Игорь рубинскийдифференциальная диагностика болезней молодняка свиней. Дифференциальная диагностика респираторных и желудочно-кишечных инфекций крупного рогатого скота и свиней

О книге

Одной из наиболее серьёзных проблем в свиноводстве является заболеваемость и падёж поголовья, который среди поросят-сосунов составляет 10–20 % от всего приплода, при этом наибольший отход происходит в первые десять дней жизни. В свиноводческих хозяйствах нередко возникают ситуации, когда погибает почти весь приплод, что приводит к нарушению воспроизводства стада со всеми вытекающими последствиями. Меры по предотвращению падежа часто не дают желаемого результата, поскольку они не основаны на точной диагностике и знании причин, его обусловивших.

Диагностика болезней новорожденных поросят должна включать клинико-эпизоотологическое исследование, вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят, другие лабораторные исследования (бактериологическое, гистологическое и пр.).

Кратковременность течения, малая информативность и схожесть клинического проявления порой затрудняют прижизненную диагностику болезней новорожденных поросят. В диагностическом комплексе важным, а во многих случаях и решающим звеном может быть патологоанатомическое исследование, позволяющее выявить конкретные признаки отдельных заболеваний, получить объективные критерии для их дифференциации и целенаправленно отобрать материал для других лабораторных исследований.

В настоящей книге описаны различные методы исследований, необходимые для комплексной точной диагностики, приведена разработанная нами классификация болезней новорожденных поросят и краткая характеристика каждого заболевания. Наряду с этим представлены рекомендации по отбору проб и выбору методов лабораторных исследований для постановки окончательного диагноза на определённое заболевание.

Классификация болезней

В основу классификации положен нозологический принцип: представлены заболевания, имеющие определённую этиологию, патогенез и клинико-морфологическое проявление. В некоторых случаях взяты отдельные синдромы, традиционно принимаемые за самостоятельные заболевания (гипогликемия, диспепсия, анемии), поскольку они, независимо от обусловившей их причины, в основном специфичны в клинико-морфологическом отношении. Учитывая то, что период новорожденности у поросят принято ограничивать 10–14 днями, в классификацию не вошли болезни, встречающиеся у поросят-сосунов старших возрастов. Заболевания сгруппированы с учётом этиологических факторов.

Болезни, обусловленные нарушением внутриутробного развития и погрешностями в кормлении свиноматок:

Уродства.

Гипотрофия.

Гиповитаминоз А.

Гиповитаминоз Е; миофибриллярная гипоплазия.

Гиповитаминоз С.

Гипотиреоз.

Хроническая гипоксия.

Врождённый тремор.

Болезни, являющиеся следствием осложнений при опоросе:

Острая гипоксия.

Родовая травма.

Болезни и причины смерти, связанные с неблагоприятными условиями содержания и кормления в раннем неонатальном периоде:

Охлаждение.

Голодание.

Гипогликемия.

Диспепсия.

Травмы, задушение свиноматкой.

Пневмонии.

Отравление препаратами железа.

Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами:

Диплококкоз.

Стрептококкоз.

Сальмонеллёз.

Колибактериоз.

Кампил обактериоз.

Хламидиоз.

Адено– и ротавирусная инфекции.

Пикорна– и парвовирусная инфекции.

Трансмиссивный гастроэнтерит. Инфекция, вызванная коронавирусом 777.

Атрофический ринит.

Болезнь Тешена.

Энцефаломиелит, вызванный гемагглютинирующим коронавирусом.

Инфекционные заболевания, вызываемые патогенными микроорганизмами:

Бруцеллёз.

Лептоспироз.

Листериоз.

Некробактериоз.

Анаэробная энтеротоксемия.

Классическая чума свиней.

Болезнь Ауески.

Инвазионные заболевания:

Кокцидиоз, криптоспоридиоз.

Гемолитическая болезнь

Врожденные иммунодефициты

Методы диагностики

Основные методы

Клинико-эпизоотологическое исследование. Учитывая тесную связь болезней новорожденных поросят с внутриутробным развитием, течением и продолжительностью опороса, состоянием свиноматок, зоогигиеническими факторами, для объективной диагностики важным является знание анамнестических данных, включая эпизоотическую ситуацию в хозяйстве.

Например, инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, как правило, носят стационарный характер и проявляются более или менее заметными вспышками на фоне каких-либо стрессовых ситуаций, упущений в санитарии, кормлении. Это изменения микроклимата, скученность, введение животных из других хозяйств, ферм; некачественное, неполноценное или недостаточное кормление, отсутствие общих и специальных профилактических мероприятий.

При клинико-эпизоотологическом обследовании важно учитывать отход приплода, аборты и рождение мёртвых поросят, наблюдать за состоянием свиноматок и хряков-производителей. Так, хряки-производители при некоторых энзоотиях первыми реагируют на болезнь снижением потенции. Многие заболевания, свойственные свиньям всех возрастов, могут проявляться на супоросных свиноматках, например укорочением или удлинением срока супоросности.

Полное клиническое обследование новорожденного поросёнка, в отличие от взрослого животного, затруднено его малыми размерами, невозможностью провести информативную аускультацию, перкуссию, исследование мочи, крови. В этой связи могут быть полезными наблюдение за всем поголовьем и анализ полученных при этом объективных данных. Важно из многих клинических признаков, часто имеющих общий характер, выделить специфические, присущие определённым заболеваниям или группам заболеваний: понос, нервные явления, желтуха и т. д. Это сузит диагностический поиск.

Для целенаправленного клинико-эпизоотологического исследования мы разработали таблицы дифференциальной диагностики, объединяющие различные заболевания по отдельным ведущим ярко проявляющимся клиническим признакам. Таблицы представлены в разделе “Дифференциальная диагностика”.

Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят допускается в специально отведённых или приспособленных местах, исключая возможность разноса возбудителей заболеваний. Оно должно проводиться после обхода свинарников и осмотра поголовья.

Практическая доступность и объективная информативность при патологоанатомическом исследовании позволяют поставить его в связующий центр всех проводимых исследований. Как правило, при вскрытии трупов суммируются анамнестические данные, сопоставляются с результатами секции и, при необходимости, подтверждаются или уточняются другими лабораторными исследованиями. Последние, в частности вирусологическое и бактериологическое, могут быть результативны лишь при целенаправленной экспертизе, зависящей от вскрытия, дающего возможность предположить определённые болезни и отобрать соответствующий материал.

Методика вскрытия трупов новорожденных поросят по сравнению с методикой вскрытия трупов поросят старшего возраста и взрослых свиней имеет некоторые особенности.

Наружный осмотр включает исследование пуповины; при этом определяют её толщину, гладкость, состояние сосудов, наличие кровоизлияний и т. д. Одновременно осматривают плаценту, обращая внимание на увеличение, набухание, наличие некрозов, экссудата и т. д.

Критерием зрелости новорожденного поросёнка в определённой степени является его масса, поэтому перед исследованием труп взвешивают.

Определяя трупное окоченение, учитывают, что у новорожденных оно развивается быстро после наступления смерти и может быть выражено у поросёнка уже через 30–40 минут. Очень часто окоченение отсутствует ввиду дефицита гликогена в мышцах. Трупы новорожденных поросят быстро подвергаются высыханию, что проявляется, в первую очередь, подсыханием слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

Для вскрытия полостей тела и извлечения внутренних органов удобен метод полной эвисцерации органов по Шору. Однако, для предупреждения возникновения артефактов в тканях мозга, происходящих при оттоке крови из головы после перерезки сосудов туловища, перед исследованием грудной и брюшной полостей целесообразно сначала вскрыть череп и изучить головной мозг. После отпрепаровки кожи череп вскрывают ножницами при помощи полукруговых разрезов от орбит глаз до затылочного отверстия.

Вскрытию брюшной полости предшествует осмотр пупочного кольца. Перед извлечением органов из брюшной и грудной полостей исследуют пупочные сосуды.

При необходимости определения мёртворожденности проводятся плавательные пробы Галена или Бреслау. В первой используются лёгкие, во второй – комплекс органов грудной и брюшной полостей. В случае рождения поросёнка мёртвым его органы тонут в воде. Проба недействительна с гнилым и разложившимся материалом, удельная плотность которого уменьшена вследствие образования и скопления в тканях газов.

Последовательным вскрытием регистрируют обнаруживаемые изменения, суммируют и анализируют их. Для установления конкретного заболевания по результатам вскрытия можно использовать данные таблицы 5.

Текущая страница: 1 (всего у книги 3 страниц) [доступный отрывок для чтения: 1 страниц]

И. А. Рубинский
Дифференциальная диагностика болезней молодняка свиней

О книге

Одной из наиболее серьёзных проблем в свиноводстве является заболеваемость и падёж поголовья, который среди поросят-сосунов составляет 10–20 % от всего приплода, при этом наибольший отход происходит в первые десять дней жизни. В свиноводческих хозяйствах нередко возникают ситуации, когда погибает почти весь приплод, что приводит к нарушению воспроизводства стада со всеми вытекающими последствиями. Меры по предотвращению падежа часто не дают желаемого результата, поскольку они не основаны на точной диагностике и знании причин, его обусловивших.

Диагностика болезней новорожденных поросят должна включать клинико-эпизоотологическое исследование, вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят, другие лабораторные исследования (бактериологическое, гистологическое и пр.).

Кратковременность течения, малая информативность и схожесть клинического проявления порой затрудняют прижизненную диагностику болезней новорожденных поросят. В диагностическом комплексе важным, а во многих случаях и решающим звеном может быть патологоанатомическое исследование, позволяющее выявить конкретные признаки отдельных заболеваний, получить объективные критерии для их дифференциации и целенаправленно отобрать материал для других лабораторных исследований.

В настоящей книге описаны различные методы исследований, необходимые для комплексной точной диагностики, приведена разработанная нами классификация болезней новорожденных поросят и краткая характеристика каждого заболевания. Наряду с этим представлены рекомендации по отбору проб и выбору методов лабораторных исследований для постановки окончательного диагноза на определённое заболевание.

Классификация болезней

В основу классификации положен нозологический принцип: представлены заболевания, имеющие определённую этиологию, патогенез и клинико-морфологическое проявление. В некоторых случаях взяты отдельные синдромы, традиционно принимаемые за самостоятельные заболевания (гипогликемия, диспепсия, анемии), поскольку они, независимо от обусловившей их причины, в основном специфичны в клинико-морфологическом отношении. Учитывая то, что период новорожденности у поросят принято ограничивать 10–14 днями, в классификацию не вошли болезни, встречающиеся у поросят-сосунов старших возрастов. Заболевания сгруппированы с учётом этиологических факторов.

Болезни, обусловленные нарушением внутриутробного развития и погрешностями в кормлении свиноматок:

Уродства.

Гипотрофия.

Гиповитаминоз А.

Гиповитаминоз Е; миофибриллярная гипоплазия.

Гиповитаминоз С.

Гипотиреоз.

Хроническая гипоксия.

Врождённый тремор.

Болезни, являющиеся следствием осложнений при опоросе:

Острая гипоксия.

Родовая травма.

Болезни и причины смерти, связанные с неблагоприятными условиями содержания и кормления в раннем неонатальном периоде:

Охлаждение.

Голодание.

Гипогликемия.

Диспепсия.

Травмы, задушение свиноматкой.

Пневмонии.

Отравление препаратами железа.

Инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами:

Диплококкоз.

Стрептококкоз.

Сальмонеллёз.

Колибактериоз.

Кампил обактериоз.

Хламидиоз.

Адено– и ротавирусная инфекции.

Пикорна– и парвовирусная инфекции.

Трансмиссивный гастроэнтерит. Инфекция, вызванная коронавирусом 777.

Атрофический ринит.

Болезнь Тешена.

Энцефаломиелит, вызванный гемагглютинирующим коронавирусом.

Инфекционные заболевания, вызываемые патогенными микроорганизмами:

Бруцеллёз.

Лептоспироз.

Листериоз.

Некробактериоз.

Анаэробная энтеротоксемия.

Классическая чума свиней.

Болезнь Ауески.

Инвазионные заболевания:

Кокцидиоз, криптоспоридиоз.

Гемолитическая болезнь

Врожденные иммунодефициты

Методы диагностики

Основные методы

Клинико-эпизоотологическое исследование. Учитывая тесную связь болезней новорожденных поросят с внутриутробным развитием, течением и продолжительностью опороса, состоянием свиноматок, зоогигиеническими факторами, для объективной диагностики важным является знание анамнестических данных, включая эпизоотическую ситуацию в хозяйстве.

Например, инфекционные заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, как правило, носят стационарный характер и проявляются более или менее заметными вспышками на фоне каких-либо стрессовых ситуаций, упущений в санитарии, кормлении. Это изменения микроклимата, скученность, введение животных из других хозяйств, ферм; некачественное, неполноценное или недостаточное кормление, отсутствие общих и специальных профилактических мероприятий.

При клинико-эпизоотологическом обследовании важно учитывать отход приплода, аборты и рождение мёртвых поросят, наблюдать за состоянием свиноматок и хряков-производителей. Так, хряки-производители при некоторых энзоотиях первыми реагируют на болезнь снижением потенции. Многие заболевания, свойственные свиньям всех возрастов, могут проявляться на супоросных свиноматках, например укорочением или удлинением срока супоросности.

Полное клиническое обследование новорожденного поросёнка, в отличие от взрослого животного, затруднено его малыми размерами, невозможностью провести информативную аускультацию, перкуссию, исследование мочи, крови. В этой связи могут быть полезными наблюдение за всем поголовьем и анализ полученных при этом объективных данных. Важно из многих клинических признаков, часто имеющих общий характер, выделить специфические, присущие определённым заболеваниям или группам заболеваний: понос, нервные явления, желтуха и т. д. Это сузит диагностический поиск.

Для целенаправленного клинико-эпизоотологического исследования мы разработали таблицы дифференциальной диагностики, объединяющие различные заболевания по отдельным ведущим ярко проявляющимся клиническим признакам. Таблицы представлены в разделе “Дифференциальная диагностика”.

Патологоанатомическое вскрытие. Вскрытие трупов или убитых с диагностической целью поросят допускается в специально отведённых или приспособленных местах, исключая возможность разноса возбудителей заболеваний. Оно должно проводиться после обхода свинарников и осмотра поголовья.

Практическая доступность и объективная информативность при патологоанатомическом исследовании позволяют поставить его в связующий центр всех проводимых исследований. Как правило, при вскрытии трупов суммируются анамнестические данные, сопоставляются с результатами секции и, при необходимости, подтверждаются или уточняются другими лабораторными исследованиями. Последние, в частности вирусологическое и бактериологическое, могут быть результативны лишь при целенаправленной экспертизе, зависящей от вскрытия, дающего возможность предположить определённые болезни и отобрать соответствующий материал.

Методика вскрытия трупов новорожденных поросят по сравнению с методикой вскрытия трупов поросят старшего возраста и взрослых свиней имеет некоторые особенности.

Наружный осмотр включает исследование пуповины; при этом определяют её толщину, гладкость, состояние сосудов, наличие кровоизлияний и т. д. Одновременно осматривают плаценту, обращая внимание на увеличение, набухание, наличие некрозов, экссудата и т. д.

Критерием зрелости новорожденного поросёнка в определённой степени является его масса, поэтому перед исследованием труп взвешивают.

Определяя трупное окоченение, учитывают, что у новорожденных оно развивается быстро после наступления смерти и может быть выражено у поросёнка уже через 30–40 минут. Очень часто окоченение отсутствует ввиду дефицита гликогена в мышцах. Трупы новорожденных поросят быстро подвергаются высыханию, что проявляется, в первую очередь, подсыханием слизистых оболочек ротовой и носовой полостей.

Для вскрытия полостей тела и извлечения внутренних органов удобен метод полной эвисцерации органов по Шору. Однако, для предупреждения возникновения артефактов в тканях мозга, происходящих при оттоке крови из головы после перерезки сосудов туловища, перед исследованием грудной и брюшной полостей целесообразно сначала вскрыть череп и изучить головной мозг. После отпрепаровки кожи череп вскрывают ножницами при помощи полукруговых разрезов от орбит глаз до затылочного отверстия.

Вскрытию брюшной полости предшествует осмотр пупочного кольца. Перед извлечением органов из брюшной и грудной полостей исследуют пупочные сосуды.

При необходимости определения мёртворожденности проводятся плавательные пробы Галена или Бреслау. В первой используются лёгкие, во второй – комплекс органов грудной и брюшной полостей. В случае рождения поросёнка мёртвым его органы тонут в воде. Проба недействительна с гнилым и разложившимся материалом, удельная плотность которого уменьшена вследствие образования и скопления в тканях газов.

Последовательным вскрытием регистрируют обнаруживаемые изменения, суммируют и анализируют их. Для установления конкретного заболевания по результатам вскрытия можно использовать данные таблицы 5.

Бактериологическое и вирусологическое исследования. Эти методы исследования особенно важны при вспышках инфекционных заболеваний и в тех случаях, когда патологоанатомическое вскрытие не даёт окончательного диагноза или проводится без клинико-эпизоотологических анамнестических данных.

Материал для бактериологического и вирусологического исследований берут сразу же после гибели поросёнка. В первую очередь исследуют те ткани и органы, где есть макроскопические изменения, а также кровь из сердца, селезёнку, печень, почки, лимфоузлы, головной мозг. Посев или взятие материала лучше производить во время вскрытия, когда органы ещё не извлечены из трупа, например, при вскрытии грудной полости делают посевы из плевральных и перикардиальной полостей и из сердца. Органы от одного трупа рекомендуется класть в отдельные баночки (полиэтиленовые пакеты).

В случаях, когда патологический материал необходимо сохранять некоторое время, его помещают в холодильник, а при перевозке – в термос со льдом. При таком хранении материал пригоден для исследования 1–2 суток. Консервирование 50 %-ным раствором глицерина даёт возможность хранить материал несколько недель.

Учитывая, что возбудители некоторых заболеваний могут быть выделены от больных поросят лишь при жизни, для эффективных бактериологического и вирусологического исследований показан отбор материала от больных живых поросят или убитых в разгар болезни. Рекомендации по отбору проб, выбору методов исследований и сред при первичных посевах приведены далее.

Гистологическое исследование. Многие болезни новорожденных поросят из-за короткой продолжительности не имеют хорошо выраженных характерных макроскопических изменений, поэтому для определения наличия и характера патологических процессов в тканях большое значение приобретает гистологическое исследование, особенно при дифференциации инфекционных заболеваний. Для этой цели при вскрытии как из патологически измененных органов, так и из внешне обычных вырезают острыми ножницами кусочки тканей. Необходимо помнить, что ткани новорожденных, особенно печень, головной мозг, почки, более мягкие и нежные, чем у взрослых животных, и требуют осторожного обращения. Вырезанные кусочки фиксируют в 5-10 %-ном растворе формалина, что позволяет применить большинство используемых в патологоанатомической практике методик гистологических исследовании (фиксатора берётся в 5-10 раз больше, чем материла). Фиксированный материал через 2–3 суток отправляют в лабораторию нарочным или почтой в герметичной посуде.

Стереоскопическое исследование. Этот метод позволяет наблюдать состояние ворсинок слизистой оболочки кишечника, что важно при дифференциации болезней поросят, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта.

Для этой цели петли кишечника, вскрытые по месту прикрепления брыжейки, необходимо расправить и закрепить булавками на картоне; фиксировать 12 ч в 5-10 %-ном растворе формалина. Исследование проводится в стереоскопическом микроскопе.

Люминесцентная микроскопия. В люминесцентном микроскопе исследуют мазки, мазки-отпечатки и гистологические срезы, обработанные специфическими флюоресцирующими сыворотками. Эта микроскопия может быть наиболее быстрым методом точной диагностики инфекционных заболеваний новорожденных поросят при чуме, ТГЭС, парвовирусной инфекции.

Дополнительные методы

Трансмиссионная электронная микроскопия. Используется для быстрой и точной диагностики вирусных заболеваний, так как при её помощи удаётся наблюдать в тканях вирусы и дифференцировать их.

Сканирующая электронная микроскопия. Даёт возможность наблюдать поверхность клеток, органов, тканей. Она удобна для детального изучения слизистых оболочек желудка и кишечника при различных болезнях желудочно-кишечного тракта, а также находящихся на них микроорганизмов.

Дифференциальная диагностика

При проведении клинико-эпизоотологического и патологоанатомического исследований выявляются и накапливаются различные факты (симптомы, патологические изменения,

анамнестические данные и т. д.), требующие анализа с целью “выхода” на определённое заболевание.

С этой целью можно использовать таблицы дифференциальной диагностики, разработанные для многих наиболее часто встречающихся заболеваний, сгруппированных по характерным клиническим признакам: аборты, рождение мёртвых поросят (табл. 1); диарея (табл. 2); нервные расстройства (табл. 3); поражения кожи и видимых слизистых оболочек (табл. 4).

Наиболее характерные или часто встречающиеся при определённых заболеваниях патологоанатомические изменения представлены в таблице 5. Изменения распределены по органам и системам и даны в последовательности вскрытия трупа, начиная с наружного осмотра и заканчивая отдельными органами. Таблица 5 может быть использована как “ключ” к диагностике при вскрытии трупов поросят, особенно при отсутствии анамнеза.

1. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных поросят и свиноматок, сопровождающихся абортами и рождением мёртвого приплода

Примечание. Выбор метода точной диагностики (табл. 6).

2. Дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят, проявляющихся диареей

3. Дифференциальная диагностика заболеваний новорожденных поросят, сопровождающихся нервными расстройствами (атаксией, дрожанием конечностей, параличами, парезами, судорогами)

4. Дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят, протекающих с поражением кожи и видимых слизистых оболочек

5. Патологоанатомические изменения при болезнях новорожденных поросят

Отбор проб для постановки окончательного диагноза

Предполагаемый диагноз, основанный на комплексе клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных, часто необходимо подтвердить другими лабораторными исследованиями. В этом случае определённую помощь окажут данные таблицы 6.

6. Отбор материала, выбор методов исследований и сред для первичного посева при бактериологическом исследовании

Краткая характеристика и диагностические признаки болезней

Болезни, обусловленные нарушением внутриутробного развития и погрешностями в кормлении свиноматок

Уродства проявляются в неправильном строении, расположении или отсутствии органов или частей тела. Одной из основных причин уродств является наследование так называемых “летальных” генов, приводящих к неправильному развитию тканей зародыша и плода. Вероятность проявления наследственных аномалий возрастает при родственном скрещивании и высокой степени инбридинга, вирусных инфекциях и отравлениях свиноматок.

У поросят наиболее часто встречаются уродства конечностей (увеличение числа пальцев, слияние пальцев, элефантиаз, контрактуры и укорочения конечностей), аномалии почек (кистоз), аномалии сердца (незаращение овального отверстия), атрезия ануса и прямой кишки. Возможны и смешанные уродства, например аномалии конечностей и черепа, почек и сердца. Все уродства достаточно демонстративны; наибольшего внимания требует осмотр сердца при диагностике его врождённых пороков.

Гипотрофия – незрелость, недоразвитость новорожденного. Её причинами могут быть неполноценное кормление супоросных свиноматок, особенно недостаток в рационе протеина и минеральных веществ или чрезмерное кормление и ожирение свиноматок. Гипотрофия может служить непосредственной причиной смерти новорожденного поросёнка, кроме того, гипотрофики очень чувствительны к охлаждению и голоданию.

Признаками гипотрофии считаются пониженная масса тела, непропорциональность развития головы по сравнению с туловищем, тонкость трубчатых костей. Внутренние органы (сердце, головной мозг, селезёнка, желудок) крупные относительно размеров тела.

Гиповитаминоз А связан с недостатком витамина А в кормах супоросных свиноматок. Проявляется в аномалии развития почек (агенезия, подковообразная почка), микрофтальмии и анофтальмии. Аномалии глаза происходят в результате недоразвития зрительного отверстия и ущемления в нём одноименного нерва.

С другой стороны, чрезмерное поступление супоросным свиноматкам витамина А способно вызвать уродства, проявляющиеся в укорочении, утолщении и ломкости трубчатых костей.

Гиповитаминоз Е проявляется у новорожденных поросят в двух основных вариантах – в поражении сердца и своеобразном изменении скелетных мышц, именуемом миофибриллярной гипоплазией.

Изменения в сердце имеют типичные признаки беломышечной болезни, проявляясь в виде зернистой дистрофии и ценкеровского некроза мышечных волокон. Макроскопически сердце имеет пёструю окраску за счёт чередования красных и красновато-серых участков.

При поражении скелетных мышц изменения касаются главным образом трёхглавого мускула голени, полусухожильного мускула, реже – других мышц таза и бедра, а также длиннейшего мускула спины и трёхглавого мускула плеча. У больных поросят тазовые, реже все четыре конечности отставлены в стороны, поросята не могут передвигаться, что лишает их возможности сосать матку. Поражённые мышцы мягкой консистенции, окрашены светлее обычного, на поверхности поперечного разреза видны отдельные водянистые участки. Микроскопически в пораженных мышцах обращает на себя внимание малое количество миофибрилл, некоторые сарколеммы почти пустые или содержат лишь ядро и немного светло-розовой белковой жидкости (окрашено гематоксилин-эозином).

Гиповитаминоз С проявляется в высокой ломкости трубчатых костей, наличии очагов некроза в метафизах; вокруг метафизов выражены субпериостальные кровоизлияния; нередко периост отделён от компактного вещества кровяным сгустком. Подобные изменения реже встречаются в рёбрах и челюстях.

Гипотиреоз (энзоотическая микседема). Болезнь обусловлена дефицитом йода у свиноматок. Поросята рождаются отёчными, особенно в области шеи, затылка, передней части груди, реже – в области живота; у многих – полное или частичное отсутствие щетины. Поросята погибают на 1-3-й день жизни.

При вскрытии обнаруживают тестообразность и утолщение кожи и подкожной клетчатки за счёт пропитывания их студневидным инфильтратом; скелетные мышцы водянистые; часто наблюдаются водянка серозных полостей, частичный ателектаз лёгких, отёк тканей языка, отёк тканей вокруг гортани; у всех животных щитовидная железа увеличена, плотная, тёмно-красного цвета.

Гистологическим исследованием установлены расстройство крово– и лимфообращения в коже, подкожной клетчатке, скелетных мышцах и паренхиматозных органах, зернистая и вакуольная дистрофия в печени и почках, в щитовидной железе – гиперплазия эпителия фолликулов, малое количество в них коллоида.

