Сосудистая недостаточность. Как проявляется сосудистая недостаточность

Лекция № 8. Острая сосудистая недостаточность.

(Обморок, коллапс, шок)
Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.

Причины острой сосудистой недостаточности:

• 
  прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), -адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);
• 
  острые инфекционные заболевания, интоксикации;
• 
  гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);
• 
  медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;
• 
  быстрое снижение температуры тела.

Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания.

В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока.

Клинические проявления:

Перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;

Возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;

Пульс становится частым, нитевидным;

АД снижается;

Развивается потеря сознания;

Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке
1. Уложить пациента на спину без подушки, приподнять нижние конечности до угла 70°.

2. Вызвать врача.

3. Расстегнуть сдавливающую одежду.

4. Обеспечить приток свежего воздуха.

5. Побрызгать холодной водой на лицо, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

6. Оценить пульс, измерить АД.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы сознание восстановилось.

Если АД остается сниженным - подкожно ввести 2 мл. раствора кордиамина. В случае брадикардии-0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Клинические проявления:

Общая слабость;

Головокружение;

Температура тела снижена;

Кожные покровы бледные, влажные;

АД снижено;

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения;

дыхание поверхностное, учащенное;

Сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.
Алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсе
1. Измерить АД;

2. Уложить пациента, убрав из под головы подушку, поднять ноги до 70 о.

3. Вызвать врача.

4. Пациента укрыть одеялом.

5. Обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно).

По назначению врача

6. На фоне гиповолемии (потеря крови, жидкости) экстренное восполнение ОЦК.

При острой кровопотере показаны коллоидные растворы (полиглюкин) внутривенно. При обезвоживании отдают предпочтение внутривенному введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль). Пациентам с обезвоживанием 1 степени можно рекомендовать обильное питье, а также давать кристаллоиды внутрь (оралит, регидрон).

Введение мезатона противопоказано.

1. 
   При медикаментозной гипотензии применяют мезатон 0,1 – 0,5 мл. 1% раствора в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца.

Диагностировать шок можно исходя из следующих признаков:

Беспокойство;

Спутанное сознание;

Тахикардия;

Сниженное артериальное давление;

Поверхностное дыхание;

Уменьшенный объем выделяемой мочи;

Кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм.рт.ст;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании , правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще , либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма , выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами . Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом .

Септический шок возникает у больных с бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс).

Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга.

Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании , потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – развивается на фоне острого инфаркта миокарда. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода.

Болевой шок возникает при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

1. Уложить пациента с приподнятыми нижними конечностями (если шок не осложняется отеком легких или сердечной астмой).

2. Немедленно сообщить врачу (пациента одного не оставлять).

3. Начать ингаляцию кислорода.

4. Измерить АД, оценить пульс.
Дальнейшие действия в зависимости от причины, вызвавшей шок

Сосудистая недостаточность – состояние, для которого характерно нарушение общего или местного кровообращения. Данное обстоятельство является следствием недостаточности функции кровеносных сосудов, которая вызвана уменьшением их тонуса, нарушением проходимости, уменьшением объема крови, проходящей по ним.

В зависимости от того, как распространяются нарушения, различают системную и региональную (местную) недостаточность. Также различают хроническую и острую сосудистую недостаточность. Различие между этими двумя формами заключается в скорости течения заболевания.

Чистая сосудистая недостаточность – явление достаточно редкое. Как правило, возникает на фоне симптомов недостаточности сердечной мышцы. В некоторых случаях принимает вторичный характер, и патология сердца возникает вследствие неправильного питания мышц (низкое давление в артериях или недостаток крови).

Острая сосудистая недостаточность представляет собой клинический синдром, возникающий в результате резкого уменьшения объема циркулирующей крови, а также ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов, что является следствием кровопотери, падения сосудистого тонуса (отравления, инфекции и т.д.), нарушения сократительной функции миокарда. Проявляется в виде обморока, шока или коллапса.

