Различные степени тяжести анемии. Анемия — симптомы и лечение, причины, виды, профилактика Анемия 2 степени что мне делать

Как лечить анемию. Лучшие методы

Анемия - это довольно серьезное заболевание, которое, если его не лечить правильно, может привести к развитию кислородной недостаточности или гипоксии, в результате чего страдают все органы и ткани.

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа - истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа - уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество - снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

От 1 до 2 лет

От 2 до 12 лет

Подростки от 12 до 16 лет

Через 4 недели от начала лечения необходимо провести повторное определение уровней гемоглобина и гематокрита. При положительном результате (увеличение уровня гемоглобина на 10 г/л или гематокрита на 3%) прием препаратов железа необходимо продолжать еще 2 месяца. При отсутствии эффекта от лечения больной должен быть направлен к гематологу. После завершения курса лечения и нормализации уровня гемоглобина рекомендовано продолжать прием препаратов железа с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. Доза элементарного железа для детей в возрасте от 6 до 12 месяцев составляет 3 мг/кг, от 12 до 18 месяцев – 60 мг, от 2 до 12 лет – 60 мг, для подростков – 120 мг.

Профилактика ЖДА у детей

Медикаментозная профилактика ЖДА проводится у недоношенных детей и детей, родившихся с малым весом, путем назначения элементарного железа в дозе 2 мг/кг веса в сутки с первого месяца жизни до 12-ти месячного возраста (уровень доказательности А ). Препараты железа применяются в виде сиропа или других форм.

Не медикаментозная профилактика ЖДА заключается в рекомендациях по питанию ребенка. Необходимо поощрять матерей к грудному вскармливанию. Детям до 6 месячного возраста необходимо проведение только грудного вскармливания. Кроме того, следует проводить коррекцию ЖДА у матери (уровень доказательности В ).

Детям, находящимся на грудном вскармливании, с 6 месяцев, а без грудного вскармливания – с 4–6 месячного возраста, рекомендовано вводить в прикорм продукты питания с высоким содержанием железа (уровень доказательности В ).

Вопросы: А. Частые кровопотери. Г. Инвазия широким лентецом. Д. Гемолиз. 2. Лечение ЖДА обычно проводится: А. Препаратами железа для парентерального применения. Б. Препаратами железа для перорального применения. В. Только диетой. Г. Гемотрансфузиями. Д. Витаминами группы В + препаратами железа для перорального применения. 3. Выберите вариант лечения для больной ЖДА среднетяжелого течения: А. Железа сульфат 240 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. Б. Феррум-лек в/в + витамины В6, В1, В12. В. Железа сульфат 60 мг в сутки + полноценное пи- Г. Железа сульфат 120 мг 2 раза в сутки + полно- ценное питание. Д. Диета с достаточным содержанием мяса и вита- мины группы В. 4. Какое из исследований не надо проводить у больной ЖДА, получающей препараты железа? А. Определение цветного показателя. Б. Исследование уровня сывороточного железа. В. Определение содержания гемоглобина в крови. 5. Расчет лечебной дозы железа должен проводиться по содержанию в лекарственных препаратах: А. Элементарного железа. Б. Сульфата железа. В. Фумарата железа. Г. Лактата железа. Д. Глюконата железа. А. Молоком. 7. Какие изменения периферической крови характерны для ЖДА? А. Гипохромная микроцитарная. Б. Гиперхромная макроцитарная. В. Нормохромная макроцитарная. Г. Гиперхромная микроцетарная. Д. Нормохромная микроцетарная.

8. Для диагноза ЖДА и анемий, связанных с нарушением синтеза гема, основным дифференциально-диагностическим признаком является: Возраст больного. Пол больного. В. Уровень гемоглобина. Г. Цветной показатель. Задачи: 1. К врачу обратилась женщина в возрасте 48 лет с жалобами на общую слабость, головную боль, головокружение, сердцебиение и одышку, возникающую при незначительной физической нагрузке. Из анамнеза: в течение 3 лет наблюдается у гинеколога по поводу фибромиомы матки. Страдает частыми маточными кровотечениями. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Кожа сухая, трещины в углах рта, ногти вогнутые и испещрены поперечными складками. При аускультации сердца и сосудов выслушивается систолический шум на верхушке и «шум волчка» на яремной вене справа. Анализ крови: концентрация Нв– 85 г/л, ЦП 0,7; гипохромия эритроцитов; уровень ферритина сыворотки – 10 мкг/л, уровень билирубина – 13.24 мкмоль/л. Поставьте диагноз: А. ЖДА средней степени тяжести. Б. В-12 дефицитная анемия. В. Фолиеводефицитная анемия. Г. ЖДА легкого течения. Д. Гемолитическая анемия. 2. К семейному врачу обратилась молодая женщина с жалобами на желание постоянно есть мел (съедает 50-70 гр в сутки), на общую слабость, одышку при физической нагрузке и снижение работоспособности. Вышеописанные жалобы наблюдаются в течение 3 лет. В анамнезе — 8 беременностей. Из них трое родов и пять абортов. Последние роды — 2 года назад. В рационе питания больной преобладают хлеб, молочные продукты и овощи. Мясо употребляет в пищу 1-2 раза в неделю не более 50 гр/сут. Бобовые (горох и фасоль) в семье не едят.Объективно: больная пониженного питания, кожные покровы бледные, сухие; волосы тусклые, ломкие; трещины в углах рта. Конъюнктива глаз бледная, ладони желтоватого цвета, бледные. При аускультации сердца на верхушке выслушивается систолический шум. В анализе крови: Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень ферритина сыворотки 8,0 мкг/л. Отметьте правильный вариант лечения: А. Диета с достаточным содержанием фруктов, овощей. Б. Сульфат железа 120 мг 2 раза в сутки внутрь + диета с достаточным содержанием мяса и мясных продуктов. В. Препараты железа, содержащие 120 мг элементарного железа, 2 р/сут внутрь + полноценная диета с достаточным содержанием мяса, овощей и фруктов. Г. Сульфат железа 100 мг р/сут + фолиевая кислота внутрь. Д. Витамин В12 внутримышечно + препараты железа, содержащие 60 мг элементарного железа, 2 раза в сутки внутрь.

Вопросы:

1. Причиной развития ЖДА может быть:

А. Частые кровопотери.

Б. Прием противосудорожных препаратов.

В. Отсутствие внутреннего фактора Кастла.

Лечение любого вида тяжелой анемии зависит от факторов, ее вызвавших. Наилучших результатов можно добиться, если ввести больному отдельные недостающие вещества. Например, при пернициозной анемии делают инъекции витамина В12, при железодефицитной – прописывают железосодержащие препараты и так далее.

1. Дисэритропоэтические анемии

В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, …

Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната-Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О (I) сыворотки больного в течение 30 мин. при 4°С и при 37°С. При проведении контрольной пробы инактивированную нагреванием сыворотку больного надо инкубировать со здоровыми эритроцитами сначала при 37°С, затем при 4°С.

Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которыепрактически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. В острой фазе преднизолон назначают в больших дозах - 60-80 мг/сут (из расчета 1 мг/кг массы) или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Поддерживающая доза составляет 5-10 мг/сут. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), а также противомалярийные препараты (делагил, резохин). Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. Доза 6-меркаптопурина и азатиоприна составляет 100-150 мг/сут, хлорамбуцил назначают в дозе 10-15 мг. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям (резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние). Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.

Болезнь Маркиафавы-Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Микели) представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина.

Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.

Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов (мозговых, селезеночных, почечных). В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.

Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге - гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы-Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы-Микели важны кислотный тест Хэма (гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека), тест Кросби (усиление гемолиза под влиянием тромбина) и сахарозный тест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы).

Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы-Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. после взятия. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы-Микели противопоказаны.

Лекарственная иммунная гемолитическая анемия составляет около 20% от всех приобретенных иммунных гемолитических анемий. Важную роль в патогенезе заболевания играют:

Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии - отмена препарата, вызвавшего ее. При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе,вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное (обычно несколько недель). Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет.

Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже - по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, т.е. заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител (гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом) и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит. Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. Этот антиген отсутствует примерно у 15% белых и 7% негров.

У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.

На ранних сроках беременности определяют групповую (по системам АВО и Rh) принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh - отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.

Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности - свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода. Ее получают при кордоцентезе. Снижение гематокрита до 18% и менее служит показанием для внутриутробного переливания эритроцитарной массы Rh-отрицательной крови группы 0 (I). При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови - до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. При анемии (уровень гемоглобина ниже 70-100 г/л) может потребоваться переливание эритроцитарной массы. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения.

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 (I). В сыворотке матери с группой крови 0 (I) присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh.

Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда - фрагментированных эритроцитов.

Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.

Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 (I) с низким титром антител к антигенам А и В.

Эритробластоз - гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов

Гиперспленизм, застойная спленомегалия - состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита». Объем плазмы увеличивается - гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора.

Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г. Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.

Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана.

Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов. При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов (шизоциты, шлемовидные клетки), которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов (маршевая гемоглобинурия), в сердце (обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза), в артериолах (злокачественная гипертония, злокачественная опухоль) и внутри сосудов (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии. Терапия направлена на основное заболевания, показано применение препаратов железа.

Гемолиз, вызванный действием бактериальных гемолизинов. Гемолиз эритроцитов может быть связан с цитотоксичностью экстрацеллюлярных бактериальных гемолизинов, например, стрептококков, стафилококков, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Эти экзотоксины, действуя непосредственно на клеточную мембрану, вызывают лизис эритроцитов, тромбоцитов и макрофагов. Например, гемолизин Clostridium perfringens, термолабильный белок, гемолитическая и летальная активность которого возрастает после обработки цистеином и столь же резко утрачивается под действием кислорода, лизирует эритроциты в сосудистом русле. Внутривенное ведение 10-18 мкг гемолизина кроликам приводит к их гибели в течение от 2 до 24 часов. Клиническая картина заболеваний в основном определяется характером инфекционного процесса. Общими симптомами являются слабость, вялость, плохой аппетит, температурная реакция, бледность кожи и слизистых оболочек. В мазках крови - признаки нормо- или гипохромной анемии, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не увеличено. Картина костного мозга непатогномонична. Иногда отмечаются редукция эритроидного ростка, задержка созревания клеток эритрона. Уровень железа в сыворотке снижен. Развивающаяся при этом анемия носит симптоматический характер и прекращается при эффективной антибактериальной терапии. При гипохромии применяют препараты железа. Прогноз заболевания после ликвидации инфекционного процесса в большинстве случаев благоприятный.

Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Причиной острого массивного внутрисосудисгого разрушения эритроцитов с выведением гемоглобина с мочой могут быть различные облигатные и факультативные факторы: отравление уксусной эссенцией, попадание в кровь змеиного, грибного, рыбного ядов. Для клинической картины характерны резкая бледность кожных покровов без выраженной желтухи. Селезенка, как правило, не увеличивается. Отмечается умеренная гепатомегалия. Моча темной окраски, цвета черного пива или крепкого раствора калия перманганата. Умеренная билирубинемия за счет непрямой фракции, положительные проба Хэма и сахарозный тест, гиперсидеремия. В мазках крови признаки выраженной анемии, ретикулоцитоз, иногда лейкемоидная реакция; Течение острое. Различают тяжелую, средней тяжести и легкую формы заболевания.

Диагноз основывается на клинико-гематологической картине и характерной окраске мочи. Прогноз чаще благоприятный, но возможны рецидивы.

При терапии применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболические стероиды, трансфузии отмытых эритроцитов. Препараты железа, витамин В12 и переливание цельной крови противопоказаны. Спленэктомия неэффективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонеллез симптомы >>>

Популярное

• Итоги рейтинга 2.33/5

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные . Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов , длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

• Быстрая утомляемость, повышенная сонливость;
• Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
• , появление «мушек» перед глазами;
• Шум в ушах;
• Одышка при незначительной физической активности;
• Приступы , а также болей в сердца, схожих на ;
• Присутствие функционального систолического шума;
• Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
• Потеря аппетита, снижение полового влечения;
• Геофагия – желание кушать мел;
• Хейлоз;
• Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями ( , потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается , ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами и брюшной полости.

Осложнения анемии

• Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
• Функциональные систолические шумы;
• Сердечная недостаточность;
• Обострение коронарной недостаточности;
• Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Потере крови способствуют следующие факторы:

• Период (у женщин);
• Многократные роды;
• Травмы;
• Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
• Частая сдача крови;
• Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – , и , ;
• Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

• Неполноценное питание, строгие ;
• Нерегулярный прием пищи;
• Гиповитаминоз (дефицит и микроэлементов), особенно , железа;
• Гипервитаминоз , который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
• Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
• Перенесенные , детские инфекционные заболевания;
• Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие , волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
• Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
• Беременность;
• Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
• Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие .
• Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

• Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при или ;
• Глистные инвазии;
• Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

• Анемии, вызванные из-за потери крови;
• Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
• Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

• Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
• В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
• Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
• Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
• Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
• Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86-1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

• Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
• Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

• лёгкого;
• бронхоэктатическая болезнь;
• бактериальный ;
• микозы.

— — При коллагенозах:

• ревматоидный артрит;
• болезнь Хортона;
• системная красная волчанка;
• узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

• Гемолитический ;
• Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

• Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
• Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
• Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

• Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
• Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
• Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
• Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Общий клинический анализ мочи;
• Гастроскопия;
• Колоноскопия.

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, и . Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

• Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
• Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на , особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием .

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из , морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

Анемия – видео

То есть к состоянию, когда кровь не может обеспечить организм питательными веществами и кислородом. Кровь человека состоит из плазмы и находящихся в ней клеток – эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Красные клетки крови включают особый белок (гемоглобин), способный накапливать кислород, поступающий в организм в процессе дыхания и переносящий его к тканям.

В этой статье мы ознакомим вас с основными признаки анемии, ее проявлениями, причинами, возможными осложнениями, способами выявления и методами повышения уровня гемоглобина в крови. Эта статья поможет вам понять суть этого заболевания и задать возникающие у вас вопросы лечащему врачу.

Функция гемоглобина

Гемоглобин - это белок, содержащий железо.

