Виллизиев круг: как устроен, норма и аномалии (разомкнут, снижение кровотока), диагностика, лечение. Венозная система головного мозга Анатомия кровоснабжение головного мозга

Головной мозг регулирует все структуры организма, позволяя поддерживать стабильное функционирование физиологических функций. Вследствие этого, интенсивное питание нервной ткани имеет огромную роль в жизнедеятельности организма. Кровоснабжение мозга осуществляется за счёт двух внутренних сонных и двух позвоночных артерий.

Система артериального кровоснабжения

Физиология человеческого организма ещё до конца не изучена, но наибольшей загадкой для учёных остаётся мозг, который всегда активен, даже если человек находится в состоянии покоя и сна. Кровоснабжение головного мозга обеспечивается за счёт двух систем:

1. Позвоночные артерии, которые начинаются в подключичных, переходят в поперечные отростки шейных позвонков и в районе первого из них покидают этот канал, входя в большое затылочное отверстие в черепе. Здесь ПА находятся в основании продолговатого мозга. На границе последнего и моста мозга перечисленные выше артерии сливаются в один ствол базилярной артерии. На границе моста она разделяется на пару задних мозговых артерий.

Если имеются патологии в шейном отделе, нередко наблюдается сдавливание артерии, что порой приводит к необратимым последствиям.

1. Внутренняя сонная артерия отделяется от общей сонной артерии, которая в свою очередь отделяется от аорты и артерии подключичной. За счёт этого в системе левой артерии создаются нормальные условия для кровотока.

При отрыве тромба от левой области сердца он чаще переходит в левую сонную артерию, чем в правую, так как здесь имеет место прямое сообщение с аортой. ВСА входит в череп при помощи одноимённого канала.

Схему кровоснабжения головного мозга можно увидеть ниже.

Связь обеих систем обусловлена артериальным кругом большого мозга, который иначе именуется как виллизиев круг и образуется за счёт следующих кровоснабжающих элементов:

• мозговые задние (позвоночные);
• соединительные задние (внутренние сонные артерии);
• мозговые средние (внутренние сонные артерии);
• мозговые передние (внутренние сонные артерии);
• соединительные передние (внутренние сонные артерии).

Предназначение артериального круга большого мозга – это поддержка должного кровотока головного мозга, что необходимо, если имеется его нарушение в одной из артерий.

Система транспортировки веществ из капилляра в нервную ткань имеет название «гематоэнцефалический барьер», который предохраняет от проникновения в мозг патогенных факторов (токсинов, микробов и т.п.).

При нормальном состоянии барьера в орган не могут поступать такие вещества, как:

• соединения йода;
• иммунные тела;
• соли;
• антибиотики.

Таким образом, медикаменты, содержащие в своём составе перечисленные выше вещества, не могут воздействовать на нервную систему.

В то же время преодолевать гематоэнцефалический барьер способны:

• морфин;
• алкоголь;
• токсин столбняка;
• хлороформ.

Для того, чтобы препараты, используемые для лечения инфекционных заболеваний мозга, могли беспрепятственно преодолеть этот барьер, следует вводить их в жидкость, которая окружает головной мозг. Осуществляется этот процесс за счёт прокола в области поясницы позвоночного столба или в области под затылком.

Отток крови осуществляется по венам, которые впадают в синусы твёрдой мозговой оболочки. Они являются щелевидными каналами в мозговой соединительной оболочке. Их особенность заключается в том, что у них просвет всегда открыт в любых условиях. Это обеспечивает стабильный отток крови и не даёт ей застояться. По синусам венозная кровь приходит в ярёмное отверстие, расположенное в черепном основании, откуда и начинается ярёмная вена. По ней кровь оттекает в верхние полые вены.

Функциональность артерий, входящих в состав виллизиева круга

Передняя мозговая артерия снабжает кровью следующие области:

• верхний отдел постцентральной и прецентральной извилин;
• кору большого мозга;
• обонятельный тракт;
• базальный и внутренний отдел лобной доли;
• белое вещество теменной и лобной долей;
• головку и наружную часть хвостатого ядра;
• часть мозолистого тела;
• участок ножки внутренней капсулы;
• часть отдела лентикулярного ядра.

Средняя мозговая артерия отвечает за кровоснабжение перечисленных ниже областей:

• кора большого мозга;
• часть лентикулярного и хвостатого ядер;
• белое вещество поверхности больших полушарий;
• в височной доле центра Вернике;
• зрительной лучистости;
• теменной доли;
• часть лобных извилин и долей.

Задняя мозговая артерия обеспечивает следующие области:

• кору мозга;
• белое вещество;
• гипоталамус;
• ножку мозга;
• часть зрительного бугра;
• хвостатое ядро;
• мозолистое тело;
• пучок Грациоле;
• четверохолмие.

Позвоночные артерии питают такие мозговые зоны:

• отделы мозжечка;
• продолговатый мозг;
• спинной мозг.

Задняя нижняя мозжечковая артерия обеспечивает кровоснабжение следующих отделов:

• задний нижний отдел мозжечка;
• часть продолговатого мозга.

Интересен тот факт, что в кровоснабжении мозга нет воротной системы. То есть ветви виллизиева круга не проникают в мозговое вещество, как это обычно бывает в жизненно важных органах тела. Они расстилаются по мозговой поверхности, ответвляясь на тонкие ветки под прямым углом. Этот факт обуславливает равномерность распределения кровоснабжения. Поэтому в мозгу нет крупных сосудов, а только капилляры и мелкие артерии.

Всё же в голове имеются крупные артерии, которые расположены на мозговой поверхности в паутинной оболочке. Их месторасположение зафиксировано, так как сосуды не только подвешены на трабекулах, но и поддерживаются на конкретном расстоянии относительного головного мозга.

Особенности

Интересен тот факт, что гемодинамика и изменения в ней не влияют на кровообращение, поскольку в нём присутствуют механизмы саморегуляции.

Кровообращение серого вещества имеет большую интенсивность в сравнении с белым. Наиболее насыщенный кровоток проявляется у малышей, чей возраст ещё не достиг года. Новорожденный ребёнок обладает большим кровоснабжением, чем взрослый человек. Что касается пожилого возраста, то у этой категории лиц оно снижается на двадцать процентов, а порой и больше.

Контроль за этим процессом происходит в нервной ткани, и обусловлен он метаболизмом. Центры по регулированию нервной активности действуют на протяжении всей жизни, не прекращая своё функционирование даже во время сна.

Внутримозговое строение капилляров имеет некоторые особенности, а именно:

1. Тонкая эластичная оболочка окружает капилляры, вследствие чего они не могут растягиваться.
2. Капилляры не обладают клетками Роже, которые могут сокращаться.
3. Транссудация и всасывание осуществляется за счёт прекапилляров и посткапилляров.

