочки кишечника, кроме того, аминокислоты быстрее и лучше используются для синтеза белка. Лечение препаратами аминокислот внутривенно капельно проводится ежедневно на протяжении 10-15дней.

Полиамин - водный раствор 13 аминокислот, из них 8 - незаменимые; препарат вводится внутривенно капельно, начиная с 10-20 капель в минуту (первые 30 мин), затем по 25-35 капель в минуту. Суточная доза препарата составляет около 400 мл в день. Одновременно с полиамином следует вводить раствор глюкозы (до 0.5 г на 1 кг массы тела в час) и витаминов. А. Л. Гребенев и Л. П. Мягкова (1994) рекомендуют вводить полиамин по 250 мл 1 раз в день в течение 20 дней.

Альвезин "Новый" - водный раствор, содержащий 14 аминокислот, сорбит, ионы калия, магния, хлора. Вводят внутривенно капельно от 200 до 400 мл в день. В отличие от ранее выпускавшегося препарата альвезин "Новый" содержит дополнительно аланин, глутаминовую, аспарагиновую кислоты, а содержание гликокола снижено.

Аминоплаэмол - раствор, содержащий 21 аминокислоту, в том числе триптофан, а также сорбит и соли натрия, калия и магния. Вводится так же, как полиамин.

6. Внутривенное вливание белковых гидролизатов.

Аминокровин - препарат, получаемый путем кислотного гидролиза белков крови человека с добавлением глюкозы. Содержит свободные ами-

нокислоты (40 г на 1000 мл) и низкомолекулярные пептиды. Вводят внутривенно капельно, суточная доза составляет около 300-400 мл в сутки.

Гидролизатказеина - препарат, получаемый при кислотном гидролизе белка молока - казеина, содержит раствор аминокислот и простейших пептидов. Вводится внутривенно капельно, начиная с 20 капель в минуту, при хорошей переносимости скорость введения может быть увеличена до 40-60 капель в минуту. Суточная доза составляет около 450 мл.

Аминотроф - усовершенствованный по составу гидролизат казеина. В 1000 мл препарата содержится 50 г аминокислот, в том числе 0.5 г L-триптофана, а также ионы калия, кальция, магния.

Инфузамин - препарат, получаемый путем глубокого гидролиза белков крови человека с добавлением аминокислот L-триптофана и L-изолейкина. В 1000 мл раствора содержится 45 г аминокислот, а также ионы натрия, калия, хлора, D-сорбит.

На фоне лечения как смесями аминокислот, так и белковыми гидро-лизатами необходимо продолжать прием анаболических стероидов для улучшения синтеза белков. Надо помнить о том, что при внутривенном введении белковых гидролизатов возможны выраженные аллергические реакции, вплоть до шока. Поэтому при лечении синдрома белковой недостаточности предпочтение следует отдавать смесям аминокислот, которые лучше усваиваются организмом и редко вызывают аллергические реакции.