Гемоглобин состоит из белка, включающего ионы железа, способные соединяться с кислородом. Вместе с током крови эритроциты разносят кислород по организму и доставляют его в ткани. На обратном пути гемоглобин собирает углекислый газ и несет его к легким.

Показатели нормального уровня гемоглобина зависят от возраста и пола:

• у мужчин – 130-170 г/л;
• у женщин – 120-150 г/л;
• у детей показатели нормы изменяются в зависимости от возраста и примерно к подростковому возрасту сравниваются с показателями взрослых.

Какие симптомы и признаки возникают при анемии

При снижении уровня гемоглобина у больного появляются признаки кислородного голодания тканей. Они выражаются в таких симптомах:

• бледность;
• эпизоды ;
• шум в ушах;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• мышечная слабость;
• сонливость;
• шумы при выслушивании тонов сердца;
• слабость;
• учащенное сердцебиение;
• предобморочные состояния и обмороки.

При тяжелой форме железодефицитной анемии у больного начинают выпадать волосы, появляется поперечная исчерченность ногтевых пластин, ломкость ногтей и неадекватные пристрастия к запахам, которые неприятны для здоровых людей.

Почему понижается гемоглобин у взрослых

Причин понижения уровня гемоглобина в крови может быть много:

• соблюдение нерациональных диет для сброса лишних килограммов или плохое питание по экономическим причинам;
• нарушение выработки эритроцитов костным мозгом;
• гемолиз (сокращение длительности жизни красных кровяных телец);
• хронические кровотечения ( , почечные, легочные и пр.);
• некоторые виды ;
• заболевания желудка или кишечника ( , состояния после хирургических вмешательств, ), приводящие к нарушению усвоения железа, витамина В12, фолиевой кислоты;
• врожденные заболевания;
• частые дисфункциональные маточные кровотечения во время гормональной перестройки или при других причинах нарушения гормонального фона;
• небольшие промежутки между беременностями;
• пожилой возраст.

Эти причины анемии характерны как для взрослых, так и для детей. Однако у младшей возрастной категории снижение гемоглобина в крови могут провоцировать и другие факторы:

• анемия у матери;
• быстрый рост;
• дефицит витамина В12;
• недоношенность;
• частые простудные заболевания;
• заболевания крови, вызванные генетическими факторами.

Виды анемий

Гематологи выделяют следующие виды анемий:

• железодефицитная – при недостаточном поступлении железа в организм с продуктами питания, во время беременности, при частых или обильных кровотечениях;
• (или пернициозная, В12-дефицитная) – при недостатке витамина В12, чаще выявляется у пожилых людей и пациентов с заболеваниями пищеварительной системы и гельминтозами;
• – при распаде красных кровяных телец, выявляется у больных с отравлениями различными ядами, аутоиммунными нарушениями и наследственными заболеваниями;
• серповидноклеточная анемия – при генетически обусловленном нарушении в строении эритроцитов;
• врожденная сфероцитарная – при генетически обусловленном нарушении, приводящем к формированию округлых (вместо двояковогнутых) эритроцитов, быстро разрушающихся в селезенке;
• – при недостатке функций костного мозга, участвующих в формировании красных клеток крови;
• лекарственная – при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, противомалярийных средств, сульфаниламидов или анальгина);
• анемия при беременности – в большинстве случаев является железодефицитной и провоцируется недостаточным поступлением железа и увеличением его потребности в организме, вынашивающем плод.

По степени тяжести анемия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Как выявляется наличие анемии

Диагностировать анемию поможет анализ крови.

После осмотра и опроса больного врач назначает проведение на следующие показатели:

• эритроциты;
• ретикулоциты;
• гематокрит;
• гемоглобин;
• среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH);
• средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC);
• средний объем эритроцитов (MCV);
• распределение гемоглобина по объему эритроцита;
• лейкоциты;
• тромбоциты.

Как можно поднять уровень гемоглобина

Для лечения анемии могут выбираться различные препараты, а необходимость госпитализации пациента зависит от тяжести заболевания. Кроме терапевтических средств, для повышения уровня гемоглобина в крови больному рекомендуется специальная диета.

Диетотерапия

Для повышения уровня гемоглобина в крови следует вводить в ежедневный рацион следующие продукты:

• мясо нежирных сортов;
• свежевыжатые соки;
• рыба;
• икра;
• куриные и перепелиные яйца;
• цельнозерновые крупы;
• содержащие углеводы овощи и фрукты: морковь, картофель, свекла, капуста, персики, абрикосы, яблоки, груши и др.;
• зелень петрушки и укропа;
• содержащие витамин С овощи, фрукты и ягоды: перец болгарский, смородина, лимоны, апельсины и др.

Лечение при железодефицитной анемии

При такой форме анемии, если она протекает в легкой форме, больному на некоторый период времени может назначаться диета для повышения уровня железа в крови. Если эта мера оказывается неэффективной, то для устранения анемии рекомендуется медикаментозная терапия.

А в крови могут назначаться следующие содержащие двухвалентное железо препараты для перорального и внутримышечного введения:

• Тотема;
• Актиферрин;
• Фенюльс;
• Гемофер;
• Сорбифер Дурулес и др.

Железосодержащие средства должны приниматься за час до или через 2 часа после приема пищи. На фоне их назначения больному следует принимать янтарную кислоту, витамин Е, фруктозу (при отсутствии противопоказаний ее можно заменить медом) и витамин С, который способствует более быстрому и полному усвоению железа. Дозирование железосодержащего средства зависит от выраженности анемии и индивидуальной чувствительности пациента к тому или иному лекарственному средству. Как правило, больному назначается около 100-300 мг железа в день.

При некоторых клинических случаях препараты двухвалентного железа назначаются не в виде капсул, а в виде инъекционных растворов. Показания к их назначению следующие:

• хирургическое удаление части кишечника или желудка в анамнезе;
• нарушения всасывания питательных веществ в пищеварительном тракте ( , энтерит, гастрит и др.);
• подготовка больного к хирургическому вмешательству;
• выраженные побочные реакции при приеме пероральных форм железосодержащих препаратов.

Для повышения уровня гемоглобина могут назначаться следующие препараты железа в виде инъекционных растворов:

• Феррум-Лек;
• Тотема;
• Венофер;
• Эктофер и др.

При снижении гемоглобина ниже 60 г/л пациенту назначается переливание эритроцитарной массы или донорской крови. Кроме этого, для более быстрого восстановления состава крови в план терапии вводятся витаминные средства.

• салат из капусты, болгарского перца, моркови, зелени, свеклы, листьев одуванчика – принимается утром;
• 4 соцветия клевера залить стаканом кипятка и настоять на протяжении получаса – принимать 3 раза в день по 100 мл на протяжении месяца;
• 2 стакана измельченных кожиц с грецких орехов смешать с 1,5 кг меда (лучше гречишного) и настоять 20 дней в защищенном от света месте, помешивая состав ежедневно 2 раза в день – принимать по 1 столовой ложке трижды в день за полчаса до завтрака, обеда и ужина.

Лечение при фолиеводефицитной и В12-дефицитной анемии

Для повышения уровня гемоглобина в таких случаях назначаются инъекционные препараты для восполнения утраты того компонента, который запускает процесс развития анемии. Больному назначается витамин В12 (Оксикобаламин, Цианокобаламин) или фолиевая кислота.