Различный кровоток и давление в сосудах обуславливают транссудацию жидкости в прекапилляре и всасывание в посткапилляре.

Весь этот сложный процесс даёт возможность существовать равновесию между всасыванием и транссудацией без участия системы, которую образует лимфа.

Особое влияние на кровоснабжение всего организма и мозга в частности оказывает беременность, во время которой большинство лекарственных препаратов противопоказаны, иначе плод может иметь патологии.

Нарушение кровоснабжения

Человек может самостоятельно проверить кровоснабжение в мозге – в норме кожа волосистой части головы должна свободно передвигаться во всех направлениях.

Временные нарушения кровотока могут возникнуть под воздействием разных факторов. Например, при остеохондрозе шейный позвонок придавливает сосуды, и это причина появления мигреней. Замедлять кровоток может и повышение артериального давления, напряжение и волнение. В такой ситуации симптоматика нередко пополняется потерей сознания, рвотой и ощущением . Чаще всего именно асимметрия кровотока по артериям позвоночника провоцирует нарушение кровоснабжения.

Если кровоснабжение будет недостаточным, то наблюдается низкий процент питательных веществ и кислорода в нейронах, что приводит к поражению мозга и развитию патологических процессов. Выявить подобные состояния, происходящие в головном мозге, может электроэнцефалографическое исследование.

Очаговые признаки патологических нарушений подразумевают развитие следующих состояний:

• геморрагический инсульт;
• инфаркт мозга;
• кровоизлияния в подоболочечную зону.

Проявляются такие состояния в виде следующей клинической картины:

• эпилепсия;
• снижение чувствительности;
• интеллектуальные нарушения;
• проблемы с координацией движений.

Когда нарушается кровоснабжение мозга, человек ощущает такие состояния субъективно, но они сопровождаются и объективными неврологическими симптомами, к числу которых относятся:

• головная боль;
• парестезия;
• головокружение;
• проблемы с функционированием органов, отвечающих за чувствительность.

Нарушение кровообращения подразделяются на три стадии:

1. Начальное.
2. Острое.
3. Хроническое.

Острое нарушение циркуляции крови проявляется в виде инсультов, кровоизлияний и иных расстройств. К хроническому состоянию можно отнести энцефалопатию и миелопатию дисциркуляторную.

Клиническая картина нарушения кровообращения в мозге следующая:

• болит голова;
• головокружения;
• красное лицо;
• боль в области глаз;
• часто появляющийся симптом – шум в ушах;
• тошнота;
• судороги;
• поворот головы в сторону поражения ухудшает состояние;
• спутанность сознания.

Интересен тот факт, что болевой синдром имеет тенденцию увеличиваться.

Нередко эти состояния дополняются следующими симптомами: озноб, повышенная температура тела и высокое артериальное давление.

Причины

Влиять на плохую циркуляцию крови в головном мозге могут следующие патологии:

1. Атеросклероз, который чаще возникает у пожилых людей и у тех, которые страдают от нарушения функциональности сердечно-сосудистой системы. Во время такого процесса в артериях собираются склеротические бляшки, которые значительно затрудняют циркуляцию крови.
2. Нарушать кровообращение могут и искривления позвоночника, а также защемлённая вследствие этого мышца.
3. Гипертония.
4. Понижать поступление крови способны и стрессовые ситуации.
5. На кровоснабжение значительное влияние оказывает и ликвор.
6. Оперативное вмешательство или травмы в области черепа.
7. Травмированный позвоночник.
8. Неправильный венозный отток крови из мозговых тканей.

Независимо от причин, повлёкших затруднение микроциркуляции, последствия отражаются не только на мозге, но и на работе внутренних органов.

Устранение расстройств циркуляции крови в мозге

Улучшиться циркуляция может во время глубокого дыхания, за счёт чего в ткани поступает значительно больше кислорода. Для достижения значительного эффекта следует воспользоваться несложными физическими упражнениями, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом.

Стабильного кровоснабжения головного и спинного мозга можно добиться исключительно за счёт здоровых сосудов.

Таким образом, для достижения желаемого требуется заняться и , питающих головной мозг. С этой целью должны использоваться те продукты, которые способствуют выведению холестерина.

8.1. Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий (рис. 8.1).

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. При изменении шейного отдела позвоночника, наличии остеофитов возможно сдавление позвоночной артерии ПА на этом уровне. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. В связи с таким расположением сосудов в системе левой сонной артерии поддерживаются оптимальные условия кровотока. В то же время при отрыве тромба из левой области сердца эмбол значительно чаще попадает в ветви левой сонной артерии (прямое сообщение с аортой), чем в систему правой сонной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал

Рис. 8.1. Магистральные артерии головного мозга:

1 - дуга аорты; 2 - плечеголовной ствол; 3 - левая подключичная артерия; 4 - правая общая сонная артерия; 5 - позвоночная артерия; 6 - наружная сонная артерия; 7 - внутренняя сонная артерия; 8 - базилярная артерия; 9 - глазная артерия

(Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, идущая по латеральной (сильвиевой) борозде между теменной, лобной и височной долями, и передняя мозговая артерия (рис. 8.2).

Рис. 8.2. Артерии наружной и внутренней поверхностей полушарий большого мозга:

а - наружная поверхность: 1 - передняя теменная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 2 - задняя теменная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 3 - артерия угловой извилины (ветвь средней мозговой артерии); 4 - конечная часть задней мозговой артерии; 5 - задняя височная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 6 - промежуточная височная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 7 - передняя височная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 8 - внутренняя сонная артерия; 9 - левая передняя мозговая артерия; 10 - левая средняя мозговая артерия; 11 - конечная ветвь передней мозговой артерии; 12 - латеральная глазнично-лобная ветвь средней мозговой артерии; 13 - лобная ветвь средней мозговой артерии; 14 - артерия прецентральной извилины; 15 - артерия центральной борозды;

б - внутренняя поверхность: 1 - перикаллезная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 2 - парацентральная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 3 - предклинная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 4 - правая задняя мозговая артерия; 5 - теменно-затылочная ветвь задней мозговой артерии; 6 - шпорная ветвь задней мозговой артерии; 7 - задняя височная ветвь задней мозговой артерии; 8 - передняя височная ветвь мозговой артерии; 9 - задняя соединительная артерия; 10 - внутренняя сонная артерия; 11 - левая передняя мозговая артерия; 12 - возвратная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 13 - передняя соединительная артерия; 14 - глазничные ветви передней мозговой артерии; 15 - правая передняя мозговая артерия; 16 - ветвь передней мозговой артерии к полюсу лобной доли; 17 - мозолистокраевая артерия (ветвь передней мозговой артерии); 18 - медиальные лобные ветви передней мозговой артерии

Связь двух артериальных систем (внутренних сонных и позвоночных артерий) осуществляется благодаря наличию артериального круга большого мозга (так называемого виллизиева круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

Таким образом, артериальный круг большого мозга образуют артерии (рис. 8.3):

Задние мозговые (системапозвоночных артерий);

Задняя соединительная (система внутренней сонной артерии);

Средняя мозговая (система внутренней сонной артерии);

Передняя мозговая (система внутренней сонной артерии);

Передняя соединительная (система внутренней соннойартерии).

