Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. Как лечить тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии и какие симптомы (признаки) тэла

ТЭЛА - аббревиатура для обозначения медицинского термина. Так называют тромбоэмболию легочной артерии. Это закупорка в легочной артерии ее ствола и ветвей эмболом (тромбом), которая происходит внезапно. Тромб образуется в желудочке с правой стороны или в предсердии. Он может образоваться и в русле вен большого круга кровотока. Тромб приносится с током крови. В результате закупорки кровь перестает поступать к ткани легких. Тромбоэмболия легочной артерии, клиника, диагностика, лечение, профилактика которой описаны ниже - очень серьезное заболевание. В результате стремительно развивающегося недуга может наступить смерть.

ТЭЛА: причины возникновения

Самыми частыми причинами развития заболевания могут быть:

• тромбоз притоков и самой нижней полой вены;
• генерализованный процесс, имеющий септический характер;
• сердечно-сосудистые заболевания, которые располагают к образованию эмболий и тромбов в сосудах, в том числе легочной артерии, например, ИБС, ревматизм в его активной фазе с митральным стенозом, мерцательной аритмией, эндокардит инфекционной этиологии, кардиомиопатии, миокардиты неревматического плана);
• заболевания онкологического характера (например, рак легких, желудка, поджелудочной железы);
• ТГВ (тромбоз глубоко расположенных вен), расположенных в голени, он часто сопровождается тромбофлебитом; часто развивается тромбоз вен (поверхностных и глубоких);
• тромбофилия, то есть внутрисосудистое тромбообразование, которое происходит при нарушениях в системе гемостаза);
• антифосфолипидный синдром, когда формируются антитела к фосфолипидам тромбоцитов, нервной ткани и клеток эндотелия.

: клиника

Заболеввание бывает:

1. Молниеносным (острейшим). В этом случае тромб моментально и полностью закупоривает главный ствол артерии и обе ее ветви. Сразу останавливается дыхание, наступает коллапс и фибрилляция желудочков. Смерть может наступить за минуты.
2. Острым. В этом случае быстро нарастает обтурация ветвей артерии. Приступ наступает неожиданно, симптомы быстро прогрессируют. Развивается сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Процесс может продолжаться до 5 дней, могут быть осложнения в виде инфаркта легких.
3. Затяжным (подострым). В этом случае образуется тромбоз в средних и крупных ветвях легочной артерии и происходит множественный инфаркт легких. Процесс длится до нескольких недель. Прогрессирует он довольно медленно и сопровождается правожелудочковой и дыхательной недостаточностью. Часто возникают вторичные тромбоэмболии, причем симптомы в этом случае бывают более обостренными. Часто при этом приступ заканчивается смертью.
4. Рецидивирующим (хроническим). При этом проявляются рецидивирующие тромбозы долевых ветвей артерии. Могут развиваться повторные инфаркты легких и плевриты, которые часто бывают двусторонними. Постепенно нарастает гипертензия малого круга кровотока и развивается правожелудочковая недостаточность. Это случается, как правило, после операций при наличии заболеваний онкологического характера и патологий сердца и сосудов.

Тромбоэмболия : диагностика

При постановке диагноза главным является определение расположения тромбов в сосудах легких и оценивание степени их поражения. При этом, для того, чтобы предупредить рецидивы, еще необходимо выявить главную причину развития тромбоэмболии.

Диагностировать ТЭЛА очень сложно, поэтому пациенты должны находиться в стационаре под наблюдением врача. Тех, у кого подозревают развитие ТЭЛА, обследуют следующим образом:

• Проводят сбор анамнеза, оценивают степень развития ТЭЛА или ТГВ, клиническую симптоматику,
• Делают биохимический и общий анализы мочи и крови, исследуют газовый состав крови, Д-димеру в плазме (диагностика венозных тромбов), коагулограмму,
• Для того, чтобы исключить инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и перикардит, проводят ЭКГ (в динамике),
• Для того, чтобы исключить пневмоторакс, первичную пневмонию, опухоли, плеврит и переломы ребер, проводят рентгенографию области грудной клетки,
• Чтобы выявить повышенное АД в легочной артерии, наличие тромбоза в сердечных полостях и перегрузок в правых отделах сердечной мышцы, делают эхокардиографию,
• Если нарушена перфузия крови через ткань легких, то это значит, что из-за ТЭЛА уменьшен кровоток или его нет совсем, поэтому проводят сцинтиграфию легких,
• Чтобы определить размеры тромба и его местонахождение, делают ангиопульмонографию, а чтобы выявить причину развития тромбоэмболии, делают контрастную флебографию и УЗДГ вен (периферических).

Тромбоэмболия легочной артерии : лечение

Тех, у кого есть подозрение на развитие ТЭЛА, помещают в стационар в реанимацию.

Если состояние пациента неотложное, то проводят все мероприятия реанимационного плана.

Последующее лечение заболевания преследует цель нормализовать легочное кровообращение, чтобы не допустить развитие хронической формы гипертензии в легких.

Надо соблюдать строгий постельный режим. Для того, чтобы снизить вязкость крови и поддержать АД, проводят массивную инфузионную терапию.

На начальном этапе назначается тромболитическая терапия, чтобы как можно быстрее растворить тромб и восстановить кровоток. Потом, чтобы предупредить рецидивы ТЭЛА, проводят гепаринотерапию. Если возникает инфаркт-пневмония, назначают антибактериальную терапию.

При развитии массивной ТЭЛА, и в случае, если тромболизис неэффективен, проводят хирургическую тромбоэмболэктомию, то есть тромб удаляют. В качестве альтернативы эмболэктомии, проводится метод катетерной фрагментации тромбоэмбола.

ТЭЛА: рецидивы

Для профилактики ТЭЛА в нижней полой вене ставят специальный фильтр.

Если вовремя оказана помощь больному и проведены все необходимые лечебные мероприятия, то прогноз благоприятен. Если на фоне ТЭЛА выражены сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения, то в этих случаях летальность выше тридцатипроцентного уровня.

Более половины рецидивов заболевания происходит у тех, кто не получал антикоагулянты. Если антикоагулянтная терапия была проведена правильно и в срок, то риск развития рецидивов снижается в два раза. Чтобы предупредить развитие тромбоэмболии, надо вовремя диагностировать и начать лечение тромбофлебита.

ТЭЛА: профилактика

Она заключается в том, чтобы своевременно расширить постельный режим после операции, диагностировать и лечить развивающийся тромбофлебит ног. Тем, кто страдает сердечной недостаточностью, ожирением, у тех, у кого обнаружены злокачественные опухоли и сделана операция на органах в малом тазу и забрюшинном пространстве, а также те, кто находится на иммобилизации, должны проходить в целях профилактики введение гепарино низкомолекулярного плана. Если тромбоэмболия имеет свойства давать рецидивы, необходимо ставить фильтр в вену.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения . Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 – 20% больных, инсульте головного мозга – у 60 – 70%, заболеваниях внутренних органов – у 10 – 15%, после ортопедических операций – у 50 – 75%, простатэктомии – у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии – у 30% пациентов .
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба, и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах . Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокаче-ственные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 – 50%, при тромбозе вен голеней – 1 – 5% .

В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 – 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) – по-вреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертываю-щих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. “Обнаженный” субэндотелиальный коллаген – мощный сти-мулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрега-ции и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 – 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени. Рас-пространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуни-кационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер “флотирующего” тром-ба, длина которого может достигать 15 – 20 см. В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При этом частота ТЭЛА составляет 12,5%, а летальность – до 5%.
При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голе-ней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для ТЭЛА. “Флотирующие” тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеока-вальном сегменте (76,9%), реже – в подколенно-бедренном сегменте (23,1%).
Первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах; этому могут способствовать повреждение сосуди-стой стенки, спайки и перегородки в этих венах, нарушающие кровоток.

Патогенез ТЭЛА

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения. В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани (“мертвое пространство”), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1–2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению со-судистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Поскольку лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого русла приводит к значимому повышению давления в легочной артерии, то считают, что в развитии гемодинамических нарушений наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют рефлекторные и гуморальные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов серотонина, тромбоксана, гистамина. Участие гуморальных механизмов объясняет нередко наблюдаемое несоответствие между тяжестью сердечно-сосудистых расстройств и объемом эмболической окклюзии легочных сосудов.
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, то наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство “свежих” тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергаются лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10–14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

{hwdvideoshare}id=1|height=240|width=320{/hwdvideoshare}

Диагностика ТЭЛА

Своевременная прижизненная диагностика ТЭЛА нередко представляет значи-тельные трудности. Краеугольным камнем диагностики является настороженность вра-ча, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Кроме установления диагноза ТЭЛА, принципиально важно получить информацию о локализации, характере и объеме эмболического поражения, состоянии гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также об источ-нике эмболизации.
Тщательно собранный анамнез и проведенное физикальное обследование определяют объем лабораторно-инструментальных исследований, которые можно разделить на две группы:
– обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магист-ральных вен ног);
– исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Клинические проявления ТЭЛА