Препараты витамина В12 вводятся внутримышечно на протяжении 4-6 недель, а затем больному рекомендуются поддерживающие курсы этих препаратов, но уже в виде таблеток.

Лекарственные средства на основе фолиевой кислоты назначаются только в тех случаях, когда причина анемии установлена результатами лабораторных анализов.

Лечение гемолитических анемий

При выявлении гемолитической анемии врач объясняет больному всю опасность данного заболевания и необходимость правильного его лечения, так как при отсутствии своевременной терапии этот недуг может приводить к развитию следующих осложнений:

• ДВС-синдром;
• гемосидероз внутренних органов;
• апластический (или арегенераторный криз);
• анемический шок;
• увеличение селезенки;
• подкапсулярный разрыв селезенки;
• инфаркт селезенки.

Для лечения такой формы анемии могут назначаться различные лекарственные средства, и этот момент объясняется тем, что это заболевание крови может провоцироваться различными причинами и имеет множество разновидностей. Применяемые препараты в таком случае должны влиять на механизм, запускающий снижение гемоглобина, и вызывать повышение этого показателя крови.

Назначение таких средств проводится только после ряда анализов крови. Для этого могут назначаться:

• фолиевая кислота;
• иммунодепрессанты;
• Десферал;
• глюкокортикостероиды;
• иммуноглобулин;
• переливание эритроцитарной массы.

В некоторых клинических случаях при гемолитической анемии больному назначается удаление селезенки – спленэктомия. Такая операция может выполняться путем классического доступа или при помощи лапароскопии.

Лечение гипопластических анемий

План лечения гипопластической анемии составляется в зависимости от разновидности этого заболевания. Медикаментозная терапия в таких случаях направлена на прерывание механизма развития недуга. Если эта цель достигается, то у больного повышается уровень гемоглобина. В состав терапии могут включаться следующие средства:

• анаболические препараты;
• Десферал;
• Целестон;
• антилимфоцитарный глобулин;
• глюкокортикостероиды;
• андрогены;
• иммуноглобулин;
• циклоспорин;
• колониестимулирующие факторы.

Лечение апластической анемии

Цель лечения такой анемии направлена на устранение причины, прерывание механизма развития и устранение симптомов заболевания. Если апластическая анемия вызывается ядовитыми веществами (например, инсектицидами), то врач рекомендует пациенту меры, направленные на скорейшее устранение отравляющего фактора. После этого нормальное кроветворение может стабилизироваться и уровень гемоглобина в крови повысится.

• Для устранения нарушений микроциркуляции в тканях и их гипоксии больному проводится переливание эритроцитарной массы до повышения уровня гемоглобина до 80 г/л.
• Для устранения возникающей при заболевании тромбоцитопении выполняется введение тромбоцитарных препаратов для парентерального введения.

При лечении апластических анемий могут возникать различные кровотечения, для их профилактики больному следует отказаться от тяжелых физических нагрузок или свести их к минимуму, который устанавливается врачом. Такие пациенты должны прекратить прием препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств.

Если апластическая анемия выявляется у женщин, то в план профилактики кровотечений вводятся средства для подавления овуляции.

При лечении апластической анемии для устранения последствий недостаточного количества лейкоцитов и нейтрофилов больному рекомендуется своевременное лечение и профилактика инфекционных заболеваний. При развитии этих недугов и повышении температуры тела пациенту могут назначаться следующие лекарственные средства:

• противовирусные;
• антибиотики;
• противогрибковые.

Если на фоне такого лечения лихорадка не устраняется, то больному назначаются средства для стимуляции кровообразования или, при отсутствии необходимого терапевтического эффекта, вливания в вену массы из гранулоцитов.

При апластической анемии в план лечения могут включаться препараты следующих групп:

• глюкокортикостероиды;
• цитостатики;
• иммуносупрессоры.

При необходимости для лечения заболевания выполняется трансплантация костного мозга от донора. После выполнения такого вмешательства у больного восстанавливается нормальное кроветворение и анемия устраняется. В ряде случаев даже после такого высокоэффективного и радикального способа лечения апластическая анемия может рецидивировать.

Лечение серповидноклеточной анемии

Рацион человека, страдающего анемией, должен включать в себя достаточное количество продуктов, богатых железом.

Пока ученые и гематологи не смогли разработать протокол лечения такого вида анемии, который бы полностью излечивал данное гематологическое заболевание. Именно поэтому для борьбы с заболеванием применяется план терапии, обеспечивающий поддержку здоровья больного на определенном уровне.

• Кроме назначения лекарственных средств пациенту с таким недугом рекомендуется соблюдать правильный образ жизни и проведение курсов кислородотерапии (ингаляций кислорода через маску).
• Больные должны проживать в областях с умеренным климатом, отказаться от вредных привычек, выпивать не менее 1,5 литров жидкости в день, исключить тяжелые физические нагрузки и выбирать профессию, которая не была бы связана с воздействием резких температурных воздействий и/или физическими нагрузками.

Пациентам с таким заболеванием для повышения уровня гемоглобина и увеличения количества эритроцитов назначается внутривенное вливание эритроцитарной массы, а из медикаментозных средств применяется препарат на основе гидроксимочевины. Это химическое вещество относится к группе цитостатиков и подавляет рост опухолей, а механизм его действия вызывает повышение уровня гемоглобина.

Для обеспечения защиты больного от инфекционных заболеваний ему могут назначаться:

• антибиотики;
• противомикотические;
• противовирусные средства.

Время их назначения зависит от эпидобстановки или наличия показаний к проведению хирургических манипуляций, связанных с высокой вероятностью развития инфекционных заболеваний.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков анемии – слабости, бледности кожи, головокружений, головных болей – больному необходимо обратиться к терапевту. После проведения развернутого анализа крови пациента направляют к гематологу, который для уточнения вида данного заболевания составляет план диагностики и назначает лечение анемии. Далее больному рекомендуется диспансерное наблюдение с обязательным периодическим проведением лабораторных анализов крови.

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

• анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
• анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
• анемия 3 степени - самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного - 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, - это ни что иное, как . А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться , это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, мельканием мушек перед глазами, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, . Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при , и .

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

• бледность кожных покровов;
• учащение пульса и дыхания;
• быстрая утомляемость;
• головокружение;
• шум в ушах;
• пятна в глазах;
• мышечная слабость;
• затруднение концентрации внимания;
• раздражительность;
• вялость;
• небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются .

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Считаются:

• для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
• для женщин 120-147 г/л.
• для беременных женщин нижняя граница нормы 110г\л.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один – необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни - правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

• мясо, колбасы;
• субпродукты - особенно печень;
• рыба;
• яичные желтки;
• продукты из цельнозерновой муки;
• семена - тыквы, подсолнечника, кунжута;
• орехи - особенно фисташки;
• шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
• свекла;
• черная смородина;
• ростки, зародыши пшеницы;
• абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
2. (0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров,содержание элементов ткое же как и в сорбифере. Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
4. (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца – профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с , . Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Анемия (малокровие) - весьма распространенное и серьезное заболевание, которое наблюдается при поражении самых различных органов и систем и имеет весьма различное клиническое значение. Приводимая ниже патогенетическая классификация анемий, по которой дальше и расположено описание различных форм анемических состояний, указывает на более простые механизмы их возникновения, легче доступные уточнению в клинике. Участие нарушения нервной регуляции имеет большое значение в происхождении каждой из приводимых патогенетических групп анемий и должно учитываться в клинике с особой тщательностью.