Обморок – это наиболее распространенная и достаточно легкая форма острой сосудистой недостаточности, которая является следствием кратковременного малокровия головного мозга. Данная форма проявляется в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний, кровопотери. Кроме того острая сосудистая недостаточность может возникнуть и у здорового человека, например, из-за сильного волнения, переутомления или голода.

Причины

Среди основных причин сосудистой и сердечно-сосудистой недостаточности можно выделить нарушение кровообращения в артериях и венах, которое может возникать по различным причинам.

Основные причины развития острой сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные заболевания, кровопотеря, а также черепно-мозговые травмы и патологические состояния, такие как тяжелые инфекции, острые отравления, сильные ожоги, органические поражения нервной системы.

Симптомы

Среди основных симптомов сосудистой недостаточности в острой форме можно выделить слабость, потемнение в глазах, тошноту, быструю потерю сознания. Эти же симптомы, соответственно, характерны и для обморока. Среди остальных симптомов - пониженное давление, слабый и редкий пульс, побледнение кожного покрова, расслабление мышц.

При коллапсе человек, как правило, находится в сознании, однако его реакции крайне заторможены. Среди симптомов сосудистой недостаточности в данном случае можно выделить пониженную температуру, слабость, низкое давление и тахикардию.

Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и стремительное снижение артериального давления, которое способствует возникновению остальных симптомов.

Диагностика

Диагностика сердечно-сосудистой недостаточности заключается в осмотре пациента врачом, в процессе которого он оценивает общие симптомы заболевания, а также определяет его форму. Следует отметить, что уровень давления – далеко не решающий фактор в постановке окончательного диагноза. Для того чтобы сделать точное заключение, врач изучает и анализирует историю болезни пациента, а также определяет причины, вызвавшие приступ. Для того чтобы оказать соответствующую помощь пациенту, очень важно определить в процессе осмотра вид недостаточности: сосудистый или сердечный.

При сердечно-сосудистой недостаточности пациент должен находиться в сидячем положении, так как в положении лежа его состояние значительно ухудшается. При сосудистой недостаточности пациенту необходимо находится именно в лежачем положении, так как в таком положении мозг лучше снабжается кровью. При сердечной недостаточности кожа пациента приобретает розоватый оттенок, а при сосудистой – сероватый. Для сосудистой недостаточности характерно нормальное венозное давление. При этом вены на шее спавшиеся, отсутствует характерный для сердечной патологии застой в легких, а также не наблюдается смещение границы сердца.

После определения диагноза больному оказывают первую медицинскую помощь, а в некоторых случаях и госпитализируют, назначая при этом соответствующее обследование органов кровообращения. При сосудистой недостаточности могут назначить электрокардиографию, аускультацию сосудов, флебографию или сфигмографию.

Лечение

Сосудистая или сердечно-сосудистая недостаточность требует незамедлительного оказания первой помощи.

При острой сосудистой недостаточности пациента укладывают в лежачее положение, а при обмороке следует ослабить сдавливающую одежду на шее, обрызгать лицо и грудь пострадавшего водой, похлопать его по щекам, предложить понюхать нашатырный спирт, а также обеспечить доступ свежего воздуха.

После того, как больной пришел в себя, следует незамедлительно вызвать скорую помощь. Врачи на месте проводят общие диагностические исследования, вводят внутривенно или подкожно раствор кофеина с бензоатом натрия 10%. При выраженной брадикардии обычно дополнительно вводят орципреналин сульфат 0,05% или раствор адреналина 0,1%. В случае, если пострадавший не приходит в себя через 2-3 минуты, те же препараты вводят уже внутрисердечно, проводят массаж сердца, а также делают искусственное дыхание.

Пациента госпитализируют в случае, если причина обморока осталась невыясненной, необходимы дополнительные реанимационные мероприятия, давление пациента остается пониженным или сосудистая недостаточность проявилась впервые. В остальных случаях пациентов, как правило, не госпитализируют.