Клиническая картина и течение ТЭЛА в значительной степени определяются числом и калибром обтурированных легочных сосудов, темпами развития эмболическо-го процесса и степенью возникающих при этом гемодинамических расстройств.
Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка – наиболее характерный симптом ТЭЛА. Одышка носит инспираторный характер, “тихая”; ортопноэ не наблю-дается. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердеч-ных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обуслов-ленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутно-го объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подре-берье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюши-ны, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патоло-гической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от груди-ны выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотен-зия (транзиторная или стойкая) – характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболи-ческой блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, су-дороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
Иногда ТЭЛА осложняется острой почечной недостаточностью, в патогенезе ко-торой ведущая роль принадлежит резкому снижению АД в сочетании с констрикцией прегломерулярных сосудов, что приводит к снижению фильтрационного давления в клубочках.
Ни один из перечисленных выше симптомов не является патогномоничным для ТЭЛА. В то же время отсутствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боли в грудной клетке, ставит под сомнение диагноз ТЭЛА. Значение этих симптомов существенно возрастает при обнаружении признаков ТГВ.
Инфаркт легкого развивается преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Его развитие зависит не только от калибра об-турированного сосуда, но и от состояния коллатерального кровообращения, бронхоле-гочного аппарата. Формирование инфаркта легкого обычно начинается на 2 – 3 сутки после эмболизации, а полное его развитие происходит за 1 – 3 нед.
Клиническими признаками легочного инфаркта являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствую-щим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2 – 3-й день по-сле тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфарцированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при надавливании на соответствующие межреберные промежутки. По мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в плевральной полости выпота боль исчезает. При вовлечении в процесс диафрагмальной плевры может наблюдаться псевдосимптоматика острого живота.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10 – 56 % больных. Возникает на 2 – 3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого. В большинстве случаев оно скудное, продолжается несколько дней (иногда до 2 – 4 нед).
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1 – 2-го дня болезни, сохраняется несколько дней (реже – 1 – 3 нед). Температура тела субфебрильная, при развитии инфарктной пневмонии повышается до 38,5 – 39оС.
Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хри-пы и крепитация отмечаются только при обширных инфарктах легкого и инфарктных пневмониях. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плевры, который выслушивается в течение нескольких часов или дней и исчезает по мере разрешения фибринозного плеврита или накопления в полости плевры экссудата.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого. Серозный или геморрагический экссудат имеет небольшой объем. Большие выпоты в плевральную полость наблюдаются лишь у больных с тяжелой сердечной недостаточно-стью. Иногда развивается стойкий экссудативный плеврит, который способствует за-тяжному течению заболевания.
Иногда инфаркт легкого осложняется образованием каверны вследствие секвест-рации некротического очага. Обширная полость распада может образоваться в течение нескольких дней. Процессу распада в зоне инфаркта способствуют предшествующие по-ражения легких и добавочная бронхогенная инфекция, большие размеры инфаркта. В редких случаях инфаркт легкого может осложняться развитием абсцедирующей пнев-монии, эмпиемы плевры и спонтанного пневмоторакса.
Диагностика инфаркта легкого в типичных случаях не вызывает больших труд-ностей. Однако если эпизод одышки, боли в грудной клетке, тахикардии был недооце-нен, кровохарканье не развилось, отсутствуют и мало выражены проявления легочно-плеврального синдрома, то распознавание инфаркта легкого может быть затруднено.

Рецидивирующая ТЭЛА

Рецидивирующее течение заболевания наблюдается у 9,4 – 34,6% больных с ТЭ-ЛА. Число рецидивов тромбоэмболии у 1 больного может составлять от 2 до 18 – 20, при-чем большинство из них носит характер микроэмболии. У трети больных с массивной ТЭЛА ее развитию предшествуют эмболии ветвей легочной артерии.
Рецидивирующие легочные эмболии чаще всего возникают на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, протекающих с нарушениями ритма и сердечной недостаточ-ностью, злокачественных новообразований, а также после операций на органах брюш-ной полости.
В большинстве случаев рецидивирующие ТЭЛА не имеют ярких клинических проявлений, протекают латентно, под маской других заболеваний, что создает значи-тельные диагностические трудности, особенно если врачу не удается своевременно вы-явить факторы риска.
Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, прогрессирующей легочной гипертензии, правожелудочковой сердечной не-достаточности. Очередной рецидив заболевания может привести больного к внезапной смерти от массивной эмболии.
Рецидивы ТЭЛА могут протекать под маской других заболеваний и проявляться следующим образом: повторными “пневмониями” неясной этиологии, часть которых протекает как плевропневмония; быстропреходящими (в течение 2 – 3 сут) сухими плевритами, экссудативным плевритом, особенно с геморрагическим выпотом; повтор-ными немотивированными обмороками, коллапсами, нередко сочетающимися с ощу-щением нехватки воздуха и тахикардией; внезапно возникающим чувством сдавления в груди, протекающим с затруднением дыхания и последующим повышением температу-ры тела; “беспричинной” лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии; пароксизмальной одышкой с ощущением нехватки воздуха и тахикардией; появлением или прогрессированием сердечной недостаточности, резистентной к лечению; появлени-ем и прогрессированием симптомов подострого или хронического легочного сердца при отсутствии анамнестических указаний на хронические заболевания бронхолегочного аппарата.

Клинические проявления ТГВ

Клиническая картина ТГВ зависит прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз ног начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой или малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблю-даются со стороны стопы или икроножных мышц: спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе; появление боли в икроножных мышцах при прове-дении провокационных тестов (пробы Мозеса, Хоманса, Ловенберга и др.); наличие ви-димого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голеней (более 1 см).
При илеофеморальном тромбозе отмечается интенсивная спонтанная боль в под-вздошной области и бедре. Боль возникает при надавливании на общую бедренную вену в области паховой связки. При полной окклюзии подвздошно-бедренного венозного сегмента или общей подвздошной вены наблюдается отек всей пораженной ноги, начинающийся на уровне стопы и распространяющийся на голень, колено и бедро. При частичном тромбозе вены течение заболевания мало- или бессимптомное.