Функция виллизиева круга - поддержание адекватного кровотока в головном мозге: при нарушении кровотока в одной из артерий происходит компенсация благодаря системе анастомозов.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает (рис. 8.4):

Кору большого мозга и субкортикальное белое вещество медиальной поверхности лобной и теменной долей части нижней (базальной) поверхности лобной доли;

Рис. 8.3. Артерии основания мозга:

1 - передняя соединительная артерия;

2 - возвратная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 3 - внутренняя сонная артерия; 4 - передняя мозговая артерия; 5 - средняя мозговая артерия; 6 - переднелатеральные таламостриарные артерии; 7 - передняя ворсинчатая артерия; 8 - задняя соединительная артерия; 9 - задняя мозговая артерия; 10 - верхняя мозжечковая артерия; 11 - основная артерия; 12 - артерия лабиринта; 13 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 14 - позвоночная артерия; 15 - передняя спинномозговая артерия; 16 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 17 - задняя спинномозговая артерия

Верхние отделы прецентральной и постцентральной извилин;

Обонятельный тракт;

Передние 4 / 5 мозолистого тела;

Головку и наружную часть хвостатого ядра;

Передние отделы чечевицеобразного (лентикулярного) ядра;

Переднюю ножку внутренней капсулы.

Рис. 8.4. Кровоснабжение полушарий большого мозга и ствола мозга:

а) I - фронтальный срез на уровне наиболее выраженных базальных ядер,

II- фронтальный срез на уровне ядер таламуса. Красным цветом обозначен бассейн средней мозговой артерии, синим - передней мозговой артерии, зеленым - задней мозговой артерии, желтым - передней ворсинчатой артерии;

б) бассейны: 1 - задней мозговой артерии; 2 - верхней мозжечковой артерии; 3 - парамедианных артерий (от основной артерии); 4 - задней нижней мозжечковой артерии; 5 - передней спинномозговой артерии и парамедианных артерий (от позвоночной артерии); 6 - передней нижней мозжечковой артерии; 7 - задней спинномозговой артерии

Корковые ветви передней мозговой артерии спускаются по наружной поверхности полушарий, анастомозируя с ветвями средней мозговой артерии. Таким образом, средняя часть предцентральной и постцентральной извилин (проекция рук) васкуляризуется сразу из двух бассейнов.

Средняя мозговая артерия обеспечивает кровоснабжение (рис. 8.4):

Коры большого мозга и подкоркового белого вещества большей части наружной поверхности больших полушарий;

Колена и передних 2 / 3 задней ножки внутренней капсулы;

Части хвостатого и чечевицеобразного ядер;

Зрительной лучистости (пучка Грациоле);

Центра Вернике височной доли;

Теменной доли;

Средней и нижней лобных извилин;

Задненижнего отдела лобной доли;

Центральной дольки.

На основании мозга средняя мозговая артерия отдает несколько глубинных веточек, сразу внедряющихся в вещество мозга и васкуляризующих колено и передние 2 / 3 задней ножки внутренней капсулы, часть хвостатого и чечевицеобразного ядер. Одна из глубоких ветвей - артерия чечевицеобразного ядра и полосатого тела, относящаяся к системе таламостриарных артерий, служит одним из основных источников кровоизлияния в базальные ядра и внутреннюю капсулу.

Другая веточка - передняя ворсинчатая артерия нередко отходит непосредственно от внутренней сонной артерии и обеспечивает васкуляризацию сосудистых сплетений, а также может принимать участие в кровоснабжении хвостатого и чечевицеобразного ядер, двигательной зоны внутренней капсулы, зрительной лучистости (пучка Грациоле), центра Вернике височной доли.

В латеральной борозде от средней мозговой артерии отходит несколько артерий. Передняя, промежуточная и задняя височные артерии васкуляризуют височную долю, передняя и задняя теменные артерии обеспечивают питание теменной доли, к лобной доле направляется широкий общий ствол, распадающийся на глазнично-лобную ветвь (васкуляризует среднюю и нижнюю лобные извилины), артерию предцентральной борозды (заднее-нижний отдел лобной доли) и артерию центральной борозды (кровоснабжает центральную дольку).

Средняя мозговая артерия васкуляризует не только кору большого мозга, но и значительную часть белого вещества, в том числе под

корой верхнего отдела центральной дольки, относящегося к бассейну передней мозговой артерии, и внутреннюю капсулу. Поэтому закупорка глубокой центральной веточки средней мозговой артерии вызывает равномерную гемиплегию с поражением и лица, и руки, и ноги, а поражение поверхностной предцентральной ветви - неравномерный гемипарез с преимущественным поражением мышц лица и руки. Задняя мозговая артерия васкуляризует:

Кору большого мозга и субкортикальное белое вещество затылочной доли, заднего отдела теменной доли, нижней и задней частей височной доли;

Задние отделы зрительного бугра;

Гипоталамус;

Мозолистое тело;

Хвостатое ядро;

Часть зрительной лучистости (пучка Грациоле);

Субталамическое ядро (льюисово тело);

Четверохолмие;

Ножки мозга.

Кровоснабжение ствола большого мозга и мозжечка обеспечивается позвоночными артериями, базилярной и задними мозговыми артериями (рис. 8.5, 8.6).

Базилярная артерия (так называемая основная) принимает участие в васкуляризации моста мозга и мозжечка. Кровоснабжение мозжечка осуществляется тремя парами мозжечковых артерий, две из которых отходят от основной артерии (верхняя и передняя нижняя), а одна (задняя нижняя) является наиболее крупной ветвью позвоночной артерии.

Позвоночные артерии образуют базилярную артерию, отдают две веточки, сливающиеся в переднюю спинномозговую артерию, две задние спинномозговые артерии, не сливающиеся и идущие раздельно по бокам задних канатиков спинного мозга, а также две задние нижние мозжечковые артерии. Позвоночные артерии васкуляризуют:

Продолговатый мозг;

Заднее-нижние отделы мозжечка;

Верхние сегменты спинного мозга.