Хроническая гипоксия вызывается длительным, недостаточным снабжением организма плода кислородом в результате нарушения функции плаценты, изменений в пуповине, хронических болезней свиноматок, сопровождающихся снижением уровня кислорода в крови (хронические пневмонии и перикардиты, ожирение, язвенная болезнь желудка и др.).

Патоморфология хронической гипоксии в общем сходна с таковой при острой внутриутробной гипоксии (см. ниже). В отличие от последней – плоды, перенесшие хроническую гипоксию, часто недоразвиты, поскольку при дефиците кислорода все обменные процессы неполноценны. Кроме того, нередко наблюдается утолщение пуповины и плаценты, расширение кровеносных сосудов пуповины, как компенсаторное проявление.

Врождённый тремор – болезнь, имеющая наследственный характер и проявляющаяся в виде клонических судорог мышц головы и конечностей, прекращающихся лишь во время отдыха и сна. Сущность миоклонии заключается в нарушении выработки миелина, приводящем к его отсутствию или недостатку в оболочках нервных отростков, что наиболее выражено в головном и спинном мозгу. Подобные изменения встречаются также при токсикозах супоросных свиноматок фосфорорганическими соединениями, при классической чуме (одно из её проявлений).

Макроскопически отмечают гипоплазию мозжечка и спинного мозга, сравнивая с мозгом нормально развитого поросёнка.

Гистологически наблюдают отсутствие или резкое истончение миелиновых оболочек вокруг аксонов, уменьшение числа олиго-дендроцитов.

Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.

Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента ООО "ЛитРес".

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ УРОКА по ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно­санитарных
мероприятий.

Тема: Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система мероприятий по
профилактике этих болезней.
Вид занятия: практическое занятие.
Тип занятия: формирование знаний, умений, навыков.
Цели занятия:
1. Дидактическая: Освоить методику диагностики и методы комплексной терапии инфекционных болезней с нарушением пищеварения
молодняка.
2. Развивающая: Развивать умение самостоятельно изучать и анализировать учебный материал, развивать навыки работы с литературой,
правильно интерпретировать полученные результаты.
3. Воспитательная: воспитывать любовь к будущей профессии; воспитывать ответственность за принимаемые решения в диагностике
заболеваний животных.
Формируемые общие компетенции:
ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать
эффективность и качество.
ОК 3. Решать проблемы, оценивать риски и принимать решения в нестандартных ситуациях.
ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач,
профессионального личностного развития.
ОК 5. Использовать информационно­коммуникативные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.
ОК 6. Работать в коллективе и команде, обеспечивать ее сплочение, эффективно общаться с коллегами.
ОК 7. Ставить цели, мотивировать деятельность подчиненных, организовывать и контролировать их работу с принятием на себя
ответственности за результат выполнения заданий.
Формируемые профессиональные компетенции:
ПК 1.3. Организовывать и проводить ветеринарную профилактику инфекционных и инвазионных болезней сельскохозяйственных
животных.
Методы обучения: самостоятельная работа, демонстрация, исследовательский анализ.
Формы проведения: индивидуальная, групповая (звеньевая), фронтальная.

Студент должен знать:
 Порядок (схему) исследования патологического материала;
 Методику бактериальной диагностики патологического материала.
Студент должен уметь:
 Выполнять диагностические манипуляции с использованием лабораторного оборудования и инструментария;
Междисциплинарные связи.
Обеспечивающие:
1.
Тема: Основы классификации и морфология микроорганизмов.
Лабораторная работа: Изготовление, окрашивание и микроскопирование готовых мазков из культур микробов и мазков – отпечатков;
Основы микробиологии.
окрашивание мазков разными способами.
Обеспечиваемые:
2.
ПМ.01. Осуществление зоогигиенических, профилактических и ветеринарно­санитарных мероприятий.
Тема: Инфекционные болезни молодняка.
Тема: Противоэпизоотические мероприятия.
Обеспеченность занятия: компьютер, мультимедийная установка, слайды, культуры микробов, набор красок для окрашивания по Граму,
лабораторная посуда.
Место проведения: аудитория № 29.
Норма времени: 90 минут.
Литература: Батчаев, Р. И. Болезни молодняка: методические указания к практическим занятиям по дисциплине студентам специальности
11801.65 Ветеринария / Р. И. Батчаев Х. Н. Гочияев. – Черкесск: БИЦ СевКавГГТА, 2014. – 40 с.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
№ Этапы урока
1. Организационный момент (проверка наличия группы, формы, письменных принадлежностей).
2.
Сообщение темы урока, постановка цели и задачи урока: указаны на слайде.
ТЕМА: Диагностика инфекционных болезней молодняка крупного рогатого скота с нарушением пищеварения и система
мероприятий по профилактике этих болезней.
Время
1 минута
2 минуты
Цель: Освоить методику диагностики и методы комплексной терапии инфекционных болезней с нарушением пищеварения
молодняка.
Задачи занятия:
1. Освоить методику дифференциации инфекционных болезней молодняка с нарушением пищеварения по клинико­
эпизоотологическим,
2. Научиться правильному отбору проб для лабораторной диагностики.
3. Освоить методику лабораторных исследований
4. Разработать лечение при инфекционных болезнях молодняка с нарушением пищеварения.
Актуализация знаний (восстановить в памяти студентов ранее изученный материал через фронтальный опрос).
10 минут
3.
4.
Ход урока. Выполнение заданий.
1. Дифференциальный диагноз инфекционных болезней молодняка КРС по клинико­эпизоотологическим,
патологоанатомическим исследованиям.
2. Физкультминутка
3. Лечение инфекционных болезней молодняка.
4. Профилактика инфекционных болезней молодняка.
5. Подведение итогов урока: обсуждение полученных оценок по изложенному материалу.
45 минут
2 минуты
12 минут
13 минут
1­2
минуты

7.
Задание на дом:
Приложение 7.
2 минут
СОДЕЖАНИЕ УРОКА.
Этап урока
Деятельность педагога
Деятельность
обучающихся
Орг.
вопросы
1. Организационный момент:
 Порядок в кабинете;
 Отсутствующие.
 Актуализация опорных знаний.
Проверка готовности студентов к
занятию методом фронтального
опроса.
Объявляет тему урока: «Диагностика инфекционных
болезней молодняка крупного рогатого скота с
нарушением пищеварения и система мероприятий по
профилактике этих болезней»
Студенты приветствуют
преподавателя и гостей
урока. Садятся на свои
рабочие места.
Студенты отвечают на
контрольные вопросы
(фронтальный опрос).
Преподаватель восстанавливает в памяти студентов
ранее изученный материал через контрольные
вопросы.
Контрольные вопросы:
1. Назовите инфекционные заболевания телят, которые
преимущественно пищеварительную
поражают
систему?
2. Почему эти заболевания получили такие названия?
3. Что изображено на рисунке? Охарактеризуйте
морфологические свойства микроорганизма.
4. Что делают с культурой для установления родовой и

видовой принадлежности?
5. От чего зависит резистентность молодняка к
инфекционным болезням?
6. Как называется приобретенный,
пассивный,
естественный иммунитет у молодняка? Каким образом
его молодняк приобретает?
7. Сколько по времени держится пассивный,
колостральный иммунитет у новорожденных,
полученный от самки­матери через молозиво?
Преподаватель вместе со студентами формулируют
дидактическую цель урока и его задачи.
Диагноз на инфекционные болезни с нарушением
пищеварения молодняка ставят комплексно на основании
эпизоотологических,
клинических,
патологоанатомических и лабораторных исследований.
Давайте проверим как вы
заполнили таблицу на
основании предыдущего изученного материала.
заполнение таблицы
Преподаватель объясняет
«Дифференциальная диагностика инфекционных
болезней с нарушением пищеварения молодняка КРС».
Задание № 1. Заполните таблицу. Приложение № 1.

Задание № 2.
лабораторных исследований.
Запишите в рабочую тетрадь схему
Задание № 3. Заполните сопроводительный документ на
отправку патматериала для лабораторного исследования».
Приложение № 2. (Берут данные для заполнения
сопроводительной из ситуационной задачи № 1
Приложение № 5).
2. Мотивация студентов и цель
проводимой работы:
Ход урока:

Дифференциальный
1.
диагноз
инфекционных болезней молодняка КРС
по
клинико­эпизоотологическим,
патологоанатомическим исследованиям.
1.1.
таблицы

дифференциальной
диагностики
инфекционных болезней с нарушением
пищеварения
КРС.
Проверка домашнего задания.
Составление

Молодняка

1.2. Лабораторные исследования.
1.3. Правила отбора патматериала и
отправка его в ветлабораторию.
сопроводительного
Заполнение
документа
на
отправку
патологического материала.

(рассказ,
беседа,
демонстр
ация).
Формулируют цель и задачи
урока. Записывают тему и
цель урока в тетрадь.
Учащиеся
внимательно
слушают преподавателя,
задают вопросы, если что­то
не понятно.
Обучающиеся начинают
заполненную
проверять
таблицу
тетради
совместно
с
преподавателем.
в

Записывают в тетрадь схему
лабораторной диагностики.
Студенты
заполняют
сопроводительный
документ на отправку
патматериала.

Студенты изготавливают
мазки из культуры и

2. Лечение инфекционных болезней
молодняка.
3. Профилактика

инфекционных
болезней молодняка.
Подведение итогов урока и оценка
работы обучающихся.
Задание № 4. Изготовьте мазок из культуры и проведите
окрас мазка по методу Грама. Проведите идентификацию
возбудителя и зарисуйте его в тетрадь.
(Предварительно преподаватель провел инструктаж
по технике безопасности «ТБ работы в лаборатории»).
Задание № 5. Запишите в тетрадь памятку «Правила
лечения инфекционных болезней». Приложение № 3.
На основании этих правил попытайтесь разработать
лечение телят при инфекционных болезнях с нарушением
пищеварения.
Схема лечения животных на животноводческом комплексе
ГУП НАО «НАК». Приложение 4.
Преподаватель
(ситуационную) задачу № 1. Приложение 5.
зачитывает

проблемную
На основании проведенных исследований тема урока
усвоена. Вы получили не только знания, вы овладели
методикой учебного исследования, научились добывать
знания, применять их на практике, работать в команде.
Подведем итоги, выставим оценки за работу на уроке.
Домашнее задание – 5 минут
Ответить на контрольные вопросы.
Вопросы для домашней работы.
1. С какой целью проводится бактериальная диагностика?
2. Какие виды лабораторных животных используют для
биопробы при колибактериозе?
окрашивают их по методу
Грама.
Проводят идентификацию
возбудителя
и
зарисовывают их в тетрадь.

Записывают памятку в
тетрадь и разрабатывают
лечение.
Обучающиеся коллективно
дают
последовательное
решение задачи.

Диалогич
еский
проблемн
ый метод,
решение
проблемн
ых задач
Анализ
поставлен
ной цели.
Преподав
атель
выст­ляет
оценки в
учебный
журнал.
Организов
анно
закончить
занятие.

С какой целью проводится заражения подопытных
3.
животных при колибактериозе?
4. Когда бактериологический диагноз на колибактериоз
считается установленным?
5. Биохимические свойства кишечной палочки.
В «Путь Ильича» с ограниченной ответственностью, имеющем разные виды животных: свиней, крупный рогатый скот, птиц и лошадей,
отмечали случаи заболевания телят в последние 3 года. Зимой текущего года среди телят­молочников возникло заболевание (17 декабря 2015
года погибло 5 голов). Клинически регистрировалась рвота и профузный понос. Выделения кишечника желтого цвета с неприятным запахом и
кусочками створоженного молока. Из­за частой дефекации развивается обезвоживание организма – хорошо заметны очертания суставов, глаза
впадают в орбиты, кожа сухая.
На вскрытии слизистая оболочка желудка воспалена, с геморрагиями, содержимое верхнего отдела тонкого кишечника водянистое
зеленовато­желтого цвета с кусочками не переваренного молока. Под капсулой почек кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки
увеличены, покрасневшие. В лабораторию, располагающуюся по адресу Заполярная 8, был направлен 18 декабря 2015 года патологический
материал.
1. Какой предположительный диагноз можно поставить?
2. На каком основании можно поставить диагноз, какой патологический материал отправляют для исследования?
3. Какие заболевания можно предположить в данном случае?
4. Какие мероприятия необходимо провести для профилактики и при возникновении заболевания?

Бронхопневмония (катаральная пневмония) . Bronchopneumonia

Воспаление бронхов и легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Наиболее восприимчив молодняк всех видов животных. Заболевание может принимать массовый характер.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание.

1. Снижение защитно-адаптационных механизмов.

Нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил выращивания, содержания и кормления животных. Простудные факторы. Сезонные факторы (ранняя весна и поздняя осень). Рождение недоразвитого, гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка. Недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов. Отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации и др. Длительное вдыхание пыли в жаркое время года.

2. Предрасполагающие факторы связаны с особенностями дыхательных органов молодняка.

Новорожденные имеют:
недоразвитые передние дыхательные пути;
недоразвитую альвеолярную ткань;
повышенное кровоснабжение легочной ткани;
слабую эластичность легочной ткани;
слизистые оболочки органов дыхания у новорожденных телят очень нежные, железы еще не полностью развиты и выделяют мало слизи;
слабую дыхательную мускулатуру;
зауженную грудную клетку;
дыхание поверхностное.

Все эти особенности в совокупности создают необходимые предпосылки для развития заболеваний.

3. Возбудители.

Патогенез. Бронхопневмония относится к очажковым пневмониям и характеризуется дольковым распространением воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии). Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли).

В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, кровоизлияния и развитие отечности, падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

В начальных стадиях болезни в бронхах и альвеолах развивается серозное, серозно-катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. Снижается барьерная функция эпителия, происходит размножение микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, что приводит к всасыванию в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада. Как следствие, развивается интоксикация организма с повышением температуры тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и др. систем.

Уменьшение дыхательной поверхности легких приводит к нарушению газообмена, компенсаторному усилению дыхательных движений и работы сердца. При декомпенсации развивается гипоксемия, гипоксия и ацидоз тканей. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. При хроническом течении болезни процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (при сливной лобарной пневмонии происходит организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмо-
нических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов. Возможные осложнения – эмфизема, плеврит, перикардит.

Патологоанатомическая картина. При остром течении в верхушечных и сердечных долях множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледнокрасного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При хронической бронхопневмонии – наличие обширных пневмонических очагов (сливная пневмония), плеврит, перикардит. Средостенные лимфатические узлы увеличены. Сопутствующие изменения – истощение, дистрофия миокарда, печени, почек, атрофия мышц и др.

Клиническая картина. При остром течении общая слабость, апатия, отсутствие аппетита; слабое или умеренное повышение температуры; вначале сухой, затем влажный глубокий кашель; напряженное дыхание, одышка; серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий; в легких жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией устанавливают участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей).

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, эритропения, гемоглобинемия, ускоренная СОЭ, снижение резервной щелочности.

Для хронических бронхопневмоний характерно длительное течение, понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность слизистых оболочек, понижение эластичности кожи, взъерошенность шерсти и др. Температура нормальная или субфебрильная. Кашель длительный, обычно при вставании. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, притупление в легочной ткани.

Течение. При благоприятном течении болезни (лечение) выздоровление наступает в среднем через 7–10 дней. При неблагоприятном течении пораженные доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в легких, плеврита или перикардита.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные и инвазионные болезни, проявляющиеся симптомами поражения дыхательных путей и легких.

При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притупленные участки легких, не выражен лейкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затененных очагов в легких.

В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.

Лечение. Больных острым и хроническим бронхитом и бронхопневмонией лечат комплексно с применением патогенетических и симптоматических средств. С целью профилактики хронического бронхита лечение острой формы доводят до конца.

Животных с признаками крупозной и катаральной пневмонии рассматривают изначально как инфекционных больных, поэтому до окончательного выяснения этиологии их держат в изоляторе.

Лечение больных бронхопневмонией животных наиболее результативно в начальных стадиях заболевания, когда поражены преимущественно бронхи и бронхиолы, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.

Такие поражения наблюдают обычно в первые 3–7 дней от начала подъема температуры. За этот период в легких еще не успевают развиться гнойные, некротические и индуративные изменения, лечебная эффективность (выздоровление) достигает более 90%.

В хронических же случаях при наличии в легких локализованных пневмонических очагов индуративного характера в результате лечения общее состояние животных может улучшиться и повыситься их продуктивность и работоспособность. Однако полностью легочная ткань у таких животных не восстанавливается, поэтому их после лечения нецелесообразно использовать в качестве племенных. Животных-хроников, а также со сливными прогрессирующими гнойно-некротическими очагами в легких, как правило, выбраковывают.

Устранение этиологического фактора. Создают нормальные зоогигиенические условия. Больных переводят в умеренно влажное, теплое, хорошо вентилируемое (но без сквозняков) помещение, в котором следует постоянно на одном уровне поддерживать температуру.

Диетотерапия. Прекращают скармливать сыпучие, пыльные и раздражающие корма, а также корма плохого качества. Рацион должен состоять преимущественно из зеленых витаминных, жидких или увлажненных кормов. Прием минеральных вод щелочного характера.

Отхаркивающие и противокашлевые средства . Для размягчения уплотненных бронхиальных стенок при перибронхитах рекомендуют применить с жидким кормом натрия или калия йодид из расчета 0,01–0,02 мг/кг ежедневно 2–3 раза в течение 1–2 недель.

Антибиотикотерапия. В случае острого, подострого и хронического течения бронхопневмонии назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин, эритромицин, энрофлоксацин и другие антибиотики. Из сульфаниламидных препаратов отдается предпочтение препаратам длительного действия (сульфадиметоксин, сульфапиридазин). Желательно использовать комплексные сульфаниламиды (бисептол, сульфветрим и др.).

Интратрахеальные введения . В нижнюю треть шеи стерильным шпицем вводят 5–10 мл стерильного 0,5%-ного раствора новокаина (медленно – в течение 30 сек). После угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы инъецируют разведенную в дистиллированной воде натриевую или калиевую соль пенициллина 10000–15000 ЕД/кг или растворимые сульфаниламиды из расчета 0,05 г/кг. Внутритрахеально назначают 1–2 введения в сутки 3–5 дней подряд.

Средства, расширяющие просвет бронхиол и протеолитические ферменты . Используют при хронических бронхитах и перибронхитах, имеющих наклонность к стенозам и закупорке просвета бронхов. При лечении больных хроническим бронхитом телят хорошие результаты дают ежедневные, в течение 3–5 дней, п/к или в/в введения эуфиллина из расчета по 5–8 мг/кг. Внутритрахеальные инъекции трипсина или пепсина (для разжижения экссудата) в дозе 1–2 мг/кг в растворе новокаина.

Комбинированный метод лечения . Сначала теленку в/в или п/к инъецируют эуфиллин в дозе 1–3 мл 2,4%-ного раствора (расширяющее бронхи действие наступает уже через 2–3 минуты после введения эуфиллина). Сразу же внутритрахеально вводят 5–10 мл 5%-ного раствора новокаина и после угасания кашлевого рефлекса 5–10 мл 0,5%-ного раствора новокаина с растворенной в нем дозой антибиотика и протеолитического фермента (пепсин или трипсин – 1,5–2 мг/кг). Можно инъецировать 5%-ный масляный раствор ментола интратрахеально по 10 мл первые 2 дня. Перед внутритрахеальным введением животного фиксируют так, чтобы
пораженные участки легких занимали нижнее положение.

Новокаиновая блокада звездчатого узла или блокада по Шакурову.

Физиотерапия , раздражающие и отвлекающие средства в хронических и затяжных случаях. Обогревание грудной стенки лампами накаливания, растирание грудной клетки скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, теплые укутывания, грелки и др.

Кардиотоники . Кофеин бензоат натрия 10–20%, камфорное масло 20%, кордиамин, сульфокамфокаин и др.

Жаропонижающие средства . Назначаются при выраженной лихорадке. Аспирин, анальгин, парацетамол и др. Литическая смесь: анальгин + димедрол + папаверина гидрохлорид поровну.

Антитоксическая терапия .
5% глюкоза при дегидратации – в/в или п/к 10–20 мл/кг;
растворы натрия хлорида 0,9%, дисоль, трисоль, ацесоль, Рингера, Рингер-Лока и т. д. 10–20 мл/кг;
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д. 10–20 мл/кг;
гексаметилентетрамин: крупным – 0,05–0,1 мл/кг внутривенно или подкожно в разведении;
антисептическая сыворотка по Кадыкову: в/в растворы 5 мл аскорбиновой кислоты, 300 мл дистил. воды, 2 мл камфоры тертой, глюкоза 40% – 15–20 мл, 10 мл вит РР, 120 мл спирта ректификата). На крупное животное.

Витаминотерапия. Тетравит, тривит, элеовит, гемобаланс, дюфолайт, чинтоник. Аминокислоты, минеральные добавки. Средства, усиливающие общую резистентность организма. Препараты женьшеня, элеутерококка, полиглобулины, гамма-глобулины, аутокровь, гипериммунные сыворотки, тимоген, иммунофан, циклоферон, интерферон, фоспренил, максидин, катозал и т. д.

Пробиотикотерапия.

Патогенетическая терапия – противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды, антигистаминные, салицилаты и др.). Димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, преднизолон, дексаметазон, ацетилсалициловая кислота, 10%-ный раствор кальция хлорида внутривенно до 0,5 мл/кг и др. Можно вводить в/м или внутрь кальция глюконат или борглюконат.

Ингаляция и аэрозольтерапия. Наиболее актуальный метод при массовом поражении молодняка бронхопневмонией. Аэрозольтерапию проводят в герметичных помещениях (специальных камерах, передвижных или стационарных). Оборудуют под ингаляторий помещение объемом 30–50 м3 из расчета одновременной обработки 15–20 телят 1–3-месячного возраста (2–3 м на одно животное). Монтируют приточно-вытяжную вентиляцию и канализацию.

В маленьких телятниках, на лечебно-санитарных пунктах применяют разборные камеры объемом 7–16 м для одновременной обработки 3–5 телят (временно можно использовать полиэтиленовую пленку).

Аэрозоли распыляют генераторами, подключенными к компрессорам, создающими давление 2–5 кг/см и обеспечивающими расход воздуха до 100 л/минуту. Для ингалятория на 30–50 м3 достаточно установки САГ-1 или ВАУ-1, для камер меньших размеров – АИ-1 и др. Аэрозольные генераторы устанавливают строго в соответствии с инструкцией (например, САГ-2 на высоте 1–1,5 м от пола, один генератор в среднем на 50 м3 объема воздуха).

Камеры малого размера (10–20 м3) используют чаще для аэрозольтерапии антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, а крупных размеров (50–100 м3) – для других антибактериальных средств и для профилактической групповой обработки животных.

Для групповой аэрозольтерапии животных с преимущественным поражением дыхательных путей (в начальной стадии пневмонии) применяют из расчета на 1 м3
1 мл 50%-ного водного раствора йодтриэтиленгликоля, 0,1 мл молочной кислоты, 5 мл 10%-ного раствора скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Антибиотики, сульфаниламидные препараты. Бензилпенициллин, ампициллин, канамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, орфоциклин, эритромицин распыляют из расчета 5–8 мг/м3, растворимые норсульфазол, этазол – 0,5 мг/м3. Антибиотики растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина. Для стабилизации применяют 20–30%-ные растворы глицерина. При использовании антибиотиков в течение 10 минут обязательно инактивируют остаточный аэрозоль в камере и на животных в соответствии с инструкцией.

Лечебная эффективность повышается при комбинированном использовании антибактериальных средств с витаминами или микроэлементами. Готовят лекарственные растворы на дистиллированной воде или 1%-ном новокаине непосредственно перед распылением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50–60 минут, в день таких сеансов нужно проводить 1–2, курс лечения (в зависимости от степени поражения легких) 7–15 дней.

Мочегонные средства. Фуросемид, диакарб, диувер, гексаметилентетрамин и др.

Профилактика .

1.Содержание и кормление животных должно соответствовать зоогигиеническим нормативам.
2.Исключить простудные факторы.
3.Исключить запыленность и загазованность помещений (канализация и вентиляция).
4.Регулярно проводить механическую очистку и дезинфекцию помещений.
5.Усиление естественной резистентности организма молодых животных: закаливание путем выгулов, лагерное содержание, ультрафиолетовое облучение, обогащение рациона витаминами и минеральными добавками, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, биостимуляторов и др.
6.Не допускают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки.
7.Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и оставлять на холодном ветру или сквозняке.
8.Ранняя диагностика и своевременное лечение заболевших бронхопневмониями.

Гастроэнтерит . Gastroenteritis, abomasoenteritis

Заболевание, проявляющееся поражением стенки желудка, тонкого кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. Гастроэнтериты возникают в постнатальный период роста молодняка: у телят – старше 15 дней, у поросят – в 15–30-дневном возрасте и в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят – в возрасте 1,5–4 месяцев и старше. У взрослых животных имеет место, но встречается реже.

Этиология. Основной фактор алиментарный: резкая смена кормов, плохое их качество (испорченные корма), скармливание мерзлых кормов или спаивание холодной воды, спаивание молока плохого качества (маститы), отравления, длительное влияние холодового фактора, перегревание, гиповитаминоз А, переболевание диспепсией (ее следствие), отравления. Кишечник может вовлекаться в процесс в результате воспаления желудка, печени, поджелудочной железы и т. д.

Кроме того, причины гастроэнтерита могут быть дефицитарные, эндокринные, интоксикационные и аллергические:
дефицитарные – недостаток витаминов (A, D, Е, С, В), аминокислот, микроэлементов;
эндокринные – стрессы, гипофункции щитовидной железы;
аллергические – сенсибилизация алиментарными антигенами, аутоиммунные заболевания;
интоксикационные – в основном отравления и как следствие инфекционных процессов.

Обязательно фигурирует понижение резистентности. Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника и как следствие инвазионных и инфекционных заболеваний.

Хронические поражения возможны при регулярно повторяющемся воздействии на слизистую желудка. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, заболевания вышележащих пищеварительных путей, печени, поджелудочной железы.

Массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят обусловлены различными этиологическими агентами и протекают чаще всего в форме смешанных инфекций. При этом на каждой животноводческой ферме этиологическая структура заболеваний, как и факторы, предрасполагающие и способствующие возникновению и развитию болезней, различны.

Из вирусных агентов, которые самостоятельно могут вызывать желудочно-кишечные болезни у новорожденных телят, являются рота-, корона-, энтеро-, парвовирус, вирус вирусной диареи – болезни слизистых крупного рогатого скота, инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота и др.

Вирусы, принимающие участие в возникновении и развитии диареи, крайне редко являются причиной гибели новорожденного молодняка. Их значение в патогенезе болезни связано с поражением клеток слизистой оболочки кишечника, нарушением процесса заселения (адгезии) полезной микрофлоры и усугублением дисбактериоза.

Из бактериальных агентов, которые могут вызывать диарею у телят или осложнять вирусные инфекции, являются энтеропатогенные, энтеротоксигенные и энтероинвазивные эшерихии, сальмонеллы, клостридии, энтерококки, представители родов цитробактер, клебсиелла, протеус, морганелла, иерсиния, провиденция, псевдомонас, кампилобактер и др.

В этиологии желудочно-кишечных болезней телят могут принимать участие хламидии, криптоспоридии, патогенные грибы и др. Источником криптоспоридий, кроме больных телят, являются грызуны (мыши, крысы) и кошки. Криптоспоридиями заражаются телята с первых дней после рождения и болеют в возрасте до месяца.

Патогенез. Патогенное начало → воспалительная реакция → усиление выделения слизи → увеличение вязкости желудочного сока → угнетается кислотообразующая функция желудка (сычуга) → гипоацидное состояние → нарушается возбудимость нервно-мышечного и экскреторного аппарата желудка, кишечника и поджелудочной железы → нарушение полостного и пристеночного пищеварения → образование продуктов неполного распада → активизация условно патогенной микрофлоры → дисбактериоз → гнилостные и бродильные процессы в полости кишечника → интоксикация организма эндо- и экзотоксинами → нарушение обмена веществ, функций различных органов и систем.
→→→ быстрое продвижение химуса по кишечнику → потеря питательных веществ, электролитов и воды → дегидратация, метаболический ацидоз, сдвиг обмена веществ.

Наиболее тяжело протекают фибринозные, геморрагические и язвенные гастроэнтериты.

Клиническая картина. Катаральный гастроэнтерит – наиболее распространенная форма. При легком его течении нормальная или субфебрильная температура. Аппетит понижен, перистальтика усилена, частый понос с небольшим содержанием слизи в фекалиях. Если поражен желудок, обычно наступает запор. У поросят наблюдают рвоту. Тяжелое течение болезни – анорексия, усиление перистальтики кишечника, частый понос, фекалии жидкие, зловонные, имеют различный характер примесей (фрагменты пищи, слизистой, лоскуты фибрина, слизь, гной, кровь). Часто возможна рвота. Живот подтянут или вздут (метеоризм), стенки живота болезненно напряжены. Угнетение, субфебрильная температура, признаки патологии сердечно-сосудистой системы. Увеличение гемоглобина и эритроцитов,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение СОЭ и вязкость крови. Выраженная олигурия, моча кислая, может быть белок, лейкоциты, эпителий.

В дальнейшем нарастают признаки дегидратации и интоксикации – понижение эластичности кожи, энофтальм, пульс учащается, становится слабым, дыхание учащенное, поверхностное. Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды, иногда отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры или беспорядочные движения. Наступает гипотермия, сопорозное состояние, кома и смерть. При хроническом катаральном гастроэнтерите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда крови. Перистальтика кишечника усилена или ослаблена. Аппетит понижен. Угнетение и значительное исхудание. Волосяной покров взъерошен, линька задерживается. Могут наслаиваться вторичные заболевания.

Труп истощен. В желудке, кишечнике содержатся остатки непереваренного корма, иногда из-за примеси крови они буро-коричневого цвета, много слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая, складчатая, иногда с кровоизлияниями. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника имеются пленки фибрина, изъязвления. Печень глинистого цвета, дряблой консистенции. При разрезе почек рисунок сглажен, сердечная мышца дряблая, полости сердца в ряде случаев расширены.

Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических, вирусологических, гельминтологических и токсикологических исследований. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, пастереллез, клостридиоз, стрептококкоз, вирусный гастроэнтерит и другие инфекционные и инвазионные болезни.

Течение и прогноз. Острое течение катарального гастроэнтерита продолжается 3–7–10 дней, при других видах воспаления, а также подостром катаральном процессе до 2–3–4 недель. Исход в последнем случае обычно благоприятный, а при других формах воспаления осторожный.

Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Терапия должна быть направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, нормализацию водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия, повышение резистентности организма, восстановление нарушенного пищеварения.

Диетическое питание. Обязательным приёмом при терапии молодняка с диареями является исключение или ограничение объёма выпойки молока до 50% в последующие дни лечения. В качестве препаратов и продуктов диетического питания применяют лактозат, спелакт, гидролизин ферментативный, гемолизат.

Вместо молока до приёма лекарственных веществ телятам выпаивают овсяной кисель, диетическую простоквашу, ацидофильное молоко, регидратационные (глюкозо-солевые) растворы.

Этиотропная терапия. Направлена на подавление патогенной и условно-патогенной микрофлоры, предусматривает применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолов и других антибактериальных средств, кокцидиостатиков.

Применение антибактериальных средств наиболее эффективно в начале развития инфекционного процесса, при этом учитывают чувствительность бактериальных возбудителей к препаратам, используют сочетания антибиотиков и других препаратов с разным механизмом действия и обладающих потенцирующим или синергидным действием и их оптимальные дозы.

Восстановление качественного и количественного состава нормальной кишечной микрофлоры после антибактериальной терапии осуществляют путём применения пробиотиков.

Пробиотикотерапия. ПАБК, АБК, сенной отвар, споробактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бифитрилак, биоспорин, лактобифадол, ветом и т. д.

Общие положения действия:
микроорганизмы, входящие в состав этих препаратов, являются либо естественной симбиотной микрофлорой макроорганизма, либо транзиторной микрофлорой;
борьба за конкурентное место с патогенной микрофлорой;
легко проникают в кровь и ткани организма;
уничтожение патогенной микрофлоры собственными ферментами (обладают бактерицидным эффектом);
выделяют биологически активные вещества, которые действуют как биостимуляторы.

В ветеринарии применяют при большинстве инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Симптоматическая терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения и купирования диарейного синдрома в первую очередь назначают вяжущие средства растительного или минерального происхождения.

Заместительная терапия. Для восстановления нарушенного пищеварения используют экстракт 12-перстной кишки, гемолизат, полиэнтеред, полипаренхимин, пепсин, абомин, искусственный желудочный сок, панкреатин и др.

Использование антиоксидантов. Для усиления системы антиоксидантной (противоокислительной) защиты организма телят применяют витамины Е, аминокислоты (метионин, цистин, глютатион), препараты селена (селенит натрия, деполен) согласно наставлениям.

Кардиотоники. Для поддержания сердечной деятельности используют кофеин-бензоат натрия, камфору, сульфокамфокаин, камфорную сыворотку по Кадыкову, тиамина бромид.

Антитоксическая терапия. Для регидратации используют растворы, включающие ионы натрия, хлора, калия и глюкозу. Наиболее эффективные регидратационные средства: регидральтан, ветглюкосалан, калинат, регидрон, цитроглюкосалан, ветсептол и др. Препараты применяют перорально, внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно.

Эффективными средствами против обезвоживания и повышения общей устойчивости организма являются глюкозоцитарная кровь и аллогенная сыворотка крови и др.

Витаминотерапия. Из средств патогенетической терапии эффективны витаминные препараты и средства, обладающие иммуномодулирующей и адаптогенной активностью: витамины А, Д3, Е, С, В12, тетравит, тривит, препараты бета-каротина (каролин, карток, карсел), настойка элеутерококка, нуклеинат натрия, левамизол, дибазол, фумаровая кислота, тимоген, иммунофан, АСД (2).

Специфическая терапия больных колибактериозом, сальмонеллёзом и другими инфекционными болезнями наряду с указанными средствами предусматривает применение гипериммунных сывороток, глобулинов, фагов и других препаратов в соответствии с наставлениями.

Профилактика.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней молодняка обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здорового молодняка:
использование полноценных и доброкачественных в санитарном отношении кормов и сбалансированных рационов для коров и нетелей, особенно во второй половине стельности и сухостойном периоде;
повышение естественной резистентности организма новорожденных телят за счет предупреждения гипотермии, своевременного и правильного скармливания молозива, а также устранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;
создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильных боксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в них телят;
уничтожение в помещениях грызунов (мышей, крыс), недопущение в них кошек, собак;
предотвращение накопления и распространения патогенных и условнопатогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;
соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил личной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорожденных телят.

Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после первой же дачи молозива новорожденным необходимо выпаивать пробиотики – препараты (лактобифадол, стрептобифид и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или её метаболиты и вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собственной нормальной микрофлоры. Раннее назначение пробиотических препаратов важно ещё и потому, что нормальная микрофлора кишечника выступает у новорожденных животных в качестве первого и безопасного стимулятора иммунной системы.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, сыворотку крови – реконвалесцентов, а также абактан, абактан-Р, абактан-Д и другие средства согласно наставлениям.

Для повышения неспецифической резистентности и иммунобиологической реактивности с первых дней жизни новорожденного вводить в молозиво и молоко белково-витаминно-макро-микроминеральные добавки с учётом их дефицита в молозиве и молоке, а также другие биологически активные вещества – экстракт элеутерококка, нуклеинат натрия и др. в соответствии с наставлениями.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации матерей соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактериальных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзная инфекции) – ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфекций.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных вирусными инфекциями (корона-, рота-, ИРТ и др.), с учётом эпизоотической ситуации используют соответствующие моно- или ассоциированные вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей.

В хозяйствах, неблагополучных по вирусной диарее – болезни слизистых, маточное поголовье иммунизируют первый раз за 2–3 недели до осеменения (случки) и повторно в конце беременности (7–8 мес.). Такая схема иммунизации позволяет предохранить плод от трансплацентарного инфицирования и развития толерантности, при этом обеспечивая за счет колострального иммунитета надёжную защиту новорожденного теленка от инфекции.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбудителей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации беременных матерей и при необходимости полученного от них молодняка.

Эпизоотическая ситуация по бруцеллёзу, особенности диагностики и профилактики

Бруцеллёз (Brucellosis), мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка – инфекционная хроническая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, абортами, задержанием последа, эндометритами и расстройством воспроизводительной способности животных.

Историческая справка. Заболевание было известно в Англии ещё в начале ХІХ века, где оно имело массовое распространение и называлось по наиболее характерному признаку у животных – повальным выкидышем. Этиология долгое время оставалась неизвестной. В 1876 г. Франк, вводя патологический материал от абортированных коров в родовые пути здоровых животных, вызывал этим аборт и таким образом установил заразительность болезни, позже подтверждённую Ленертом (1878) и Броурером (1880). Болезнь получила название инфекционный аборт. Возбудитель был открыт в 1896 году датским исследователем В. Бангом в сотрудничестве с Стрибольте. От больных коров был выделен микроб, впоследствии названный бациллой Банга.

В конце ХІХ в. на побережье и островах Средиземного моря, особенно на острове Мальта, было распространено заболевание людей лихорадкой, которую называли мальтийской, или гибралтарской, критской, неаполитанской, или средиземноморской. В 1886 г. Д. Брюс, исследуя труп солдата, умершего от мальтийской лихорадки, под микроскопом обнаружил микроб. При посеве патологического материала на питательную среду Брюс выделил идентичный микроб, впоследствии назвав его микрококком (Micrococcus melitensis). А. Райт и Д. Семпл в 1897 г. установили способность сыворотки больных людей агглютинировать культуру микрококка, что легло в основу диагностики бруцеллеза. В дальнейшем врач Заммит установил, что носителями возбудителя этой болезни являются козы, и люди заражаются мальтийской лихорадкой при употреблении молока от инфицированных животных. Мальтийскую лихорадку человека и инфекционный аборт коров долгое время рассматривали как
самостоятельные заболевания. Впоследствии была установлена идентичность бациллы Банга с микрококком Брюса. В 1914 г. Траум установил, что массовые
аборты у свиней вызываются микробом, морфологически сходным с возбудителем аборта крупного рогатого скота. Этот микроорганизм получил название Вас. abortus suis. А. Ивенс в 1918 г. доказала родство возбудителей. В 1923 г. она обозначила всю группу видовым названием Brucella (по имени Брюса), а заболевание стали называть бруцеллёз. Хеддельсон в 1929 г. представил свою классификацию известных возбудителей бруцеллёза и ввел упрощённые названия возбудителей:

Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce);
Br. abortus = Bacterium abortus bovis (Bang);
Br. suis = Bacterium abortus suis (Traum).

Подобная схема и в настоящее время является общепринятой, правда в неё добавлены ещё некоторые представители, вызывающие бруцеллёз. Первые сообщения о появлении бруцеллёза крупного рогатого скота в России относятся к 1900 г. В 1913 г. В.И. Якимов впервые диагностировал бруцеллёз коз. Значительный вклад в изучение бруцеллёза внесли советские учёные С.Н. Вышелесский, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Е.С. Орлов, П.С. Уласевич, П.А. Триленко и др.

Болезнь распространена во многих странах мира, но наиболее широко в Африке, Центральной и Южной Америке, некоторых странах Азии и Европы.

Возбудитель. В настоящее время род Brucella имеет 6 видов.
Br. аbortus – возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота, яков, буйволов, верблюдов, лошадей.
Br. melitensis – возбудитель болезни у овец, коз и наиболее опасный для человека.
Br. suis – возбудитель болезни у свиней и оленей. Носителями 2-го биовара
B. suis являются не только свиньи, но и зайцы, 4-го – олени, 5-го – мышевидные грызуны.
Br. neotomae – выделен от пустырниковой кустарниковой крысы в США.
Br. ovis – возбудитель инфекционного эпидидимита баранов, не циркули-
рующий на территории нашей страны.
Br. canis – выделен от собак.

Определение видов и биоваров имеет значение при уточнении характера резервуара, источника возбудителя и путей распространения болезни.

Эпизоотологические данные. Бруцеллёз распространён практически во всех странах мира. Наиболее важное эпизоотологическое и экономическое значение в нашей стране имеет бруцеллёз крупного рогатого скота, северных оленей и свиней. В эпидемиологическом отношении наиболее опасен бруцеллёз овец и коз. Из-за возможности социальной опасности включён в список карантинных и особо опасных инфекций (ООИ). К бруцеллёзу восприимчивы все виды домашних животных (крупный рогатый скот, свиньи, олени, маралы, яки, буйволы, лошади, верблюды, собаки, кошки), зайцы, сайгаки, лисицы, грызуны, дикие кабаны. Птицы устойчивы к бруцеллёзу даже при экспериментальном заражении. Наиболее широко болезнь распространяется среди овец, коз, крупного рогатого скота и свиней. Очаги бруцеллёза могут сохраняться в дикой фауне за счёт копытных животных, зайцеобразных и грызунов. У лошадей, буйволов, верблюдов, собак, пушных зверей, домашней птицы регистрируют спорадические случаи болезни. Степень распространения бруцеллёза не зависит от климатических и географических особенностей местности. Гораздо большее значение имеет концентрация восприимчивых животных и возможность соблюдения ветеринарно-санитарных правил. Степень
восприимчивости к бруцеллёзной инфекции зависит от возраста, физиологического состояния организма, условий содержания, кормления и т. д. Установлена устойчивость к бруцеллёзу молодняка сельскохозяйственных животных (ягнят и телят до 3–4 месяцев, поросят до 5 мес.). Устойчивость снижается к моменту половозрелого созревания. Молодые половозрелые животные особенно восприимчивы к бруцеллёзу. У маточного поголовья резистентность значительно снижается под влиянием беременности. Степень заражённости маточного поголовья всегда выше, чем заражённость самцов – производителей и особенно кастратов.

Источник инфекции – больные бруцеллёзом животные, особенно при клиническом проявлении инфекции, и бруцеллоносители. Резервуаром инфекции чаще всего является мелкий и крупный рогатый скот. Животные, инфицированные бруцеллами, выделяют возбудителя с молоком, мочой, калом, околоплодными жидкостями, плодом, плодными оболочками, спермой в течение всего периода болезни. Наиболее опасны в этом отношении плод и плацента абортирующих животных больных бруцеллёзом. Это обуславливает накопление возбудителя во внешней среде и создаёт возможность перезаражения животных. Продукты, инфицированные бруцеллами, и сырьё животного происхождения, предметы ухода, корма, подстилка, вода, почва, одежда людей относятся к факторам передачи.

Способы заражения животных бруцеллёзом:

Алиментарный, при употреблении корма и воды, загрязнённых выделениями больных животных. В этом случае бруцеллы внедряются в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта;
аэрогенный, при попадании возбудителя на слизистые оболочки носа;
контактный. Здесь необходимо учитывать непосредственное попадание бруцелл на повреждённую кожу, хотя заражение животных через кожный покров происходит в исключительных случаях. Решающее значение имеет конгенитальный (половой) способ заражения, особенно у свиней.

Клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода 2–4 недели. В большинстве случаев бруцеллёз протекает бессимптомно, особенно при отсутствии беременных животных. Преимущественное течение инфекции – хроническое, в период генерализации процесса – острое. У беременных животных независимо от вида бруцеллёз характеризуется абортами во второй половине беременности. У коров аборт наступает во второй половине стельности на 5–8-м месяце.

За 1–2 дня до аборта у животного отмечается гиперемия и отёчность срамных губ, слизистой оболочки влагалища. Из половых путей выделяется слизистая, иногда буровато-красная жидкость, вымя набухает. После аборта развивается задержание последа, эндометрит, реже мастит. Возможны артриты, гигромы, бурситы. У быков наблюдаются гнойно-некротические орхиты, эпидидимиты, артриты, синовиты.

У лошадей аборты бывают очень редко, обычно на ранних сроках жерёбости. Возможны бурситы в области затылка и холки, переходящие в гнойно-некротические процессы, часто с захватом остистых отростков и шейных позвонков.

У северных оленей бруцеллёз протекает латентно, клинические проявления в виде абортов, маститов, бурситов, артритов, тендовагинитов, орхитов редки. Наиболее частым и характерным клиническим признаком считают бурситы. У овец и коз аборты бруцеллёзной этиологии наблюдают на 4–5-м месяце суягности. После абортов отмечают задержание последа, эндометрит. До 20% животных могут оставаться в дальнейшем яловыми. У баранов возможны орхиты и эпидидимиты.

Для свиноматок характерны аборты, как в первой, так и во второй половине супоросности. Перед абортом отмечают уменьшение аппетита, отёк вымени, реже понос. После аборта может быть задержание последа с последующим развитием эндометрита, вагинита. Для свиней также характерно формирование абсцессов под кожей, во внутренних органах и лимфатических узлах. По мнению некоторых исследователей, это объясняется пиогенными свойствами и более высокой вирулентностью возбудителя бруцеллёза свиней. У хряков возможны орхиты, эпидидимиты и воспаление семенных пузырьков (везикулит). У собак бруцеллёз протекает хронически и очень часто бессимптомно. Для сук характерны аборты на 30–50-й день щенности, рождение мёртвого потомства и воспалительные процессы в матке. У кобелей поражаются половые органы с развитием эпидидимитов и орхитов. В более тяжёлых случаях разрушается паренхима простаты и семенных канальцев семенников, развивается асперматогенез, ведущий к бесплодию.

У пушных зверей при бруцеллезе наблюдается большой процент стерильности самок, аборты, повышенный падеж новорожденных щенков. Следует отметить, что отдельно перечисленные клинические признаки спорадического или массового характера не являются обоснованием для постановки диагноза на бруцеллёз. Это связано с тем, что подобные симптомы могут сопровождать ряд других инфекционных болезней.

Патологоанатомические изменения. У абортировавших животных плодные оболочки набухшие, покрыты хлопьями фибрина и гноя. Возможны признаки гнойно-катарального метрита, поражение почек, селезёнки, печени (абсцессы). У самцов отмечают развитие гнойно-некротических орхитов. У самок – маститов, софаритов, выявляют кисты в яичниках, нередки поражения суставов, бурситы. У абортированных плодов находят отёки подкожной клетчатки и пупочного канатика, скопление жидкости буро-красного цвета с хлопьями фибрина в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, катаральное воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и лёгких, некротические участки в печени.

Мероприятия по профилактике и ликвидации бруцеллёза животных. Профилактические мероприятия по бруцеллёзу должны быть основаны на строгой изоляции неблагополучных ферм, исключение любой возможности выноса возбудителя из эпизоотического очага. В целях недопущения заноса возбудителя инфекции в благополучные хозяйства необходимо:

Проводить комплектование стада только из благополучных хозяйств и перемещение животных – только с разрешения ветеринарных специалистов;
всех поступающих животных карантинировать в течение 30 дней и исследовать серологическими методами на бруцеллёз;
не допускается контакта животных со скотом неблагополучных хозяйств, а также посещение персонала в неблагополучные фермы;
обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных правил по кормлению, содержанию и эксплуатации животных;
проводить ежегодные плановые профилактические диагностические исследования животных на бруцеллёз серологическими и аллергическими методами.

При подозрении на заболевание животных бруцеллёзом немедленно принять меры по установлению диагноза путём исследования крови животных, а в случае абортов – обязательное бактериологическое исследование абортированных плодов и плодных оболочек. При установлении диагноза на хозяйство накладываются ограничения и составляется план оздоровления от бруцеллёза.

По условиям ограничений запрещается:

Ввод и вывод восприимчивых животных, перегруппировка животных внутри хозяйства, заготовка животных, кормов для вывоза в другие хозяйства, использование больных для воспроизводства;
контакт неблагополучных стад со здоровыми;
использование пастбищ, на которых выпасались больные животные, в течение 3 месяцев, а также использование непроточных водоёмов для водопоя;
вывоз необеззараженного молока, полученного от коров неблагополучной фермы. Молоко подлежит переработке непосредственно в неблагополучном хозяйстве до снятия ограничений; молоко от положительно реагирующих коров подлежит кипячению или переработке на топлёное масло, молоко от не реагирующих коров обеззараживается при температуре 70°С в течение 30 мин или при температуре 85–90° в течение 20 секунд или кипячением.

Больных и положительно реагирующих животных изолируют и в течение 15 дней сдают на убой. На неблагополучных фермах необходимо проводить дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, санитарный ремонт помещений и другие ветеринарно-санитарные мероприятия в соответствии с правилами и рекомендациями по этим вопросам.

Применение методологии контроля распространенности лейкоза крупного рогатого скота в сельскохозяйственных предприятиях с использованием инновационных технологий

Лейкоз крупного рогатого скота – злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной системы, возникающее в результате инфицирования вирусом лейкоза.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий онкогенный вирус типа С (онкорнавирус), относящийся к роду Oncovirus С, семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота морфологически сходен с возбудителями лейкоза у других видов животных, однако имеются существенные различия в антигенном строении. В экспериментальных условиях удалось воспроизвести инфекцию ВЛКРС у овец, кроликов, свиней, обезьян и других видов животных. Также определено сходство нуклеотидной последовательности белков ВЛКРС и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).

Вирус не устойчив к высоким температурам, поэтому во время пастеризации молока при 76°С погибает в течение 20 секунд, при кипячении – моментально. При низкой температуре и глубокой заморозке жизнеспособность вируса сохраняется. Он чувствителен к обычным дезсредствам, быстро теряет активность под воздействием растворов едкого натра, формальдегида, этанола, фенола и других дезинфицирующих веществ в общепринятых концентрациях. При высыхании крови вирус погибает, так как лимфоциты теряют жизнеспособность.

Источником возбудителя болезни являются инфицированные ВЛКРС животные на всех стадиях инфекционного процесса. Факторами передачи вируса могут быть любые биологические жидкости (кровь, молоко, сперма, околоплодная жидкость и др.), содержащие инфицированные лимфоциты, т. к. ВЛКРС встраивается в хромосомы пораженных лимфоидных клеток, что приговаривает пораженный организм к пожизненному заражению.

Существуют два пути передачи вируса лейкоза: вертикальный – от матери плоду (внутриутробный) и горизонтальный – от одного (инфицированного), другому (интактному) животному. Заражение в утробе инфицированной матери происходит у 5–7% телят (по данным многих исследователей), а от больной лейкозом у 10–20%.

Здоровые животные заражаются от инфицированных ВЛКРС особей преимущественно в следующих случаях:

Нарушения правил асептики и антисептики во время ветеринарных и зоотехнических мероприятий (взятие проб крови, введение лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, удаление рогов, обработка копыт, ректальные исследования, родовспоможение, фиксация животных за носовую перегородку, искусственное осеменение, мечение животных и др.);
поение телят старше 10-дневного возраста молоком инфицированных коров;
использование быков-производителей для вольной случки коров и телок.

К лейкозу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов. У молодняка до 5–6-месячного возраста защитную функцию выполняют колостральные антитела, полученные с молозивом от инфицированной коровы, поэтому лейкоз проявляется крайне редко. Наиболее часто болезнь проявляется в возрасте 4–7 лет, но заболеть животные могут даже внутриутробно.

В развитии инфекции различают 4 стадии: инкубационную, инфекционную, гематологическую и опухолевую. Инкубационная длится от 16 дней до 3 и более месяцев, скрытое вирусоносительство может длиться пожизненно, протекает бессимптомно. Инфекционная проявляется, как правило, через 2 месяца после заражения в реакции РИД. Гематологическая стадия проявляется изменениями крови в виде лейкоцитоза, лимфоцитоза. Развивается она у 4–5% инфицированных животных и в дальнейшем переходит в опухолевую терминальную стадию болезни. Только в этой стадии обнаруживаются характерные клинические признаки: увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, появляются опухолевые разрастания в кроветворных и других органах и тканях с нарушением их функции. Возникающий процесс необратим. Эта стадия регистрируется у 1% гематологически больных животных.

Характерно, что лейкоз зачастую проявляется у высокопродуктивных коров. Это связано с тем, что у таких животных снижены иммунный статус, способность к адаптации, общая резистентность организма, вследствие недостаточности биологически активных соединений (витамины, макро- и микроэлементы и др.).