При коллапсе пациенты нуждаются в обязательной госпитализации для оказания неотложной медицинской помощи, поддержания деятельности сердца и давления. В больнице останавливают кровотечение, если есть такая необходимость, проводят процедуры симптоматической терапии.

Прогноз и осложнения

12. Кардиомиопатии: классификация, этиология, патогенез, клиника различных вариантов, их диагностика. Лечение.

Классификация

13. Атеросклероз. Эпидемиология, патогенез. Классификация. Клинические формы, диагностика. Роль педиатра в профилактике атеросклероза. Лечение. Современные противолипидемические средства.

2. Результаты объективного обследования с целью:

3. Результаты инструментальных исследований:

4. Результаты лабораторных исследований.

15. Симптоматические артериальные гипертонии. Классификации. Особенности патогенеза. Принципы дифференциального диагноза, классификация, клиника, дифференцированная терапия.

16. Ишемическая болезнь сердца. Классификация. Стенокардия напряжения. Характеристика функциональных классов. Диагностика.

17. Ургентные нарушения ритма. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, неотложная терапия. Лечение. Втэ.

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

19. Перикардиты: классификация, этиология, особенности нарушения гемодинамики, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

II. Этиологическое лечение.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

VII. Хирургическое лечение.

20.Хронический холецистит и холангит: этиология, клиника, диагностические критерии. Лечение в фазу обострения и ремиссии.

21.Хронические гепатиты: этиология, патогенез. Классификация. Особенности хронического лекарственно-индуцированного вирусного гепатита, основные клинико-лабораторные синдромы.

22. Острая печеночная недостаточность, неотложная терапия. Критерии активности процесса. Лечение, прогноз. Втэ

23. Алкогольная болезнь печени. Патогенез. Варианты. Особенности клиники течения. Диагностика. Осложнения. Лечение и профилактика.

24. Цирроз печени. Этиология. Морфологическая характеристика, основные клинико-

27. Функциональная неязвенная диспепсия, классификация, клиника, Диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

28. Хронические гастриты: классификация, клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз с раком желудка, лечение в зависимости от формы и фазы заболевания. Немедикаментозные методы лечения. Втэ.

29. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

30. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

31. Синдром раздраженного кишечника.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротический синдром: патогенез, диагностика, осложнения. Амилоидоз почек: классификация, клиника, течение, диагностика, лечение.

35. Хронический пиелонефрит, этиология, патогенез, клиника, диагностика (лабораторно-инструментальная), лечение, профилактика. Пиелонефрит и беременность.

36. Апластическая анемия: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения. Показания к трансплантации костного мозга. Исходы.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий в зависимости от локализации гемолиза

38. Железодефицитные состояния: латентный дефицит и железодефицитная анемия. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика.

39. В12-дефицитые и фолиево-дефицитные анемии: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапевтическая тактика (терапия насыщения и поддержания).

41. Злокачественные неходжкинские лимфомы: классификация, морфологические варианты, клиника, лечение. Исходы. Показания к трансплантации костного мозга.

42. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, роль иммунофенотипирования в диагностике ол, клиника. Лечение лимфобластных и нелимфобластных лейкозов, осложнения, исходы, втэ.

44. Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения. Терапевтическая тактика, исходы, втэ.

45. Аутоиммунная тромбоцитопения: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Терапевтическая тактика, исходы, диспансерное наблюдение.

47. Диффузный токсический зоб: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика, показание к оперативному лечению. Эндемический зоб.

48. Феохромоцитома. Классификация. Клиника, особенности синдрома артериальной гипертензии. Диагностика, осложнения.

49. Ожирение. Критерии, классификация. Клиника, осложнения, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

50. Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология и патогенез. Классификация, осложнения, критерии диагноза, лечение, втэ.

I. Первичная хнн

II. Центральные формы нн.

51. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, терапевтические маски критерии диагноза, дифференциальный диагноз, лечение, втэ.

52.Болезни гипофиза: акромегалия и болезнь Иценко-Кушинга: этиология, патогенез основных синдромов, клиника, диагностика, лечение, осложнения и исходы.