Задняя нижняя мозжечковая артерия васкуляризует:

Верхнебоковые отделы продолговатого мозга (веревчатые тела, вестибулярные ядра, ядро поверхностной чувствительности тройничного нерва, двойное ядро ствола спиноталамического пути);

Задненижний отдел мозжечка.

Рис. 8.5. Артерии вертебробазилярной системы:

а - основные сегменты позвоночной артерии (V1-V4): 1 - подключичная артерия; 2 - общая сонная артерия; 3 - наружная сонная артерия; 4 - основная артерия; 5 - задняя мозговая артерия; 6 - затылочная артерия; б - кровоснабжение ствола мозга и мозжечка: 7 - основная артерия, мостовые ветви; 8 - внутренняя сонная артерия; 9 - задняя соединительная артерия; 10 - средняя мозговая артерия; 11 - передняя мозговая артерия; 12 - скорлупа; 13 - внутренняя капсула; 14 - хвостатое ядро; 15 - таламус; 16 - задняя мозговая артерия; 17 - верхняя мозжечковая артерия; 18 - лабиринтная артерия;

в - поперечный срез моста; кровоснабжение: 19 - основная артерия; 20 - медиальные ветви; 21 - медиолатеральные ветви; 22 - латеральные ветви

Рис. 8.6. Сосуды основания мозга (схема):

1 - мозговая часть внутренней сонной артерии; 2 - средняя мозговая артерия; 3 - передняя мозговая артерия; 4 - передняя соединительная артерия; 5 - задняя соединительная артерия; 6 - задняя мозговая артерия; 7 - основная артерия; 8 - верхняя мозжечковая артерия; 9 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 - позвоночная артерия

Характерным отличием кровоснабжения мозга является отсутствие привычной «воротной» системы. Ветви артериального круга большого мозга не входят в мозговое вещество (как это наблюдается в печени, легких, почках, селезенке и других органах), а расстилаются по поверхности мозга, последовательно отдавая многочисленные тонкие веточки, отходящие под прямым углом. Подобное строение, с одной стороны, обеспечивает равномерное распределение кровотока по всей поверхности больших полушарий, а с другой - создает оптимальные условия васкуляризации для коры большого мозга. Этим же объясняется отсутствие в веществе мозга сосудов крупного калибра - преобладают мелкие артерии, артериолы, капилляры. Наиболее разветвленная сеть капилляров обнаруживается в области гипоталамуса и в субкортикальном белом веществе.

Крупные мозговые артерии на поверхности мозга проходят в толще паутинной оболочки, между

ее париетальным и висцеральным листками. Положение этих артерий фиксировано: они подвешены на трабекулах паутинной оболочки и, кроме того, поддерживаются своими веточками на определенном расстоянии от мозга. Смещение мозга относительно оболочек (например, при травме головы) приводит к развитию субарахноидального кровоизлияния за счет растяжения и надрыва «связующих» веточек.

Между сосудистой стенкой и мозговой тканью имеются внутримозговые периваскулярные пространства Вирхова-Робена, которые

Рис. 8.7. Вены лица и твердой мозговой оболочки:

I - верхний сагиттальный синус; 2 - нижний сагиттальный синус; 3 - большая мозговая вена; 4 - поперечный синус; 5 - прямой синус; 6 - верхний и нижний каменистые синусы; 7 - внутренняя яремная вена; 8 - позадичелюстная вена; 9 - крыловидное венозное сплетение; 10 - лицевая вена;

II - нижняя глазничная вена; 12 - верхняя глазничная вена; 13 - межпещеристые синусы; 14 - пещеристый синус; 15 - теменной выпускник; 16 - серп большого мозга; 17 - верхние мозговые вены

сообщаются с субарахноидальным пространством и являются внутримозговыми ликвороносными путями. Закупорка устья пространства Вирхова-Робена (в местах входа в мозг сосудов) нарушает нормальную циркуляцию спинномозговой жидкости и может приводить к возникно- вению явлений внутричерепной гипертензии (рис. 8.7).

Внутримозговая капиллярная система отличается рядом особенностей:

Капилляры мозга не имеют клеток Роже, обладающих сократительной способностью;

Капилляры окружены лишь тонкой эластической оболочкой, нерастяжимой в физиологических условиях;

Функции транссудации и всасывания выполняют прекапилляры и посткапилляры, причем различия скорости кровотока и внутрисосудистого давления создают в прекапилляре условия для транссудации жидкости, а в посткапилляре - для всасывания.

Таким образом, усложненная система прекапилляр - капилляр - посткапилляр обеспечивает равновесие процессов транссудации и всасывания без помощи лимфатической системы.

Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов. При нарушении кровотока в передней мозговой артерии наблюдаются:

Неравномерный контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемигипестезия с преимущественным поражением ноги

(верхний отдел центральной дольки) на противоположной очагу стороне. Парез руки быстрее восстанавливается, при классическом варианте отмечается монопарез и моногипестезия нижней конечности;

На парализованной ноге могут отмечаться негрубые нарушения чувствительности;

Контралатеральные очагу хватательный и аксиальные рефлексы (растормаживаются подкорковые автоматизмы);

Гомолатеральная гемиатаксия (нарушение корковой коррекции движений по лобно-мостомозжечковому пути);

Гомолатеральная апраксия (корковые зоны праксиса и мозолистое тело), при монопарезе ноги может выявляться апраксия руки на той же стороне;

Изменение психики - так называемая лобная психика (апатоабулический, расторможенно-эйфорический или смешанный варианты);

Гиперкинезы мышц лица и руки (поражение переднего отдела хвостатого и чечевицеобразного ядер) гомолатерально;

Нарушение обоняния (обонятельный тракт) гомолатерально;

Расстройство мочеиспускания по центральному типу при двустороннем поражении.

средней мозговой артерии наблюдаются следующие симптомы:

Контралатеральная очагу гемиплегия/гемипарез (равномерная при поражении глубоких ветвей средней мозговой артерии и неравномерная при закупорке корковых ветвей);

Контралатеральная очагу гемианестезия/гемигипестезия;

Угнетение сознания;

Поворот головы и взора в сторону очага (поражение адверсивного поля);

Моторная афазия (центр Брока лобной доли), сенсорная афазия (центр Вернике височной доли) или тотальная афазия;

Двусторонняя апраксия (при поражении нижнего полюса левой теменной доли);

Нарушение стереогноза, анозогнозия, нарушение схемы тела (верхние отделы правой теменной доли);

Контралатеральная гемианопсия.