Для тромбоза НПВ характерны появление боли в животе, поясничной области и половых органах, выраженный отек ног, половых органов и передней брюшной стенки, через 7 – 10 дней развивается коллатеральная венозная сеть в паховой области, боковых частях брюшной стенки.
Клинические признаки ТГВ, подтвержденного данными флебографии и радио-нуклидными методами, выявляются лишь у трети больных.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики ТЭЛА и ТГВ
В диагностике ТЭЛА лабораторные исследования имеют вспомогательное значе-ние. При массивной эмболии отмечаются гипокапния и дыхательный алкалоз. У боль-ных с ТЭЛА, осложнившейся развитием инфаркта легких, наблюдается умеренная ги-пербилирубинемия. Активность аминотрансфераз сыворотки и креатинфосфокиназы не меняется, что имеет значение для дифференциальной диагностики легочных эмболий и инфаркта миокарда. При развитии инфаркта легкого могут наблюдаться лейкоцитоз и ускорение СОЭ.
Наиболее специфичны и корригируют с тяжестью легочной эмболии остро воз-никшие изменения на ЭКГ, отражающие поворот оси сердца по часовой стрелке и отчасти ишемию миокарда: появление зубца QIII и инверсия зубца TIII, иногда в сочетании с выраженным зубцом QаVF и отрицательным зубцом TII, инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях – от VI до V4, а также появление глубокого зубца S1 и углубление зубцов S в левых грудных отведениях. Может развиваться блокада правой ножки пучка Гиса, иногда сопровождающаяся трепетанием или мерцанием предсердий. Признаки острой перегрузки правого желудочка достоверно чаще наблюдаются при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, чем при поражении долевых и сегментарных ветвей.
Диагностическая значимость изменений на ЭКГ возрастает при их сопоставлении с данными анамнеза, физикального обследования и результатами исследования активности кардиоспецифических ферментов.
Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны. Наиболее характерны симптомы острого легочного сердца: расширение верхней полой вены, тени сердца вправо и выбухание конуса легочной артерии. Расширение конуса легочной артерии проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием второй дуги за левый контур. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация на сто-роне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей легочной артерии, в долевые или сегмен-тарные ветви при отсутствии фоновой бронхолегочной патологии может наблюдаться обеднение (“просветление”) легочного рисунка (симптом Вестермарка).
Высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения обусловлено, вероят-но, поражением диафрагмальной плевры, уменьшением кровенаполнения пораженного сегмента или доли, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв.
Дисковидные ателектазы нередко предшествуют развитию инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или уве-личения количества бронхиальной слизи, а также снижением выработки альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться призна-ками плеврального выпота, объем которого может варьировать от 200 – 400 мл до 1 – 2 л. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее 2-го дня заболевания в виде четко очерченного затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и вершиной, направленной в сторону ворот. Из-за инфильтрации окру-жающей зоны инфаркта легочной ткани затемнение может принимать округлую или неправильную форму. Инфаркт легкого наблюдается лишь у трети больных, перенес-ших ТЭЛА.
Рентгенография органов грудной клетки имеет большое значение при дифферен-циальной диагностике ТЭЛА с синдромносходными заболеваниями (крупозная пневмо-ния, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая анев-ризма грудной аорты, экссудативный перикардит), а также при оценке результатов перфузионной сцинтиграфии легких.
Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в полостях правого сердца, оценивать гипертрофию правого желудочка, степень легочной гипертензии.
Наиболее часто при массивной ТЭЛА наблюдаются расширение правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, свидетельствующее об объемной перегрузке правого желудочка, утолщение передней стенки правого желудоч-ка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА, что связывают с отеком миофибрилл в результате затруднения оттока крови из венозного венечного си-нуса в переполненное правое предсердие, отмечаются также перикардиальный выпот, шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно. Этот метод имеет большое значение для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения, а также для дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромносход-ными заболеваниями (инфаркт миокарда, выпотной перикардит, расслаивающая анев-ризма грудной аорты).
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) основана на визуализации перифери-ческого сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99Тс или 125I. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабже-ния пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко имеет место множественность дефектов перфузии. ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет не сам пораженный сосуд, а зону, которую он снабжает кровью. Однако при поражении главных ветвей легочной артерии топический диагноз ТЭЛА может быть установлен. Так, окклюзия одной из главных легочных ветвей проявляется отсутствием накопления радиофармацевтического препарата в соответствующем легком. При наличии неокклюзирующего тромбоэмбола в легочной артерии отмечаются диффузное снижение радиоактивности всего легкого, деформация и уменьшение легочного поля.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и при других заболе-ваниях, нарушающих кровообращение в легких: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфи-зема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы, плевральный выпот, артериит и др. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, сцин-тиграфия лишь позволяет подтвердить ТЭЛА в 81% случаев. Наличие лишь сегментар-ных дефектов снижает этот показатель до 50%, а субсегментарных – до 9%.
Специфичность ПСЛ существенно повышается при сопоставлении результатов этого метода с рентгенологическими данными. Наличие дефектов перфузии, не совпа-дающих по локализации с патологическими изменениями на рентгенограмме, свиде-тельствует о наличии ТЭЛА.
Другим методом повышения специфичности ПСЛ является параллельное прове-дение вентиляционной сцинтиграфии легких с ингаляцией инертного радиоактивного газа (127Хе, 133Хе). Если при выявлении сегментарного или долевого дефекта перфузии отсутствуют нарушения вентиляции в этой зоне, то вероятность наличия ТЭЛА весьма высока. При наличии в зоне перфузионных дефектов нарушений вентиляции подтвер-дить или отвергнуть диагноз ТЭЛА трудно, что диктует необходимость проведения ан-гиопульмонографии.
Отсутствие нарушений перфузии легких позволяет с достаточной уверенностью отвергнуть ТЭЛА.
По сцинтиграмме можно вычислить объем эмболического поражения с помощью метода экспертной оценки (Н. Strauss и соавт., 1970).
В связи с широким диапазоном получаемой диагностической информации и ма-лой инвазивностью ПСЛ является методом скрининга при обследовании больных с подозрением на ТЭЛА.
Ангиографическое исследование является “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Наиболее характерным ангиографическим признаком ТЭЛА является дефект наполнения в просвете сосуда. Дефект наполнения может иметь цилиндрическую форму и значительный диаметр, что указывает на первичное формирование в илеокавальном сегменте.
Другим прямым признаком ТЭЛА является “ампутация” сосуда, т.е. обрыв его контрастирования. Дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. При массив-ной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (у 45% больных) он обнаруживается на уровне долевых артерий, дистальнее расположен-ного в главной легочной артерии тромбоэмбола.
Косвенные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных артерий, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом мертвого или подрезанного дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или за-держка венозной фазы контрастирования.
Ретроградная илеокаваграфия позволяет визуализировать глубокие вены бедра, подвздошные, особенно внутренние, и НПВ; из одного доступа выполнить ангиопульмонографию или имплантацию кава-фильтра.
Ангиопульмонография позволяет не только подтвердить диагноз ТЭЛА, устано-вить ее локализацию, но и оценить объем поражения сосудистого русла легких с помо-щью ангиографического индекса (G. Miller и соавт., 1971).

Инструментальная диагностика ТГВ

“Золотым стандартом” для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию, распространен-ность венозного тромбоза.
В последние годы широкое распространение получили неинвазивные методы ди-агностики ТГВ (плетизмография, ультразвуковые сканирование и допплерография). Плетизмография (импедансная или тензиометрическая) базируется на определении из-менений объема крови в ноге, вызываемых временной венозной обструкцией (наложе-нием манжеты на бедро). При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение пе-риметра голени после распускания манжеты замедлено. При ультразвуковом сканиро-вании признаком ТГВ является несжимаемость вены при легком пробном сдавливании, может визуализироваться тромб и отсутствовать расширение вен при проведении пробы Вальсальвы. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются отсутст-вие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление реакции в виде изме-нения глубины и частоты дыхания в ответ на сдавление исследуемой вены. Недостатки обоих методов: 1) ненадежность при тромбозах вен задней части голени и таза; 2) невоз-можность оценки эмбологенности тромба.
При диагностике флеботромбоза ног используют также радионуклидную флебо-графию с применением макроагрегата альбумина, меченного 99mТс, введенного в по-верхностные вены стоп.
В последнее десятилетие в клинической практике для диагностики ТГВ и ТЭЛА применяют методы, основанные на определении таких маркеров активации коагуляции и фибринолиза, как фибринопептид А и Д - димер. Эти методы высокочувствительны при тромбозе, но недостаточно специфичны для диагностики ТГВ и ТЭЛА. Так, чувст-вительность методов определения Д-димера достигает 99 %, а специфичность (по срав-нению с флебографией) – 53 %. Если в случае отрицательной реакции на наличие Д-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, то при по-ложительной реакции на Д-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими мето-дами.

Классификация ТЭЛА

В основу многочисленных классификаций ТЭЛА положены различные критерии: локализация эмболов и калибр обтурированных сосудов, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы.
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу про-ксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть за-болевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обту-рацией их просвета, выделен еще один критерий – степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме – по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно ха-рактеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, вы-раженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тя-жесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом же-лудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитыва-ются при снижении системного АД ниже 100 мм рт.ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого вы-делены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая по-стэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в про-гнозе заболевания.

Ллечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической по-стэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследо-вания включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной тера-пии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внут-ривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии – антибиотиков.

Гепаринотерапия

Основным препаратом для лечения ТГВ и ТЭЛА является гепарин, который по-давляет рост тромбов, способствует их растворению и предупреждает тромбообразование.
После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введе-ния суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепари-нотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.
Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии осуществляют путем определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при оптимальном уровне гипокоагуляции в 1,5-2 раза превышает исходный показатель. АЧТВ определяют каждые 4 ч, пока по крайней мере дважды не будет обнаружено его удлинение в 1,5–2 раза по отношению к исходному.
После этого АЧТВ определяют 1 раз в сутки. Если АЧТВ менее чем в 1,5 раза выше исходного, внутривенно струйно вводят 2000-5000 ЕД гепарина и увеличивают скорость инфузии на 25 %. При увеличении АЧТВ более чем в 1,5-2 раза от исходного скорость инфузии уменьшают на 25%.
С целью своевременного выявления тромбоцитопении, индуцированной гепари-ном, каждые 3 дня гепаринотерапии необходимо определять число тромбоцитов в пери-ферической крови. Снижение нормального количества тромбоцитов до 150 000 в 1 мкл диктует необходимость отмены гепарина. Поскольку в процессе гепаринотерапии по-требляются кофакторы гепарина, целесообразно каждые 2-3 дня исследовать актив-ность антитромбина III в плазме крови.
За 3-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты не-прямого действия (варфарин, фенилин), так как они вначале снижают уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов кон-тролируется путем определения протромбинового времени, величина которого должна превышать исходный уровень в 1,5-2 раза (МНО – международное нормализованное от-ношение – на уровне 2,0-3,0). Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянта-ми должна составлять не менее 3 мес., после рецидива флеботромбоза или ТЭЛА – 12 мес. и более.
В последние годы при лечении ТЭЛА и ТГВ с успехом используются низкомоле-кулярные гепарины. Так, С. Thery и соавт. (1992), показали, что подкожное применение фраксипарина по 200 анти-xа ед/кг 2 раза в день у больных с субмассивной ТЭЛА было столь же эффективным, как лечение внутривенной инфузией гепарина. В то же время среди больных, получавших фраксипарин, кровотечения наблюдались у 11%, а среди леченных гепарином – у 27%.
Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и суб-массивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 бал-лов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответст-венно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст. .
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, ангиопульмонография), возможность осуществ-ления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обостре-ния, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный ин-сульт и др.).
Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инак-тивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 – 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрепто-киназы вводят 60-90 мг преднизолона.
Урокиназа: в течение первых 15-30 мин внутривенно вводят 4 400 ЕД на 1 кг мас-сы больного, затем по 4 400 ЕД/кг в час на протяжении 12-24 ч.
Тканевой активатор плазминогена: внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в после-дующие 60 мин – 50 мг, затем на протяжении 2 ч – еще 40 мг (суммарная доза 100 мг). Альтернативный вариант: внутривенная инфузия 100 мг препарата в течение 2 ч.
Лабораторный контроль при проведении тромболитической терапии включает определение концентрации фибриногена в плазме крови, тромбинового времени. После окончания тромболитической терапии назначают гепарин по указанной выше схеме.
Эффект тромболитической терапии оценивают по клиническим (уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), электрокардиографическим (регресс признаков пере-грузки правых отделов сердца) признакам, результатам повторной ПСЛ или ангио-пульмонографии.
Хирургическое лечение показано при перфузионном дефиците более 60 %, ангио-графическом индексе свыше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечно-диастолическом давлении в правом желудочке выше соответственно 60 и 15 мм рт.ст., среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт.ст. . Задача хирургиче-ских вмешательств при ТЭЛА – удаление тромбоэмболов для восстановления кровотока по легочным артериям. При эмболии ствола и главных его ветвей, протекающей с вы-раженными расстройствами гемодинамики, применяется экстренная эмболэктомия из легочной артерии (операция Фоссщульте или эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения). Используется также непрямая эмболэктомия – аспирация тромбоэмболов по катетеру, введенному в легочную артерию.