53.Синдром Иценко-Кушинга, диагностика. Гипопаратиреоз, диагностика, клиника.

54. Узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, осложнения, особенности течения и лечения. Втэ, диспансеризация.

55. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клинический вариант, диагностика, течение и лечение. Осложнения и исходы, втэ и диспансеризация.

56. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические проявления,диагностика и дифференциальная диагностика, лечение, втэ, диспансеризация.

58. Системная склеродермия: этиология, патогенез, классификация, клиника, дифференциальный диагноз, лечение. Втэ

I. По течению: острое, подострое и хроническое.

II По степени активности.

1. Максимальная (III степень).

III. По стадиям

IV. Выделяют следующие основные клинические формы ссд:

4. Склеродермия без склеродермы.

V. Суставы и сухожилия.

VII. Поражения мышц.

1. Феномен Рейно.

2. Характерное поражение кожи.

3. Рубцы на кончиках пальцев или потеря вещества подушек пальцев.

9. Эндокринная патология.

59. Деформирующий остеоартроз. Критерии диагноза, причины, патогенез. Клиника, дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

60. Подагра. Этиология, патогенез, клиника, осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение, профилактика. Втэ.

64. Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, втэ.

65. Профессиональная бронхиальная астма, этиология, патогенетические варианты, классификация, клиника, диагностика, лечение, принципы втэ.

68. Техногенные микроэлементозы, классификация, основные клинические синдромы при микроэлементозах. Принципы диагностики и детоксикационной терапии.

69. Современный сатурнизм, этиология, патогенез, механизм воздействия свинца на порфириновый обмен. Клиника, диагностика, лечение. Втэ.

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

76. Вибрационная болезнь от воздействия общих вибраций, классификация, особенности поражения внутренних органов, принципы диагностики, терапия, втэ.

Объективное обследование

Лабораторные данные

80. Гипертонический криз, классификация, дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

81. Острый коронарный синдром. Диагностика. Неотложная терапия.

83. Гиперкалиемия. Причины, диагностика, неотложная терапия.

84. Гипокалиемия: причины, диагностика, неотложная терапия.

85. Криз при феохромацитоме, особенности клиники, диагностики, неотложная терапия

86. Остановка сердца. Причины, клиника, неотложные мероприятия

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

90. Тэла, причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

I) по локализации:

II) по объему поражения легочного русла:

III) по течению заболевания (н.А. Рзаев - 1970)

91. Расслаивающаяся аневризма аорты, диагностика, тактика терапевта.

92. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия: диагностика, неотложная терапия.

93. Желудочковые формы нарушений ритма, клиника, диагностика, неотложная терапия.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Вопрос 96. Синдром слабости синусового узла, варианты, диагностика, неотложные меропрятия.

Вопрос 97. Фибрилляция предсердий. Понятие. Причины, варианты, клинико-экг-критерии, диагностика, терапия.

Вопрос 98. Фибрилляция и трепетание желудочков, причины, диагностика, неотлож.Терапия.

Вопрос 99. Остановка дыхания (апноэ). Причины, неотложная помощь.

102. Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.

107. Астматический статус. Диагностика, неотложная терапия в зависимости от стадии.

108. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

110. Легочное кровотечение и кровохарканье, причины, диагностика, неотложная терапия.

112.Аутоиммунный гемолитический криз, диагностика и неотложная терапия.

113.Гипогликемическая кома. Диагностика, неотложная помощь.

114.Гиперосмолярная кома. Диагностика, неотложная помощь.

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

115. Кетоацидотическая кома. Диагностика, неотложная терапия, профилактика.

116. Неотложные состояния при гипертиреозе. Тиреотоксический криз, диагностика, терапевтическая тактика.

117. Гипотиреоидная кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

118. Острая надпочечниковая недостаточность, причины, диагностика, неотложная терапия.

119. Желудочное кровотечение. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия, тактика терапевта.

120. Неукротимая рвота, неотложная терапия при хлоропривной азотемии.

121) Острая печеночная недостаточность. Диагностика, неотложная терапия.