При закупорке передней ворсинчатой артерии развивается клинический синдром в виде гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии,

таламических болей, грубых вазомоторных нарушений с отеком пораженных конечностей.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии возникают:

Контралатеральнпя гомонимная гемианопсия, половинная или квадрантная (поражение внутренней поверхности затылочной доли, шпорной борозды клина, язычной борозды);

Зрительная агнозия (наружная поверхность левой затылочной доли);

Таламический синдром: контралатеральные очагу гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, таламические боли, трофические и эмоциональные нарушения и патологические установки конечностей (например, таламическая рука);

Амнестическая афазия, алексия (поражение смежных областей теменной, височной и затылочной долей слева);

Атетоидные, хореиформные гиперкинезы гомолатерально;

Альтернирующие синдромы поражения среднего мозга (синдромы Вебера и Бенедикта);

Нистагм;

Симптом Гертвига-Мажанди;

Периферическая гемианопсия, обусловленная поражением задних отделов зрительных трактов (полная половинная гомонимная гемианопсия на противоположной стороне с выпадением реакции зрачков со «слепых» половин сетчаток);

Корсаковский синдром;

Вегетативные нарушения, расстройства сна. Острая закупорка базилярной артерии вызывает:

Параличи конечностей (геми-, тетраплегии);

Расстройства чувствительности с одной или обеих сторон по проводниковому типу;

Поражение черепных нервов (II, III, V, VII), чаще в виде альтернирующих стволовых синдромов, часто имеется расхождение оптических осей глазных яблок по горизонтали или по вертикали (дисфункция медиального продольного пучка);

Изменение мышечного тонуса (гипотония, гипертония, децеребрационная ригидность, горметония);

Псевдобульбарный паралич;

Нарушения дыхания.

Постепенная закупорка базилярной артерии (тромбоз) характеризуется медленным развертыванием клинической картины. Вначале

появляются преходящие симптомы: головокружение, пошатывание при ходьбе, нистагм, парезы и гипестезии конечностей, асимметрия лица, глазодвигательные расстройства.

При нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии возникают:

Затылочная головная боль, головокружение, шум, звон в ушах, нистагм, фотопсии, ощущение «тумана» перед глазами;

Нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности;

Контралатеральная гемиплегия и гемианестезия туловища и конечностей;

Гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице;

Бульбарный синдром;

Корешковый синдром на шейном уровне.

Может наблюдаться альтернирующий синдром Валленберга- Захарченко, характерный для закупорки задней нижней мозжечковой артерии.

При поражении задней нижней мозжечковой артерии наблюдаются:

Головокружение, тошнота, рвота, икота;

Гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице (поражение спинномозгового пути V нерва), снижение роговичного рефлекса;

Гомолатеральный бульбарный парез: осиплость голоса, расстройства глотания, снижение глоточного рефлекса;

Нарушение симпатической иннервации глаза - синдром Бернара- Горнера (поражение нисходящих волокон к цилиоспинальному центру) на стороне поражения;

Мозжечковая атаксия;

Нистагм при взгляде в сторону очага поражения;

Контралатерально легкий гемипарез (поражение пирамидного пути);

Болевая и температурная гемианестезия на туловище и конечностях (спиноталамический путь) контралатерально очагу.

8.2. Венозный отток

Отток крови из мозга осуществляется по системе поверхностных и глубоких мозговых вен, которые впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (рис. 8.7).

Поверхностные мозговые вены - верхние и нижние - собирают кровь из коры полушарий большого мозга и субкортикального белого вещества. Верхние впадают в верхний сагиттальный синус, нижние -

в поперечный синус и другие пазухи основания черепа. Глубокие вены обеспечивают отток крови из подкорковых ядер, внутренней капсулы, желудочков мозга и сливаются в одну большую мозговую вену, которая впадает в прямой синус. Вены мозжечка впадают в большую мозговую вену и синусы основания черепа.

Из венозных синусов кровь оттекает по внутренним яремным венам, позвоночным венам, затем по плечеголовным венам и впадает в верхнюю полую вену. Кроме того, для обеспечения оттока крови определенное значение имеют диплоические вены черепа и эмиссарные вены, соединяющие синусы с наружными венами черепа, а также мелкие вены, выходящие из черепа вместе с черепными нервами.

Характерными особенностями вен мозга являются отсутствие в них клапанов и обилие анастомозов. Разветвленная венозная сеть мозга, широкие синусы обеспечивают оптимальные условия для оттока крови из замкнутой черепной полости. Венозное давление в полости черепа практически равно внутричерепному. Этим обусловлено повышение внутричерепного давления при венозном застое и, напротив, нарушение венозного оттока при внутричерепной гипертензии (опухоли, гематома, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и т.п.).

Система венозных синусов насчитывает 21 синус (8 парных и 5 непарных). Стенки синусов образованы листками отростков твердой мозговой оболочки. На срезе синусы имеют довольно широкий просвет треугольной формы. Наиболее крупным является верхний сагиттальный синус. Он идет по верхнему краю серпа большого мозга, получает кровь из поверхностных мозговых вен и широко связан с диплоическими и эмиссарными венами. В нижнем отделе серпа большого мозга располагается нижний сагиттальный синус, анастомозирующий с верхним сагиттальным синусом с помощью вен серпа большого мозга. Оба сагиттальных синуса связаны с прямым синусом, находящимся в месте соединения серпа большого мозга и намета мозжечка. Спереди в прямой синус впадает большая мозговая вена, несущая кровь из глубоких отделов мозга. Продолжением верхнего сагиттального синуса под мозжечковым наметом является затылочный синус, идущий к большому затылочному отверстию. В месте прикрепления мозжечкового намета к черепу идет парный поперечный синус. Все указанные синусы соединяются в одном месте, образуя общее расширение - синусный сток (confluens sinuum). У пирамид височной кости поперечные синусы делают изгиб вниз и дальше под названием сигмовидных синусов вливаются во внутренние яремные

вены. Таким образом, кровь из обоих сагиттальных, прямого и затылочного синусов сливается в синусный сток, а оттуда по поперечным и сигмовидным синусам попадает во внутренние яремные вены.

На основании черепа расположена густая сеть синусов, принимающих кровь от вен основания мозга, а также от вен внутреннего уха, глаз и лица. По обе стороны от турецкого седла расположены пещеристые синусы, которые с помощью клиновидно-теменных синусов, идущих вдоль малого крыла клиновидной, так называемой основной, кости анастомозируют с верхним сагиттальным синусом. Кровь из пещеристых синусов по верхним и нижним каменистым синусам вливается в сигмовидные синусы и далее во внутреннюю яремную вену. Пещеристые, а также нижние каменистые синусы обеих сторон анастомозируют позади турецкого седла с помощью межпещеристого синуса и венозного базилярного сплетения.