Профилактика ТГВ и ТЭЛА

Профилактика ТГВ и ТЭЛА основывается на предупреждении развития флеботромбоза ног, ранней диагностике флеботромбоза ног и его своевременном лечении, выделении группы больных с высоким риском развития флеботромбоза.
Профилактические мероприятия должны проводиться у больных с наличием следующих факторов риска развития флеботромбозов ног и ТЭЛА: возраст старше 40 лет; ожирение; выраженные проявления сердечной недостаточности; инфаркт миокар-да; инсульт; оперативные вмешательства на органах брюшной полости, малого таза, грудной клетки и на нижних конечностях; ранее перенесенный ТГВ.
У больных с факторами риска развития флеботромбоза должен проводиться еже-дневный осмотр ног с определением симптомов Хоманса и Мозеса, при необходимости следует выполнять ультразвуковую допплерографию магистральных вен.
Немедикаментозные меры профилактики включают раннюю активизацию боль-ных в послеоперационном периоде, при инфаркте миокарда, инсульте головного мозга; бинтование эластическими бинтами голеней и бедер; перемежающуюся пневматическую компрессию манжетами, наложенными на голени.
Медикаментозная коррекция системы гемостаза осуществляется с помощью ма-лых доз гепарина, который назначают подкожно по 5000 ЕД каждые 8 – 12 ч. Лечение начинают за 2 ч до операции и продолжают в течение 7–10 дней после нее либо вплоть до выписки из стационара. При необходимости гепарин продолжают вводить в амбула-торных условиях. Применение гепарина уменьшает риск нелетальной ТЭЛА на 40%, летальной – на 65%, ТГВ -на 30% . У больных с высоким риском развития геморрагических осложнений (после операций на головном и спинном мозге) вместо гепарина используют ежедневные инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина).
У больных с высоким риском развития флеботромбоза (оперативные вмешатель-ства, злокачественные опухоли, травмы костей, сердечная недостаточность и др.) используются низкомолекулярные гепарины. При этом доза препарата зависит от степени риска возникновения ТГВ: при высоком риске дозу увеличивают по сравнению с таковой в случае умеренного риска. Так, в общей хирургии доза фраксипарина составляет 7500 анти-ха ед/кг (0,3 мл) в сутки, в ортопедической хирургии – 100 анти-ха ед/кг в су-тки в течение первых 3 дней, с 4-го дня – 150 анти-ха ед/кг в сутки. Продолжительность профилактического применения препарата должна быть не менее 10 дней. Применение низкомолекулярных гепаринов не требует регулярного лабораторного контроля реже, чем использование стандартного гепарина сопровождается развитием кровотечений и тромбоцитопении.
Хирургическая профилактика ТЭЛА показана в следующих случаях: при эмбо-логенном флеботромбозе в илеокавальном сегменте; при массивной ТЭЛА, в том числе после эмболэктомии и с неустановленным источником эмболизации; при рецидивирую-щей ТЭЛА, в том числе с неустановленным источником эмболизации; при наличии осложнений или противопоказаний к гепаринотерапии у больных с флеботромбозом или тромбоэмболией крупных ветвей легочной артерии.
Основными методами хирургической профилактики являются тромбоэктомия, перевязка магистральных вен (бедренной вены ниже устья глубокой вены бедра), пликация НПВ и имплантация кава-фильтров. В настоящее время наиболее широко ис-пользуется чрескожная имплантация кава-фильтров.
Техника чрескожной имплантации кава-фильтров различных конструкций (зонтичный Мобин-Уддина, Гринфильда, Амплатца, “птичье гнездо”, “тюльпан Гюнтера”, РЭПТЭЛА, “песочные часы”) имеет много общего. Имплантация кава-фильтров проводится в рентгенооперационной.
Для оценки состояния НПВ и получения информации о эмбологенности тромба вначале производится ретроградная или антеградная илеокаваграфия. Выбор доступа (ретроградный – яремный, подключичный; антеградный - бедренный) зависит от пред-полагаемой локализации тромба: проведение катетера через тромбированные вены чревато фрагментацией тромба с развитием ТЭЛА.
Кава-фильтр имплантируют непосредственно ниже устьев почечных вен. При низком положении кава-фильтра образовавшееся между ним и устьями почечных вен “мертвое” пространство повышает риск тромбообразования и ТЭЛА.
После имплантации кава-фильтра проводится контрольная рентгенография для контроля его месторасположения. В течение 2 сут больной находится на постельном ре-жиме; на 5-6 дней назначают антибиотики, проводят лечение гепарином.
При септической тромбоэмболии кава-фильтр не препятствует прохождению мелких бактериальных эмболов, поэтому в этих случаях прибегают к перевязке НПВ. При септическом тромбофлебите малого таза, кроме того, перевязывают левую яичниковую вену.
Противоэмболические кава-фильтры надежно предотвращают ТЭЛА, частота развития послеоперационной эмболии не превышает 1,2 %. Возникновение ее объясняют рядом причин: ошибочной имплантацией кава-фильтра в притоке НПВ, неправильной его фиксацией, образованием тромбов между фильтром и почечными венами, тромбозом расширенных паракавальных колатералей, образованием тромбов на поверхности фильтра.

Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при ТЭЛА

Высокая частота ТЭЛА при различных заболеваниях, трудности диагностики этого опасного осложнения и тяжесть прогноза требуют четкой организации диагностических и лечебных мероприятий. Лечебно-диагностический процесс при ТЭЛА можно условно разделить на три этапа.
Основная задача I этапа – установить предположительный диагноз ТЭЛА. Большое значение имеют оценка факторов риска возникновения ТЭЛА (признаки венозного тромбоза, застойная сердечная недостаточность, аритмия, течение послеоперационного периода, травмы ног, вынужденная гиподинамия и др.), целенаправленно и тщательно собранный анамнез. Особое внимание обращают на внезапность появления таких сим-птомов, как одышка в покое, сердцебиение, головокружение, потеря сознания, боли в груди, кровохарканье. Если при осмотре больного выявляют цианоз или бледность кожи, набухание шейных вен, акцент II тона над легочной артерией, артериальную гипотензию, шум трения плевры, то диагноз ТЭЛА становится достаточно обоснованным уже на этом этапе.
Задача II этапа – установление вероятностного диагноза ТЭЛА и дифференци-альная диагностика с синдромносходными заболеваниями с помощью рутинных мето-дов исследования. Срочно выполненные электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки нередко подтверждают предположение о наличии ТЭЛА. При исследовании газов крови выявляют гипоксемию и гипокапнию. Для того чтобы дифферен-цировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и гипокапнию. Для того чтобы диф-ференцировать массивную ТЭЛА от инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, необходимо эхокардиографическое исследование. У больных с эмболией мелких ветвей, проявляющейся главным образом болями в груди при дыхании, кровохарканьем, умеренной одышкой, дифференциальную диагностику проводят с острой пневмонией и плевритом. Рентгенологическое исследование позволяет с уверен-ностью исключить спонтанный пневмоторакс, массивный ателектаз, плевральный вы-пот, экссудативный перикардит.
При установлении вероятностного диагноза ТЭЛА в зависимости от наличия на-рушений гемодинамики и дыхательной недостаточности следует решить вопрос о том, в каком отделении в дальнейшем должны проводиться обследование и лечение больного. При нарушении системной гемодинамики и дыхательной недостаточности, рецидивирующем течении ТЭЛА больных переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации. Остальных пациентов направляют в кардиологическое или пульмонологическое отделение (в зависимости от характера основного заболевания) либо в дальнейшем про-водят лечение в том же отделении (неврологическое, хирургическое или общетерапевтическое), где была диагностирована ТЭЛА.
III этап диагностического алгоритма заключается в применении методов, позво-ляющих верифицировать ТЭЛА, уточнить локализацию тромбоэмбола, объем пораже-ния сосудистого русла легких, степень нарушения гемодинамики и определить источник эмболизации (ПСЛ, ангиопульмонография, илеокаваграфия, ультразвуковая допплерография вен). Отрицательный результат сцинтиграфии легких полностью исключает диагноз ТЭЛА. Сомнительные данные, полученные при этом исследовании, а также предположение о наличии массивной ТЭЛА или рецидивирующем ее течении делают абсолютно показанным проведение ангиографии.
Последовательность применения диагностических методов исследования зависит от тяжести клинических симптомов. В связи с высокой информативностью и малой травматичностью сцинтиграфия легких должна рассматриваться как метод скрининга при обследовании больных, у которых заподозрена легочная эмболия. Крайняя тяжесть состояния больного, наличие выраженных циркуляторных и респираторных нарушений диктуют необходимость первоочередного проведения ангиопульмонографии.
Установление локализации и объема эмболического поражения легочного сосудистого русла позволяет выбрать оптимальную тактику лечения. При выраженных нарушениях перфузии легких показана тромболитическая терапия или удаление эмбола из легочной артерии. В случаях ТЭЛА с нарушением перфузии легкой и средней степени (перфузионный дефицит менее 30%) проводят лечение гепарином.
Важным компонентом лечебных мероприятий при ТЭЛА является предотвраще-ние рецидива эмболии. При рецидивирующем течении заболевания, массивной тромбо-эмболии, эмбологенном флеботромбозе проводят имплантацию противоэмболического кава-фильтра.