122) Острые отравления хлорорганическими соединениями. Клиника, неотложная терапия.

123) Алкогольная кома, диагностика, неотложная терапия.

124) Отравления снотворными и транквилизаторами. Диагностика и неотложная терапия.

I стадия (лёгкое отравление).

II стадия (отравление средней тяжести).

III стадия (тяжёлое отравление).

125. Отравление сельскохозяйственными ядохимикатами. Неотложные состояния и неотложныя помощь. Принципы антидотной терапии.

126. Острые отравления кислотами и щелочами. Клиника, неотложная помощь.

127.Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, клиника, диагностика. Клиническая фармакология средств для неотложной терапии и показания к гемодиализу.

128. Физические лечебные факторы: естественные и искусственные.

129. Гальванизация: физическое действие, показания и противопоказания.

131. Диадинамические токи: физиологическое действие, показания и противопоказания.

132. Импульсные токи высокого напряжения и высокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

133. Импульсные токи низкого напряжения и низкой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

136. Электрическое поле ультравысокой частоты: физиологическое действие, показания и противопоказания.

140.Ультрафиолетовое излучение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

141.Ультразвук: физиологическое действие, показания и противопоказания.

142.Гелио- и аэротерапия: физиологическое действие, показания и противопоказания.

143.Водо- и теплолечение: физиологическое действие, показания и противопоказания.

144.Основные курортные факторы. Общие показания и противопоказания к санаторно- курортному лечению.

145. Климатические курорты. Показания и противопоказания

146. Бальнеологические курорты: показания и противопоказания.

147. Грязелечение: показания и противопоказания.

149. Основные задачи и принципы медико-социальной экспертизы и реабилитации в клинике профессиональных болезней. Социально-правовое значение профессиональных болезней.

151. Кома: определение, причины развития, классификация, осложнения, расстройства жизненно важных функций и методы их поддержки на этапах медицинской эвакуации.

152. Основные принципы организации, диагностики и неотложной медицинской помощи при острых профессиональных интоксикациях.

153. Классификация сильнодействующих ядовитых веществ.

154. Поражения отравляющими веществами общеядовитого действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

156. Профессиональные болезни как клиническая дисциплина: содержание, задачи, группировка по этиологическому принципу. Организационные принципы профпатологической службы.

157. Острая лучевая болезнь: этиология, патогенез, классификация.

158. Военно-полевая терапия: определение, задачи, этапы развития. Классификация и характеристика современной боевой терапевтической патологии.

159. Первичные повреждения сердца при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

160. Профессиональные бронхиты (пылевые, токсико-химические): этиология, патогенез, клиника, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

162. Утопление и его разновидности: клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

163. Вибрационная болезнь: условия развития, классификация, основные клинические синдромы, диагностика, медико-социальная экспертиза, профилактика.

165. Отравление продуктами горения: клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

166. Острая дыхательная недостаточность, причины возникновения, классификация, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

167. Основные направления и принципы лечения острой лучевой болезни.

168. Первичные повреждения органов пищеварения при механической травме: виды, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации.

169. Принципы организации и проведения предварительных (при поступлении на работу) и периодических осмотров на производстве. Медицинское обслуживание рабочих промышленных предприятий.

170. Вторичная патология внутренних органов при механической травме.

171. Обморок, коллапс: причины развития, алгоритм диагностики, неотложная помощь.

172. Острая почечная недостаточность: причины развития, клиника, диагностика, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

173. Повреждения почек при механической травме: виды, клиника, неотложная помощь на этапах медицинской эвакуации.

174. Радиационные поражения: классификация, медико-тактическая характеристика, организация медицинской помощи.

175. Профессиональная бронхиальная астма: этиологические производственные факторы, клинические особенности, диагностика, медико-социальная экспертиза.

176. Общее охлаждение: причины, классификация, клиника, лечение на этапах медицинской эвакуации

177. Поражения отравляющими веществами удушающего действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации

1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.

1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.

178. Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами.