Связь синусов основания черепа с глазными венами, венами лица (угловые вены, крыловидное венозное сплетение) и внутреннего уха может обусловить распространение инфекции (например, при отите, фурункулах верхней губы, век) на пазухи твердой мозговой оболочки и вызвать синусит и синус-тромбоз. Наряду с этим при закупорке пещеристых или каменистых синусов нарушается венозный отток по глазным венам и возникает отек лица, век, окологлазной клетчатки. Изменения на глазном дне, возникающие при внутричерепной гипертензии, обусловлены нарушением венозного оттока из полости черепа и, следовательно, затруднением поступления крови из глазной вены в пещеристый синус.

8.3. Кровоснабжение спинного мозга

В кровоснабжении спинного мозга участвуют 3 длинные продольные артерии: передняя и две задние спинномозговые артерии, отдающие тонкие веточки в вещество головного мозга; между артериями существует сеть анастомозов, оплетающих спинной мозг со всех сторон (рис. 8.8).

Передняя спинномозговая артерия образуется при слиянии двух веточек, отходящих от внутричерепной части правой и левой позвоночных артерий, и примыкает к передней продольной щели спинного мозга.

Таким образом, на основании продолговатого мозга формируется ромб «артериального круга Захарченко», его верхний угол представлен началом базилярной артерии, а нижний - передней спинномозговой артерией.

Рис. 8.8. Схема кровоснабжения спинного мозга:

а - артерии спинного мозга: 1 - задняя спинномозговая артерия; 2 - передняя спинномозговая артерия; 3 - корешковая артерия; 4 - водораздел; 5 - позвоночная артерия; 6 - восходящая шейная артерия; 7 - водораздел; 8 - дуга аорты; 9 - грудная межреберная артерия; 10 - аорта; 11 - водораздел; 12 - артерия Адамкевича; 13 - поясничная артерия;

б - вены спинного мозга: 14 - позвоночная вена; 15 - глубокая шейная вена; 16 - спинномозговая вена; 17 - корешковая вена; 18 - нижняя яремная вена; 19 - под- ключичная вена; 20 - правая брахиоцефальная вена; 21 - левая брахиоцефальная вена; 22 - добавочная полунепарная вена; 23 - непарная вена; 24 - полунепарная вена; в - поперечный распил позвоночника и срез спинного мозга; кровоснабжение: 25 - ветвь спинномозгового нерва; 26 - передний корешок; 27 - эпидуральное пространство; 28 - сосудистая корона; 29 - передние спинномозговые артерия и вена; 30 - задние спинномозговые артерии; 31 - задняя спинномозговая вена; 32 - передняя корешковая вена; 33 - заднее наружное позвоночное венозное сплетение; 34 - мягкая мозговая оболочка; 35 - спинномозговой нерв; 36 - спинномозговой ганглий

Две задние мозговые артерии отходят от внутричерепной части обеих позвоночных артерий (иногда из нижних мозжечковых артерий), а также являются продолжением вверх и вниз задних корешковых артерий. Они проходят вдоль задней поверхности спинного мозга, прилегая к линии вхождения задних корешков.

Основными источниками кровоснабжения спинного мозга служат артерии, расположенные вне полости черепа и позвоночника. К спинному мозгу подходят ветви от внечерепной части позвоночных артерий, глубокой шейной артерии (из реберно-шейного ствола), других проксимальных ветвей подключичной артерии, а также от задних межреберных, поясничных и латеральных крестцовых артерий. Задние межреберные, поясничные и латеральные крестцовые артерии отдают спинномозговые ветви, проникающие в позвоночный канал через межпозвоночные отверстия. Отдав ветви к позвоночнику и спинномозговому узлу, спинномозговые артерии делятся на конечные ветви, идущие вместе с передними и задними корешками, - передние и задние корешковые артерии. Часть корешковых артерий истощается в пределах корешка, другие вступают в перимедуллярную сосудистую сеть (комплекс мелких артерий и вен в мягкой оболочке спинного мозга) или кровоснабжает твердую мозговую оболочку. Те корешковые артерии, которые достигают спинного мозга и сливаются с передней и задними спинномозговыми артериями, называют корешково-спинномозговыми (радикуломедуллярными) артериями. Именно им принадлежит основная роль в кровоснабжении спинного мозга. Насчитывается 4-8 передних и 15-20 задних корешково-спинномозговых артерий. Самой крупной из передних корешково-спинномозговых артерий является большая передняя корешково-спинномозговая артерия (так называемая артерия поясничного утолщения, или артерия Адамкевича), которая кровоснабжает нижнюю половину грудного и весь пояснично-крестцовый отдел.

На поверхности спинного мозга располагаются непарные передняя и задняя спинномозговые вены и две парные продольные перед- небоковые и заднебоковые вены, соединенные анастомозами.

Корешковые вены относят кровь из венозной сети спинного мозга в переднее и заднее позвоночные венозные сплетения, которые располагаются в эпидуральной клетчатке между двумя листками твердой мозговой оболочки. Из венозных сплетений кровь вливается в области шеи в позвоночные, межреберные и поясничные вены. Варикозное расширение внутренних позвоночных венозных сплетений может привести к сдавлению спинного мозга в позвоночном канале.

Синдромы поражения

При половинном поражении спинного мозга развивается синдром БроунСекара, который, как правило, связан с ишемией в бассейне передней спинномозговой артерии (так как бороздчатые артерии, отходящие от передней спинномозговой артерии, кровоснабжают только одну половину спинного мозга). При этом на туловище сохраняется глубокая чувствительность, так как задний канатик кровоснабжается из задней спинномозговой артерии.

Поперечное поражение спинного мозга возникает при одновременном нарушении кровообращения в бассейне передней и задних спинномозговых артерий и характеризуется развитием нижней параили тетраплегии (в зависимости от уровня поражения), выпадением всех видов чувствительности, нарушением тазовых функций.

Возможно изолированное поражение бассейна передней и задней спинномозговых артерий.

При поражении передней спинномозговой артерии (синдром окклюзии передней спинномозговой артерии, или синдром Преображенского) наблюдаются:

Развитие парезов или параличей (на уровне поражения - вялый паралич, ниже этого уровня - спастический);

Нарушение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу;

Расстройство тазовых функций;

Проприоцептивная и тактильная чувствительность сохранена. При нарушении кровообращения в бассейне передней мозговой

артерии выше шейного утолщения отмечается спастическая тетраплегия; ниже шейного утолщения (на уровне грудных сегментов) - спастическая параплегия.

Переднероговой синдром (передняя полиомиелоишемия) возникает при тромбозе передней спинномозговой артерии. Избирательное поражение двигательных нейронов объясняется тем, что серое вещество спинного мозга отличается большей чувствительностью к ишемии, чем белое. Этот синдром чаще возникает при поражении на уровне поясничного утолщения. Клиническая картина напоминает полиомиелит (развитие вялых парезов нижних конечностей). В отличие от полиомиелита отсутствует лихорадка, кроме того, синдром появляется в более позднем возрасте. Часто наблюдаются симптомы-предвестники.