Литература:
1. Dahlback B. Factor V gene mutation causing inherited resistance to activated protein С as a basis for venous thromboembolism. J Int Med 1995;237:221–7.
2. Bergqvist D., Lindblad В. Incidence of venous thromboembolism. Eds. D.Bergqvist, A.J. Comerota, A.N. Nicolaides, J.H. Scurr. Med.-Orion Publishing. Company- London, Los Angeles, Nicosia. 1994:3–16.
3. Яковлев В.Б. Тромбоэмболия легочной артерии в многопрофильном клиническом стационаре (распространенность, диагностика, лечение, организация специализиро-ванной медицинской помощи). Дисс. на докт. мед. наук. – М. – 1995. – 47 с.
4. Rich S. Тромбоэмболия легочной артерии //В кн.: Кардиология в таблицах и схемах. Под. ред. М.Фрида и С.Грайнс. М.: Практика, 1996. – С. 538 – 548.
5. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массивная эмболия легочных артерий. – М.: Медицина. – 1990. – 336 с.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба , который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

• ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
• ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
• На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
• Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.
• Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
• 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
• Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
• 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
• При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :

1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.


2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

   В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

   При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

• застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
• повышение свертываемости крови ;
• воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение	Причины
Застой крови в венах
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови
Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

• боли в грудной клетке , которые усиливаются во время глубокого вдоха;
• кашель , во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
• снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
• частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
• холодный липкий пот;
• бледность, серый оттенок кожи;
• повышение температуры тела до 38°C;
• потеря сознания;
• синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

• остановка сердца и внезапная смерть;
• инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
• плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
• рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Признак	Баллы
Асимметричный отек ног, болезненность при ощупывании по ходу вен.	4 балла
Показатели частоты сердечных сокращений: 75-94 ударов в минуту; более 94 ударов в минуту.	3 балла; 5 баллов.
Боль в ноге с одной стороны.	3 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	3 балла
Примесь крови в мокроте.	2 балла
Наличие злокачественной опухоли.	2 балла
Перенесенные в течение последнего месяца травмы и операции.	2 балла
Возраст пациента более 65 лет.	1 балл

Интерпретация результатов :

• 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 4-10 баллов – средняя вероятность;
• 3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Признак	Баллы
После оценки всех симптомов и рассмотрения разных вариантов диагноза врач пришел к выводу, что наиболее вероятна тромбоэмболия легочной артерии.	3 балла
Наличие тромбоза глубоких вен.	3 балла
Число сердечных сокращений – более 100 ударов в минуту.	1,5 балла
Недавно перенесенное хирургическое вмешательство или длительный постельный режим.	1,5 балла
Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе.	1,5 балла
Примесь крови в мокроте.	1 балл
Наличие онкологического заболевания.	1 балл

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

• 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 2-6 баллов – средняя вероятность;
• 0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

• 4 балла и более – высокая вероятность;
• до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Название исследования	Описание
Электрокардиография (ЭКГ)	Электрокардиография представляет собой регистрацию электрических импульсов, возникающих во время работы сердца, в виде кривой. Во время ЭКГ можно выявить следующие изменения : учащение сердцебиения; признаки перегрузки правого предсердия; признаки перегрузки и кислородного голодания правого желудочка; нарушение проведения электрических импульсов в стенке правого желудочка; иногда выявляется фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Аналогичные изменения могут быть выявлены и при других заболеваниях, например, при воспалении легких и во время тяжелого приступа бронхиальной астмы. Иногда на электрокардиограмме больного с тромбоэмболией легочной артерии вообще отсутствуют какие-либо патологические изменения.
Рентгенография грудной клетки	Признаки, которые можно выявить на рентгенограммах :
Компьютерная томография (КТ)	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится спиральная КТ-ангиография. Пациенту вводят внутривенно контрастный препарат и проводят сканирование. При помощи этого метода можно точно определить местоположение тромба и пораженную ветвь легочной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Исследование помогает визуализировать ветви легочной артерии и обнаружить тромб.
Ангиопульмонография	Рентгенконтрастное исследование, во время которого в легочную артерию вводится раствор контрастного вещества. Ангиопульмонография считается «золотым стандартом» в диагностике тромбоэмболии легочной артерии. На снимках видны прокрашенные контрастом сосуды, и один из них резко обрывается – в этом месте находится тромб.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография)	Признаки, которые можно выявить при ультразвуковом исследовании сердца :
Ультразвуковое исследование вен	Ультразвуковое сканирование вен помогает выявить сосуд, который стал источником тромбоэмболии. При необходимости можно дополнить УЗИ допплерографией, которая помогает оценить интенсивность кровотока. Если врач надавливает ультразвуковым датчиком на вену, а она не спадается, то это является признаком того, что в ее просвете находится тромб.
Сцинтиграфия	При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии проводится вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия. Информативность этого метода составляет 90%. Его применяют в случаях, когда у больного имеются противопоказания к проведению компьютерной томографии. Сцинтиграфия выявляет участки легкого, в которые поступает воздух, но при этом в них нарушен приток крови.
Определение уровня d-димеров	D-димер – вещество, которое образуется при распаде фибрина (белка, играющего ключевую роль в процессе свертывания крови). Повышение уровня d-димеров в крови свидетельствует о недавнем образовании тромбов. Повышение уровня d-димеров выявляется у 90% пациентов с ТЭЛА. Но оно также обнаруживается при ряде других заболеваний. Поэтому нельзя полагаться только на результаты этого исследования. Если уровень d-димеров в крови в пределах нормы, то зачастую это позволяет исключить тромбоэмболию легочных артерий.

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Препарат	Описание	Применение и дозировки
Препараты, уменьшающие свертываемость крови
Гепарин натрия (натриевый гепарин)	Гепарин – вещество, которое образуется в организме человека и других млекопитающих. Он подавляет фермент тромбин, который играет важную роль в процессе свертывания крови.	Одномоментно вводят внутривенно 5000 – 10000 ЕД гепарина. Затем – капельно по 1000-1500 ЕД в час. Курс лечения – 5-10 дней.
Надропарин кальция (фраксипарин)	Низкомолекулярный гепарин, который получают из слизистой оболочки кишечника свиней. Подавляет процесс свертывания крови, а также обладает противовоспалительным действием и подавляет иммунитет.	Курс лечения – 5-10 дней.
Эноксапарин натрия	Низкомолекулярный гепарин.	Вводят 0,5-0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Курс лечения – 5-10 дней.
Варфарин	Препарат, который подавляет синтез в печени белков, необходимых для свертывания крови. Назначается параллельно с препаратами гепарина на 2-й день лечения.	Форма выпуска : Таблетки по 2,5 мг (0,0025 г). Дозировки : В первые 1-2 дня варфарин назначают в дозировке 10 мг 1 раз в день. Затем дозу снижают до 5-7,5 мг 1 раз в день. Курс лечения – 3-6 месяцев.
Фондапаринукс	Синтетический препарат. Подавляет функцию веществ, которые принимают участие в процессе свертывания крови. Иногда применяется для лечения тромбоэмболии легочной артерии.
Тромболитики (препараты, которые растворяют тромбы)
Стрептокиназа	Стрептокиназу получают из β-гемолитического стрептококка группы C . Она активирует фермент плазмин, который расщепляет тромб. Стрептокиназа действует не только на поверхности тромба, но и проникает внутрь него. Наиболее активна в отношении недавно образовавшихся тромбов.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 1,5 миллиона МЕ (международных единиц) в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят 250 000 МЕ препарата внутривенно в течение 30 минут. Затем – 100 000 МЕ в час в течение 12-24 часов.
Урокиназа	Препарат, который получают из культуры клеток почек человека. Активирует фермент плазмин, который разрушает тромбы. В отличие от стрептокиназы, реже вызывает аллергические реакции.	Схема 1. Вводят внутривенно в виде раствора в дозировке 3 миллиона МЕ в течение 2 часов. В это время введение гепарина прекращают. Схема 2. Вводят внутривенно в течение 10 минут из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм веса больного. Затем вводят в течение 12-24 часов из расчета 4400 МЕ на каждый килограмм массы тела больного в час.
Альтеплаза	Препарат, который получают из человеческих тканей. Активирует фермент плазмин, который осуществляет разрушение тромба. Не обладает антигенными свойствами, поэтому не вызывает аллергических реакций и может использоваться повторно. Действует на поверхности и внутри тромба.	Схема 1. Вводят 100 мг препарата в течение 2 часов. Схема 2. Вводят препарат в течение 15 минут из расчета 0,6 мг на каждый килограмм массы тела больного.