179. Отравления: классификация токсических веществ, особенности ингаляционных, пероральных и перкутанных отравлений, основные клинические синдромы и принципы лечения.

180. Поражения отравляющими веществами цитотоксического действия: пути воздействия на организм, клиника, диагностика, лечение на этапах медицинской эвакуации.

181. Профессиональные заболевания, связанные с физическим перенапряжением: клинические формы, диагностика, медико-социальная экспертиза.

189. Пневмокониозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения.

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность - синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

Резкое снижение ОЦК;

Уменьшение производительности сердца;

Нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Гиповолемический	Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация
Кардиогенный	Первичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)	Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости: Септический шок Анафилактический шок Нейрогенный шок Гемотрансфузионный шок Реперфузионный шок

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

Неотложная помощь

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Дефицит ОЦК;

Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.

II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

Частый малый пульс;

Снижение систолического АД;

СнижениеЦВД;

Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

Замедленный кровоток в ногтевом ложе;

Температурный градиент более 3 °С;

Олигурия;

Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симп­том «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, от­сутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

Коррекция жидкостных дефицитов;

Коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.

При проведении интенсивной терапии проводится:

мониторинг АД. пульса, ЦВД.

почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточ­ного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);

динамический контроль газов крови и КОС.

прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуми­нов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.

Первичное возмещение кровопотери

Расче­ты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.

Принципы первичного возмещения кровопотери

Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери

Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.

Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:

Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:

Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.

Этиопатогенез. Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.

Причины падения сосудистого тонуса :

1) Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.

2) Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).

3) Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.

Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок .

Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии: 1) предвестников (предобморочное состояние); 2) нарушения сознания ; 3) восстановительный период .

Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже - до минуты). Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.

При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.

Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Шок – сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока : травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…»

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.

Для острой сосудистой недостаточности характерны следующие явления:

• полусидячее положение в постели;
• умеренная одышка;
• выраженный цианоз лица, шеи, конечностей;
• набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе;
• усиленная надчревная пульсация;
• отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличение и болезненность печени;
• пульс учащен, малого наполнения;
• артериальное давление снижено;
• венозное давление повышено.

На электрокардиограмме признаки «преобладания» правых отделов сердца. Помощь при острой сосудистой недостаточности нужно проводить незамедлительно.

Помощь при острой сосудистой недостаточности

Основными задачами при оказании помощи при острой сосудистой недостаточности являются:

1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Снижение гидростатического давления в сосудах малого круга.
3. Уменьшение проницаемости капилляров.
4. Уменьшение объема циркулирующей крови.
5. Борьба с гипоксией.
6. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Неотложная помощь острой сосудистой недостаточности

Больному необходимо обеспечить при лечении острой сосудистой недостаточности строгий постельный режим и полусидячее или сидячее (со спущенными ногами) положение в кровати. Снятие приступа острой сосудистой недостаточности начинается с назначения средств помощи, увеличивающих сократительную способность миокарда и уменьшающих гипоксию.

Для этого лечения внутривенно вводятся сердечные гликозиды, обладающие быстрым кардиотоническим действием (0,5 – 0,75 мл 0,05%-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 – 20 – 40%-ного раствора глюкозы).

Для лечения гипоксии при острой сосудистой недостаточности необходимы ингаляции увлажненного кислорода, лучше через катетер, введенный в полость носа на 8 – 10 см. Уменьшает гипертензию малого круга и снимает рефлекторный бронхоспазм внутривенное введение 5 – 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. Для подавления кардиопульмональных рефлексов и возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности в кислороде вводят подкожно или внутривенно 1 мл 1%-ного раствора морфина гидрохлорида, 1 – 2 мл 1 – 2%-ного раствора промедола.

С целью уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких во время помощи при острой сосудистой недостаточности назначают для лечения диуретические препараты – фуросемид в дозе 40 – 120 мг, этакриновую кислоту в дозе 50 – 100 мг, которые вводятся внутривенно вместе с сердечными гликозидами, эуфиллином и др. При возникновении угрозы отека легких для ликвидации гипертензии при острой сосудистой недостаточности малого круга кровообращения – снижения гидростатического давления и сокращения венозного возврата – используются нейролептические и антигистаминные средства и ганглиоблокаторы.