Лейкоз приносит значительный экономический ущерб, который слагается из недополученного молока, приплода, ограничений в реализации молока, преждевременной выбраковки коров и быков-производителей, утилизации туш и органов, расходов на проведение оздоровительных мероприятий. Кроме того, установлено снижение питательной ценности молока инфицированных ВЛКРС коров из-за уменьшения содержания в нем общего белка и большинства аминокислот, в том числе незаменимых. Кроме этого, омоложение оздоравливаемого стада за счет выведения из производства полновозрастных коров и замены их нетелями снижает валовое производство молока. Большой экономический ущерб причиняется также племенным хозяйствам из-за ограничений племенной работы и хозяйственной деятельности в связи с неблагополучием по лейкозу.

Молоко и мясо больных лейкозом животных опасны для человека, поскольку в них содержатся вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот. Молоко больных лейкозом коров запрещено использовать в пищу людям.

Молоко от инфицированных и остальных коров оздоравливаемого стада (фермы, индивидуального подсобного хозяйства, фермерского хозяйства) сдают на молокоперерабатывающий завод или используют внутри хозяйства после пастеризации в обычном технологическом режиме. После обеззараживания молоко используется без ограничений (п. 4.4 Правил по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, М., 1999, далее «Правила...»). С 01.01.2016 в технический регламент на молоко и молочную продукцию внесены изменения, согласно которым молоко должно быть получено от здоровых сельскохозяйственных животных на территории, благополучной в отношении инфекционных и других общих для человека и животных заболеваний. При положительном результате гематологических исследований животных на лейкоз, но отсутствии патологических изменений, свойственных этому заболеванию, тушу и органы выпускают без ограничений.

В данный момент развитие науки и практики не позволяет создать эффективные средства лечения и профилактики этого заболевания. Но, имея на вооружении надежные прижизненные методы диагностики лейкоза, выполняя «Правила...», стало возможным эффективно проводить оздоровительные мероприятия.

В настоящее время эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в Самарской области продолжает оставаться напряженной. Хозяйства, которые в полной мере проводят оздоровительные мероприятия согласно «Правилам...», избавляются от лейкоза КРС значительно раньше, чем хозяйства, которые не соблюдают вышеуказанные правила. По данным эпизоотического отряда на 01.01.2016, в Самарской области оздоровлено от вируса лейкоза 14 хозяйств.

Многолетний опыт работы Самарской НИВС по проблеме лейкоза КРС показал, что существует необходимость в разработке методологии контроля распространения лейкоза КРС в хозяйствах с использованием инновационных технологий. Разрабатываемая методология включает в себя следующие пункты:

1. Выяснение эпизоотической ситуации по лейкозу в данном сельскохозяйственном предприятии.
2. Определение степени поражения вирусом лейкоза животных с целью разработки индивидуального плана противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В плане определяются сроки проведения исследований и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.
3. Проведение исследований на лейкоз: серологическим методом – раз в квартал, гематологическим – раз в полугодие. (Исследования молодняка на ВЛКРС начинать с 6-месячного возраста.)
4. По результатам исследований РИД, положительно реагирующих животных необходимо удалять из стада (переводить в группы откорма), гематологически больных – сдавать на мясокомбинат. Одновременно необходимо организовать работу по созданию стада, свободного от ВЛКРС, путем замены инфицированных коров здоровыми нетелями.
5. Вновь поступающих в хозяйство животных карантинировать в течение 30 дней для проведения серологических, гематологических и других исследований и обработок.
6. Применение инновационных технологий для обработки, систематизации и анализа результатов исследований. Для этого необходимо вносить результаты серологических и гематологических исследований в программу для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота».
7. На основе полученных результатов составляются рекомендации для руководителей и ветеринарной службы хозяйства по корректировке противолейкозных мероприятий.

1. Правильность заполнения сопроводительных документов (например, обязательно указывать возраст животных, исследуемых гематологическим методом).
2. Соблюдение технологии взятия крови во избежание свертывания.
3. Соблюдение правил асептики и антисептики во избежание перезаражения животных, в том числе использование одноразовых перчаток индивидуально для каждого животного при ректальном исследовании и искусственном осеменении.
4. Организация отдельного отела для нетелей РИД(–) и РИД(+) статуса, а также раздельный выпас РИД(+) и РИД(–) животных в пастбищный период.
5. Постоянный контроль достоверной нумерации животных (недопустимы двойные номера). При утере бирки необходимо незамедлительно восстановить номер.
6. Соблюдение сроков исследований: молодняк крупного рогатого скота исследовать серологически с 6-мес. возраста с интервалом 3 месяца. Пробы крови для исследований берут не ранее, чем через 30 суток введения животным вакцин и аллергенов, у стельных животных – за 30 суток или через 30 суток после него. Гематологические исследования коров проводить 2 раза в год с интервалом в 6 месяцев.

Имея большой опыт в осуществлении методического руководства оздоровительных противолейкозных мероприятий в Самарской и Оренбургской областях, Самарской НИВС на заключительном этапе оздоровления в одном из хозяйств был проведен эксперимент по сокращению сроков между серологическими исследованиями маточного поголовья до двух месяцев. Это позволило ускорить получение нулевого процента инфицированности в хозяйстве. Но при пополнении группы коров нетелями впоследствии была выявлена одна РИД(+) голова, которая выпала из диагностических исследований и в течение года не исследовалась. Этот факт показал необходимость более четкого учета поголовья и отслеживания кратности исследований по каждому животному.

Для решения этого вопроса сотрудниками Самарской НИВС была разработана (2008 г.) и усовершенствована программа для ЭВМ «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» (свидетельство о государственной регистрации № 2012612294 от 2 марта 2012 года), позволяющая оперативно определять эпизоотическую ситуацию и своевременно осуществлять коррекцию противоэпизоотических мероприятий.

Рассмотрим возможности программы «Мониторинг лейкоза крупного рогатого скота» подробнее. На базе этой программы создана и постоянно пополняется новыми сведениями «База данных экспертиз по лейкозу КРС». В эту базу данных можно вносить сведения по различным хозяйствам, а затем осуществлять поиск нужного хозяйства; при этом хозяйства могут обслуживаться в разных ветеринарных лабораториях, данные по которым также вносятся в программу. Возможности программы позволяют вносить в базу данных результаты экспертиз отдельно для каждой области, района, хозяйства, фермы, базы, гурта и конкретного животного. При этом указывается количество проб в экспертизе, дата проведения исследования, возраст животных, вид исследования, первично или вторично проводится анализ, инвентарные номера животных и собственно результаты. После внесения результатов в базу данных можно распечатать или просто вывести на экран просмотр отчета. Результаты экспертиз удобно просматривать в форме отчета, так как это позволяет сразу увидеть дату следующего исследования и результаты предыдущих исследований, отслеживать животных с двойными номерами, выявлять передержку РИД(+) и наличие неисследованных животных, увеличение сроков между диагностическими исследованиями.

На основании данных экспертиз сотрудниками НИВС разрабатываются рекомендации по дальнейшей оздоровительной работе, проводится корректировка противолейкозных мероприятий. Примером успешного внедрения методологии в работу по борьбе с лейкозом являются результаты оздоровления ЗАО «Степное» Ташлинского района Оренбургской области под руководством Самарской НИВС.

Работу по оздоровлению хозяйства начали в 2008 году с определения эпизоотической ситуации по лейкозу. Определив степень поражения вирусом лейкоза животных, для хозяйства был разработан индивидуальный план противолейкозных мероприятий с учетом инфицированности, количества скота и половозрастных групп, технологии ведения животноводства, наличия и расположения ферм и пастбищ и др. В планах определялись сроки выполнения и ответственные исполнители организационно-хозяйственных, селекционно-зоотехнических, ветеринарно-санитарных мероприятий.

Серологические исследования проводились раз в квартал, гематологические – раз в полугодие. По результатам исследований РИД(+)-реагирующие животные переводились на откорм, гематологически больные сдавались на мясокомбинат. Одновременно результаты данных исследований вносились в компьютерную программу.

На начальном этапе инфицированность молодняка составляла 20,1%, инфицированность маточного поголовья – около 60%. Заболеваемость маточного поголовья в 2008 г. составляла 2,9%.

Согласно «Правилам...» для ЗАО «Степное» был выбран третий вариант оздоровительных мероприятий в неблагополучных по лейкозу животноводческих хозяйствах (более 30% коров и нетелей, зараженных ВЛКРС).

В результате выполнения индивидуального плана противолейкозных мероприятий инфицированность среди молодняка снизилась уже к II кварталу 2008 года до 11,7%, к III кварталу до 3,2%, к IV кварталу до 2,0% (рис. 10). В результате раздельного содержания животных к IV кварталу 2011 года инфицированность маточного поголовья снизилась до 22,6% (рис. 11). К II кварталу 2013 года этот показатель составлял 4,4%.

Благодаря успешному применению разрабатываемой методологии инфицированность среди молодняка в хозяйстве на сегодняшний день снизилась до 0,4% (телки случного возраста) при ежеквартальном исследовании 1 500–1 700 голов молодняка, осуществляется племпродажа этих животных. Инфицированность маточного поголовья составляет 0,9%, сформирован РИД(–) гурт в количестве 1 003 голов.

Полученные результаты показывают, что реализация разработанной методологии с использованием инновационных технологий позволяет заметно снизить инфицированность животных, значительно упростить работу специалистов зооветеринарной службы и сократить сроки оздоровления хозяйств от ВЛКРС.

НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Незаразные болезни, как правило, возникают от комплексного воздействия следующих неблагоприятных факторов:

недостатка или избытка отдельных компонентов рациона;

нарушения пищеварения;

нарушения всасывания;

нарушения зоогигиенического режима;

болезни органов яйцеобразования;

отравления.

Для диагностики многих незаразных болезней, кроме учета явных признаков и патологоанатомического вскрытия обязательны лабораторные исследования биологических субстратов, кормов, воды, добавок.

Незаразные болезни крупного рогатого скота

Респираторные болезни

Риниты - воспаление слизистой оболочки и подслизистого слоя носа. В тяжелых случаях поражение сальных желез и лимфатических фолликулов вокруг носа. В зависимости от происхождения риниты могут быть первичные и вторичные, от течения - острые и хронические, от характера воспалительного процесса - катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные. Болеют все виды животных.

Причиной первичного ринита являются первичные повреждения, вдыхание пыли, горячего воздуха, раздражающих газов (аммиак, хлор, сернокислый газ и др.), воздействие аллергенов (микробных, микозных, лекарственных), патогенных микроорганизмов. Вторичные риниты отмечаются при сапе, мыте, инфекционном катаре верхних дыхательных путей, фарингитах и др. К заболеванию предрасполагают гиповитаминоз A, нарушение микроклимата помещений.

Признаки и течение болезни

При ринитах отмечается уменьшение просвета носовых ходов как результат отечности тканей и накопления экссудата, что ведет к затруднению дыхания и развитию дыхательной недостаточности. Возможна интоксикация организма продуктами воспаления. При фолликулярном рините у крупных животных патогенный стрептококк внедряется в слизистую оболочку и распространяется по лимфатическим сосудам вокруг носа.

Проявления ринитов зависят от характера воспалительного процесса. Острый катаральный ринит обычно протекает при нормальной температуре тела. Отмечается серозное, а через 3–4 дня серозно-гнойное истечение из носовых полостей. Животные фыркают, некоторые чешут нос о землю. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, что затрудняет дыхание. Возможна реакция подчелюстных, а иногда и заглоточных лимфатических узлов.

При хроническом катаральном рините носовое истечение постоянное, скудное. Заболевание протекает длительно, с периодами улучшения и ухудшения.

Заболевание фолликулярным ринитом протекает при повышенной температуре тела, с симптомами конъюнктивита. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. На слизистой оболочке носовой перегородки обнаруживают воспаленные слизистые железы, выступающие в виде узелков, слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Крупозный ринит протекает при повышенной температуре тела. В носовом истечении наблюдаются примеси фибрина и крови. Слизистая оболочка носа гиперемирована, иногда на ней обнаруживают небольшие язвы. Отмечают увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на основании характерных симптомов. Учитывая, что ринит часто является симптомом инфекционных заболеваний, необходимо провести анализ эпизоотической обстановки.

При дифференциации фолликулярного ринита следует исключить сап, мыт у лошадей, у крупного рогатого скота - чуму и злокачественную катаральную горячку.

В первую очередь необходимо устранить причины заболевания. В помещениях не должно быть сквозняков, раздражающие газы должны содержаться в пределах допустимых норм. Исключают пыльные корма. Чтобы уменьшить интенсивность воспалительного процесса, носовую полость в начале заболевания орошают 0,25–1 % раствором новокаина, смазывают ментоловой или 1–2 % тимоловой мазью. В последующем носовую полость орошают 3 %-ным раствором борной кислоты, 1–2 % раствором цинка сернокислого, 0,5 % - таннина, 0,1 % марганцовокислого калия. При катаральном и крупозном рините в курсовое лечение обязательно включают сульфаниламиды и антибиотики.

Профилактика

Правильное содержание, кормление и эксплуатация животных. Постоянный контроль за микроклиматом помещений.

Риниты пушных зверей

Риниты пушных зверей - воспаление слизистой оболочки носа - могут протекать в острой и хронической форме. По происхождению они бывают первичными и вторичными. Чаще болеют норки, особенно тех пород, которые несут все ген алеутской окраски.

Первичные риниты чаще всего являются следствием воздействия на организм простудных и других неблагоприятных факторов внешней среды (загрязненная подстилка, высокая влажность, пыль). Кроме того, заболевание может возникнуть при покусах в области носа. Вторичные риниты у пушных зверей чаще всего наблюдаются при чуме, пастереллезе, сальмонеллезе, алеутской болезни, респираторных вирусных инфекциях.

Признаки и течение болезни

Как правило, ринит развивается на фоне снижения естественной резистентности, обусловленного перечисленными факторами. В этих условиях патогенное значение приобретает обычная микрофлора носоглотки. Под ее воздействием возникает гиперемия, отечность слизистой оболочки, а иногда и ее эрозивные поражения, что обусловливает сужение носовых ходов и затруднение дыхание.

Общее состояние зверей ухудшается. Из носовых ходов первоначально выделяется серозный экссудат, сменяющийся затем серозно-слизистым, слизисто-гнойным или фибринозным. Экссудат может высыхать, образуя вокруг ноздрей корочки, затрудняющие дыхание. Отмечается сопение, затрудненное дыхание.

При дифференцированном диагнозе следует исключить инфекционные болезни, особенно чуму и вирусные респираторные заболевания.

Чтобы удалить корочки вокруг ноздрей, их необходимо отмочить 3 %-ным раствором перекиси водорода. Носовую полость затем обрабатывают 1 %-ным раствором натрия хлорида или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната. После этого в нее вдувают мелкопористые порошки стрептоцида, норсульфазола. В необходимых случаях дают антибиотики.

Профилактика

В основе предупреждения заболевания лежит создание соответствующих санитарно-гигиенических условий содержания. Не следует использовать в качестве подстилки заплесневелую солому и т. д. Во время гона во избежание покусов нельзя допускать безнадзорного совместного содержания самок и самцов, спокойных и агрессивных зверей.

Гаймориты

Гайморит представляет собой серозное, катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи со скоплением в ней экссудата. По течению различают гаймориты острые и хронические, по происхождению - первичные и вторичные.

Причиной первичного гайморита являются травмы в области верхнечелюстной пазухи, сопровождающиеся трещинами или переломами костей. Вторичные гаймориты могут осложнять течение злокачественной катаральной горячки и актиномикоза у крупного рогатого скота, кариеса зубов, ринитов и сапа у лошадей.

У молодняка гайморит может явиться следствием рахита, атрофического ринита и др. Заболевание протекает при нормальной или слегка повышенной температуре тела. Наблюдается одностороннее носовое истечение, вначале слизистое, затем слизисто-гнойное, гнойное, гнойно-ихорозное, усиливающееся при наклоне головы и во время движения. При пальпации в области пазухи отмечается болезненность и тупой перкуторный звук.

При хроническом течении возможно изменение конфигурации костей в области пораженной пазухи. Почти всегда увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Хронический гайморит может длиться месяцами.

При установлении диагноза используют лабораторные и рентгенографические исследования. При рентгеноскопии наблюдается затенение в области пораженной пазухи, при исследовании крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз и повышении СОЭ. При необходимости прибегают к трепанации пазухи для установления характера экссудата.

При остром гайморите наряду с устранением причины заболевания применяют антибактериальные препараты, ингаляции ментола, согревающие компрессы, соллюкс и др. При хроническом течении после трепанации гайморовой полости ее промывают дезинфицирующими вяжущими растворами:

0,1 % калия перманганата;

0,02 % фурацилина и др.;

затем в полость вводят растворы антибиотиков.

Профилактика

Профилактика неспецифическая, включающая предупреждение воздействия на животных этиологических факторов.

Бронхиты

Бронхиты - воспаление слизистых оболочек бронхов. В зависимости от калибра пораженных бронхов они подразделяются на макробронхиты, микробронхиты и диффузные бронхиты. Могут быть катаральными, гнойными, гнилостными.

Вызывают заболевание следующие основные причины:

несбалансированное, дефицитное кормление, особенно по каротину;

острораздражающее воздействие на слизистые оболочки бронхов аммиака и других газов;

переохлаждение: при сквозняках, лежании на холодной почве, цементных полах, приваливании боком зимой к неогражденным наружным стенам, повышенной влажности воздуха в помещениях;

воздействие дождя с ветром и похолодание летом или осенью;

воздействие условно-патогенной микрофлоры, усилившей свою токсигенность в ходе проникновения через органы дыхания переболевающих животных.

Вторичные бронхиты являются следствием инфекционных, инвазионных болезней.

Гиповитаминоз A у эмбрионов, новорожденных в старшем возрасте обеспечивает гиперкератоз эпителия слизистых бронхов, за счет чего снижается выработка лизоцима, образуется масса микротрещин, через которые внедряется условно-патогенная микрофлора, не ослабленная лизоцимом, вызывающая развитие воспалительного процесса. Кроме гиповитаминоза A слизистая бронхов и все защитные механизмы ослабляются и повреждаются аммиаком, перегреванием, переохлаждением.

Течение болезни

В первые дни небольшое повышение температуры, затем температура нормализуется. Сильный кашель, в легких слышны сухие гудящие, жужжащие хрипы или влажные - крупно-средне-пузырчатые. Жесткое бронхиальное дыхание за лопатками, атимпанический звук по всему легочному полю.

Микробронхиты характеризуются высокой гипертермией в течение всего заболевания, слабым кашлем. В легких жесткое везикулярное дыхание, сухие хрипы - свист, писк, влажные - мелкопузырчатые, крепитация. Выявляются участки с коробочным звуком и откат легких, очагов притупления нет. Диффузный бронхит характеризуется значительной постоянной гипертермией, слабым кашлем, в легких разнокалиберные хрипы, одновременно обнаруживается большинство признаков микробронхитов и макробронхитов.

Хронические бронхиты протекают безлихорадочно, характеризуются морфологическими изменениями эпителия слизистых оболочек, стенок бронхитов, бронхиол, перибронхиальных пространств. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево при острых микродиффузных бронхитах.

Диагноз основан на выявлении погрешностей содержания, кормления, манифестирующих клинических признаках. Необходимо дифференцировать катаральную бронхопневмонию, плевриты. Течение болезни острое - 10–14 дней. При отсутствия лечения переходит в хроническую форму или в катаральную бронхопневмонию.

Больных животных следует изолировать от воздействия аммиака, переохлаждений, обеспечивать лучшими кормами, витаминно-минеральными подкормками.

Проводить групповую или индивидуальную ингаляцию паров скипидара, креолина, дегтя, гидрокарбоната натрия.

Внутрь назначаются хлорид аммония, терпингидрат, препараты сурьмы, плоды аниса, укропа.

Один раз в день вдыхание аэрозолей сульфаниламидов, подтитрованных антибиотиков в герметизированных камерах.

Предварительно внутримышечно - эуфиллин.

В случае острых, подострых микродиффузных бронхитов вводятся внутримышечно, интрахеально подтитрованные антибиотики.

Курс лечения - 8–10 дней. При хроническом безлихорадочном течении внутрь показаны препараты йода, аутогемотерапия, курс 7–10 инъекций через каждые 2–3 дня.

Плевриты

Плеврит - воспаление плевры с выпотеванием экссудата в грудную полость, с морфологическими изменениями костальной и пульмональной плевры. Различают фибринозные (сухие) и экссудативные (влажные) плевриты. Они бывают ограниченными и диффузными.

Причинами большинства плевритов вторичного происхождения являются осложнения ран, ушибы, травмы диафрагмы при ретикулопертонитах, инфекция (туберкулеза, пастереллеза, перипневмонии крупного рогатого скота и др.), особенно когда в патологический процесс вовлекается и легочная ткань. Возможны первичные плевриты простудного происхождения с одновременным поражением плевры и легочной ткани. Во всех случаях имеет место внедрение микрофлоры в плевральную полость, происходит это часто лимфогенным путем.

Микроорганизмы и их токсины обеспечивают развитие воспалительного процесса с выделением в плевральную полость серозно-фибринозного экссудата. Если в ходе воспаления преобладает всасывание жидкой части экссудата - на плевру активно выпадает фибрин, развивается сухой плеврит.

В случае морфологически измененной плевры резко снижается всасывание жидкой части экссудата, возрастает объем жидкости в полости плевры, развивается влажный плеврит. Постоянное всасывание экссудата с микробиальными токсинами раздражает центр терморегуляции, изменяет проводимость и сократимость сердечной мышцы. Уменьшается дыхательный объем легких вследствие сдавливания их в плевральных полостях жидким экссудатом.

Признаки и течение болезни

Слабый болезненный кашель, лихорадка послабляющего типа, асимметричность дыхательных движений грудной клетки, тип дыхания брюшной, грудобрюшной с преобладанием брюшного.

Сухой плеврит характерен саккадированным дыханием. Пальпация и перкуссия межреберий нижней части грудной стенки вызывает беспокойство, кашель. По всему легочному полю атимпатический звук, если нет одновременной пневмонии. Аускультацией нижней трети грудной стенки выявляются шумы трения, крепитации.

В отличие от сухого, плеврит экссудативный не проявляется болезненностью межреберий, шумами трения плевры. В нижней трети грудной клетки не слышны дыхательные шумы, возможны шумы плеска, синхронные дыхательным движениям грудной стенки.

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, на рентгенограмме - массивный участок затемненный в нижней трети легочного поля с четкой верхней горизонтальной линией.

После предварительного определения чувствительности к антибиотикам микрофлоры, применяют антибиотики. Курс лечения 8–10 дней. Употребляют мочегонное: ацетат натрия, маннитил - интравенозно; фуросемид - внутримышечно, интравенозно; диуретин - внутрь подкожно.

Чтобы десинсибилизировать организм, внутрь или интравенозно салицилат натрия.

Проводится многократная пункция грудной стенки для удаления жидкого экссудата.

В случае гнойного плеврита неоднократное промывание плевральной полости растворами антибиотиков, фурацилина, этакридина лактата.

Профилактика

Профилактика та же, что и при болезнях органов дыхания. Обязательна своевременная обработка травм грудной клетки животных

Профилактика респираторных болезней животных

Для обеспечения животным оптимальных условий кормления и содержания и применения превентивных мер, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности организма проводят профилактические организационно-хозяйственные и специальные мероприятия, направленные на предупреждение респираторных болезней животных. Организационно-хозяйственные мероприятия предусматривают обеспечение животных полноценными кормами, сбалансированными по всем основным питательным веществам.

В профилактике заболеваний органов дыхания особое значение имеет A-витаминная обеспеченность рациона. Он должен содержать необходимые микроэлементы и макроэлементы, витаминные добавки. Следует соблюдать технологию скармливания сыпучих кормов, перед употреблением их необходимо увлажнять.

В организационно-хозяйственных мероприятиях важное значение имеет полноценный режим содержания животных. Он предусматривает обязательные активные, дозированные моционы, полноценную подготовку животноводческих помещений, предупреждение возникновения в помещениях аэростазов и сквозняков. В период стойлового содержания животные должны быть обеспечены полноценным подстилочным материалом. Цементные полы необходимо покрывать деревянными настилами.

Чтобы уменьшить возможность попадания в дыхательные пути пыли необходимо озеленять территорию ферм, а также вести борьбу с запыленностью помещений.

Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике респираторных заболеваний предусматривают постоянный контроль за микроклиматом животноводческих помещений, применение мер по устранению его нарушений, использование средств, направленных на повышение естественной резистентности и иммунологической реактивности животных. Особое внимание следует уделять газовому составу воздуха (содержание аммиака, сероводорода, углекислого газа), относительной влажности помещений, их микробной загрязненности, скорости движения воздуха, содержанию в нем аэроионов.

Для повышения естественной резистентности организма следует использовать такие физиопрофилактические процедуры, как ультрафиолетовое облучение, отрицательная аэроионизация, обработка животных профилактическими аэрозолями лекарственных и стимулирующих веществ. Для этих же целей применяют широкий спектр неспецифической стимулирующей терапии.

Болезни сердца и крови

Миокардит

Миокардит характеризуется воспалением сердечной мышцы, сопровождающимся экссудативно-пролиферативными процессами в тканях и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и хроническими. Болеют все виды животных.

Миокардиты имеют разнообразное происхождение. Главной причиной их служат инфекции (сибирская язва, чума, ящур, рожа и др.), гемоспоридиозные болезни (пироплазмоз, нутталиоз), септические процессы, остро протекающие интоксикации (отравления химическими и растительными ядами).

Признаки и течение болезни

Воспаление сердечной мышцы начинается гиперемией, геморрагиями и серозно-клеточной инфильтрацией межуточной ткани. Экссудат и продукты воспаления вызывают раздражение нервов сердца, в результате чего повышается его возбудимость.

Гиперемия, отечность, клеточная инфильтрация в межуточной ткани сдавливает мышечные волокна сердца и вызывают в них дистрофически-некротический процесс. При воспалительных и дистрофических процессах отмечается инфильтрация в мышечную ткань лимфоцитов, гранулоцитов, гистиоцитов, фибробластов, образующих соединительную ткань. Все причины, а также возникающие фиброзы сердца приводят к понижению сократительной способности сердца, развитию застойных явлений в большом и малом круге кровообращения.