Синдром центромедуллярного инфаркта (ишемическое поражение спинного мозга в центральной части его поперечника вокруг

центрального канала) характеризуется вялыми параличами мышц туловища и конечностей и сегментарными расстройствами чувстви- тельности (сирингомиелический синдром).

При нарушении кровообращения в бассейне задней спинномозговой артерии отмечаются:

Нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу;

Спастические (реже вялые) параличи;

Тазовые расстройства.

Синдром закупорки большой передней спинномозговой артерии (сим- птомы поражения нижнегрудных и поясничных сегментов) включает:

Вялую или нижнюю параплегию или парапарез;

Расстройства поверхностной чувствительности по проводниковому типу, начиная с уровня от Th 2-3 до Th 12 ;

Развитие трофических нарушений;

Расстройства функции тазовых органов.

Синдром закупорки нижней дополнительной передней корешково-спинномозговой артерии (артерия Депрожа-Гуттерона). Эта артерия имеется у 20% людей и участвует в кровоснабжении конского хвоста и каудального отдела спинного мозга. При ее окклюзии могут развиться:

Вялый паралич нижних конечностей, преимущественно в дистальных отделах;

Снижение чувствительности в аногенитальной зоне и на нижних конечностях;

Тазовые расстройства по периферическому типу.

Синдром Станиловского-Танона (поражение передней части пояснично-крестцового утолщения) характеризуется:

Вялой нижней параплегией с арефлексией;

Нарушением болевой и температурной чувствительности в зоне поясничных и крестцовых сегментов;

Трофическими нарушениями в зоне иннервации поясничных и крестцовых сегментов;

Расстройством функции тазовых органов по периферическому типу (недержание).

Кровообращение мозга осуществляется парными позвоночными и сонными артериями. На сонные артериальные сосуды приходится две трети транспортируемой крови, а на позвоночные артериальные сосуды оставшаяся треть.

Однако цельную картину составляют:

• Вертебробазилярная система:
• Каротидный бассейн;
• Виллизиев круг.

Человеческому мозгу необходимо поступление достаточного количества ресурсов, для его нормального функционирования. В период, когда мозг бездействует, он потребляет около 15% глюкозы и кислорода от общего их количества, а также через него проходит 15% всей имеющейся в организме крови. Данные потребности в первую очередь необходимы для поддержания функций нервных клеток, и энергетического субстрата мозга.

Общий кровоток человека составляет примерно 50 мл крови в минуту на 100 г мозговой ткани, и не изменяется в процессе. Между этим у ребенка показатели кровотока на 50% выше, чем у взрослых, а у пожилых людей наблюдается снижение этих показателей на 20%. В нормальных условиях неизмененные показатели кровотока наблюдаются при колебании артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.

Также стоит отметить, что на общий кровоток значительным образом влияют резкие перепады напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а неизменность кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.

Поступление крови производится с помощью 4 крупных сосудов: двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. В систему кровообращения входят:

1. Внутренние сонные артерии

Представляют собой ветви общих сонных артерий, а левая ветвь ответвляется от аортной дуги. Левая и правая сонные артерии расположены в боковых участках шеи. Характерная пульсация их стенок легко почувствуется через кожу, просто приложив пальцы к необходимой точке на шее. Пережатие сонных артерий приводит к нарушению кровотока к головному мозгу.

На уровне верхнего участка гортани от общей сонной артерии отходят наружная и внутренняя сонная артерии. Внутренняя артерия проникает через черепную полость, где участвует в снабжении кровью мозг и глазных яблок, наружная – питает органы шеи, лицо и кожный покров головы.

1. Позвоночные артерии

Данные артерии ответвляются от подключичных артерий, проходят к голове через ряд отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и впоследствии впадают в черепную полость через затылочное отверстие.

Так как сосуды, которые питают мозг, ответвляются от ветвей дуги аорты то, следовательно, интенсивность (скорость) и давление в них высокие, а также они имеют колебательную пульсацию. Для того чтобы их сгладить, при впадении в полость черепа внутренние сонные и позвоночные артерии формируют характерные изгибы (сифоны).

После вхождения в черепную полость, артерии соединяются друг с другом и образуют так называемый Виллизиев круг (артериальный круг). Он позволяет при нарушении кровоснабжения какого-либо из сосудов, перенаправить его работу на другие сосуды, что позволяет не допустить нарушения кровообращения мозгового участка. Стоит отметить, что в нормальных условиях кровь, перераспределенная по различным артериям, не смешивается в сосудах Виллизиева круга.

3. Мозговые артерии

От внутренней сонной артерии ответвлены передняя и средняя мозговые артерии, которые в свою очередь питают внутреннюю и наружную поверхности больших полушарий, а также глубокие мозговые отделы.

Задние мозговые артерии, которые питают затылочные доли больших полушарий, питающие ствол и мозжечок, представляются ветвями от позвоночных. Из больших мозговых артерий, берут свое начало множество тоненьких, которые впоследствии погружаются в ткани. Их диаметр различается по ширине и длине, следовательно их подразделяют на: короткие (питающие мозговую кору) и длинные (питающие белое вещество).

Высокий процент возникающих кровоизлияний, имеют пациенты с имеющимися изменениями стенок сосудов именно данных артерий.

1. Гематоэнцефалический барьер

Регулирование транспорта веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань и получило название гематоэнцефалического барьера. При нормальных показателях, из крови в мозг не проходят различные соединения, такие как йод, соль, антибиотики и др. Следовательно, медикаментозные препараты, которые имеют в своем составе данные вещества, не оказывают действия на нервную систему человека. И наоборот, такие вещества как алкоголь, морфин, хлороформ легко проходят гематоэнцефалический барьер. Это объясняется интенсивным действием на нервную систему данных веществ.

В целях избегания данного барьера, антибиотики и ряд других химических веществ, которые используются при лечении инфекционных мозговых патологий, вводят непосредственно в цереброспинальную жидкость. Для этого производится прокол в поясничном отделе позвоночного столба или в подзатылочном участке.

Каротидный бассейн

В состав каротидного бассейна входят сонные артериальные сосуды, которые берут свое начало с грудной полости. Каротидный бассейн отвечает за кровоснабжение большей части головы и зрения. При достижении щитовидного хряща, сонные артерии разделяются на внутренний и наружный артериальные сосуды.

При нарушении функций данных кровеносных путей, кровообращение головы становиться нестабильным и постепенно снижается, что в конечном итоге приводит к проявлению таких заболеваний как ишемия, тромбоз или эмболия.