1. Острое малокровие от кровопотерь --«малокровие» в узком смысле слова: в сосудах циркулирует в первые часы после кровопотери меньшое количество качественно не измененной крови, что приводит прежде всего к острой сосудистой недостаточности и порой даже к смерти. Уже к концу первых полусуток восстанавливается нормальная масса крови за счет всасывания тканевой жидкости и выступают признаки недостатка гемоглобина и железа.
2. Недостаток в организме железа, вследствие нарушения всасывания железа, содержащегося в пище, или малого содержания его в пище, а также в результате повторных кровопотерь, приводит к анемиям, при которых эритроциты даже при достаточном их числе бедны пигментом (гемоглобином),-гипохромные хлоранемии, объединяемые по основному фактору термином железодефицитные анемии.
3. В другой группе анемий страдает вызревание эритроцитов вследствие недостатка противоантианемического вещества, образующегося из пищи под влиянием кроветворного фермента Кастла в желудке и откладываемого в печени; при этом образуются хорошо прокрашенные гемоглобином недозревшие эритроциты большого размера - гиперхромные, мегало- и макроцитарные анемии.
4. Независимо от достаточного количества кроветворных веществ и хорошей работы костного мозга анемии возникают от повышенного распада эритроцитов при некоторых нарушениях обмена веществ, отравлениях и инфекциях-гемолитические анемии.
5. Независимо от наличия кроветворных субстанций в организме анемия возникает при разрушении костного мозга, вытеснении его, например, опухолью, или костными разрастаниями, при параличе, торможении его функции - а пластические и гипопластические анемии.

В названные группы не укладываются некоторые редкие патогенетически и этиологически недостаточно ясные формы анемий.

Многочисленные другие предлагавшиеся ранее классификации анемий клинически менее обоснованы. Так, нередко различают анемии первичные - при заболеваниях собственно системы крови - и анемии вторичные, или симптоматические,- при заболеваниях желудка, почек, инфекциях и пр. Однако и развитие классических первичных анемий - злокачественного малокровия и хлороза - в настоящее время связывают в основном с поражением других систем - нарушением желудочно-кишечного пищеварения и всасывания, и нервной регуляции. Правда, в каждом анемическом или, шире, гематологическом синдроме важно выделять симптоматические формы, устанавливать основную причину заболевания в данном случае, особенно если эту причину можно устранить. Равным образом и гемолитические, и апластические анемии, не связанные часто в клинике с поражением какого-либо органа, возникают в результате интоксикаций, нарушения обмена веществ и гиперергических реакций, возникающих в свою очередь в результате нарушения нервной регуляции. Боткин в происхождении анемий придавал основное значение неврогенному фактору, выделяя анемии от поражения центров головного мозга и периферические нервнорефлекторные формы. Однако неврогенный фактор не изучен в такой степени, чтобы его можно было положить уже в настоящее время в основу практической классификации анемий.

Деление анемий на гемолитические и гипорегенераторные имеет большое значение, но в основе, например, гемолиза могут лежать дефекты строения эритроцитов (их недозревание при злокачественном малокровии) или одновременно повышенная функция клеточной кроворазрушающей системы (как при хронической гемолитической анемии), или, наконец, наличие гемолизинов в крови, почему с практической точки зрения и нецелесообразно объединять, например, все аномии с повышенным распадом крови в одну патогенетическую группу.

Морфологические или узко гематологические деления анемий по особенностям эритроцитов на гиперхромные и гипохромные, мегало-, макро- и мйкроцитарные, мегалобластические и нормобластические по существу близки выделению двух основных форм, возникающих вследствие недостаточности основных кроветворных субстанций-противоанемического вещества и железа. Но морфологические особенности, например, в отношении цветного показателя, не так доказательны, так как цветной показатель выше единицы может быть и при недостатке противоанемического вещества. И при анемиях гемолитических; также и микроцитоз может развиться в результате не только недостатка железа, но и в результате повышенного гемолиза, поэтому указанные рубрики не дают клиницисту прямых указаний на необходимую патогенетическую терапию. Морфологические признаки периферической крови не всегда соответствуют состоянию костного мозга и поэтому могут иметь меньшее принципиальное значение, исследование же пунктата костного мозга не всегда дает однозначные результаты и несколько сложно для повседневного применения. Установление при различных гематологических синдромах этиологических факторов широко используется для практических целей предупреждения и лечения.

Анемия (малокровие) - снижение общего уровня гемоглобина (Нb), чаще проявляющееся в уменьшении его в единице объема крови. Истинная анемия отличается от псевдоанемии величиной гематокрита (у взрослых он равен 36-48%).

В мире около 30% населения страдают анемиями, и половина их, 600 млн человек, имеют дефицит железа. Разделение анемий по размеру эритроцитов (MCV) указывает на вероятную причину. Эритроциты в костном мозге должны накопить минимальный уровень гемоглобина. Предшественники эритроцитов подвергаются делению, что регулируется эритропоэтином. Если эритроцитам не будет доставлено нужного количества гемоглобина, до выхода в кровь произойдёт делений клетки больше, чем в норме, и объём эритроцита окажется уменьшенным. MCV может стать меньше в связи с недостатком компонентов, нужных для молекулы гемоглобина. При дефиците железа не хватает железа; при талассемии - цепей глобина; при врождённой сидеробластной анемии - колец гема; и иногда недостаток утилизации железа приводит к анемии хронических заболеваний. При мегалобластной анемии биохимические нарушения, обусловленные дефицитом витамина В 12 или фолата, тормозят синтез новых оснований для построения ДНК. Подобный дефект деления клеток в костном мозге наблюдают под действием цитостатиков и при некоторых гематологических заболеваниях, например при миелодисплазии. При этом клетки получают гемоглобин достаточно, но проходят через меньшее число делений, в результате циркулирующие эритроциты увеличивают MCV. Мембрана эритроцита построена по типу двойного липидного слоя, который легко обменивается с плазменными липидами плазмы. Заболевания печени, гипотиреоз, гиперлипидемии и беременность сопровождаются увеличением липидов в плазме может вызвать увеличение MCV.

Термином«анемия» обозначают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина (основной показатель для анемии) и/или гематокрита при нормальном, как правило, общем объеме крови. Непосредственно после острой массивной кровопотери, при дегидратации или гипергидратации диагноз анемии можно ставить только после восстановления ОЦК. Патогенетическая классификация анемий отражает нарушение отдельных этапов эритропоэза, а также продолжительность жизни эритроцитов, циркулирующих в крови (гемолитическая анемия).