Наблюдается одышка и повышение температуры тела, животное угнетено. В начале болезни отмечаются учащение пульса, сердечного толчка и тонов сердца. Затем, когда наступает слабость сердечной мышцы, пульс становится редким, слабым, часто аритмичным. Сердечный толчок слабый, тоны сердца глухие, раздвоены, область сердечного притупления увеличена, прослушиваются функциональные шумы сердца.

Часто появляются отеки, цианоз слизистых оболочек, слабоощутимый пульс, артериальное давление понижается. На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности может внезапно наступить смерть от паралича сердца.

При остром серозном миокардите отмечается чередование участков темно-красного цвета с рассеянными геморрагиями. Разрез мышцы ровный, влажный. Сердечная мышца приобретает пеструю, тигроидную окраску, она дряблая, расслаблена, ее рисунок сглажен. При гнойном миокардите отмечается наличие множественных абсцессов. Сердечная мышца пронизана мелкими беловатыми островками и полосками, что свидетельствует о развитии в сердечной мышце соединительной ткани, то есть фиброза сердца.

В диагностике миокардита необходимо учитывать не только описанные признаки, но и показатели функциональной пробы сердца и записи ЭКГ. Следует исключить перикардит, эндокардит.

Животному предоставляют покой. В рацион вводят легкоусвояемые, богатые витаминами и углеводами корма. Для лечения первичного заболевания применяют антибиотики, сульфаниламиды, специфические биопрепараты. Для уменьшения возбудимости сердечной мышцы на область сердца накладывают холодные компрессы.

Рекомендуется применять кортизона ацетат 1–1,5 г, преднизолон 0,2–0,4 г внутрь крупным животным. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят камфорное масло 20–30 мл крупным животным, 1–5 мл мелким, через каждые 4–6 часов, или кофеин 3–5 г крупным животным и 0,3–1 г - мелким, через каждые 2–4 часа.

Перикардит

Перикардит - воспаление околосердечной сумки. Перикардиты бывают острые, хронические, сухие и влажные. По характеру выпота перикардиты делятся на серозные, геморрагические и гнойные. По происхождению - первичные, вторичные, травматического и нетравматического происхождения.

Перикардит нетравматического происхождения возникает у всех видов животных, чаще как осложнение инфекционных или инфекционно-аллергических заболеваний. Частыми причинами болезни являются флегмоны и сепсис, ревматизм, переход воспаления с миокарда, легких и плевры, уремия и др.

У крупного рогатого скота, реже у других животных встречается травматический перикардит, причиной которого является проникновение острых металлических предметов из сетки и ранение сердечной сорочки. Предрасполагает к заболеванию несбалансированное кормление животных, которое приводит к нарушению обмена веществ (витаминного, белкового, минерального).

Признаки и течение болезни

Инфицирование и травмирование перикарда микрофлорой рубца, проникающей вслед за инородным телом, вызывает развитие воспаления. Начинается оно с гиперемии перикарда, далее набухание его с экссудацией. В зависимости от характера образующегося воспалительного экссудата различают фибринозный, геморрагический и гнойный перикардиты.

Накопление в полости сердечной сумки экссудата, наличие продуктов воспаления, токсинов и микробов вызывает раздражение нервов сердца, что обусловливает нарушение его деятельности. Накапливающийся в полости перикарда экссудат препятствует диастоле сердца, что приводит к уменьшению количества крови, которое выбрасывает сердце. Это нарушение вначале компенсируется учащением сокращений сердца. При декомпенсации образуются застойные явления в сосудах.

Предшествует развитию травматического перикардита признаки травматического ретикулита. Общее состояние животного тяжелое, температура тела периодически повышается. Аппетит плохой, жвачка и движения рубца ослаблены или отсутствуют. Резко уменьшается удой. Пульс учащается до 100–120 ударов в минуту. Лейкоцитоз со сдвигами ядра влево, дыхание частое.

Животное стоит с отведенными в стороны локтевыми суставами, избегает резких поворотов и движений, часто стонет. При стоянии и лежании принимает такую позу, чтобы грудная клетка была выше тазовой. Пальпация и перкуссия в области сердца вызывают болевую реакцию, область сердечной тупости увеличена.

Сердечный толчок и тоны сердца ослаблены, а иногда отсутствуют. Аускультацией выявляются шумы трения или плеска. В межчелюстной области, в области шеи, подгрудка и живота появляются отеки, яремные вены переполнены кровью и рельефно выступают над поверхностью яремного желоба. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Сердечная сумка растянута, стенки ее утолщены. Внутренняя поверхность перикарда имеет фибринозные утолщения. В полости перикарда большое количество экссудата с неприятным запахом. Иногда отмечаются некротические участки на перикарде. Диагноз ставится комплексно, на основании анализа эпизоотической обстановки, характерных симптомов, результатов гематологических исследований и данных вскрытий животного.

При травматическом перикардите лечение неэффективно, животное целесообразно выбраковывать. При перикардитах нетравматического происхождения наряду с лечением первичного заболевания применяют средства, восстанавливающие сердечно-сосудистую систему. Животному предоставляют покой, дают легкоперевариваемый корм. На область сердца применяют холодный компресс.

Хороший эффект иногда дают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При падении кровяного давления применяют адреналин и внутривенно кофеин с глюкозой. Кроме этого, применяют кордиамин. В вынужденных случаях показано оперативное лечение.

Профилактика

Профилактика травматического перикардита сводится к разъяснительной работе среди животноводов, очистке кормов, пастбищ, территории и животноводческих помещений от металлических предметов. Рекомендуется периодическое введение животным магнитного зонда, дача магнитных колец.

Малокровие представляет собой патологическое состояние, характеризующееся количественным и качественным изменением крови, главным образом эритроцитов в виде олигемии, олигоциттемии, олигохромемии и гидремии.

Вызывающие малокровие причины разнообразны. В зависимости от причин, вызвавших анемию, их делят на:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии на почве повышенного распада эритроцитов (гемолитические);

анемии, возникающие в результате пониженного гемопоэза или кровообразования (алиментарно токсические и дефицитные анемии).

В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином они могут быть нормохромные, гипохромные и гиперхромные.

Признаки и течение болезни

Вне зависимости от причин, вызывающих малокровие, нарушается кровоснабжение органов и тканей, возникает состояние гипоксии и гипоксемии. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и шлаки, подлежащие выведению из организма с мочой. При таком состоянии страдает в первую очередь центральная нервная система, что приводит животное к обморочному состоянию.

Проявление малокровия в зависимости от причин, вызвавших такое состояние, имеет много общих признаков и свои особенности. Например, от постгеморрагической анемии оно зависит от величины и скорости кровопотерь (при кровопотерях более 1/3–1/2 объема крови может наступить коллапс или смерть. Падает артериальное давление, исчезают поверхностные и глубокие рефлексы, наблюдается похолодание конечностей, снижается температура тела. Появляются признаки малокровия - бледность слизистых оболочек, склеры глаз и непигментированных участков.

При геморолитической анемии характерными признаками следует считать большое количество гемоглобина в крови при малом количестве эритроцитов, увеличение цветного показателя и общего количества билирубина, появление желтухи.

При алиментарно-токсических и дефицитных анемиях клинические признаки развиваются медленно. Вначале снижается продуктивность, шерстный покров теряет блеск, легкое угнетение, вялость, бледность слизистых оболочек, потливость, пульс и дыхание учащены. Затем появляются признаки сердечной недостаточности - отеки.

Наиболее характерные изменения устанавливают при исследовании крови:

понижение гематокритной величины;

уменьшение качества гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз основан на характерных признаках болезни и лабораторного исследования крови. В диагностическом отношении важнее установить причину вызвавшую заболевание.

Необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание. При постгеморрагической анемии показано устранение кровопотерь путем переливания крови или ее заменителей. Для стимуляции кроветворения назначают копалон, гепатализат, гепатакрин, протеинотерапию.

При алиментарно-токсической анемии лечение должно быть направлено на восстановление функциональной деятельности костного мозга и РЭС. Назначают микроэлементы в виде солей железа, кобальта, меди. Хороший терапевтический эффект можно получить при применении ферроглюкина, ферродекстрина, витамина B 12 .

Профилактика

Предупреждение малокровия животных сводится к устранению причин, вызывающих это заболевание, а также к разъяснительной работе ветеринарных работников среди животноводов.

Болезни органов пищеварения

Стоматит

Стоматит - воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление слизистой оболочки языка, десен, щек, твердого неба возникает в результате раздражения грубыми частицами корма, острыми инородными предметами, краями острых зубов, скармливания недоброкачественных (заплесневелых) или горячих кормов. Стоматит является одним из признаков некоторых инфекционных заболеваний (ящур).

Признаки болезни

У животных наблюдается ухудшение аппетита. Они пьют пойло, но плохо едят грубые корма. Появляется слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости болезненная, отечная, на языке отмечают серый налет. Изо рта исходит неприятный запах. Температура тела в норме.

Необходимо осмотреть ротовую полость, удалить из нее остатки разложившегося корма, прощупать края коренных зубов (частично отмечают кариесные зубы). У коров прощупать язык, иногда в нем обнаруживают инородные предметы, которые необходимо удалить. Полость рта промыть из пластиковой бутылки или спринцовки раствором марганцовокислого калия (0,1 г на 1 л воды), ривонола (1 г на 1 л воды), питьевой соды (1 чайная ложка на 0,5 л воды), гидроперитом (1 таблетка на 250 мл воды) 2–3 раза в день.

Хорошие результаты для лечения болезни дает следующий состав:

1 часть меда;

1 часть сливочного масла или топленого сала;

2–4 г стрептоцида;

2 чайные ложки сока алоэ;

1 чайная ложка какао.

Смесь подогреть на водяной бане до 40 градусов и тщательно перемешать. Обрабатывать ротовую полость 2 раза в день.

Профилактика

Больным животным давать свежую траву. В зимний период сено надо мелко рубить и запаривать, сдабривая его комбикормом и солью (1 столовая ложка на 3–4 кг нарубленного сена). Необходимо следить, чтобы в корм не попадали гвозди, проволока, стекло, чтобы этими предметами не были засорены пастбища, чтобы в кормах не было плесени.

Закупорка пищевода

Закупорка пищевода происходит при поедании коровами картофеля, свеклы, моркови, турнепса, кочерыжек от капусты, а также от заглатывания веревок, тряпок и других предметов.

Признаки болезни

Болезнь наступает внезапно. Животное вначале проявляет беспокойство, делает сильные глотательные и рвотные движения, наблюдается обильное слюнотечение. Закупорка пищевода может привести к развитию тимпании (вздутия) рубца, что иногда заканчивается гибелью животного.

Если застрявший предмет находится в начале пищевода, его извлекают рукой. Перед удалением животному вливают 200 мл растительного масла. Голову и шею животного вытягивают вперед, между коренными зубами вставляют зевник, затем вводят в глотку руку. Помощник в это время должен снаружи продвигать инородный застрявший предмет или тело, сдавливая его пальцами с обеих сторон. При невозможности извлечь инородное тело через рот, его проталкивают в рубец резиновым шлангом с закругленными краями диаметром 34–38 мм, предварительно смазанным вазелином. При закупорке пищевода в грудной части инородный предмет можно извлечь только с помощью специального зонда.

Профилактика

При скармливании корнеплоды нужно мыть и измельчать. Осенью, выгоняя животных на поля после уборки корнеплодов или капусты, их необходимо подкормить сеном или другим кормом. Тогда животные не будут с жадностью поедать корнеплоды.

Атония преджелудочков

У жвачных животных заболевание проявляется в уменьшении количества и силы сокращений преджелудочков (рубца, сетки и книжки), вплоть до полного прекращения их деятельности.

Причина болезни

Как правило, причиной болезни является поедание в течение длительного времени сена плохого качества, испорченных (загнивших, заплесневелых), загрязненных песком кормов, поение грязной водой, резкий переход от одного корма к другому, от пастбищного содержания к стойловому.

Признаки болезни

Основными признаками болезни являются следующие:

аппетит понижен или отсутствует;

жвачка редкая или отсутствует;

в рубце прощупывается плотное содержимое;

сокращение рубца становится вялым, они едва ощутимы при надавливании кистью руки на область левой голодной ямки;

температура тела остается нормальной.

В легких случаях при своевременном лечении животное выздоравливает за 3–5 дней.

Устранение причин, вызвавших заболевание, путем регулирования диеты, усиления моторной функции рубца, прекращения бродильных процессов в рубце, восстановление аппетита и жвачки.

Больному животному не следует давать корм в течение суток, следующие 3–5 дней держать на полуголодной диете. При атонии, вызванной водянистыми вареными кормами, следует скармливать доброкачественное сено небольшими порциями, снизив дневной рацион наполовину.

При атонии, вызванной грубыми, богатыми клетчаткой кормами, рекомендуется больным животным скармливать хорошее сено малыми порциями, жидкую болтушку из муки с добавлением 15–30 г поваренной соли, хлебный отвар и другие корма с низким содержанием клетчатки.

На выздоровление хорошо влияют регулярные прогулки, а еще лучше - пастбищное содержание животных. Благоприятно действует выпаивание огуречного или капустного рассола по 250 мл 3 раза в день, массаж рубца 2–4 раза в день по 15 минут (разминают кулаком в области голодной ямки слева), прием внутрь раствора глауберовой соли (200 г на 5 л воды) или 0,5 л подсолнечного масла.

При улучшении состояния необходимо постепенно увеличивать дачу корнеплодов (моркови и свеклы по 2–3 кг), добавлять отруби, муку в пойло, повышать дачу сена.

Профилактика

Не следует допускать нарушений в кормлении и содержании животных. Переход от одного вида корма к другому нужно делать постепенно. Животных систематически выпускать на прогулки.

Тимпатия рубца

Тимпания (вздутие) рубца является заболеванием, которое встречается у жвачных животных с многокамерным желудком. Самым большим отделом желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота является рубец, в который и поступает первоначально корм.

Заболевание рубца появляется при скармливании животным легкобродящих зеленых кормов, увлажненных дождем, покрытых росой, инеем или согретых в куче. К легкобродящим зеленым кормам относится клевер и, особенно, его отава, всходы озимых растений, листья капусты, турнепса, обильно подкормленные многолетние травы.

Тимпания может появиться и при поедании животными загнивших корнеплодов, мороженых и заплесневелых кормов, некоторых ядовитых трав, а также при закупорке пищевода. У телят вздутие рубца возникает чаще всего при резком переходе кормления молоком к скармливанию болтушек из концентрированных кормов.

Признаки и течение болезни

Болезнь протекает очень быстро. В рубце, вследствие бурного брожения кормов, накапливается большое количество газов, которые растягивают стенки и давят на диафрагму и легкие. Наблюдается быстрое увеличение объема живота в области левой голодной ямки. Прием корма и жвачка прекращаются. Животное тяжело дышит. При надавливании на место выпячивания прощупывается большая напряженность.

Тимпания чаще возникает после скармливания трав и обильного поения. Температура тела в норме или немного снижена. С такими же признаками протекает и пенистая тимпания, связанная с перекормом коровы комбикормом или пищевыми отходами.

При обнаружении первых признаков вздутия рубца необходимо немедленно вызвать ветеринарного специалиста, а до его прибытия оказать животному следующую доврачебную помощь, так как промедление может привести к гибели животного.

Во-первых, немедленно прекратить скармливание кормов, вызвавших тимпанию.

Во-вторых, провести активный моцион, особенно благоприятно медленное движение животного в гору, в результате чего ослабляется давление рубца на органы грудной клетки (может появиться отрыжка).

В-третьих, чтобы вызвать отрыжку, при которой выводятся газы, взнуздывают животное сенным жгутом или веревкой, смоченной дегтем или другим сильно пахнущим веществом (ихтиол, керосин), концы завязывают на рога.

Животное, стараясь освободиться от неприятного предмета во рту, ворочает языком, делает жевательные движения, в результате которых возникает отрыжка. Полезно корове выпоить 200–300 г водки с крепким чаем (200 мл) в виде пунша. Для ослабления газообразования животному вливают в рот с помощью бутылки раствор ихтиола (на 0,5 л воды 15 г или столовая ложка ихтиола) или скипидара (25–50 г или две столовые ложки).

Скипидар лучше давать разведенным в 400 г растительного масла. Быстро прекращается газообразование после введения внутрь следующих смесей:

вода 400 мл (2 стакана);

керосин 100 мл (0,5 стакана);

водка 200 мл (1 стакан).

Вода 500 мл;

Керосин 2 столовые ложки.

Парное молоко - 2–3 л.

Пахнущие вещества - такие как керосин, ихтиол, скипидар, применяют в тех случаях, когда надеются спасти животное. В противном случае послу убоя в мясе ощущается неприятный запах.

Обязательно необходимо провести массаж рубца. Для этого животного следует поставить так, чтобы передняя часть туловища была выше задней. Ритмичными движениями кулака надавливают в выступающую часть рубца (левая голодная ямка) в течении 10–15 минут. Массаж повторяют 3–4 раза.

Можно сделать клизму, освободив кишечник от его содержимого. Для этого вводят 10 л теплой (37 градусов) мыльной воды. При вздутии рубца у теленка хорошим средством является хороший моцион и выпойка ему 0,5 л парного молока с двумя столовыми ложками жженой магнезии.

Все перечисленные процедуры необходимо выполнять до приезда ветеринарного специалиста. При отсутствии надежного эффекта или при появлении симптомов асфиксии (задушения) следует немедленно сделать прокол рубца острым предметом (ножом) с выполнением всех требований хирургии.

После исчезновения признаков тимпании животное следует несколько дней держать на скудной диете. В настоящее время у ветеринарных специалистов имеются препараты и оборудование, позволяющие при своевременном обращении спасти животное от гибели.

Профилактика

Профилактика этого заболевания сводится к правильному кормлению животных и организации выпаса, не допуская поедания животными влажной от росы или смоченной дождем травы. Давать сочную траву необходимо после предварительной дачи животным сена. Телят с раннего возраста (с 15–20 дней) начинают постепенно приучать к поеданию грубых и концентрированных кормов.

Переполнение рубца

Переполнение рубца является заболевание, характеризующееся полным прекращением сокращений рубца вследствие скопления в нем большого количества корма. Причиной болезни является переполнение рубца при поедании животными больших количеств зернового корма, комбикорма, картофеля и пищевых отходов.

Признаки болезни

Отказ от корма, животное стоит, сгорбив спину, беспокоится, оглядывается на живот, бьет по нему ногами. Жвачка и отрыжка отсутствуют. При надавливании кулаком на рубец слева с трудом образовавшая ямка медленно выравнивается. В начальной стадии заболевания животное чувствует себя удовлетворительно, температура в норме. При отсутствии лечения состояние животного ухудшается, возникает угроза для его жизни.

Если животное съело очень большое количество концентратов, пищевых отходов и проявляет беспокойство, следует срочно вызвать ветеринарного специалиста, а до его приезда оказать помощь, так как при тимпании рубца. Хороший эффект оказывает внутривенное введение настойки чемерицы (2–2,5 мл) и зондирование рубца с дальнейшей эвакуацией содержимого. Эту работу выполняет ветеринарный специалист.

Профилактика

Не допускать животных к местам хранения комбикормов. Не оставлять в помещениях для животных запаренные в бочках на ночь комбикорма и пищевые отходы.

Смена зубов у первотелок и молодых коров

Перед сменой зубов у первотелок и молодых коров у животных наблюдаются следующие признаки.

Признаки

Отказ от грубого корма (сена) и поедание мягкого (мягкий хлеб, пойло), животные слегка угнетены, сокращения рубца замедлены, температура в пределах нормы, при исследовании ротовой полости не отмечается никаких изменений, кроме пошатывания резцов при пальпации. Лечения никакого не требуется.

У крупного рогатого скота в возрасте от 2 до 3 лет происходит смена молочных зубов на постоянные. В летний период смена зубов происходит незаметно, в период стойлового содержания необходимо коровам давать мелко нарубленное запаренное сено и минеральные корма (мел, мясокостную муку, соль). Обычно в течение 10–14 дней аппетит улучшается, а к 30-му дню все признаки недомогания исчезают.

Травматический ретикулит

Травматический ретикулит возникает в случае попадания инородного тела в сетку. Крупный рогатый скот проглатывает корм почти не пережевывая, поэтому часто заглатывает посторонние предметы - гвозди, куски проволоки или веревки, полиэтиленовые пакеты и др. Острые предметы перемещаются из рубца в сетку, где вонзаются в стенку, травмируют ее и вызывают заболевание. Иногда острые предметы (гвозди, иглы, куски проволоки) проникают в диафрагму и сердце, вызывая повреждение сердечной сумки, и травмируют сердечную мышцу, что сопровождается сильной болью.

Животное неохотно передвигается, стонет, жвачка прекращается или бывает кратковременной, сокращения рубца редкие. Температура, как правило, в пределах нормы. При попадании веревки, тряпок, полиэтиленовых пакетов в сетку происходит ее закупорка.

Лечение животных, как правило, не дает положительных результатов. Поэтому необходимо строго следить за тем, чтобы посторонние предметы не попадали в кормушки. При ремонте кормушек нельзя оставлять в ней гвозди. Необходимо периодически очищать подворье и прилегающую к нему территорию от мусора. К одежде для ухода за животными нельзя прикреплять иголки, булавки и др. острые предметы. Следует улучшить минеральное кормление животных.

Профилактика

Для профилактики травматического ретикулита рекомендуется применять магнитное кольцо. Его вводят животному через рот, после чего сразу выпаивают из пластиковой бутылки воду. Постоянно находясь в сетке магнитное кольцо фиксирует на себя металлические предметы, предохраняя преджелудки и внутренние органы от повреждения.

Закупорка книжки

Заболевание характеризуется переполнением книжки кормовыми массами и их высыханием. Болеет крупных рогатый скот, реже овцы и козы.

Причины болезни

Возникает в результате длительного кормления грубостебельчатыми кормами, пасьбы по заиленной траве после спада воды, по скудным пастбищам, поедания животными мелкоизмельченных кормов, мякины, просянки, шелухи, мельничной пыли, не очищенных от грязи и песка корнеклубнеплодов, зерна, проглатывания тряпок и др., а также в результате минерального голодания, обезвоживания организма, при лихорадочных заболеваниях.

Закупорка книжки как вторичное заболевание чаще наблюдается при атонии преджелудочков, травматическом ретикулите, воспалительных процессах в кишечнике, отравлениях.

Течение болезни

Крупностебельчатые или мелкодробленые корма накапливаются в большом пространстве в межлисточковом пространстве, вызывая перераздражение барорецепторов книжки с последующим нарушением ее функции. Продвижение корма задерживается, и вследствие быстрого всасывания воды происходит обезвоживание и высыхание содержимого книжки. Развивается воспаление и некроз листочков книжки. В результате снижения тонуса книжки развивается атония или гипотония рубца, исчезает перистальтика сычуга и кишечника.

Аппетит, моторика рубца и шумы книжки отсутствуют, ослабляются или полностью прекращается перистальтика сычуга и кишечника. Наблюдаются стоны, скрежет зубов, стойкие запоры, снижение продуктивности, появляются судороги, возбуждение, сменяющиеся коматозным состоянием. Может повышаться температура тела, пальпация в области книжки болезненны.

В начале болезни в крови отмечается лейкопения, затем нейтрофильный лейкоцитоз. Заболевание длиться 7–12 дней. При несвоевременном оказании помощи животное погибает.

Диагноз ставят на основании анамнестических и клинических данных. Необходимо исключить инфекционные болезни, гемоспоридиозы, поражения глотки.

Лечение должно быть направлено на усиление моторики преджелудочков, разжижение и удаление содержимого книжки. Больному животному дают вволю воды. Внутрь применяют:

натрия сульфат 300–500 г в смеси с 10–15 л воды;

растительного масла - 300–500 мл;

отвар льняного семени - 5–6 л два раза в день;

руменаторные препараты.

Внутривенно вводят 200–300 мл 50–10 %-ного раствора натрия хлорида с добавлением кофеина. При обезвоживании организма применяют 1 %-ный раствор натрия хлорида на 5 %-ном растворе глюкозы до 3 литров.

Хороший эффект дает непосредственное введение в книжку 2–3 л 10–15 %-ного раствора натрия сульфата, 200–300 мл касторового или растительного масла. Иглу вводят в девятом межреберье по линии плечелопаточного сустава, справа, на глубину 6–7 см. Правильность введения иглы проверяют путем введения 1–2 мл физраствора, с последующим его отсасыванием, по изменению цвета раствора. После этого шприцем Жанэ нагнетают раствор.

Профилактика

Постоянное обеспечение животных водой, контроль за качеством кормового рациона, обеспечение животным регулярного моциона. У жвачных животных нельзя допускать состояния длительной высокой гипертермии.

Закупорка кишечника у пушных зверей

Закупорка кишечника у пушных зверей является заболеванием, которое сопровождается уменьшением отверстия кишечника или полным его закрытием инородным телом. Преимущественно болеют самки лисиц и песцов, особенно во время щенения.

Довольно часто в качестве обтурирующего тела выступают безоары из пуха зверей, реже случайно попавшие в кишечник инородные предметы. Предрасполагающими факторами являются физиологические особенности самок лисиц и песцов, которые, подготавливаясь к родам, освобождают молочные железы от пуха и шерсти. В этом случае часть выдергиваемых частиц заглатывается и у некоторых особей превращается в пилобезоары.

Признаки

Доходя до места естественного сужения кишечника, пилобезоар застревает там, закрывая или значительно суживая его просвет. Спазматические сокращения кишечной стенки, плотно охватывая инородное тело, вызывают раздражение рецепторов области обтурации, что служит источником болей.

Частичное или полное прекращение проходимости вызывает застой содержимого в кишках, перед местом закупорки прекращается перистальтика. В кишечнике усиливаются гнилостные процессы, развивается его воспаление, а иногда гангрена слизистой оболочки. Развивается интоксикация, возникает метеоризм кишечника, нарушаются функции основных систем организма.

После щенения звери полностью отказываются от корма, быстро теряют массу тела. Отмечается слюнотечение, из ротовой полости часто выделяются грязно-белые пенистые истечения. Наблюдаются частые позывы к рвоте и дефекации. Ставя диагноз, надежные результаты дает пальпация кишечника через брюшную стенку.