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

• Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
• Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
• Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
• Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

• массивная тромбоэмболия;
• ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
• тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
• резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
• хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
• резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

• Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
• Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Состояние/заболевание	Профилактические мероприятия
Пациенты, длительно находившиеся на постельном режиме (в возрасте до 40 лет, не имеющие факторов риска ТЭЛА).	Как можно более ранняя активизация, вставание с постели и хождение. Ношение эластичных чулок.
Терапевтические пациенты, имеющие один или более факторов риска. Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию, не имеющие факторов риска.	Ношение эластичных чулок. Пневмомассаж. На ногу, по всей ее длине, помещают манжету, в которую подают воздух с определенной периодичностью. В итоге осуществляется попеременное сдавливание ног в разных местах. Эта процедура активирует кровообращение и улучшает отток лимфы из нижних конечностей. Применение надропарина кальция или эноксапарина натрия в профилактических целях.
Пациенты старше 40 лет, перенесшие операцию и имеющие один или более факторов риска.	Гепарин, надропарин кальция или эноксапарин натрия в профилактических целях. Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Перелом бедренной кости	Пневмомассаж ног.
Операции у женщин по поводу злокачественных опухолей органов репродуктивной системы.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок.
Операции на органах мочевыделительной системы.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Инфаркт сердца.	Пневмомассаж ног. Гепарин,
Операции на органах грудной клетки.	Варфарин, или надропарин кальция, или эноксапарин натрия. Пневмомассаж ног.
Операции на головном и спинном мозге.	Пневмомассаж ног. Ношение эластичных чулок. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.
Инсульт.	Пневмомассаж ног. Надропарин кальция или эноксапарин натрия.

Каков прогноз?

1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.


3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

Сердце - важный орган в организме человека. Прекращение его работы символизирует смерть. Существует большое количество заболеваний, которые негативно сказываются на функционировании всей сердечно-сосудистой системы. Одним из таких является ТЭЛА, клиника патологии, симптоматика и терапия которой будут рассмотрены далее.

Что представляет собой заболевание

ТЭЛА, или тромбоэмболия легочной артерии, является распространенной патологией, которая развивается при закупоривании легочной артерии или ее ответвлений тромбами. Они чаще всего образуются в венах нижних конечностей или таза.

Тромбоэмболия стоит на третьем месте среди причин смертности, уступая место только ишемии и инфаркту миокарда.

Чаще всего заболевание диагностируется в пожилом возрасте. Мужчины в три раза чаще женщин страдают от этого недуга. Если терапия ТЭЛА (код по МКБ-10 - I26) начата своевременно, то удается снизить смертность на 8-10 %.

Причины развития заболевания

В процессе развития патологии происходит формирование сгустков и закупорка ими кровеносных сосудов. Среди причин ТЭЛА можно назвать следующие:

• Нарушение кровотока. Это может наблюдаться на фоне развития: варикозного расширения вен, сдавливания кровеносных сосудов опухолями, перенесенного флеботромбоза с разрушением клапанов вен. Кровообращение нарушается при вынужденной неподвижности человека.
• Повреждение стенки кровеносного сосуда, в результате чего запускается процесс свертывания крови.
• Протезирование вен.
• Установка катетеров.
• Оперативное вмешательство на венах.
• Инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы, провоцирующие повреждение эндотелия.
• Нарушение естественного процесса фибринолиза (растворение тромбов) и гиперкоагуляции.

Сочетание нескольких причин повышает риск развития ТЭЛА, клиника патологии подразумевает длительное лечение.

Факторы риска

Вероятность формирования патологических процессов существенно повышают следующие факторы риска ТЭЛА:

1. Длительное путешествие или принудительный постельный режим.
2. Сердечная или
3. Продолжительное лечение с использованием диуретиков, которое приводит к потере большого количества воды и повышению вязкости крови.
4. Новообразования, например, образование гемабластозов.
5. Повышенное содержание в крови тромбоцитов и эритроцитов, что повышает риск образования тромбов.
6. Длительный прием гормональных контрацептивных средств, заместительная гормональная терапия - это повышает свертываемость крови.
7. Нарушение метаболических процессов, что часто наблюдается при сахарном диабете, ожирении.
8. Операции на сосудах.
9. Перенесенные инсульты и инфаркты.
10. Повышенное артериальное давление.
11. Химиотерапия.
12. Травмы спинного мозга.
13. Период вынашивания малыша.
14. Злоупотребление курением.
15. Пожилой возраст.
16. Варикозное расширение вен. Создает благоприятные условия для застоя крови и формирования тромбов.

Из перечисленных факторов риска можно прийти к выводу, что никто не застрахован от развития ТЭЛА. Код по МКБ-10 данного заболевания - I26. Важно вовремя заподозрить наличие проблемы и принять меры.

Типы заболевания

Клиника ТЭЛА будет зависеть от разновидности патологии, а их выделяют несколько:

1. Массивная ТЭЛА. В результате ее развития поражается большая часть сосудов легких. В качестве последствий может быть шок или развитие гипотонии.
2. Субмассивная. Поражается третья часть всех сосудов в легких, что проявляется правожелудочковой недостаточностью.
3. Немассивная форма. Характеризуется поражением небольшого количества сосудов, поэтому симптомы ТЭЛА могут отсутствовать.
4. Смертельная, когда более 70 % сосудов поражены.

Клиническое течение патологии

Клиника ТЭЛА может быть:

1. Молниеносной. Закупорка главной легочной артерии или основных ветвей. Развивается дыхательная недостаточность, может произойти остановка дыхания. Смертельный исход возможен в течение нескольких минут.
2. Острой. Развитие патологии происходит быстро. Начало внезапное, с последующим бурным прогрессированием. Наблюдаются симптомы сердечной, В течение 3-5 дней развивается
3. Затяжной. Тромбоз крупных и средних артерий и развитие нескольких инфарктов легких продолжается на протяжении нескольких недель. Патология медленно прогрессирует с нарастанием симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.
4. Хронической. Постоянно наблюдаются рецидивирующие тромбозы ветвей легочной артерии. Диагностируются повторяющиеся инфаркты легких или двусторонние плевриты. Постепенно нарастает гипертензия. Такая форма чаще всего развивается после оперативных вмешательств, на фоне онкологии и имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний.

Развитие заболевания

Тромбоэмболия легочной артерии развивается постепенно, проходя через следующие этапы:

1. Закупорка дыхательных путей.
2. Повышение давления в легочной артерии.
3. В результате обструкции и закупорки нарушается газообмен.
4. Возникновение кислородной недостаточности.
5. Образование дополнительных путей для транспорта крови, плохо насыщенной кислородом.
6. Повышение нагрузки на левый желудочек и развитие его ишемии.
7. Снижение сердечного индекса и падение артериального давления.
8. Легочно-артериальное давление повышается.
9. Ухудшение коронарного кровообращения в сердце.
10. Отек легких.

Многие пациенты после ТЭЛА переносят инфаркт легких.

Признаки заболевания

Симптомы ТЭЛА зависят от многих факторов:

• Общего состояния организма пациента.
• Количества поврежденных артерий.
• Размера частиц, закупоривших сосуды.
• Скорости прогрессирования заболевания.
• Степени нарушений в легочной ткани.

Лечение ТЭЛА будет зависеть от клинического состояния больного. Болезнь у некоторых протекает, не подавая никаких симптомов, а может привести к внезапной смерти. Сложность диагностики заключается также в том, что патология симптоматикой напоминает многие сердечно-сосудистые недуги, но главное отличие - это внезапность развития тромбоэмболии легочной артерии.

Для патологии характерны несколько синдромов:

1. Со стороны сердечно-сосудистой системы:

• Развитие сердечной недостаточности.
• Снижение артериального давления.
• Нарушение сердечного ритма.
• Учащение пульса.
• Развитие коронарной недостаточности, которая проявляется внезапной болью интенсивного характера за грудиной, продолжающейся от 3-5 минут до нескольких часов.

• Легочное сердце, синдром проявляется набуханием вен на шее, тахикардией.
• Общемозговые нарушения с гипоксией, мозговыми кровоизлияниями и в тяжелых случаях с отеком мозга. Пациент жалуется на шум в ушах, головокружение, рвоту, судороги и обмороки. В тяжелых ситуациях высока вероятность развития комы.

2. Легочно-плевральный синдром проявляется:

• Появлением одышки и развитием дыхательной недостаточности. Кожные покровы приобретают серый оттенок, развивается цианоз.
• Появляются свистящие хрипы.
• Инфаркт легкого чаще всего развивается через 1-3 суток после тромбоэмболии легочной артерии, появляются кашель с отхождением мокроты с примесью крови, повышается температура тела, при прослушивании отчетливо слышны влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Лихорадочный синдром с появлением фебрильной температуры тела. Он связан с воспалительными процессами в легочной ткани.

4. Увеличение печени, раздражение брюшины, парез кишечника обуславливают абдоминальный синдром. Пациент жалуется на боль в правом боку, отрыжку и рвоту.

5. Иммунологический синдром проявляется пульмонитом, плевритом, высыпаниями на коже, появлением в анализе крови иммунных комплексов. Этот синдром развивается обычно через 2-3 недели после постановки диагноза ТЭЛА.

Диагностические мероприятия

В диагностике данного заболевания важно установить место образования тромбов в легочных артериях, а также дать оценку степени поражения и выраженности нарушений. Перед врачом стоит задача определить источник развития тромбоэмболии, чтобы не допустить рецидива.