Расстройства эритропоэза возникают при:

1. нарушении или отсутствии дифференцировки плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток (апластическая анемия при панмиелопатии или остром миелобластом лейкозе);
2. преходящем (при вирусных инфекциях) или постоянном уменьшении только клеток-предшественниц эритропоэза (изолированная апластическая анемия) вследствие образования аутоантител против эритропоэтина или белков мембраны клеток-предшественниц эритропоэза;
3. дефиците эритропоэтина при патологии почек (так называемая почечная анемия);
4. хроническом воспалении или опухолях, которые активируют помимо прочего интерлейкины, подавляющие эритропоэз (вторичная анемия);
5. нарушениях дифференцировки клеток (неэффективный эритропоэз), причиной которых помимо генетических дефектов может быть дефицит фолатов или витамина В 12 (мегалобластная анемия);
6. нарушениях синтеза гемоглобина (микроцитарная гипохромная анемия).

Острая постгеморрагическая анемия

Причины острой постгеморрагической анемии

Возникновению заболевания способствуют:

• всевозможные травмы, особенно с повреждением крупных сосудов;
• эктопическая беременность;
• различные заболевания внутренних органов, сопровождающихся острым кровотечением (язвенная болезнь желудка и ДНК, варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени, распадающаяся опухоль желудка; туберкулез, абсцесс легкого и бронхо-эктазы);
• геморрагические диатезы, особенно гемофилия.

Состояние, связанное с быстрой потерей значительного объема крови (20-25% крови в течение примерно 1 ч). Фактором, определяющим степень нарушения функций и их компенсации, является некорригируемая гиповолемия.

Стадии компенсации острой кровопотери

Рефлекторная фаза компенсации. Возникает на 1-е сутки после острой кровопотери за счет активации симпатоадреналовой системы: возрастает периферическое сопротивление сосудов, происходит перераспределение крови (централизация кровообращения).

Гидремическая фаза компенсации. Наступает на 2-4-е сутки и состоит в перемещении в сосуды жидкости из внеклеточного пространства. Один из механизмов гидремической фазы - вызванная катехоламинами гипергликемия, обусловленная гликогенолизом в печени; содержание основных электролитов в плазме практически не меняется.

Костномозговая фаза компенсации. В этой фазе имеет значение активация образования эритро-поэтинов в почках на фоне выраженной гипоксии.

В первое время после кровопотери в связи с уменьшением объема сосудистого русла обычно не выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, показатель гематокрита также не меняется.

В связи с гидремией начинается постепенное падение уровней гемоглобина и эритроцитов.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Направлено на быстрое восстановление объема циркулирующей крови: гемотрансфузии, введение коллоидных или солевых растворов. Для гемостаза внутривенно вводят кальция хлорид, викасол, нашивную плазму, фибриноген, аминокапроновую кислоту. При необходимости проводят хирургическую остановку кровотечения.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Анемия, развивающаяся в результате многократных потерь небольших объемов крови при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, при почечных, маточных, носовых и геморроидальных кровотечениях.

Периферическая кровь характеризуется снижением цветового показателя, микроцитозом, умеренным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом влево. При длительном течении болезни анемия приобретает гипорегенераторный характер.

Анемии, связанные с нарушением кровообразования

1. Дисрегуляторная - обусловлена нарушением регуляции кроветворения при снижении выработки эритропоэтинов или росте числа их ингибиторов (хронические заболевания почек, гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы).

2. Дефицитная - возникает при недостатке веществ, необходимых для эритропоэза (железо, витамины, белок).

Железодефицитная анемия составляет до 80% всех анемий и развивается в результате нарушения баланса между поступлением железа в организм, его использованием и потерями.
Потери железа отмечаются при повторных и продолжительных кровотечениях - маточных, желудочно-кишечных, почечных, легочных, при геморрагических диатезах.

В ряде случаев возможна алиментарная недостаточность железа (менее 2 мг в сутки), например, при малом объеме потребления мясной пищи, при искусственном вскармливании или при позднем прикорме в детском возрасте.

Пониженное всасывание железа отмечается при гипоацидном гастрите, хроническом энтерите или при резекции отделов желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа возможно при наследственных или приобретенных гипотрансферринемиях.

Повышенный расход железа развивается в периоды роста и созревания, при беременности и лактации, при хронических воспалительных заболеваниях.

Дефицит железа сопровождается увеличением неэффективного эритропоэза, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Картина крови характеризуется снижением содержания гемоглобина (от 100 до 20 г/л), содержание эритроцитов может быть нормальным или существенно сниженным, выявляется гипохромия. Типичны также склонность к микроцитозу, пойкилоцитоз, регенеративный или гипорегенеративный характер анемии.

В периферической крови имеют место: уровень сывороточного железа ниже 30 мкг/л; содержание ферритина в крови ниже 40 мкг/л.

Дефицит сывороточного железа проявляется повышенной утомляемостью, извращением вкуса и обоняния, общей слабостью, головными болями. Дефицит железа приводит также к уменьшению уровня миоглобина и активности ферментов тканевого дыхания. Следствие гипоксии - дистрофические процессы в органах и тканях. Часты слоистость и ломкость ногтей, стоматит, кариес, атрофический гастрит и др.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12 (пернициозные)

Дефицит витамина В 12 может развиться в связи с нарушением его поступления, всасывания, транспорта, депонирования и усвоения на уровне костного мозга.

Нарушение всасывания вероятно при отсутствии внутреннего фактора Кастла (транскоррин), при атрофических процессах со стороны слизистой желудка, при наследственно обусловленном избирательном расстройстве продукции витамина, при аутоиммунном разрушении, при агастральной форме дефицита.

Всасывание витамина В|2 резко ограничивается при распространенном поражении тонкого кишечника - при энтеритах, целиакии, а также при его резекции.

Показана патогенетическая роль конкурентного расхода витамина при инвазии широким лентецом, а также при синдроме «слепой кишки» (при наложении анастомозов остаются участки тонкой кишки).

В некоторых случаях к дефициту витамина В 12 приводит недостаток транскобаламина.

Дефицит витамина В 12 вызывает нарушение образования ДНК и далее расстройство деления кроветворных клеток, т.е. замедление митотического процесса и сокращение числа митозов. В таких условиях формируется сходный с эмбриональным мегалобластный тип кроветворения.

Развитие анемии связано со следующими механизмами.

1. Снижение митотической активности.
2. Неэффективный эритропоэз за счет внутрикостномозгового разрушения мегалобластов.
3. Внесосудистый гемолиз в селезенке из-за увеличенных размеров мегалоцитов.
4. Внутрисосудистый гемолиз за счет снижения осмотической стойкости мембраны мегалоцитов.

В периферивеской крови выявляется резкая анемия, преимущественно гиперхромная, гипорегенераторная. Типичны наличие ядерных остатков, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Отмечается также нейтропения и тромбоцитопения.

Фолиеводефицитная анемия по механизму развития и картине крови близка к витамин В 12 -дефицитной.

Гипо- и апластические анемии

Эти анемии представляют собой совокупность синдромов, при которых наряду с панцитопенией выявляется угнетение кроветворения в костном мозге.