От происхождения инородного тела зависит эффективность лечения. Если безоары образованы из пуха, лечение почти всегда приносит успех. Если же они большого размера и с острыми краями, лечение неэффективно. Как правило, в качестве лечебного средства применяют вазелиновое масло, подогретое до температуры тела. Его вводят через зонд в желудок в дозе 150 мл 1 раз в день. Курс лечения 4 дня. Появление аппетита у животного является признаком выздоровления.

Профилактика

Самкам нужно давать вдоволь воды. В рационе должны быть компоненты, усиливающие перистальтику (печень и др.). Для недопущения попадания в корма инородных предметов (резина, бумага и др.), необходим постоянный контроль за гигиеной приготовления кормов.

Болезни вымени

Болезни вымени наносят большой экономический ущерб владельцам коров и животноводческим фермам. Он складывается из недополучения молока, снижения его качества, издержек на лечение животного, а при тяжелых заболеваниях приходится сдавать коров на убой.

У коров чаще встречаются следующие заболевания вымени:

застойный отек;

фурункулез;

недержание молока;

трещины сосков;

тугодойкость.

Воспаление вымени (мастит) часто развивается в первые месяцы лактации. Маститы протекают остро и хронически с поражением одной или нескольких четвертей. Причинами возникновения мастита у коров в основном бывают следующие:

попадание микробов в ткани вымени с грязного, сырого пола или подстилки;

грубое доение;

неполное выдаивание молока;

неправильный запуск коров;

скармливание недоброкачественных кормов;

заболевание матки;

ранения вымени;

некоторые инфекционные болезни (ящур, туберкулез);

прогулки коров в холодную погоду, под проливным дождем;

выпас на засушливом пастбище в засушливый год.

Признаки заболевания

Признаки мастита очень разнообразны. Для всех форм острого течения характерен ряд общих признаков:

снижение аппетита;

слегка угнетенное состояние;

пораженные доли вымени слегка увеличены, уплотнены, болезненны, температура их повышена;

снижение молочной продуктивности;

молоко водянистое, желтоватое, со сгустками и хлопьями.

Если не проводить лечение мастита, может наступить полное прекращение молокоотделения в пораженной доле (агалактия).

При более тяжелых или запущенный формах воспаления вымени с выходом в молоко сгустков фибрина и гноя животное бывает сильно угнетено, температура тела повышается до 40–41 градуса. Такой мастит может оканчиваться уплотнением или распадом молокообразующей ткани вымени и прекращением выделения молока.

Лечебную помощь при маститах необходимо оказывать на ранних стадиях заболевания. Заключается она в следующем:

больное животное, если оно выпасалось, оставляют в помещении, заменяют подстилку, делают мягкое ложе;

уменьшают скармливание сочных и концентрированных кормов;

сокращают дачу пойла на 50 %;

осторожно сдаивают через каждые 2–3 часа молоко в отдельный сосуд, не загрязняя подстилку;

втирание в кожу пораженной доли вымени ихтиоловую или камфорную мази;

втирание смеси (1: 1) беленного и камфорного масла;

внутрь для оттока крови от вымени к кишечнику давать 300–400 г глауберовой соли, растворенной в 8 л воды;

для рассасывания уплотнений необходимо применять теплое укутывание.

Для теплого укутывания вымя обмывают теплой водой и растирают смесью, состоящей из одной столовой ложки меда и 100 г водки. Затем теплым шерстяным платком обвязывают вымя и закрепляют компресс на спине с помощью веревок или ремешков. Укутывание лучше делать на ночь.

В связи с тем, что при маститах происходит бурное развитие патогенных бактерий, лечение, как правило, проводят, применяя антибиотики, сульфамиламидные препараты, блокаду вымени и другие средства с учетом вида воспаления и свойств возбудителя. В настоящее время разработан целый ряд препаратов, позволяющих быстро и эффективно проводить лечение маститов.

Профилактика

Для предупреждения мастита необходимо животное содержать в чистом, теплом помещении, на обильной сухой подстилке. Периодически (два раза в год) необходимо проводить дезинфекцию стойла. За выменем следует тщательно ухаживать - мыть теплой водой и высушивать чистым полотенцем. Доить корову нужно кулаком, а не «щипком». Животное следует оберегать от сквозняков и переохлаждений.

Ушиб вымени

На пастбище довольно часто коровы травмируют вымя. Это могут быть уколы, ушибы, ранения), вследствие чего происходит кровоизлияние под кожу и в ткань вымени. Вымя становится плотным, болезненным, увеличивается в объеме. При доении с молоком выделяется кровь.

Животному предоставляют покой, устраивают мягкую и обильную подстилку. Рану обрабатывают 3 % раствором перекиси водорода (1 таблетка гидроперита на 200 мл воды) и смазывают настойкой йода. На ушибленное место прикладывают холодный компресс, используя кусочки льда, 3 %-ный раствор уксуса. Компресс можно держать до 60 минут, затем его снимают и проводят осторожное сдаивание. На третий день делают теплые компрессы (укутывание) с ихтиолом и водкой. Массаж делать нельзя.

Профилактика

Чаще ушибы и травмы коровы наносят друг другу рогами, поэтому перед выгоном на пастбище у них обрезают кончики рогов, бодливых животных удаляют из стада.

Отек вымени

Отек вымени наблюдается за несколько дней до родов и в первые дни послеродового периода. Возникает вследствие усиленного притока крови к вымени и недостаточного его оттока. Отек вымени чаще развивается у животных, которым не предоставляли моцион.

Признаки заболевания

Вымя увеличено, тестоватой или дряблой консистенции, безболезненно. Кожа молочной железы холодная, при надавливании пальцем образуется медленно выравнивающееся углубление. Иногда отек распространяется вперед по брюшной стенке. Общее состояние животного и температура тела не изменяются.

В большинстве случаев через 3–5 дней после родов отек вымени проходит. Для этого дают меньше воды, сочных и концентрированных кормов, исключают из рациона поваренную соль. Если отек вымени наступил за несколько дней до родов, нужно раз в день сдаивать корову. Полезны теплые укрывания, легкий массаж снизу вверх, без применения раздражающих мазей.

Профилактика

Для предупреждения отека вымени надо беременным коровам ежедневно предоставлять моцион, за 10–15 дней до предполагаемой даты родов уменьшить дачу сочных и концентрированных кормов. После отела рекомендуется частое сдаивание коровы, до 7–8 раз в сутки.

Кровавое молоко

Кровавое молоко наблюдается у высокоудойных коров в первые дни после отела, а также при выпасе коров на пастбищах с большим содержанием в травостое молочая, хвоща, лютиков, осоки.

Молоко во всех четвертях приобретает красноватый цвет и солоноватый привкус. Общее состояние животного нормальное, признаки воспаления вымени отсутствуют, сосуды налиты, кожа вымени слегка отечна.

Животному предоставляют покой, не выпускают на пастбище, ограничивают водопой. При незначительной примеси крови в молоке перед доением массажа вымени не делают. Внутрь дают 10 %-ный раствор хлористого кальция (100 мл в 0,5 л воды) два раза в день в течение двух дней.

Недержание молока

Недержание молока проявляется в самопроизвольном выделении его из соскового канала каплями или струйкой. Наблюдается при расслаблении и атрофии круговой мышцы (сфинктера), вызванной травмами или воспалительным процессом в соске. Иногда недержание молока может появляться при течке и охоте или незадолго до них. Испуг также способствует недержанию молока.

Для устранения заболевания после каждого доения накладывают на сосок резиновый колпачок. Иногда положительные результаты дает применение коллоидного колпачка. Для этого после доения чистую и сухую верхушку соска погружают на 2 секунды в стаканчик с медицинским коллодием. Рекомендуется также после дойки массажировать верхушку соска между пальцами руки в течение 10 минут, втирая 2 %-ную йодную мазь.

Тугодойкость

Тугодойкость возникает в результате сужения или заращения канала соска, вследствие ранения, обморожения или глубокого доения коров. При этом по ходу канала соска прощупывают плотные образования в форме горошин или рубцов. Заболевание быстро развивается, и при отсутствии своевременной лечебной помощи может произойти полное заращивание соскового канала.

Лечение необходимо начинать незамедлительно, как только обнаружены признаки тугодойкости. В начале процесса лечения применяют теплые ванночки из питьевой соды 3 раза в день. Для приготовления ванночек в стакане теплой, 37 градусов Цельсия прокипяченной воды растворяют 1 чайную ложку соды и опускают в него сосок на 5 минут, затем массажируют сосок с ихтиоловой или камфорной мазью и тепло укутывают. В течение дня необходимо частое сдаивание, 7–8 раз, через равные промежутки времени.

Трещины кожи вымени

Трещины кожи вымени возникают чаще на сосках в результате плохого ухода за выменем, снижения эластичности кожи, при сырой и грязной подстилке при грубом доении щипком. Кожа сосков не имеет сальных желез и поэтому легко высыхает, особенно в ветреные и жаркие дни. В результате появляется опухание и болезненность соска, на сосках образуются вначале небольшие трещинки, которые становятся глубокими и кровоточащими. Трещины загрязняются и покрываются корочкой.

При доении животное беспокоится, бьет ногами, не стоит на месте, что затрудняет доение, приводящее в свою очередь к неполному выдаиванию и развитию мастита.

Необходимо тщательно следить за состоянием кожи вымени, подмывать только теплой водой, тщательно высушивать полотенцем. При обнаружении микротрещин необходимо сразу же начинать лечение, которое заключается в следующем:

после доения обработать соски теплым (37 градусов Цельсия) 2 %-ным содовым раствором. Для приготовления раствора необходимо 2 г соды растворить в половине стакана воды. Затем смазать ихтиоловой мазью или 5 %-ной синтомициновой эмульсией. При сильной болезненности соски за 15 минут до доения смазывают 3–5 %-ной новокаиновой мазью.

Профилактика

Тщательный уход за выменем коровы. Подмывание теплой водой с последующим высушиванием. После дойки рекомендуется соски обрабатывать вазелином или специальной мазью для обработки сосков. Хорошие результаты дает мазь следующего состава:

стакан подсолнечного масла кипятят на водяной бане 15 минут, затем в него добавляют 30 г парафинового воска (можно накрошить белую свечку), все тщательно перемешивают до растворения.

Бородавки на сосках

Бородавки (папиломы) появляются на сосках при недостаточном уходе за выменем, когда на коже имеются трещины и в них попадают грязь и микроорганизмы. Ряд ученых пришли к выводу, что бородавки появляются в результате воздействия вируса на травмируемые участки сосков вымени.

Способствующем фактором возникновения этого заболевания является недостаток микроэлементов, в частности кобальта, в организме коров. Удаляют бородавки путем хирургической манипуляции (перевязывают шелковой ниткой) или смазывают их ежедневно 10 %-ной салициловой мазью. Прижигать здоровые участки кожи нельзя. Бородавки пропадают при ежедневном скармливании коровам в течение 30 дней по одной таблетке хлористого кобальта.

Болезни нарушения обмена веществ

Остеодистрофия

Остеодистрофия - это рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще отмечается у коров при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Причины болезни

Основной причиной болезни является дефицит в рационе и, как следствие, в организме животного солей кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов - марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Остеодистрофии способствуют отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения.

Признаки заболевания

Нарушение минерального обмена при остеодистрофии сопровождается извращением аппетита (лизуха): животные лижут стены, проглатывают тряпки и другие предметы. Начальные формы развития заболевания можно заметить, исследовав хвост коровы: в нем не прощупываются последние позвонки, а хвост легко скручивается и представляет собой веревку.

В запущенных формах у животных отмечают хромоту, повышенную подвижность роговых отростков и резцовых зубов, коровы залеживаются и худеют.

Улучшают кормление, вводят в рацион луговое сено, мел, мясокостную муку, рыбий жир, тривит. В запущенных случаях используют препараты кальция (глюконат кальция, по 4–5 г в болтушках). Животным обязательно предоставляется активный моцион.

Кетоз молочных коров

Кетоз молочных коров является тяжелым заболеванием высокопродуктивных коров (чаще в возрасте 5–7 лет). Проявляется обычно в первые недели после отела и сопровождается накоплением кетоновых веществ (ацетона) в крови, моче, молоке и выделением их из организма.

Как правило, заболевают коровы упитанные, находящиеся на стойловом содержании без выпаса и прогулок.

Причины болезни

Причиной заболевания является систематическое перекармливание коров концентратами и пищевыми отходами с большим содержанием жира, использование комбикормов, предназначенных для кормления свиней и птицы, недостаток в рационе корнеплодов и сена.

Признаки заболевания

Основными признаками является уменьшение аппетита, замедленная жвачка, атония рубца. В начале заболевания общее состояние возбужденное, животное становится пугливым, облизывает себя, делает жевательные движения. По мере развития заболевания возбужденное состояние переходит в угнетенное, появляются слабость, шаткая походка, а затем парез (паралич) конечностей. Иногда проявляется лизуха. Температура тела понижена.

Характерным отличием кетоза от родильного пареза является выделение ацетона с выдыхаемым воздухом, а также присутствие его в молоке и моче коровы.

Внутрь назначают по 200 г сахара, растворенного в 1 л воды, два раза в день. Через 1 час после дачи сахара корове дают 100–150 г соды или мела, растворенных в 0,5 л воды, и 30–35 капель кардиамина (2 раза в день).

Из рациона исключают концентраты и пищевые отходы, дают свежую траву, хорошее сено, корнеплоды. Организуют прогулки, так как на свежем воздухе состояние животных значительно улучшается. Постепенное введение комбикормов и пищевых отходов в рацион отелившихся коров. Медикаментозное лечение назначают исходя из состояния животного.

Профилактика

В рацион добавляют сено хорошего качества и корнеплоды. Независимо от времени года, корове необходимо предоставлять прогулки.

Кетоз овец

Кетоз овец представляет собой заболевание суягных овцематок за 3–4 недели до окота. Сопровождается нарушением обмена веществ, расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причинами заболевания является голодание, содержание овец на рационах, неполноценных по общей, протеиновой и витаминной питательности, в конце суягности. Возникает заболевание также как вторичное, при ацидозе на почве перекорма концкормами. Заболевают чаще многоплодные овцематки.

Признаки и течение болезни

Неполноценное кормление приводит к дефициту в организме беременных овцематок легкоусвояемых углеводов, в том числе и глюкозы. Это нарушает образование щавелево-уксусной кислоты в трикарбоновом цикле окисления и приводит к накоплению недоокисленных углеводородов (ацетоуксусной, бетаоксимасляной кислот и ацетона). Они накапливаются в крови (до 40 мг%) и увеличивается их выведение с мочой - до 100 мг%. При этом снижается уровень глюкозы в крови до 30 мг% и повышается содержание пировиноградной кислоты.

Расстройство обмена веществ нарастает по мере роста плода и вовлечения в обмен жиров и белков. Нарушенный обмен веществ приводит к дистрофии печени и еще большему накоплению в организме токсических продуктов, что вызывает тяжелую токсемию, нарушение деятельности центральной нервной системы. В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка.

Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, нарушаются ферментативные процессы в рубце, уменьшается доля протеиновой кислоты и увеличивается доля масляной и уксусной. Отмечается слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку, кормушку. Развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень желтого цвета, увеличена, сухая на разрезе. Гистолически устанавливают жировую дистрофию, зернистое перерождение и некроз. Почки серого или глинистого цвета, имеют жировое и зернистое перерождение. Обнаруживаются изменения в центральной нервной системе и поджелудочной железе.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических и патологоанатомических признаков, а также лабораторных исследований крови и мочи.

Лечение комплексное, направленное в первую очередь на восстановление функций желудочно-кишечного тракта. Организуют диетическое кормление, дают свеклу, морковь, патоку, картофель, хорошее сено. Внутрь назначают соду, лимоннокислый натрий, внутривенно - глюкоза, инсулин, гидролизаты. Активный моцион.

Профилактика

Обеспечивается полноценное кормление, особенно в последний месяц суягности, активный моцион.

Ожирение

У сельскохозяйственных животных наиболее часто отмечается алиментарное ожирение. Оно может быть физиологическим, патологическим становится тогда, когда жировые отложения локализуются в не свойственных для них местах (печень, сердце, почки, молочная железа, половые органы). При этом нарушаются функции различных органов и систем. На некоторых фермах синдром ожирения отмечается у 40 % и более продуктивных животных.

Основной причиной развития алиментарного ожирения является избыточное кормление при недостатке движений. В этом случае нарушается соотношение между потреблением и использованием питательных веществ. Алиментарное ожирение является обратимым процессом. Его возникновению способствуют повышенный аппетит, высокое содержание в рационе жиров и углеводов, тип нервной деятельности, порода.

Признаки и течение болезни

Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей.

При избыточном поступлении энергии липогенез значительно превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в липоцитах. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям обмена веществ. Оно характеризуется гиперинсулинизмом, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью в кетогенезу. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени вследствие ее жировой дистрофии.

Алиментарное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонкого кишечника, жировой инфильтрацией печени, почек, яичников и других органов. Часто обнаруживают атеросклероз различной локализации, воспалительные изменения в желчном пузыре, поджелудочной железе. Сопровождается ожирение изменением формы тела: округлением его контуров, наличием толстых и эластичных складок кожи, особенно в области живота, корня хвоста, на плечах, бедрах, шее. Животные вялые, быстро устают при нагрузках, сильно потеют.

При значительном ожирении может отмечаться одышка. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности. Диагноз ставят на основании анамнеза и характерных симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с помощью специальных лабораторных тестов.

Необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Следует ограничить калорийность рациона, уменьшить в нем содержание жиров и углеводов. Водопой также ограничивают. Обязательны регулярный активный моцион, умеренная работа. Для усиления липидного обмена назначают витамины группы B. При лечении эндогенной формы ожирения необходима прежде всего терапия основного заболевания.

Профилактика

Кормление должно вестись в соответствии с уровнем продуктивности и эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Ожирение является заболеванием, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях, что приводит к значительному увеличению жировой массы. Возникает ожирение вследствие усиленного притока жира извне (алиментарное) или эндокринных нарушений (эндокринное).

Паракератоз

Паракератоз - это заболевание, сопровождающееся поражением кожных покровов. Болеют все виды животных, но особенно свиньи.

Причины болезни

Недостаток в рационе цинка или избыток кальция, угнетающее использование цинка в организме.

Признаки

Цинк является составной частью инсулина, фермента карбонгидразы и тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При дефиците цинка в организме животных снижается их синтез, нарушается обмен веществ, синтез витаминов C, P и группы B, сопровождающегося нарушением процесса ороговения поверхности эпидермиса, утолщением и углублением кожи и слизистых оболочек. Кожа становится плотной, грубой, покрытой коркой с глубокими трещинами. У крупного рогатого скота в пищеводе и преджелудке устанавливают разрастание и огрубление поверхностного слоя эпителия.

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. Острое течение заболевания охватывает одновременно большое количество поросят в возрасте от 40–60 дней и сопровождается незначительным повышением температуры (40,5–40,7 градусов Цельсия), снижением аппетита, угнетением, диареей.

На коже появляются бело-розовые пятна разного диаметра: от нескольких миллиметров до 4–5 см и более. Количество их достигает нескольких сотен. Через 1–2 суток эти покраснения становятся багровыми с синюшным оттенком и различной формы. В последующие сутки развиваются дерматиты с образованием корок светло-коричневого цвета, возвышающихся над поверхностью тела на 3–5 мм. Заболевание продолжается 10–20 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью животных.

Как правило, подострое течение не принимает массового характера. Заболевают 15–30 % животных. На теле появляются красные пятная диаметром до 20 мм, но количество их меньше, несколько десятков. Отмечается ухудшение аппетита, угнетение, жажда, диарея, снижение продуктивности. Продолжительность болезни до 30–40 суток.

Хроническая форма болезни встречается у небольшого количества поросят 90-дневного возраста и старше и сопровождается понижением аппетита, жаждой, замедлением роста, огрублением и утолщением кожи. На коже появляются участки, покрытые шероховатой коркой толщиной 1–1,5 см с трещинами. У птицы наблюдается нарушение развития костей и оперения. Наиболее чувствительны к недостатку цинка мужские особи.

Диагноз основан на клинической картине, анамнестических данных исследований кормов, сыворотки крови на содержание цинка и кальция. У здоровых животных количество цинка в сыворотке не ниже 100 мкг%, у больных - 15–20 мкг%.

Включение в рацион кормов, богатых цинком (отруби, фасоль, горох, молоко, корнеклубнеплоды и др.). Добавление в рацион 50–100 мг сульфата цинка на 1 кг сухого вещества рациона. Кожу обрабатывают салициловой мазью. Эффективно внутримышечное введение животному 5 %-ного раствора цинка сульфата - 2–4 мл.

Профилактика

В целях профилактики заболевания за четыре недели до опороса в рацион свиноматок вводят 1 г сульфата цинка в день на одно животное. Избыток цинка вызывает отравление.

Предродовые и послеродовые заболевания

Родильный парез

Родильный парез представляет собой острое, внезапно возникающее заболевание, сопровождающееся параличеобразным состоянием конечностей, кишечника, глотки, общим угнетением животных.

Заболевание часто регистрируется у высокомолочных коров. Послеродовой парез возникает при обильном кормлении беременных животных и длительном стойловом содержании. Факторами, способствующими возникновению заболеванию являются:

отсутствие моциона у стельных коров;

скармливание в последние две недели перед отелом больших количеств концентратов, пищевых отходов и хлеба;

недостаток в рационах солей кальция.

Признаки заболевания

У коров заболевание обычно возникает в первые часы или дни после родов, в отдельных случаях - через несколько недель после отела. Корова лежит, подогнув под себя конечности, шея S-образно искривлена, голова запрокинута. Животное безразлично ко всему окружающему, взгляд тусклый, из полуоткрытого рта свисает язык, развивается паралич глотки, поверхность кожи ушей, основания рогов на ощупь холодная, на уколы иглой животное не реагирует. Дыхание замедленное. Температура тела понижена до 36,3–37,9 градусов.

До приезда врача необходимо:

конечности и всю поверхность тела коровы (область крестца, поясницы, грудной клетки) растереть жгутом сена, смоченным скипидаром или спиртом;

укутать животное теплой попоной;

на крестец положить грелки или бутылки с горячей водой (3 штуки, 55 градусов Цельсия);

при критическом состоянии коровы, чтобы не допустить ее гибели, необходимо в вымя накачать воздух.

Эта процедуру выполняют следующим образом:

к шлангу велосипедного насоса присоединяют глазную пипетку (предварительно снимается резиновый баллончик и в пипетку вводится небольшое количество ваты, выполняющей роль фильтра) и тонким концом вводят в сосковый канал. Предварительно сосок обрабатывают тампоном, смоченным в 70 градусном спирте и слегка сдаивают. Воздух накачивают до тех пор, пока при прощупывании вымени со стороны накачиваемого соска станет прослушиваться звук, похожий на скрип снега. Вымя становится тугим. Воздух нагнетается медленно.

Чтобы воздух не выходил после извлечения пипетки, соски не очень туго перевязывают марлевым бинтом. Повязки снимают через 40 минут. Так накачивают воздух в каждый сосок вымени, начиная с сосков, расположенных на той стороне, где лежит корова.

Наполненное воздухом вымя осторожно массируют в течение 1–2 минут, после чего животное вновь растирают жгутом сена. Часто бывает, что только накачивание воздуха в вымя улучшает состояние животного. В связи с тем, что при родильном парезе наступает паралич глотки, вливание любых растворов через рот категорически запрещается!

Затем внутривенно вводят глюкозу, хлористый кальций, борглюконат, комагсол и кофеин. Животное обычно выздоравливает в первые часы после проведенного лечения. При отсутствии положительного эффекта лечение повторяют через 6 часов.

Профилактика

Полноценное кормление стельных коров, за две недели до отела, исключение из рациона концентратов, пищевых отходов, а также ежедневный моцион. За два дня до отела рекомендуется выпаивать корове в сутки 200–300 г сахара, растворенного в 2 л воды. Животные, переболевшие родильным парезом, после следующих родов могут заболеть повторно.

Выпадение влагалища и матки

Выпадение влагалища чаще бывает у коров во второй половине стельности. Причинами являются ослабление тонуса тканей тазовой полости, отсутствие прогулок у коров в стойловый период, большой уклон пола, в результате чего задние ноги оказываются на более низком уровне, чем передние.

Признаки заболевания

У лежащей коровы из половой щели в виде шара выпячиваются ярко-красные слизистые оболочки. У стоящей коровы они не видны.

Если у коровы появились признаки выпадения влагалища, необходимо ее поставить на помост так, чтобы задняя часть тела была выше передней. При значительном выпадении влагалища с последующим отеком и воспалением слизистой вынужденно прибегают к вправлению выпавшей стенки влагалища и фиксации ее. Выпавшую часть влагалища обмывают холодным дезинфицирующим раствором марганцовокислого калия (1 г марганцовокислого калия на 1 л кипяченой воды) и накладывают специальный бандаж.

Причины выпадения матки те же, что и выпадения влагалища. До прибытия ветеринарного специалиста необходимо выпавшую матку обернуть простыней, смоченной раствором марганцовокислого калия (1 г га 10 л воды). При сильных потугах выпоить 800 мл водки.

Профилактика

Рациональное кормление и моцион. Уклон пола не должен быть более 1–2 градусов. На каждый метр пола наклон в сторону навозного лотка не должен превышать 1–2 см.

Задержание последа

Послед считается задержавшимся, если в течение 6 часов после родов он не отделился. Задержание последа возникает в результате следующих основных причин:

отсутствие регулярных прогулок;

недостаточное кормление коров в период беременности;

недостаток витаминов и минеральных веществ в кормовом рационе;

тяжелые роды и др.

Часто причиной задержания последа являются инородные тела в преджелудках у животного - металлические предметы, капроновая веревка и др., в связи с чем ослаблены сокращения матки.

Признаки заболевания

Околоплодные оболочки остаются после родов в полости матки, отдельные их части могут свисать из половой щели в виде тяжа. Животные иногда беспокоятся, тужатся, горбят спину, поднимают хвост. Отмечают частое мочеиспускание. При натуживании наблюдаются кровянистые истечения из наружных половых органов. Температура тела животного в пределах нормы, аппетит и жвачка сохранены. Если послед не отделился в течение 6–8 часов после родов, то самостоятельно он, как правило, уже не отделится. Послед обрывать нельзя.