Учитывая сложность постановки диагноза, пациентов отправляют в специальные сосудистые отделения, которые оборудованы техникой и имеют возможность для проведения всестороннего исследования и терапии.

При подозрении на ТЭЛА пациенту делают следующие обследования:

• Сбор анамнеза и оценка всех факторов риска.
• Общий анализ крови, мочи.
• Исследование крови на газовый состав, определение в плазме Д-димера.
• ЭКГ в динамике, чтобы исключить инфаркт, сердечную недостаточность.
• Рентген легких для исключения пневмонии, пневмоторакса, злокачественных опухолей, плевритов.

• Для обнаружения высокого давления в легочной артерии проводят эхокардиографию.
• Сцинтография легких покажет уменьшение или отсутствие кровотока в результате развития ТЭЛА.
• Для обнаружения точного места локализации тромба назначают ангиопульмонографию.
• Контрастная флебография для обнаружения источника ТЭЛА.

После постановки точного диагноза и обнаружения причины заболевания назначается терапия.

Первая помощь при ТЭЛА

Если приступ заболевания развивается, когда человек находится дома или на работе, то важно оказать своевременно ему помощь, чтобы снизить вероятность развития необратимых изменений. Алгоритм заключается в следующем:

1. Положить человека на ровную поверхность, если он упал или сидит на рабочем месте, то не тормошить его, не перекладывать.
2. Расстегнуть верхнюю пуговицу рубашки, снять галстук, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
3. При остановке дыхания провести реанимационные действия: искусственное дыхание и при необходимости непрямой массаж сердца.
4. Вызвать скорую помощь.

Правильное оказание помощи при ТЭЛА спасет человеку жизнь.

Лечение заболевания

Терапия ТЭЛА предполагается только в стационаре. Больного госпитализируют и прописывают полный постельный режим до тех пор, пока не минует угроза закупорки сосудов. Лечение ТЭЛА можно разделить на несколько этапов:

1. Срочные реанимационные мероприятия для устранения риска внезапной смерти.
2. Восстановление просвета кровеносного сосуда насколько это возможно.

Долгосрочная терапия ТЭЛА предполагает следующие мероприятия:

• Удаление кровяного тромба из сосудов легких.
• Проведение мероприятий для
• Увеличение диаметра легочной артерии.
• Расширение мельчайших капилляров.
• Проведение профилактических мероприятий по предупреждению развития заболеваний кровеносной и дыхательной системы.

Лечение патологии подразумевает использование лекарственных средств. Врачи прописывают своим пациентам:

1. Препараты из группы фибринолитиков или тромболитиков. Их вводят непосредственно в легочную артерию через катетер. Эти лекарственные средства растворяют тромбы, уже через несколько часов после введения лекарства состояние человека улучшается, а после нескольких дней от тромбов не остается и следа.

2. На следующем этапе пациенту рекомендован прием «Гепарина». Первое время препарат вводят в минимальной дозировке, а через 12 часов ее увеличивают в несколько раз. Препарат является антикоагулянтом и вместе с «Варфарином» или «Фенилином» препятствует образованию тромбов в патологическом участке легочной ткани.

3. Если не имеет тяжелого течения ТЭЛА, то клинические рекомендации подразумевают использование «Варфарина» на протяжении не менее 3 месяцев. Назначается препарат в небольшой поддерживающей дозировке, а затем по результатам обследований она может корректироваться.

Все пациенты проходят терапию, направленную на восстановление не только легочных артерий, но и всего организма. Она подразумевает:

• Кардиальное лечение с приемом «Панангина», «Обзидана».
• Прием спазмолитиков: «Папаверин», «Но-шпа».
• Прием лекарств для корректировки метаболических процессов: препараты, содержащие витамин В.
• Противошоковая терапия «Гидрокортизоном».
• Противовоспалительное лечение с приемом антибактериальных средств.
• Прием противоаллергических лекарств: «Супрастин», «Зодак».

Назначая препараты, врач должен учитывать, что, например, «Варфарин» проникает сквозь плаценту, поэтому во время беременности прием запрещен, а «Андипал» имеет много противопоказаний, его надо с осторожность назначать пациентам из группы риска.

Большая часть препаратов вводится в организм путем капельного вливания в вену, внутримышечные уколы болезненные и провоцируют образование больших гематом.

Оперативное вмешательство

Лечение патологии оперативным путем проводится редко, так как такое вмешательство имеет высокий процент смертности пациентов. Если операции не избежать, то используется внутрисосудистая эмболэктомия. Суть заключается в том, что при помощи катетера с насадкой осуществляется удаление тромба через камеры сердца.

Метод считается рискованным, и к нему прибегают в случае крайней необходимости.

При ТЭЛА рекомендуется также установка фильтров, например, «зонтик Гринфилда». Он вводится в полую вену, и там распускаются его крючки для фиксации к стенкам сосуда. Получившаяся сетка свободно пропускает кровь, а вот сгустки задерживаются и извлекаются.

Лечение ТЭЛА 1 и 2 степени имеет благоприятный прогноз. Количество летальных исходов минимальное, вероятность выздоровления высока.

Осложнения ТЭЛА

Среди основных и самых опасных осложнений заболевания можно назвать:

• Внезапную смерть в результате остановки сердца.
• Прогрессирование вторичных гемодинамических нарушений.
• Повторный инфаркт легкого.
• Развитие хронического легочного сердца.

Профилактика заболевания

При наличии серьезных сердечно-сосудистых патологий или оперативных вмешательств в анамнезе важно заниматься профилактикой ТЭЛА. Рекомендации следующие:

• Не допускать чрезмерных физических нагрузок.
• Уделять много времени пешим прогулкам.

• Соблюдать распорядок дня.
• Обеспечить полноценный сон.
• Искоренить вредные привычки.
• Пересмотреть рацион и убрать из него вредные продукты.
• Регулярно посещать терапевта для профилактического осмотра и флеболога.

Эти простые меры профилактики позволят избежать серьезных осложнений заболевания.

Но для предупреждения тромбоэмболии легочной артерии важно знать, какие состояния и заболевания могут предрасполагать к развитию венозных тромбозов. Особое внимание своему здоровью должны уделять:

• Люди, имеющие диагноз ”сердечная недостаточность”.
• Лежачие пациенты.
• Больные, проходящие длительные курсы терапии диуретиками.
• Принимающие гормональные препараты.
• Страдающие сахарным диабетом.
• Перенесшие инсульт.

Пациенты, относящиеся к группе риска, должны периодически проходить терапию гепариновыми препаратами.

ТЭЛА - серьезная патология, и при первых симптомах важно своевременно оказать человеку помощь и отправить его в больницу или вызвать бригаду скорой помощи. Только так можно предупредить развитие серьезных последствий и спасти человеку жизнь.

Закупорка тромбом легочной артерии - состояние, угрожающее жизни больного. Тромбоэмболия - это осложнение травм, хирургических вмешательств и патологий, связанных с тромбообразованием. Отсутствие специфических симптомов и сложность своевременной диагностики выводят тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) на третье место среди причин смертности.

Термин «эмболия» означает перекрытие просвета сосуда. ТЭЛА - закупорка основного ствола легочной артерии или его ответвлений тромбами, принесенными током крови. В международной классификации болезней (МКБ-10) легочная эмболия значится под кодом I26.

Легочная артерия - кровеносный сосуд малого круга кровообращения. Через нее венозная кровь поступает в легкие, где насыщаясь кислородом, превращается в артериальную. Из легких она возвращается в левый желудочек сердца, откуда начинает путь по большому кругу кровообращения, чтобы доставить питание к каждой клетке организма. Если просвет легочной артерии перекрывается, происходит нарушение местного и системного кровотока, а ткани и органы лишаются кислорода.

В результате сосудистой обструкции возрастает легочное сосудистое сопротивление. Уменьшается площадь дыхательной поверхности, из-за чего ухудшается газообмен. Происходит кровоизлияние в ткань легких, и она становится менее эластичной. Нарушение кровоснабжения легких вызывает общее кислородное голодание, что рефлекторно увеличивает глубину и частоту дыхания и сужает просвет бронхов.

При массивной эмболии основного легочного ствола наступает острая недостаточность правого желудочка (острое легочное сердце), что приводит к гибели больного. Закупорка ветвей артерии вызывает менее фатальные последствия, а своевременная диагностика и правильное лечение сохраняют пациенту жизнь.

Причины развития патологии

Причины ТЭЛА кроются в сосудистых патологиях, протекающих с образованием тромбов, или заболеваниях, связанных с нарушением функции гемостаза. В 90% случаев сосуды легких перекрываются эмболом, источником которого является:

• бассейн нижней полой вены;
• подвздошно-бедренные вены;
• вены малого таза, в том числе предстательной железы;
• глубокие и поверхностные вены голеней.

Тромбы также формируются в полости сердца при аритмии - их появление вызвано вихревым движением крови. Медицина выделяет несколько основных причин эмболии легочной артерии.

Нарушение кровотока

Венозный застой - одна их главных причин эмболизма. Нарушение кровотока провоцируется:

• варикозной болезнью и сердечной недостаточностью;
• ожирением, являющимся дополнительной нагрузкой на сердце и всю кровеносную систему и нарушающим холестериновый обмен;
• длительным постельным режимом или обездвиженностью в результате травмы;
• повышением артериального давления.