По этиологии апластические анемии подразделяют следующим образом:

1. Генуинные (идиопатические), конституционально-наследственные, обусловленные нарушением реактивности организма или эндокринной недостаточностью.
2. Апластические анемии, связанные с действием повреждающих факторов: излучения, токсических факторов (бензол, ртуть), цитотоксических (хлорэтиламин, ТиоТЭФ, колхицин, 6-меркаптопурин и др.), лекарственных (амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды, аминазин), инфекционных (вирусный гепатит А, В, генерализованные формы туберкулеза, брюшного тифа, сальмонеллеза, септические состояния).

В патогенезе имеют значение следующие механизмы:

1. Уменьшение количества стволовых клеток или их дефекты.
2. Нарушение микроокружения, приводящее к изменению стволовых клеток.
3. Иммунные воздействия, вызывающие расстройства функции стволовой клетки. Картина крови характеризуется резко выраженной, чаще нормохромной, макроцитарной, гипорегенераторной анемией. Отмечается значительная гранулоцитопения и тромбоцитопения. В костном мозге уменьшается количество миелокариоцитов. Клиническая картина зависит от степени нарушения отдельных ростков кроветворения и их сочетаний; она включает анемический, тромбоцитопенический и гранулоцитопенический синдромы.

Гемолитические анемии

В эту группу входят различные анемии, связанные либо с наследственным повышенным разрушением эритроцитов, либо с действием гемолитических факторов экзогенного происхождения.

Наследственные гемолитические анемии

1. Анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии). Наследственный микросфероцитоз - аутосомно-доминантного типа наследования, характеризуется повышением, проницаемости мембраны эритроцитов и избыточным поступлением в клетку ионов натрия. Отмечается набухание эритроцитов, нарушение способности к деформации и уменьшение продолжительности их жизни, разрушение макрофагами селезенки.

При микросфероцитозе выявлено отсутствие либо нарушение связывания белка мембраны спектрина с белком 4.1. Предполагается возможность нарушения образования тетрамерной формы спектрина из димерной, а также отсутствие белков мембраны эритроцита, обозначаемых 4.2.

Обычно анемия нормохромная, регенераторная. По картине крови отличается разной степенью выраженности, во время гемолитического криза - более резкой, но при этом развивается высокий ретикулоцитоз.

К мембранопатиям относятся также эллиптоцитоз (овалоцитоз), стоматоцитоз (ротовидные эритроциты).

Акантоцитоз обусловлен нарушением липидной структуры мембраны эритроцитов.

2. Анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов. Дефицит ферментов, участвующих в выработке энергии в эритроцитах, приводит к нарушению ионного состава, снижению устойчивости к действию окислителей и уменьшению продолжительности жизни данных клеток.

Описан наследственный дефицит ферментов ликолиза и обмена АТФ (гексокиназы, гексофосфатизомеразы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы, АТФ-аз).

Дефицит ферментов пентозофосфатного цикла ведет к недостатку НАДФ*Н2, необходимого для восстановления глутатиона - фактора, противостоящего действию окислителей. Подобное происходит при дефиците ферментов синтеза глутатиона - синтетазы глютатиона, глутатионредуктазы, глутатион-пероксидазы.

В таких случаях формируется анемия различной степени выраженности. Обычно нормохромная, с явлениями анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии. Содержание ретикулоцитов повышено, особенно при обострениях.

3. Анемии, связанные с нарушением структуры и синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).

Иммунные гемолитические анемии

Гетерогенная группа заболеваний , объединенных участием антител или иммунных лимфоцитов в повреждении и гибели эритроцитов или эритрокариоцитов.

Изо- или аллоиммунные анемии могут развиваться при гемолитической болезни новорожденного или при переливании крови.

Гетероиммунные анемии (гаптеновые) связаны с появлением на поверхности эритроцитов новых антигенов (например, в результате фиксации на эритроцитах лекарств - пенициллина, сульфаниламидов). Гаптеном порой становится вирус, также фиксированный на поверхности эритроцита.

Аутоиммунные гемолитические анемии - группа заболеваний, обусловленных образованием антител против собственных антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов.
Помимо идиопатических, существуют и симптоматические аутоиммунные анемии; при них гемолиз развивается на фоне других заболеваний (злокачественные опухоли различной локализации и гемобластозы, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, иммунодефицитные состояния).

Наиболее вероятную патогенетическую основу аутоиммунных гемолитических анемий составляет срыв иммунологической толерантности.

В картине крови отмечается нерезкая анемия, чаще нормохромная, с повышенным содержанием ретикулоцитов. При гемолитических кризах показатели крови нарушаются в большей степени, возможны ретикулоцитарные кризы с увеличением содержания ретикулоцитов до 80-90%.

В 12 -дефицитная (пернициозная) анемия

Симптомы и признаки . В 12 - дефицитная анемия развивается медленно, постепенно. Отмечаются нарастающая слабость, утомляемость, одышка.

В гемограмме - снижение количества эритроцитов при большой насыщенности их гемоглобином, МСН >31 пг. Клетки красной крови неодинаковой величины (анизоцитоз), преобладают макроциты.

Диагностика . Диагноз ставится при наличии гиперхромной анемии с макроцитозом, лейкопенией и тромбоцитопенией, МСН >31 пг, аутоиммунного гастрита с ахлоргидрией, признаков поражения нервной системы. Он подтверждается гематологическим эффектом лечения витамином B 12 .

Лечение . Проводится подкожным введением витамина B 12 .

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия встречается существенно реже, чем В 12 -дефицитная, поскольку фолаты представлены в мясных (мясо, печень) и растительных продуктах.

Причины . К развитию заболевания приводят: обширные резекции тонкой кишки; целиакия; длительное голодание (ГУЛАГ); прием противосудорожных (дифенин, фенобарбитал и др.), противотуберкулезных и противозачаточных средств; алкоголизм (повышает потребность в фолиевой кислоте); гемолитические анемии (потребность в фолиевой кислоте повышена из-за постоянных процессов пролиферации в костном мозге); беременность; кулинарная обработка пищи (при кипячении через 15 мин фолиевая кислота полностью разрушается).

Симптомы и признаки . Анемический синдром аналогичен таковому при В 12 -дефицитной анемии. Отличие состоит в наличии жалоб на нарушения функции ЖКТ; не бывает фуникуляр-ного миелоза, зато часто встречаются эпилепсия, шизофрения, психические нарушения.

В крови - признаки гиперхромной анемии, выраженный анизоцитоз, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге - мегалобласты.

Лечение . Проводится фолиевой кислотой; профилактический прием фолиевой кислоты, если не устранена причина ее дефицита.

Профилактика . Проводится у беременных и больных гемолитическими анемиями - постоянный прием фолиевой кислоты (1 мг/сут).

Анемии, обусловленные нарушениями синтеза гемоглобина

Эритроциты необходимы для транспорта O 2 и СO 2 , а также для поддержания буферных свойств крови. Гемоглобин важен для всех этих трех функций. Его молекула состоит из четырех субъединиц, в состав каждой из которых входит три компонента: протопорфирин, железо (Fe 2+) и глобин (α или β). При включении Fe 2+ в структуру протопорфирина образуется гем. Синтез гемоглобина нарушается при дефиците или дефекте одного из компонентов гема. В этих случаях размеры эритроцитов обычно уменьшаются (MCV), содержание гемоглобина в них также уменьшается (МСН) (микроцитарная гипохромная анемия).