В связи с тем, что препараты, тонизирующие мускулатуру матки, не дают положительного результата, не позднее 24 часов после родов послед необходимо отделить оперативным путем. Ветеринарному врачу необходимо приготовить ведро кипяченой воды, таз и два чистых полотенца, проглаженных горячим утюгом. До приезда ветеринарного специалиста свисающую часть последа обмывают дезинфицирующим раствором марганцовокислого калия (1 г воды на 1 л воды). Обрывать послед нельзя.

Профилактика

Необходимы полноценное кормление коровы в период стойлового содержания, обязательны активные прогулки. Оказание квалифицированной помощи при родах; выпойка 3–4 л околоплодных вод, 2–3 раза после отела корове дают 300–400 г сахара, который растворяют в 1–2 л теплой воды (36 градусов Цельсия). Способствует отделению последа и облизывание новорожденного теленка.

Для быстрого отделения последа можно приготовить отвар луковой шелухи: на 1 л воды берут шелуху от пяти средних луковиц, кипятят 10 минут на слабом огне. К этому отвару добавляют 5 л воды и 300 г сахарного песка. Выпаивают сразу после отела.

Диспепсия новорожденных телят

Диспепсия является распространенным заболеванием телят в возрасте 1–7 дней. Сопровождается расстройством пищеварения (изнуряющие поносы), интоксикацией (отравлениями продуктами нарушенного пищеварения), обезвоживанием, приводящим к нарушению работы жизненно важных органов и систем новорожденного.

Причины болезни

Причинами заболевания являются нарушения санитарно-гигиенических правил и неполное кормление коров в период стельности, а также нарушение ветеринарно-санитарных норм выращивания телят (содержание телят в холодных или душных, сырых помещениях, грязных клетках, выпойка охлажденного молозива из грязной посуды, неравномерные перерывы в кормлении и другие причины).

Молозиво от коров, не получающих в рационе необходимого количества корнеплодов, картофеля, сена, минеральных веществ, особенно кальция, плохо свертывается в сычуге теленка и поэтому плохо переваривается, в результате появляется понос.

Если корову в период стельности, особенно во вторую ее половину, кормили неполноценными кормами, телята чаще всего рождаются слабыми, с недоразвитым пищеварительным аппаратом, не подготовленными для нормального пищеварения. Сычужный сок у таких телят имеет очень низкую кислотность и слабую активность пищеварительных ферментов, что вскоре приводит к поносам. Температура молозива для выпойки должна быть не ниже 37 градусов Цельсия. Холодное молозиво (молоко) образует в желудке теленка большие сгустки, которые плохо перевариваются, что так же вызывает понос.

Механизм развития заболевания сложен: нарушается нормальное переваривание молозива, в желудочно-кишечном тракте уменьшается количество полезных молочно-кислых бактерий, увеличивается количество гнилостных. Продукты брожения и гниения всасываются в кровь, отравляют организм. При поносах выводится из организма большое количество воды и наступает обезвоживание, кровь густеет, сердцу становится труднее перекачивать ее по сосудам. При тяжелой форме токсической диспепсии, если во время не принять лечебных мер, теленок может погибнуть на 2–3-й день после рождения.

Признаки заболевания

В начальной стадии стадии болезни проявляется легкое угнетение, пониженный позыв к приему молока, понос, кал жидкий, желто-белого или сероватого цвета. Температура в пределах нормы. При тяжелом течении телята полностью отказываются от корма, лежат, вытянув или запрокинув набок голову. Глаза западают, носовое зеркало сухое и холодное. Шерсть взъерошена, без блеска. Зад теленка испачкан каловыми массами зловонного запаха. Дефекация частая или самопроизвольная. Температура тела понижена до 37,5–38 градусов.

Успех лечения во многом зависит от своевременности его начала. Больному животному устраивают теплое сухое ложе. Теленка укрывают. В помещении, где он находится, должно быть сухо, тепло, температура воздуха должна быть не менее 18 градусов Цельсия.

Необходимо сразу же, при обнаружении первых признаков заболевания (понос), исключить одно-два очередных кормления молозивом, заменив его 1 %-ным раствором поваренной соли (10 г поваренной соли на 1 л кипяченой воды), настоем высококачественного сена, конского щавеля, шишек ольхи, корня калгана. Выпаивают от 0,5 л до 1 л отвара.

Хорошим лечебным средством является следующий состав:

0,5 л настоя ромашки аптечной (1–2 столовые ложки цветов ромашки заливают кипятком и настаивают 30 минут), настой нужно процедить через марлю и 0,2 л 1 %-ного раствора поваренной соли (в стакане кипятка растворить 2 г соли) с добавлением одного свежего куриного яйца, все компоненты тщательно перемешать. Оба раствора смешивают в теплом виде (38 градусов Цельсия) и выпаивают теленку.

При лечении диспепсии хорошим эффектом обладают растворы Регидрона (1 таблетка растворяется в 1 л воды) и Рингер-Лока (2 таблетки на 1 л воды). Эти растворы микросолей и макросолей задерживают в организме воду и хорошо себя зарекомендовали при желудочно-кишечных заболеваний. Больным телятам рекомендуется давать искусственное молозиво и желудочный сок.

Для приготовления искусственного молозива берут 10 г поваренной соли, три яичных желтка, столовую ложку рыбьего жира, все тщательно перемешивают и затем постепенно добавляют 1 л свежепастеризованного молока. На один прием теленку выпаивают 0,4–0,5 л искусственного молозива. Желудочный сок дают 2–3 раза в день за 30 минут до кормления в дозе 50 мл (разводят в 100 мл кипяченной воды).

Чтобы добиться успеха в лечении, необходимо последовательно выполнять следующие мероприятия:

установить голодную диету на 6–8 часов и вышеназванных растворов и настоев;

выпойка всех растворов должна быть только в теплом виде, 37 градусов Цельсия;

постепенно возобновлять выпойку молока или молозива с половиной нормы, заменяя другую половину одним из настоев;

количество молозива или молока, выпаиваемого до болезни, должно соответствовать количеству жидкости, выпаиваемой в период болезни - не меньше;

диспепсия новорожденных телят является сложным заболеванием всего организма, а не только желудочно-кишечного тракта и поэтому требует тщательного лечения;

лечебные предписания необходимо обязательно выполнять.

Профилактика

Профилактика сводится к устранению причин, вызывающих заболевание:

с момента рождения теленок должен находится в теплом сухом помещении при температуре не ниже 18 градусов Цельсия. После родов телят укрывают попоной;

первая выпойка молозива должна быть проведена не позднее 1 часа с момента рождения;

в первые дни после рождения выпойку телят проводить из сосковой поилки не менее 6–7 раз в сутки через равные промежутки времени;

температура молозива должна быть не ниже 37 градусов Цельсия;

с пятого дня выпаивают кипяченую воду;

постоянно поддерживать чистоту в клетке у новорожденного, менять чаще подстилку. В качестве подстилки применять сено и солому.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит представляет собой воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Проявляется расстройством пищеварения и встречается у всех видов животных и птиц, но наиболее тяжело протекает у молодняка. Болезнь чаще протекает в острой форме.

Причины болезни

Причины возникновения гастроэнтеритов в основном связаны с нарушением кормления или со скармливанием животным недоброкачественных, ядовитых, пораженных плесневыми грибами кормов. У молодняка гастроэнтерит может возникнуть от тех же причин, которые вызывают диспепсию, а в более позднем возрасте - от скармливания прокисшего молока, недоброкачественного сена, концентратов.

Гастроэнтериты возникают в результате нарушения кормления, особенно при перекармливании животных после длительных перерывов в кормлении. При недостатке в рационах минеральных веществ у животных появляется извращенный аппетит, они пьют навозную жижу, облизывают столбы, побеленные известью, поедают несъедобные предметы - веревки, тряпки, подстилку, которые могут явиться причиной гибели животного.

При недостатке питьевой воды принятые животными корма не перевариваются, а подвергаются гнилостному разложению. Продукты распада вызывают воспаления желудка и кишечника. Недопустимо скармливать животным комбикорма, предназначенные для другого вида животных.

Признаки заболевания

У животных отмечается слабость, снижается, а затем исчезает аппетит, пропадает жвачка, животные беспокоятся, оглядываются на живот, скрежещут зубами. Дефекация частая, каловые массы разжижены, иногда с примесью крови. Температура тела в начале болезни несколько повышена, до 39,7 градусов, затем постепенно снижается. Конечности, уши, нос холодеют.

Лечат больных животных с учетом характера и тяжести проявления болезни. При легком течении, когда сохранен аппетит и животное слабо угнетено, устраняют причину, вызвавшую заболевание.

Больным назначают голодную диету от 12 до 24 часов, дают растительное масло (500 г) в смеси с водой (1: 1), 1 %-ный раствор поваренной соли, отвары льняного семени и овса, болтушку из отрубей, отвары лекарственных трав (ромашки, зверобоя, калгана). Затем скармливают витаминное сено. Выздоровление наступает на 2–3-й день с начала лечения.

Бронхопневмония

Бронхопневмония представляет собой воспаления бронхов и долек легкого. Болеют все виды сельскохозяйственных животных, особенно молодняк. Чаще всего причиной болезни являются плохие условия содержания животных: высокая влажность, холодные или душные помещения, отсутствие или недостаточное количество подстилки.

Органы дыхания очень чувствительны к повышенному содержанию аммиака и сероводорода в помещениях. Эти газы, раздражая слизистую оболочку бронхов и легких вызывают воспаление, в результате которого происходит выпотевание жидкости. Она скапливается в дольках легких, вследствие чего уменьшается дыхательная поверхность легких, а значит и газообмен. Рождение слабого молодняка, недостаток витамина A и минеральных веществ способствует возникновению заболевания.

Бронхопневмония может возникать и при попадании в бронхи молока при жадном его заглатывании или при насильственном вскармливании, при неумелом заливании лекарственных веществ и т. д. Частой причиной бронхопневмонии у молодняка является глистная инвазия.

Признаки болезни

Самыми характерными признаками являются кашель (вначале сухой, затем влажный), истечения из носа, одышка, учащенное дыхание. После скармливания жидких болтушек или водопоя, а также после быстрых движений кашель усиливается. Состояние животных угнетенное, аппетит плохой, животные подолгу лежат. Температура тела повышена на 1–1,5 градуса (поросята часто зарываются в подстилку). Дыхание напряженное, частое. Животные быстро худеют, слабеют и могут погибнуть на 3–4 день, если им не оказать лечебной помощи.

От своевременности начатого лечения во многом зависит исход заболевания. Больным создают хорошие условия содержания и кормления. В первую очередь в помещении, где они находятся, создают нормальный микроклимат (температура, влажность, чистота воздуха). Ни один медикаментозный препарат не сможет помочь животному, если не будут созданы надлежащие условия.

Клетки телят поднимают над полом на высоту 50 см, поросятам кладут обильную подстилку и устраивают дополнительный обогрев.

При лечении бронхопневмонии применяют антибиотики, сульфаниламиды, сердечные, общеукрепляющие, стимулирующие защитные функции организма, гормональные и другие препараты. В какой дозе применять тот или иной препарат ветеринарный врач решает в зависимости от возраста, живого веса, состояния животного и т. д.

Профилактика

Необходимо создавать животным, особенно молодняку, надлежащие условия содержания, обеспечив их сухим, светлым, теплым помещением, достаточным количеством подстилки. С раннего возраста (поросят - с 7–10 дня, телят - с 14 дня жизни) в летние теплые дни выпускать животных на свежий воздух, а в более старшем возрасте постоянно держать в загоне или на пастбище. При содержании животных в помещении с чистым сухим и теплым воздухом заболевания почти не бывает.

Гепатиты и гепатозы

В основе функционального нарушения печени лежат воспалительные и дегенеративные изменения ее паренхимы, которые чаще всего протекают одновременно. Поэтому в зависимости от того, какой процесс преобладает различают гепатиты и гепатозы (дистрофии печени). По течению болезни гепатиты и гепатозы могут быть острыми и хроническими. По локализации очаговыми и обширными.

Паренхиматозное воспаление и дегенеративные изменения печени чаще возникают на почве инфекционных, инвазионных болезней и отравлений различными токсическими веществами, содержащимися в кормах или в чистом виде.

Признаки и течение болезни

Такие патогенные раздражители, как токсины, яды, продукты нарушения обмена и др., проникая в печеночную ткань гематогенно через воротную вену и печеночную артерию, лимфогенно или через желчные ходы, повреждают в первую очередь печеночный барьер, а затем в процесс вовлекаются клеточные элементы печени (клетки РЭС, печеночные и мезенхимные клетки).

В зависимости от особенностей патогенного раздражителя возникают воспалительные или дегенеративные изменения печеночных клеток, вплоть до некроза и некробиоза, или инфильтрация стромы. Нарушается функциональная деятельность органа. Исход болезни зависит от интенсивности морфологических изменений паренхимы печени и распространенности патологического процесса.

В начале болезни симптомы не ясны и затушевываются признаками основного заболевания: понижение аппетита, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, поносы или запоры, незначительная лихорадка. Затем появляются признаки, указывающие на поражение органа: болезненность при перкуссии и пальпации печени, увеличивается зона тупости при перкуссии. Наиболее характерным признаком гепатита является паренхиматозная желтуха.

Может быть кожный зуд, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности, приступы колик. При тяжелых формах гепатита у животных отмечаются нервные расстройства. В крови повышается содержание билирубина, желчных кислот, холестерина, лейкоцитоз, уменьшается уровень белка, нарушается соотношение белковых фракций. Моча темного или бурого цвета с высоким удельным весом. В ней увеличивается содержание билирубина и уротемина, иногда следы белка и почечной эпителий. В кале незначительно увеличивается концентрация стеркобелина в начальной стадии болезни и уменьшается при тяжелых формах заболевания.

В первую очередь устраняют основное заболевание. Животным назначают диету: углеводистые, доброкачественные, легкоусвояемые корма с небольшим содержанием жиров и полным набором витаминов. Животных не ограничивают в воде и соли, кроме случаев появления отеков. Набор кормов зависит от вида животного. На область печени назначают УВЧ, диатермию, соллюкс. Из лекарственных средств применяют:

метионин;

комполан;

витамин B-тиамин;

внутривенно вводят меркузал - через 3–4 дня.

В случае сильной интоксикации хороший эффект дает внутривенное введение 20 %-ного раствора метионина с глюкозой и динатрийфосфатом через каждые 6–12 часов. При явлениях геморрагического диатеза применяют витамин K, викасол в дозе 0,02 мг на 100 кг веса животного.

Профилактика

Борьба с инфекционными и инвазионными болезнями. Полноценное кормление животных с учетом их продуктивности.

Болезни почек и мочевыводящих путей

Нефриты и нефрозы

В зависимости от преобладания воспалительных явлений в клубочковом аппарате или дегенеративных изменений в извитых канальцах болезни почек делят на нефриты и нефрозы.

Причинами болезней почек могут быть инфекции (рожа, сап лошадей, ящур, чума собак, паратифы и др.), а также интоксикации и отравления растительными и минеральными ядами, ртутными и мышьяковистыми препаратами и т. п.

Признаки и течение болезни

Под действием патогенных агентов в почках возникает иммунно-биологическая реакция аутоиммунного характера. Поэтому многие исследователи их считают аллергическими постинфекционными заболеваниями. Признаки, указывающие на нарушение функции почек, возникают на фоне основного страдания или спустя некоторое время.

Как правило, нефриты характеризуются протеинурией и гематурией. В начале болезни диурез не нарушен и лишь, когда воспалительным процессом охвачено большое количество нефроном, он уменьшается. В моче чаще выделяется альбумин и реже глобулиновые фракции, фибриноген. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и аминокислот. Из общих симптомов болезни отмечается появление отеков на конечностях, вымени, мошонке, брюшной полости; у собак - на голове (ушах, щеках, в подчелюстной области).

Довольно часто диффузный нефрит сопровождается повышением артериального давления. Нефрозы развиваются в большинстве случаев на базе острого или хронического интерстициального нефрита или гломерулонефрита. В начале болезни появляется лихорадочная альбуминурия, снижается диурез вплоть до анефрии. В моче обнаруживают белок, а в ее осадке - зернистые, геалиновые цилиндры и большое количество почечного эпителия. Снижается удельный весь мочи.

При нефрозе в отличие от нефрита артериальное давление не повышается.

Диагноз ставят на основании клинических признаков с обязательным исследованием мочи и крови. Наиболее характерными являются уремические и азотемические явления в крови, наличие белка и почечного эпителия в моче, увеличение содержания мочевины, натрия и калия в крови, снижения удельного веса в крови.

Больным животным устанавливают лечебную диету и специальный режим кормления. Для лошадей и жвачных: хорошее сено, дробленый ячмень и овес, корнеплоды и клубнеплоды. Плотоядным дают молочные продукты, мясо, каши, бульоны. Уменьшают дозы жидкостей и поваренной соли.

Из лекарственных средств применяют масляные слабительные, мочегонные (уксуснокислый калий, медвежье ухо и др.). При отеках делают кровопускание и вводят 20 %-ный раствор глюкозы внутривенно. Эффективно введение 25 %-ного раствора сернокислой магнезии, новокаиновая блокада, внутривенное вливание хлористого кальция. Наряду с этим применяют сердечные средства - кофеин, неодиган, камфора. При явлениях ацидоза внутривенно вводят 5 %-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 300–500 мл на 5 %-ном растворе глюкозы. При хроническом течении нефритов и нефрозов лечение неэффективно.

Профилактика

В целях профилактики следует не допускать случаи появления инфекционных болезней и отравлений животных гербицидами, пестицидами, ядовитыми растениями и минеральными удобрениями.

Цистит - это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Может быть катаральным, фибринозным, геморрагическим, гнойным (флегмонозным), язвенным.

Воспаление развивается вследствие попадания гноеродной микрофлоры в мочевой пузырь гематогенным или лимфогенным путями со стороны близлежащих органов - почек, матки, вымени, а также урогенным - через мочеточники и мочеиспускательный канал. Нередко цистит может быть следствием мочекаменной болезни, задержания мочи, травм.

Признаки, течение болезни

Под действием патогенных факторов развивается воспаление слизистой оболочки и глубоколежащих тканей мочевого пузыря. В зависимости от характера воспаления в полость мочевого пузыря выделяется соответствующий экссудат и перемешивается с мочой.

Воспаленная слизистая оболочка приобретает повышенную чувствительность, появляются позывы к мочеиспусканию. Всасывающиеся продукты воспаления повышают температуру тела, в крови увеличивается количество лейкоцитов за счет нейтрофилов со сдвигом ядра влево. На фоне основного заболевания у животного появляются признаки нарушения диуреза: частое и болезненное мочеиспускание, особенно при выделении последних порций мочи.

Животное принимает позу сгорбливания, в которой остается довольно долгое время. Нередко у животного отмечаются только позывы к мочеиспусканию, но моча не выделяется или выделяется лишь несколько капель. В моче содержится большое количество слущенного эпителия мочевого пузыря, лейкоцитов и эритроцитов, иногда с примесью белка. Температура тела повышается.

Диагноз ставится на основании характерного течения болезни с обязательным исследованием мочи на наличие эпителия слизистой мочевого пузыря.

Назначают полный покой, диету, дезинфицирующие вещества:

при щелочной рН мочи - соль, при кислой рН - уротропин;

при гнойных процессах - промывание мочевого пузыря раствором марганцовокислого калия 1: 1000, риванола 1: 3000, фурацилина 1: 5000 после предварительного его опорожнения.

Назначают антибиотики и сульфаниламиды.

В целях предупреждения воспаления мочевого пузыря нужно своевременно устранять первичные заболевания, на почве которых оно развивается.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь является заболеванием, которое характеризуется образованием в почках и мочевыводящих путях (лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре) мочевых камней и песка, состоящих из органоколлоидной основы, солей кальция, фосфора, мочевой кислоты.

Мочекаменной болезнью болеют животные всех видов, но чаще всего овцы и звери, разводимые в неволе - лисицы, норки и др. У них болезнь может носить массовый характер, нанося большой экономический ущерб. Распространена болезнь повсеместно и встречается в виде спорадических случаев и эндемий, нередко охватывая целые регионы.

Причиной мочекаменной болезни является нарушение обмена веществ, обусловленное неполноценным и нерациональным кормлением и водоснабжением животных. Возникает она на основе концентратного типа кормления, когда в рационах преобладают концентратные корма, мясокостная мука, рыбная мука, минеральные добавки и премиксы с большим содержанием фосфора при дефиците каротина и витамина A. Предрасполагающими причинами могут быть воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.

Признаки и течение болезни

Происхождение до конца не выяснено. Считается, что образование мочевых камней является сложным биохимическим процессом с нарушением водно-электролитного равновесия, выпадением солей в осадок, концентрацией их вокруг органической матрицы - бляшки, обладающей высоким поверхностным натяжением. Вначале болезнь протекает бессимптомно или проявляется общими признаками, присущими другим болезням (отставание в росте, снижение аппетита). В дальнейшем болезнь развивается в зависимости от степени поражения, величины и количества камней. Могут появляться признаки, указывающие на поражение почек и мочевыводящих путей, ложные колики.

В тяжелых случаях, при закупорке мочеиспускательного канала, паралича или разрыва мочевого пузыря, развивается уремия и животные погибают при явлениях прогрессирующих токсико-клонических судорог. В легких случаях течения болезни отмечается подмокание шерсти вокруг препуция с отложением мочевого песка.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков, с учетом патологоанатомического вскрытия и обязательным исследованием мочи.

Лечение сводится к симптоматическому, как при воспалении почечной лоханки и мочевого пузыря. При закупорке проводят катетеризацию уретры и мочевого пузыря. Эффективно лечение после ношпы.

Профилактика

В целях профилактики необходимо соблюдать режим кормления и содержания животных. При проявлении болезни снижают или полностью исключают концентрированные корма, богатые фосфором, и увеличивают дачу зеленых витаминных кормов. В рацион вводят недостающие микроэлементы: медь, кобальт, цинк, марганец, обеспечивают водой, назначают активный моцион.

Отравления животных

Отравление вехом

Вех ядовитый имеет несколько местных названий: водяной болиголов, кошачья петрушка. Это травянистое растение высотой до 1 м, с толстым вертикальным мясистым корневищем, разделенным внутри перегородками и наполненными желтоватой жидкостью.

Растет на низких болотистых лугах, по берегам рек и прудов, в канавах, кюветах и других сырых местах. Цветет мелкими, белыми цветами, которые собраны в зонтик. Запах ароматный, напоминает запах сельдерея. Отравление у коров наступает при съедании 200–250 г растительной массы или 1–2 корневищ. У свиней отравление наступает при съедании до 100 г растительной массы. Случаи отравления вехом чаще всего бывают весной. Это связано с тем, что вех отрастает значительно быстрее другой растительности и зеленым цветом привлекает животных.

Признаки отравления

Клинические признаки проявляются через 2–3 часа после поедания веха. Животное становится пугливым, возбужденным и неудержимо стремится убежать, зрачки расширены, слизистая оболочка глаз покрасневшая. Жвачка отсутствует, отмечается слюнотечение и небольшое вздутие рубца. После возбуждения может наступит угнетение, а затем - судороги. Температура тела нормальная. У свиней, как правило, фаза возбуждения протекает очень быстро. Свиньи забиваются в темный угол помещения, при дотрагивании до них визжат. Через короткое время наступают судороги и смерть животного.

Оказать помощь животному необходимо быстро, еще до приезда ветеринарного специалиста, в противном случае животное может погибнуть. Как можно быстрее, до наступления судорог, нужно залить в рот животному 1 л растительного масла, смешанного пополам с водой (свинье достаточно 0,5 л), 2–3 л парного молока. Если есть танин, то 2 г его растворяют в 1 л воды и выпаивают, можно дать 2 л. Ввести активированный древесный уголь до 20 таблеток (свинье - 10 таблеток). Все эти препараты, введенные внутрь, связывают ядовитое вещество веха и предотвращают всасывание его в кровь. Затем назначают комплексное лечение.

Профилактика

В целях профилактики отравлений нельзя пасти животных на болотистых участках и в других сырых местах, где произрастает вех ядовитый. При кормлении свиней травой, особенно весной, необходимо следить за ее составом: в траве не должно быть веха ядовитого.

Отравление лютиками

Отравление лютиками чаще всего происходит весной на пастбищах, в травостое которых содержится большое количество лютиков. В сене ядовитое начало лютиков теряет свою силу.

Признаки отравления

Признаки отравления проявляются в течение часа после поедания лютиков. Отмечают слюнотечение, беспокойство, сменяющееся сонливостью, атонию желудков, тимпанию (вздутие рубца), понос, слабость, расширение зрачков, судороги.

Помощь следует оказать немедленно. Внутривенно 30 %-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 50–60 мл, внутрь дают разведенное в воде касторовое масло (50–80 мг в 1 л воды) или растительное масло (500 мл в 1 л воды), отвар льняного семени в сочетании с сульфатом магния, 1,5 %-ый раствор пектина 100–150 мл для крупных и 25–30 мл - для мелких жвачных животных, 1 л слабого раствора марганцовокислого калия, активированный уголь (до 20 таблеток), 2 л парного молока, отвары болтушек из отрубей (2–3 л).

Профилактика

Нельзя выпасать животных на участках с большим содержанием лютиков. Эти участки скашивают, траву сушат.

Отравление донником

Дикорастущий донник - желтый и культивируемый белый - содержит глюкозид - кумарин, который при нарушении технологии сена и силоса из них превращается в высокотоксичный дикумарин. Отравление наблюдается у всех видов животных, особенно тяжело оно протекает и крупного рогатого скота.

Дикумарин является антагонистом витамина K, обладает антикоагулирующим действием, препятствует образованию протромбина в печени, расширяет кровеносные сосуды, увеличивает их порозность, чем способствует возникновению геморрагического диатеза.

Признаки и течение болезни

Признаки болезни проявляются через 2–3 недели после начала скармливания сена или силоса из донника. У животных снижается аппетит, движения затруднены, из носовых отверстий кровянистое истечение, примесь крови в молоке, кровянистый дегтеобразный кал, гематомы разной величины на различных участках тела, анемия и плохая свертываемость крови при случайных травмах. Гибель животных наступает на 2–3 день.