Повреждение сосудистой стенки

Повреждение сосудистой стенки запускает процесс образования тромба, как защитную реакцию для ее «ремонта». Повреждающими факторами могут быть вирусные и микробные инфекции, кислородное голодание, внутрисосудистые операции, стентирование, протезирование вен. Потеря сосудами эластичности приводит к тому, что ставшая хрупкой стенка не в состоянии удерживать тромб. Легче всего отрываются флотирующие тромбы, прикрепленные к ней лишь небольшим основанием.

Усиление свертываемости и вязкости крови

Пристеночный тромб испытывает постоянное сопротивление потоку крови. Чем она гуще, тем большему давлению подвергается сгусток. Поэтому непоследнюю роль в эмболии легочной артерии играет повышенная свертываемость крови. Она вызывается приемом некоторых гормональных препаратов, злокачественными опухолями, беременностью.

Повышенная вязкость крови (нарушение баланса между жидкой частью и форменными элементами) - еще одна причина образования тромбов и их отделения от сосудистой стенки. Кровь густеет при обезвоживании, эритроцитозе и полицитемии, бесконтрольном приеме диуретиков.

Другие факторы, увеличивающие риск ТЭЛА

Факторы, повышающие риск эмболии - это обширные хирургические операции, роды, травмы с переломом крупных костей. К заболеваниям, провоцирующим тромбоэмболию, относят:

• сахарный диабет;
• ишемическую болезнь сердца;
• стеноз митрального клапана;
• активную фазу ревматизма;
• тромбофлебиты;
• антифосфолипидный синдром (аутоиммунное заболевание).

Также опасность повышается во время проведения сеансов химиотерапии, в пожилом возрасте и в послеродовой период. У курильщиков ТЭЛА случается чаще, чем у некурящих пациентов.

Классификация тромбоэмболии легочной артерии

Легочную тромбоэмболию классифицируют по месту расположения тромба, степени окклюзии сосудов и клиническому течению патологии. При массивной эмболии тромб находится в основном стволе или в его крупных ответвлениях. Эмболы могут локализоваться в сосудах сегментов и долей легких с правой или левой стороны. Закупорка мелких артерий обычно бывает двусторонней. Формы ТЭЛА по степени тяжести (объему отключенного кровотока):

Клиническое течение легочной эмболии

Молниеносное течение бывает при полной окклюзии просвета основной артерии и ее ветвей. Больной быстро погибает от сердечной и дыхательной недостаточности.

При остром течении происходит нарастающая обтурация ветвей легочной артерии и частично сосудов сегментов и долей легких. В течение нескольких дней прогрессирует сердечная и дыхательная недостаточность, нарушается кровоснабжение головного мозга. Эмболия осложняется пневмоинфарктом.

При затяжном течении ТЭЛА (до 3 недель) из кровотока выключаются средние и мелкие ветви легочной артерии. Прогрессирует правожелудочковая недостаточность, возникают множественные инфаркты легких, возможны повторные эмболии с усилением симптомов и летальным исходом.

Хроническое течение - это рецидивирующая закупорка сегментарных и долевых ответвлений легочной артерии. Чаще всего встречается у больных, перенесших операцию, при раковых, сердечных и сосудистых заболеваниях.

Симптомы тромбоэмболии

Симптомы ТЭЛА не являются специфическими, они маскируют опасное осложнение под другие болезни. Клиника зависит от того, как быстро развивается процесс и от его тяжести. Она может проявляться сердечно-сосудистым и легочно-плевральным синдромами. Существуют и общие признаки для всех видов легочной эмболии:

• внезапная ничем не обусловленная одышка;
• сердцебиение свыше 100 ударов;
• боль, возникающая в разных частях грудной клетки;
• парез кишечника;
• раздражение брюшины, увеличение печени, острая боль в правом подреберье, икота;
• падение АД;
• повышенное кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения.

У некоторых больных развивается экстрасистолия, мерцательная аритмия, недостаточность церебрального кровообращения с очаговыми поражениями, кровоизлияниями и отеком мозга. Неврологические симптомы: обморок, головокружение, судороги, двигательное и психоэмоциональное возбуждение. По причине дыхательной недостаточности кожные покровы приобретают синюшный оттенок, увеличивается частота дыхания, оно становится свистящим из-за спазма бронхов. Больной отхаркивает мокроту с кровью, повышается температура. В течение 1–3 дней развивается инфарктная пневмония.

Хроническое течение ТЭЛА принимает при тромбозе мелких ветвей легочной артерии. Эпизоды могут повторяться от 2 до 20 раз в течение жизни. Чем чаще они случаются, тем выше вероятность развития массивной эмболии. Клинические признаки этой формы стерты и трудно диагностируются. Наиболее выраженные проявления:

• часто повторяющиеся пневмонии с неустановленной этиологией;
• плевриты с кратким течением (несколько дней);
• тахикардия;
• приступы удушья и постоянно затрудненное дыхание;
• сердечная недостаточность при отсутствии кардиальной патологии.

Возможны обморочные состояния и повышение температуры, которая не сбивается антибиотиками.

Диагностика болезни

Диагностика ТЭЛА проводится для определения местонахождения тромба, оценки объема поражения, поиска источника эмбола. Во время первичного осмотра собирается анамнез пациента, оцениваются факторы риска. Лабораторные анализы включают биохимию, газовый состав, свертываемость крови, исследование мочи. Также кровь проверяется на Д-димер. Это вещество, уровень которого повышается, если в организме идет процесс образования тромбов. Если этот показатель в норме, ТЭЛА отсутствует.

С помощью ЭКГ ТЭЛА дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом и сердечной недостаточностью. Кардиограмма, сопоставленная с историей болезни, позволяет с высокой точностью поставить правильный диагноз. Рентген легких исключает пневмоторакс, воспаление легких, перелом ребер, опухоль, плеврит. ЭхоКГ показывает давление в легочной артерии, состояние правого желудочка, наличие тромбов в полостях сердца.

Перфузионная сцинтиграфия (рентгеновский снимок легких с введением контрастного вещества) показывает количество крови, поступающее в легочную ткань, что позволяет оценить уменьшение кровотока. Ангиография легких указывает на точное место расположения тромба и его размер. Поиск источника эмбола выполняется с помощью ультразвуковой допплерографии сосудов ног.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Больной с ТЭЛА помещается в реанимационное отделение, где ему оказывается экстренная помощь - установка внутривенного катетера для контроля венозного давления и внутривенного введения гепарина, дофамина, реополиглюкина (для детоксикации и замещения плазмы) и антибиотиков, если в этом есть необходимость. Проводится кислородотерапия. Реанимационные мероприятия призваны не допустить развития хронической гипертензии в легочной артерии и сепсиса, а также восстановить кровоснабжение легких.

Медикаментозное лечение

На раннем этапе для лечения ТЭЛА применяются тромболитики. В течение 7–10 дней вводят низкомолекулярные гепарины (Надропарин кальция, Эноксапарин натрия), перед их отменой назначают Варфарин и Кардиомагнил.

Фибринолитические ферменты (Стрептокиназу и Урокиназу) вводят капельно. На время их введения прекращают гепариновую терапию. При развитии инфаркта легких назначают антибиотики.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводят, если тромбы невозможно растворить с помощью медикаментов или поражено более половины легких. Производится удаление тромба из сосуда или направленное введение в артерию тромболитика. Но такие операции проводят только при эмболии основного ствола и крупных ветвей сосудов.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр - высокотехнологичное устройство, предотвращающее попадание тромба в малый круг кровообращения. Он ставится пациентам с высоким риском ТЭЛА или ее эпизодами в прошлом. Место установки - нижняя полая вена. Кава-фильтр - это сетка, пропускающая частицы размером не более 4 мм. Клетки крови свободно проходят через него, а тромбы застревают. Собственная противосвертывающая система и принимаемые антикоагулянты растворяют кровяные сгустки прямо на фильтре.

Так выглядят кава-фильтры

Когда нужно бояться эмболии

Главный «поставщик» эмбола в сосуды легких - вены нижних конечностей. Венозный застой, воспаления сосудистых стенок, густая кровь - это перспектива серьезного, опасного для жизни осложнения. У пациента и его лечащего врача всегда должна быть настороженность в отношении развития ТЭЛА. Риск повышается, если эта патология встречается в семейном анамнезе.

У варикоза и последующего тромбообразования бывают и внешние причины - малоподвижный образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки. Чем старше человек становится, тем больше возрастает риск тромбоэмболии из-за возрастных изменений кровеносной системы. Травмы в возрасте старше 60 лет также чреваты этим тяжелым осложнением. Переломы шейки бедра у стариков нередко заканчиваются массивной ТЭЛА.

Профилактические меры

Профилактика легочной тромбоэмболии заключается в своевременном лечении варикоза, поддержании других провоцирующих заболеваний в компенсированном состоянии. Длительно обездвиженные больные должны пользоваться компрессионным трикотажем и как можно скорее «расхаживаться» после болезни.

Пациенты, имеющие хотя бы один фактор риска, а также люди старше 40 лет, перенесшие операцию, для профилактики должны проходить курсы физиолечения (пневмомассажа), всегда носить компрессионный трикотаж и регулярно обследоваться. Более конкретные рекомендации должен дать врач в зависимости от состояния больного. При этом всегда остается актуальным здоровый образ жизни - отказ от курения, умеренная физическая активность, поддержание нормального веса и сбалансированное питание.