Нарушения синтеза протопорфиринов возникают в результате наследственно обусловленного дефицита ферментов, например, при наследственной сидеробластной анемии, при которой нарушается образование δ-аминолевулиновой кислоты (δ-АЛК) из глицина и сукцинил-КоА, а значит, и синтез гема. Гем подавляет активность синтазы δ-АЛК по принципу отрицательной обратной связи. Иными словами, если концентрация гема снижается, ингибирование фермента прекращается и, несмотря на дефект, образуется достаточное количество гема. Дефекты ферментов, катализирующих последующие метаболические превращения, приводят к повышению концентрации промежуточных продуктов. Из-за увеличения скорости образования гема эти метаболиты вызывают другие расстройства - порфирии.

Нарушения синтеза глобина. Перед рождением у ребенка присутствует разновидность гемоглобина, имеющего повышенное сродство к O 2 , что является механизмом адаптации к низкому PO 2 в крови сосудов плаценты. Этот фетальный гемоглобин (HbF) содержит у-цепи вместо β-цепей.

Свойства гемоглобина (растворимость, сродство к O 2 , окисляемость и др.) зависят от последовательности аминокислот в белковой части молекулы. Вместе с тем не все из более 300 известных генетически опосредованных вариантов гемоглобина характеризуются нарушением функциональных свойств гемоглобина. С другой стороны, даже единственная «аномальная» аминокислота (замещение глутамина на валин в 6-м положении β-цепи с образованием HbS) может привести к серьезным функциональным расстройствам, наблюдающимся при серповидноклеточной анемии,вызванной гомозиготным дефектом гена. В окисленном состоянии HbS группируется так, что эритроциты приобретают серповидную форму. Этиклеткине способны деформироваться, они образуют агрегаты, закупоривая мелкие кровеносные сосуды. Агрегация эритроцитов происходит в течение нескольких минут, поэтому она более выражена в капиллярах с медленным кровотоком (селезенка, прямые сосуды мозгового слоя почек). При общем замедлении кровотока (шок) или при гипоксии (в условиях высокогорья, во время авиаперелетов, при анестезии) агрегация эритроцитов может усиливаться и в других органах (например, в сердце). Окклюзия кровеносных сосудов нарушает кровоток в пораженных органах и тканях и PO 2 еще больше уменьшается, приводя к порочному кругу. Серповидноклеточная анемия встречается практически только у темнокожих, которые либо сами, либо их предки мигрировали из регионов центральной Африки с высокой распространенностью в них малярии. «Выживание» дефектного гена у40 % населения Центральной Африки, несмотря на то что до недавнего времени дети, гомозиготные поданному гену, умирали, можно объяснить тем, что гетерозиготные носители гена защищены от тяжелых форм малярии (избирательное преимущество).

При β-талассемии уменьшено образование β-цепей, что приводит к недостатку НЬА. Частично это может быть компенсировано усилением образования НЬА 2 и HbF. Частично включается в состав гема, поэтому в эритроцитах часть железа остается неиспользованной (сидероахрезия). В последующем Fe 2+ может накапливаться в организме в избыточных количествах (вторичный гемохроматоз). Хотя осмотическая резистентность эритроцитов возрастает, повышается их чувствительность к механическим повреждениям, поэтому они быстро разрушаются в селезенке (ранний гемолиз). Если гетерозиготная форма (малая талассемия) практически не сопровождается симптоматикой, гомозиготные формы (большая талассемия) могут приводить к смерти пациентов даже до наступления полового созревания. При редкой α-талассемии обычно наблюдается гибель плода, т. к. при отсутствии α-цепи также нарушается синтез HbF. Hbγ 4 , образующийся в этом случае у плода, и Hbβ 4 , синтезирующийся в постнатальный период, очевидно, не способны адекватно заменить нормальные формы гемоглобина.

Причины анемии

Ослабленный или неэффективный гемопоэз

• Недостаток железа, витамина В 12 или фолата.
• Почечная недостаточность.
• Гипоплазия.
• Анемия хронических заболеваний

Периферические причины

• Кровопотеря.
• Гиперспленизм
• Гемолиз.

Симптомы и признаки анемии

Клиническая картина анемии определяется глубиной дефицита кислорода и зависит от степени анемии, скорости её нарастания и наличия сердечно-лёгочной патологии у больного. Быстрое развитие анемии (например, при кровотечении) сопровождается более выраженной симптоматикой, чем при постепенном её нарастании. У больных, страдающих сердечно-лёгочными заболеваниями, симптомы анемии могут проявиться на фоне более высоких цифр гемоглобина, чем у лиц со здоровыми сердцем и лёгкими.

Диагностика анемии

При диагностике анемии необходимо принимать во внимание дополнительные факторы - беременность, проживание в условиях высокогорья и т. п.

Диагноз анемии должен отражать не только тяжесть течения, но и указывать на её причину. Диагностику основывают на анамнестических данных, результатах осмотра, определении всех клинических показателей крови, просмотре мазка крови и дополнительных методах исследования.

Анамнез

• Железодефицитная анемия - самая распространённая форма в мире. Важны анамнестические данные, которые касаются желудочно-кишечного тракта; обращают внимание в первую очередь на признаки, указывающие на кровопотерю. Обильные менструации - одна из наиболее типичных причин анемии у женщин. У женщин необходимо интересоваться течением менструального цикла.
• При оценке характера питания необходимо выяснить уровень поступления в организм железа и фолата. Питание может оказаться недостаточным и не соответствовать потребностям организма (например, при беременности или в период интенсивного роста ребёнка или подростка),
• Анамнез перенесённых заболеваний помогает выявить заболевание, которое сопровождается анемией, например ревматоидный артрит, перенесённые операции (резекция желудка или тонкой кишки, которые приводят к нарушению абсорбции железа и/или витамина В 12).
• Семейный анамнез и этническая принадлежность больного важны для диагностики определённых форм гемолитической анемии, например гемоглобинопатии и наследственного сфероцитоза.
• Выяснение принимаемых больным лекарств укажет на препараты, способные провоцировать кровопотерю (например, аспирин и другие противовоспалительные средства), гемолиз или аплазию костного мозга.

Физикальное обследование

Наряду с общими объективными признаками анемии, иногда удаётся выявить признаки, указывающие на происхождение анемии. Так, например, у пациента можно нащупать объёмное образование в правой подвздошной области - рак слепой кишки; гемолитические анемии проявляются желтухой; дефицит витамина В 12 сопровождается неврологической симптоматикой в виде периферической невропатии, деменции. Серповидноклеточная анемия иногда сопровождается язвообразованием на ногах. Анемия может иметь несколько причинных факторов, а отсутствие конкретных симптомов не исключает наличия «скрытой» патологии.

План обследования больного при анемиях часто основан на размере эритроцитов.

• Нормальный MCV (нормоцитарная анемия) предполагает острую кровопотерю.
• Малый MCV (микроцитарная анемия) может указывать на дефицит железа или талассемию.
• Большой MCV (макроцитарная анемия) - признак дефицита витамина В 12 или фолата.