Диагноз ставится на основе анализа данных анамнеза, клинических признаков, состава рациона, патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования корма. Отравления донником необходимо отличать от эмкара, сибирской язвы и отравлений, сопровождающихся геморрагическим диатезом.

Профилактика

Качественная заготовка кормов, содержащих донник. Скармливание такого корма не более двух недель, затем делать перерыв на 14 дней.

Отравление свиней свеклой и крапивой

В некоторых случаях скармливание свиньям вареной (запаренной) свеклы или крапивы вызывает отравление. Это связано с тем, что в вареной свекле и крапиве при медленном остывании, если свеклу или крапиву проваривают с вечера и оставляют в теплом состоянии до утра, образуются ядовитые соединения азотистой кислоты.

Обычно отравление протекает остро при явлениях сильного беспокойства, слюнотечения, часто посинения рыла (особенно пятачка) и кончиков ушей. Перед смертью у животных развивается сильная одышка и судороги. Температура тела нормальная или ниже нормы. Если не оказать помощь, отравление через 1,5 ч может закончится гибелью животного.

При раннем обнаружении отравления свеклой или крапивой нужно выпоить свинье 1,5 л парного молока, смешанного с четырьмя сырыми куриными яйцами. Противоядием является 2 %-ный раствор метиленовой сини, который вводится внутривенно или подкожно в область уха в количестве 0,5 мл на 1 кг живого веса.

Профилактика

Свеклу скармливают в сыром мелкорубленном виде, крапиву обдают кипятком, затем мелко рубят и тут же скармливают. При варке крапивы разрушается каротин.

Мясо вынужденно зарезанных животных после проверки в лаборатории часто бывает пригодно в пищу людям. Внутренние органы бракуются.

Отравление картофелем

При отравлении картофелем действующим отравляющим началом является соланин. Он содержится во всех частях картофеля. Особенно много его в очень молодых, не закончивших рост, клубнях, в глазках и ростках. При позеленении клубней от лежания на свету, при их прорастании или загнивании содержание соланина значительно повышается.

Отравления картофелем являются довольно частым явлением. Причинами являются кормление клубнями и ботвой картофеля, поедание свиньями выброшенного, испорченного, проросшего или позеленевшего картофеля.

Признаки

У свиней первые признаки отравления появляются на 2–3-й день скармливания недоброкачественного картофеля: слюнотечение, рвота, понос. Температура остается нормальной или немного повышена. Позднее к первым признакам присоединяются шаткая походка, плохая работа сердца, слабость зада.

Исключить из рациона картофель. Внутрь залить 0,5 л подсолнечного масла и 0,5 л отвара семени льна или риса. При нарушении работы сердца дать 15 капель кардиамина.

Профилактика

Для предохранения животных от отравлений нужно полностью исключить из рациона испорченный, проросший, позеленевший картофель. При небольших поражениях картофель проваривают, а воду сливают, так как в нее переходит соланин. Ботву скармливают осторожно, давая понемногу и смешивая с другими кормами.

Отравление капустой

Отравление животных кочанной и цветной капустой носит хронический характер. Основным действующим началом капустных растений является гастринол. Содержание его в капустных листьях зависит от состава почвы, климатических условий и хранения. В мороженой и гнилой капусте концентрация его повышается.

Признаки и течение болезни

Понижение аппетита, учащение пульса, поздние признаки пареза задних конечностей. Видимые слизистые оболочки, особенно конъюнктива, анемичны, с желтушным оттенком. Резкое снижение количества эритроцитов до одного миллиона, иногда наблюдается гемоглобинурия.

Диагноз ставят на основании анализа данных анамнеза, условий кормления, течения болезни.

Профилактика

Умеренное скармливание капусты коровам - 10–12 кг, молодняку - 15 кг в день

Отравление красавкой, беленой и дурманом

Отравления растениями семейства пасленовых возникают у всех видов сельскохозяйственных животных и птицы.

Наиболее токсичными являются белена, красавка и дурман. 60 г листьев красавки, 1 кг зеленой массы дурмана, 120–180 г листьев белены токсичны для рогатого скота.

Дурман и красавка содержат алкалоид гиосцианамид, белена - гиосцин, гиосциамин. В организме гиосцианамид превращается в атропин и скополапитин, которые и обусловливают метахолинолитическое действие.

Признаки и течение болезни

Признаки болезни проявляются расширением зрачков, слепотой, наталкиванием животных на препятствие и атаксией. У животных отмечается сухость носового зеркальца и ротовой полости, тимпания. Позднее наступает угнетение, сменяющееся возбуждением, мышечной дрожью и нарушением координации движений. У крупного рогатого скота смерть наступает через 1–3 дня, свиней - 12 часов, у птицы - через 1 час.

Диагноз ставится на основании анализа анамнестических данных, состава кормов рациона. Для подтверждения диагноза направляют в лабораторию корм и содержимое рубца для исследования на наличие алкалоидов.

При появлении возможных нарушений и затруднения дыхания применяются аналептики (вещества, возбуждающие центральную нервную систему) и холиномиметики (вещества, возбуждающие вегетативную нервную систему).

Профилактика

Не допускать скармливания животным кормов, содержащих большое количество растений семейства пасленовых.

Отравление клещевиной

Отравление животных клещевиной возникает при поедании зеленых частей растения, семян, жмыхов или шротов. Наиболее чувствительны лошади, овцы и свиньи, в меньшей степени - крупный рогатый скот. Смертельная доза семян клещевины для лошадей - 30–50 г, крупного рогатого скота - 350–450 г, овец - 20 г, свиней - 15–20 г, коз - 105–140 г.

Токсическим началом клещевины являются токсальбумин, рицин и алкалоид рицинин. Попав в пищеварительный тракт, рицин вызывает его воспаление. При поступлении в кровь повышает свертываемость крови, вызывает образование тромбов, нарушает капиллярное кровообращение. Он оказывает токсическое воздействие на центральную нервную систему, проявляющееся судорогами, параличами и парезами.

Признаки и течение болезни

Отравление протекает чаще в острой форме (8–24 часа) и реже в хронической. Животные угнетены, отмечается общая слабость, слюнотечение, усиление перистальтики, приступы колик, частая дефекация, кал жидкий, с примесью крови. Слизистые гиперемированы, желтушны. Начинается угасание зрительных рефлексов, ослабление сердечной деятельности и затрудненное дыхание. Молоко приобретает запах клещевины.

Температура тела повышена, смерть наступает в состоянии возбуждения и судорожного приступа.

Диагноз ставится на анализе анамнестических данных, клинических и патологоанатомических изменений, результатов исследования корма и содержимого рубца на обнаружение семян клещевины.

Заменить рацион, промыть желудок 0,1 %-ным раствором марганцовокислого калия и 1–2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Солевые слабительные. Внутрь слизистые и обволакивающие средства (отвар льняного семени, риса, ячменя, овса). Крупным животным рекомендуется внутрь 10 г уротропина с водой 4 раза в день и однократно - 25 г гидрокарбоната натрия. Свиньям дают рвотные, солевые слабительные. При тяжелом состоянии назначают сердечные.

Профилактика

Не допускать выпас животных по посевам клещевины и после уборки, использовать для кормления животных шроты и жмыхи из клещевины можно только проварки в течение 2 часов при температуре 15 градусов Цельсия или после автоклавирования в течение 1–1,5 часа, при давлении 1,5–2 атм, или после промывания раствором NaCl (1: 6) в течение 6–8 часов.

Отравление поваренной солью

Отравление вызывает поедание животными значительных количеств соли после длительного ее недостатка в рационе и скармливание животным соленой рыбы, соленых огурцов и помидоров, отходов столовых и ресторанов, селедочных и мясных рассолов.

Рассолы опасны не только из-за высокой концентрации в них соли, но также из-за наличия токсических продуктов распада мяса. Отравляющее действие поваренной соли обусловливается тем, что большие ее количества сильно раздражают слизистую желудка и кишечника, а после всасывания в кровь и попадания ее в эритроциты развивается кислородное голодание.

Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5–3,0 кг, для лошадей - 1–1,5 кг, для овец - 125–250 г, для свиней - от 50 до 75 г, то есть 5–6 г на 1 кг живого веса.

Признаки отравления

Чаще отравления отмечают у свиней. При остром отравлении солью наблюдается слюнотечение, тошнота, рвота, понос, сильная жажда, частое мочеиспускание. Затем появляется мышечная дрожь, учащенное дыхание, чередующееся с судорогами. Животное падает на землю и вскоре погибает.

Внутрь дают слизистые отвары семени льна, риса, овсянки (до 1–1,5 л), выпаивают растительное масло (0,5 л). Лечение назначается в зависимости от клинического состояния больного.

Профилактика

Минеральная подкормка животных, осторожное использование кормов неизвестного состава (отходы столовых, ресторанов), свободный доступ к питьевой воде, разведение водой пищевых отходов, регулярные прогулки животных.

Отравления нитратами и нитритами

Отравление животных может протекать сверхостро, остро и хронически. Сверхострое течение отравления чаще всего наблюдается у молодняка крупного рогатого скота при обильном скармливании на голодный желудок зеленых кормов подсолнечника, кукурузы, люцерны и других, после повышенного внесения под их посевы азотных удобрений.

У жвачных возникают беспокойство, слюнотечение, рвота, тимпания, затрудненное дыхание, учащение и аритмия пульса, жажда, нарушение координации движения, дрожание скелетной мускулатуры, судороги конечностей, падение животных, явления асфиксии, резко выраженный цианоз видимых слизистых оболочек, коматозное состояние, угасание рефлексов, потеря чувствительности кожи, гибель (через 30–50 минут).

Признаки

Острое отравление животных окисью азота, а также в сочетании с аммиаком по быстроте течения и признакам напоминает острое отравление синильной кислотой. При остром и подостром отравлении у животных первые симптомы возникают через 2–3 часа и тяжелое состояние - через 10–12 часов.

Животные отказываются от корма, становятся беспокойными, отмечаются частое мочеиспускание, жажда. Слизистые оболочки глаз и рта вишневого цвета вскоре приобретают коричневый оттенок. Температура тела несколько понижена. Пульс и дыхание учащенные, прослушиваются хрипы в легких. Из ротовой полости и носовых отверстий выделяется густая слизистая жидкость. Возникает дрожание скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, животные лежат, с трудом поднимаются.

Общее состояние угнетенное, зрительные и слуховые рефлексы резко понижены. Нередко усиливаются перистальтика кишечника и диарея, однако в большинстве случаев отмечается тимпания. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

В начале проявления признаков отравления содержание метгемоглобина в крови достигает 25–30 %, незадолго до гибели - 70–80 %. Хроническая интоксикация нитратами чаще всего наблюдается в взрослого крупного рогатого скота при длительном скармливании зеленых и концентрированных кормов с повышенным содержанием нитратов или при использовании воды из глубоких колодцев с повышенным содержанием нитратов и нитритов.

Симптомы хронической интоксикации характеризуются уменьшением или прекращением лактации у коров, яйценоскости у кур, абортами у коров и свиноматок, множественными случаями мертворождаемости и нежизнеспособности молодняка. Наблюдается понижение репродуктивной функции самцов вследствие некроспермии, снижения подвижности спермиев.

Диагностика

Основными признаками диагностики нитратнонитритных отравлений животных являются:

наличие более 30 % метгемоглобина в крови;

шоколадный цвет крови;

Решающее значение имеет обнаружение нитратов в сверхдопустимых количествах в кормах и воде, использованных для кормления и поения животных.

Лечение отравлений

В качестве эффективных антидотных лечебных средств рекомендуются следующие препараты:

аскорбиновая кислота (витамин C) в форме 5 %-ного водного раствора путем

внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы животных;

1 %-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40 %-ном растворе глюкозы путем внутривенного введения в дозах 0,1 мл/кг массы животных;

натрия тиосульфат (гипосульфит) в форме 30 %-ного водного раствора путем внутривенного медленного введения свиньям 15–20 мл, телятам - 30, взрослому крупному рогатому скоту - до 100 мл;

10 %-ный раствор мелассы или сахара в дозах для овец 1 л и для крупного рогатого скота 3 л с добавлением 1 %-ного раствора уксусной кислоты;

сердечные, противомикробные и обволакивающие средства в установленных дозах;

при хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион необходимо включить препараты магния (магния окись - до 20 г или магния сульфат - до 50 г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, а также препараты витамина A;

корма богатые каротином.

Профилактика

Обеспечение строгого хранения минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры не должна превышать по азоту 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбища необходимо проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определения содержания нитратов и нитритов.

В необходимых случаях следует провести биопробу на нескольких менее ценных животных, давая им корма вволю после 12–16 часов голодания с последующим наблюдением в течение 24 часов. При содержании в кормовых растениях нитратов и нитритов свыше 0,2 % зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40 % углеводосодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2–3 дней во избежание накопления высокотоксичных окислов азота.

Не допускать перекармливания жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не выгонять голодных животных на пастбище. Предварительно необходимо скармливать животным сухие корма с добавлением углеводов. Не допускать использования воды для приготовления кормов и водопоя животных из источников, содержащих более 1 мг/л нитратов и более 45 мг/л нитритов.

Допустимое содержание нитратов и нитритов в кормах для сельскохозяйственных животных

Вид корма Нитраты, Нитриты, по NO 3 по NO 2

Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота 500 10

Комбикорм для свиней и птицы 200 5

Грубые корма (сено, солома) 500 10

Зеленые корма 200 10

Картофель 300 10

Свекла 800 10

Силос (сенаж) 300 10

Зернофураж 300 10

Жом сухой 800 10

Травяная мука 800 10

Жмых и шроты 200 10

Гиповитаминоз пушных зверей

Гиповитаминоз A

Гиповитаминоз A является заболеванием, которое проявляется у пушных зверей метаплазией эпителиальной ткани, нарушением функции органов размножения, зрения, нервными явлениями. Болеет главным образом молодняк.

Вызывается заболевание недостатком или отсутствия витамина A в кормах. Имеется определенная физиологическая предрасположенность пушных зверей к недостатку витамина A. Норка, песец, лисица, соболь плохо усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола. Вместе с тем ретинол весьма нестоек в кормах. Он быстро окислятся кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.

Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в в кормах ретинола. От окисления ретинол защищает витамин E, кроме того, токоферол оказывает защитное действие на витамин A в тканях. Запасы витамина A в организме быстро расходуются при скармливании жиров с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма витамином E. Накопление и усвоение витамина A зависит от физиологического состояния зверя. При беременности, лактации, интенсивном росте, заболеваниях желудочно-кишечного тракта потребности в витамине и расходование его возрастают. По данным исследователей у щенков лисиц минимальная потребность в витамине A составляет 25 МЕ/кг живой массы в сутки, для норок - 100 МЕ/кг.

Признаки и течение болезни

При гиповитаминозе A кератинизируется эпителиальная ткань во всех органах, что ведет к их функциональным расстройствам. В зрительном аппарате это первоначально проявляется гемералопией, впоследствии отмечается ксерофтальмия, а затем кератомаляция. Этот же процесс лежит в основе A-гиповитаминозных пневмоний, гастроэнтероколитов, мочекаменной болезни.

У лисиц при недостатке витаминов A обнаруживают миелиновую дистрофию нервных волокон, чем и объясняется развитие нервных припадков. Нарушаются также процессы созревания фолликулов и имплантации у самок, а у самцов прекращается сперматогенез.

При недостаточности витамина A в кормах, как правило, первые симптомы заболевания проявляются через 2–3 месяца. У щенков лисиц и песцов появляются нервные расстройства в виде подергивания и запрокидывания головы назад, шаткости походки, круговых движений. Часто наблюдаются энтериты, кал имеет примеси крови и обилие слизи. Обнаруживают симптомы пневмонии.

В некоторых случаях гиповитаминоз A ограничивается задержкой смены молочных зубов на постоянные, расстройством пищеварения. При отсутствии в рационе витамина A в течение 5–8 месяцев нарушаются функции зрительного аппарата. Задолго до появления признаков болезни у взрослых зверей теряется половой рефлекс. У самок изменяются сроки течки, гибнут и рассасываются плоды, а у самцов нарушается сперматогенез.

Прежде всего в рацион следует включить корма, богатые витамином A (печень, молоко). Кроме того, назначают препараты витамина A из расчета лисицам и песцам по 15 тыс МЕ, норкам и соболям - 6 тыс. МЕ в день. Для нормального всасывания витамина A в суточном рационе должно содержаться нормальное количество нейтральных жиров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта дозу повышают в два раза. В период гона количество витамина A увеличивают в 5 раз.

Профилактика

Для нормального обмена витамина A у молодняка норок и соболей в подсосный период в 1 г печени должно содержаться не менее 100 МЕ витамина A, во время отъема - 200 МЕ, при убое - 400 МЕ. У взрослых и молодых норок количество витамина A в печени составляет 600 МЕ. Содержание ретинола в печени песцов и лисиц может быть в два раза ниже, чем у норок.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D, рахит является хроническим заболеванием. Характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеет молодняк всех видов животных.

Недостаток витамина D развивается из-за низкого содержания в кормах кальциферола. Недостаточное ультрафиолетовое облучение при шедовой системе содержания зверей также является одним из этиологических факторов. Способствует развитию заболевания недостаточное содержание в рационе кальция и фосфора или неправильное их соотношение.

Оптимальное содержание фосфорно-кальциевых солей на 100 ккал корма для щенков норок, песцов и лисиц составляет 0,15–0,20 г кальция и 0,12–0,15 г фосфора при достаточном содержании в рационе витамина D. Основным источником витамина D для пушных зверей являются рыба и рыбий жир.

Признаки и течение болезни

Витамин D участвует в регуляции белкового, углеводного, жирового и фосфорно-кальциевого обменов. Недостаток этого витамина обусловливает неправильное развитие костной ткани, так как он является основным регулятором поглощения и усвоения кальция в кишечнике, поддерживает его нормальное содержание в крови. В результате дефицита кальциферола возникают размягчение и деформация костей, патология связочного аппарата, суставов и мышц.

Заболевание начинает проявляться после отсадки щенков. Первоначально суставы утолщаются, в последующем деформируются диафизы всех трубчатых костей, особенно кости предплечья и пясти. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, биохимических исследований, клинические признаки.

В начале заболевания лечение наиболее эффективно. В рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма:

свежедробленую кость по 50 г лисице и песцу, по 20 г соболю и норке;

щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000–1500 МЕ, мелких - 500–700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинают сокращать и за 15–20 дней доводят ее до профилактической.

Профилактика

Необходимо постоянно контролировать содержимое витамина D, кальция и фосфора в рационе. Для обеспечения организма солями кальция и фосфора рекомендуется вводить в рацион зверей 5 г свежедробленой кости, 1,5 г костной муки, 1,4 г трикальцийфосфата или 0,5 г мела на 100 ккал.

Необходимость в подкормке значительно возрастает, если в основном питании присутствуют субпродукты или бескостное мясо. Оптимальным профилактической дозой витамина D - 100 МЕ/кг массы животного.

Гиповитаминоз E

Гиповитаминоз E является заболеванием, которое характеризуется дистрофическими процессами в мускулатуре, семенниках, в печени, сердце, эмбрионах на ранних стадиях развития. Недостаток витамина E может быть одной из причин жировой дистрофии печени у щенков почти всех видов пушных зверей и стеатоза у норок.

Причинами возникновения и характер заболевания во многом за висят от наличия в рационах соединений, обычных для кормов пушных зверей. Одни из этих соединений предупреждают и излечивают авитаминоз E. Если возникает их недостаток в рационе, потребность пушных зверей в витамине E резко возрастает, при достаточном поступлении снижается.

Другие вещества, наоборот, своим присутствием усиливают возможность возникновения авитаминоза E и увеличивают необходимость поступления токоферола в организм. К веществам, способных в ряде отношений заменять витамин E, относятся аминокислоты, содержащие серу. В то же время многие проявления недостаточности токоферола вызываются и усиливаются непредельными жирными кислотами, содержащимися в некоторых пищевых жирах, растительных кормах. Например, у голубых песцов провоцируют гиповитаминоз E жир рыб и морских зверей, если дополнительно не вводится концентрат витамина E.

Симптомы гиповитаминоза E у всех зверей проявляются при скармливании прогорклых жиров или большого количества жира рыб, морских зверей, конского жира и растительного масла. Кроме того, в растительной фасоли и дрожжах обнаружены вещества, также способные повышать потребность зверей в витамине E и провоцировать ее недостаточность.

Признаки и течение болезни

Витамин E действует в организме в основном как биокатализатор и играет роль антиоксиданта. После его введения нормализуется процесс клеточного дыхания. Считается, что витамин E тесно связан с сульфогидрильными группами ферментов и при его недостатке активность этих ферментов снижается. Витамин E необходим для синтеза ДНК и его связи с метаболизмом гормонов. В качестве антиоксиданта витамин E защищает от окисления ненасыщенные жирные кислоты, витамин A в корме, пищеварительном тракте и процессах эндогенного обмена. Он участвует в защите от разрушения богатых липидами клеточных мембран, митохондрий и микросом. Фракция мембранных липидов представлена высоконасыщенными фосфолипидами и вследствие этого легко окисляется.

При недостатке токоферола возрастает активность лизосомных ферментов, чем объяснятся дистрофия эпителия половых желез, мышц, миокарда и печени. Таким образом, недостаток витамина E обусловливает нарушение плодовитости у взрослых особей, у зверей всех возрастов вызывает дистрофические изменения гладкой и скелетной мускулатуры, печени, расстройство функций сосудистой и нервной систем, нарушения депонирования жиров. В первую очередь недостаточность витамина E у зверей сказывается на процессе воспроизводства. У самок возможно увеличение сроков беременности на несколько дней, щенки рождаются слабыми, маложизнеспособными, плохо присасываются к соскам.

В возрасте 3–6 месяцев в августе - сентябре заболевают щенки норок. Болеют обычно крупные, хорошо упитанные звери. Вначале отмечается отказ от корма, общая слабость, полупаралич задних конечностей, что считается типичным признаком гиповитаминоза E. Температура тела нормальная или немного повышена. Больное животное передвигается на животе. Гибель может наступить внезапно.

Для правильного диагноза необходимо провести анализ рациона, обратить внимание на качество кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров (конина, жир, мясо морских зверей и т. д.). Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и в зимний период может свидетельствовать о гиповитаминозе E.

При лечении необходимо иметь в виду, что парентеральное введение витамина E больным зверям положительного результата не дает. В первую очередь необходимо исключить из рациона корма с прогорклым жиром, а включить богатые витамином E. Необходимо учитывать, что витамин E начинает действовать на воспроизводительные способности после обогащенного витамином кормления в течение 2–4 недель. Поэтому для предотвращения неблагополучного щенения и гибели молодняка его необходимо вводить в рацион зверей в период гона. Наилучшим источником природного витамина E являются зародыши пшеницы. Богаты им также салат, цветная капуста, молодая трава. Витамин стоек к нагреванию, но чувствителен к окислению.

Профилактика

Гиповитаминоз B 1

Гиповитаминоз B 1 является заболеванием, которое протекает с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов. Сопровождается расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспептическими явлениями.

Гиповитаминоз B 1 наносит огромный экономический ущерб из-за потерь вследствие падежа животных, затрат на лечение, потерь из-за снижения качества опушения.

Хроническая форма гиповитаминоза B 1 может развиваться при длительном скармливании сухого творога, жмыхов, рыбной муки, мясокостной муки и др. Гиповитаминоз возникает при кормлении продуктами, содержащими антагонист витамина B 1 - фермент тиаминазу. Большое ее количество имеется в мясе и особенно во внутренностях речных рыб и морских рыб - карпа, леща, плотвы, салаки, сардины, сардинеллы, мойвы и др.

Спустя 4 недели после начала кормления зверей такой рыбой наблюдаются массовые заболевания авитаминозом B 1 . Тиаминазу содержит также хвощ полевой и болотный, папоротник-орляк, солома, пораженная плесневелыми грибками. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, препятствующий всасыванию тиамина. Таким же действием обладают и производные фенола. В звероводстве известна и такая форма авитаминоза B 1 , как полиневрит лактирующих самок. В этом случае заболевание возникает вследствие недостаточного поступления тиамина в период беременности и большого расходования его с молоком при лактации.

Признаки и течение болезни

В организме тиамин входит в основном в состав кокарбоксилазы, которая катализирует расщепление пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, оказывающие токсическое действие на мозговую ткань и обусловливающие развитие кортикоцеробрального некроза, который сопровождается спастическими и паралитическими расстройствами. Нарушается жировой и углеводный обмен.

Недостаточность тиамина обусловливает повышение активности холиэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина, который является передатчиком нервного возбуждения, что отражается на функциональной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем при сопровождении нервно-мышечного расстройства.

Диагноз ставят на основании анализа рациона (наличие в нем продуктов, содержащих тиаминазу), учета клинических признаков и лабораторного исследования крови. В крови увеличено содержание пировиноградной и молочных кислот, снижено количество тиамина и кокарбоксилазы. Диагноз также уточняют по лечебному эффекту от инъекции тиамина бромида. Дифференцируют с болезнями, которые сопровождаются синдромом поражения нервной системы - столбняк, ботулизм, болезнь Ауески, дистрофия печени у норок и др.

В рацион включают корма, богатые тиамином: сырое мясо, печень, цельное молоко, творог, дрожжи, пророщенное зерно, овсянку. При необходимости включают рыбу, содержащую ингибитор тиамина, которую дают в вареном виде. В качестве специфического препарата применяют тиамина бромид или тиамина хлорид. При средней тяжести болезни его дают с кормом в течение 10–15 дней: песцам и лисицам - 4–6 мг, норкам и соболям - 2–3 мг.

При тяжелом течении болезни его вводят парентериально лисицам и песцам - по 0,5 мг, норкам и соболям - 0,25 мг. При парентериальном введении токсикоз от витамина наступает при превышении дозы в 2040 раз. Токсическая доза при даче с кормом не выявлена.

Профилактика

Для профилактики дрожжи и другие источники тиамина нельзя давать в корм зверям одновременно с сырой рыбой, которая содержит тиаминазу. Рыбу раз в три дня необходимо исключить и заменить ее мясными кормами или рыбой вареной. В этот день необходимо скармливать повышенное количество кормов, богатых тиамином. В период размножения зверям нужно систематически добавлять в корм витамин B 1 . Норкам дают 0,2–0,3 мг, песцам и лисицам 0,5–0,6 мг.