При оказании помощи во время острой сосудистой недостаточности внутривенно медленно вводят 1 – 2 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 – 4 мл 0,25%-ного раствора дроперцдола. Они комбинируются с димедролом (1 – 2 мл 1%-ного раствора) или супрастином (1м л 1%-ного раствора). При острой СН в сочетании с высокой артериальной гипертензией целесообразно применение ганглиоблокаторов для лечения острой сосудистой недостаточности. Внутривенно медленно вводят 0,5 – 1 мл 5%-ного раствора пентамина или 2,5%-ного раствора бензогексония в 20 – 40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вливание осуществляется под постоянным контролем артериального давления.

Значительное уменьшение проницаемости капилляров и объема циркулирующей крови достигается с помощью подключения осмотических диуретиков: 60 – 90 г мочевины растворяют в 150 – 225 мл 10%-ного раствора глюкозы и вводят со скоростью 60 капель в 1 мин. Осмотический диурез при острой сосудистой недостаточности можно вызывать и с помощью вводимого внутривенно капельно раствора маннитола (30 г на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы). Уменьшению проницаемости капилляров способствуют глюкокортикоиды при лечении. Вводят преднизолон в дозе 15 – 30 мг или гидрокортизон в дозе 150 – 200 мг в изотоническом растворе натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отеке легких отсасывают выделения из верхних дыхательных путей, а затем используют пеногасители (вдыхание паров 70 – 96%-ного раствора этилового спирта или 10%-ного спиртового раствора антифомсилана). Для уменьшения венозного притока к правому желудочку и малому кругу кровообращения при острой сосудистой недостаточности для лечения накладывают жгуты на конечности. Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается введением натрия гидрокарбоната. После оказания помощи и снятия приступа острой сосудистой недостаточности, больному назначается соответствующая плановая терапия и лечение.

Обморок при острой сосудистой недостаточности

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии острой сосудистой недостаточности – предвестников (предобморочное состояние), нарушения сознания и восстановительный период. Стадия предвестников начинается с субъективных ощущений дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, шума или звона в ушах, уплывания почвы из-под ног, проваливания и т.п.

Симптомы обморока при острой сосудистой недостаточности

Объективно при острой сосудистой недостаточности наблюдаются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства – побледнение кожи и видимых слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и артериального давления, гипергидроз и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается несколько секунд (реже до минуты).

Следующая стадия острой сосудистой недостаточности характеризуется нарушением сознания. Глубина и продолжительность расстройств сознания может быть различной. Наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает. Глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, чаще редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм рт.ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок при острой сосудистой недостаточности может сопровождаться кратковременными судорогами тонического, реже клонического характера.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период).

Профилактика острой сосудистой недостаточности

Помощь при сосудистой недостаточности острого типа направлена на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному с острой сосудистой недостаточностью следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, для лечения сосудистой недостаточности показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции под кожу 1 мл 10%-ного кофеина и 2 мл кордиамина. В тяжелых случаях, когда обморок при острой сосудистой недостаточности затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, вызвавшей острую сосудистую недостаточность.

Профилактика обмороков при острой сосудистой недостаточности направлена на выявление и предупреждение различных факторов, способствующих гипоксии мозга. Большое значение при этом имеют мероприятия, направленные на формирование здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, недосыпанием, недоеданием, физическим и психоэмоциональным переутомлением и т.д.), оздоровление лиц, перенесших заболевания с постельным режимом; укрепление ЦНС подростков и молодых здоровых мужчин (в том числе с помощью аутотренинга, гипнотерапии и физических упражнений).

Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т.д. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств для лечения острой сосудистой недостаточности (гангиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств). Весьма важно исключить по возможности причины симптоматических обмороков, которые возникают при некоторых заболеваниях и патологических состояниях.