Наиболее распространенными провоцирующими факторами данных заболеваний является атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия, а также ряд других. Однако, как правило, главным патологическим фактором выступает именно атеросклероз сосудов. При нарушенном обмене веществ, на стенках сосудов постепенно откладывается холестерин, которые впоследствии образует атеросклеротические бляшки, что приводит к купированию артериальных путей. С течением времени данные бляшки разрушаются, что может привести к возникновению тромбоза.

Вертебробазилярная система

Данная система сформирована из позвоночных артерий и базилярной артерии, которая образуется в результате слияния позвоночных сосудов. Позвоночные кровеносные пути берут свое начало в грудной полости и проходят через весь костный канал шейных позвонков, достигая головной мозг.

Базилярная (или ранее основная артерия) отвечает за кровообращение задних отделов головного мозга. Распространенными заболеваниями являются тромбозы и аневризмы.

Возникновение тромбозов происходит в результате повреждения сосудов, которое может быть вызвано разного рода причинами, от травмы до атеросклероза. Наиболее негативным последствием тромбоза является эмболия, которая впоследствии развивается до тромбоэмболии. Заболевание сопровождается неврологическими симптомами, которые указывают на поражение моста. Также регистрируются острые нарушения функций и застой крови в капиллярах, что нередко приводит к инсульту.

В случае возникновения аневризмы артерий, то это может привести к возможному кровоизлиянию в головной мозг и как следствием отмирание его тканей, что в конечном итоге приводит к смерти человека.

Виллизиев круг

Виллизиев круг включает в себя сеть магистральных артерий головы и главным образом отвечает за снабжение кровью мозговых тканей. Также он состоит из парных передних, задних и средних мозговых артерий. В зависимости от визуализации данных сосудов, Виллизиев круг может быть замкнутым (визуализированы все) и не замкнутым (когда отсутствует визуализация хотя бы одного из них).

Ключевой целью Виллизиева круга является компенсаторская деятельность. То есть в случае если происходит недостаток поступающей крови, Виллизиев круг начинает компенсировать данный недостаток с помощью остальных сосудов, чем и обеспечивает бесперебойную работу головного мозга.

Появление Виллизиева круга является не очень частым явлением, и регистрируется лишь в 35% случаев. Зачастую отличается своей недоразвитостью, что не является патологией, однако может привести к более тяжелому течению определенных заболеваний, так как не в полной мере реализуются его компенсаторские функции.

Сужение артерий головного мозга, например, при гипоплазии или при развивающейся аневризме, зачастую и происходит в Виллизиевом круге.

Венозный отток

Отток крови из головного мозга производится по системе поверхностных и мозговых вен, которые впоследствии впадают в венозные синусы твердой МО. Поверхностные мозговые вены (верхние и нижние) выполняют сбор крови из корковой части больших полушарий и субкортикального белого вещества. В свою очередь верхние – впадают в сагиттальный синус, нижние – в поперечный.

Вены располагающиеся глубоко в мозге осуществляют отток крови из подкорковых ядер, мозговых желудочков, внутренней капсулы и впоследствии сливаются воедино в крупную мозговую вену. Из венозных синусов происходит отток крови по внутренним яремным и позвоночным венам. Также, на должное обеспечение оттока крови оказывают эмиссарные и диплоические черепные вены, которые соединяют синус с наружными черепными венами.

Из характерных особенностей мозговых вен выделяют отсутствие в них клапанов и большое количество анастомозов. Венозная сеть характеризуется тем, что ее широкие синусы осуществляют оптимальные условия для оттока крови и замкнутой полости черепа. Венозное давление в черепной полости практически идентично внутричерепному. Это является следствием повышенного давления внутри черепа при венозном застое и нарушением оттока крови из вен при развивающейся гипертензии (новообразованиях, гематом).

Система венозных синусов включает в себя 21 синус (8 парных и 5 непарных). Их стенки образуются листками отростков твердой МО. Также на срезе синусы образую широкий просвет в виде треугольника.

Характерная синусовая связь черепного основания с венами глаз, лица и внутреннего уха может быть причиной развивающейся инфекции на пазухах твердой оболочки. Помимо этого при закупоривании пещеристых или каменистых синусов наблюдается патология венозного оттока по глазным венам, вследствие чего возникает лицевой и окологлазничный отек.

Кровоснабжение спинного мозга

Снабжение кровью спинномозгового отдела осуществляется передней, двумя задними и корешково-спинальными артериями. Локализованная на передней поверхности артерия берет свое начало от двух ответвляющихся позвоночных спинальных артерий, которые впоследствии соединяются и образуют единый ствол. Две задние спинальные артерии, которые начинаются от позвоночных, направляются вдоль дорсальной поверхности спинного мозга.

Они снабжают кровь только 2 или 3 верхних шейных сегмента, на всех остальных участках, питание регулируется корешково-спинальными, которые в свою очередь получают кровь от позвоночной и восходящей шейной артерии, а ниже – от межреберных и поясничных.

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них – с венами полостей тела.

Патологии артерий

Человеческий мозг для нормального функционирования затрачивает огромное количество ресурсов, которые поставляются в процессе его кровообращения. В целях обеспечения данными ресурсами расположены 4 попарных сосуда большого размера. Также как мы отмечали ранее, существует Виллизиев круг, в котором локализовано большинство кровеносных путей.

Именно данный элемент компенсирует недостаток поступающей крови при развитии различного характера, а также травм. В случае если один из сосудов недостаточно поставляет кровь, то это компенсируют другие сосуды, на которые и перераспределяется этот недостаток.

Поэтому способности Виллизиева круга позволяют восполнить недостаток крови, даже при двух недостаточно работающих сосудах, а человек даже не заметит каких-либо изменений. Однако даже такой слаженный механизм может не справиться с нагрузками, которые пациент создает своему организму.

Наиболее частыми симптомами заболеваний, связанных с патологией артерий головы, являются:

• Головные боли;
• Хроническая усталость;
• Головокружения.

При несвоевременной диагностике, с течением времени, заболевание может прогрессировать, что в результате приводит к поражению тканей головного мозга, возникающее при дисциркуляторной энцефалопатии. Данное заболевание характеризуется недостаточным кровообращением, в хронической форме.

Основными причинами подобной патологии выступает развивающейся у пациента атеросклероз или артериальная гипертония. Так как данные заболевание достаточно распространены, то вероятность развития дисциркуляторной энцефалопатии, достаточно высоки.

Также развитие патологии может провоцировать остеохондроз. Это связано с тем, что при нем происходит деформация межпозвоночных дисков, которые во время этого патологического процесса могут зажимать позвоночную артерию, и также, если Виллизиев круг не справляется со своими функциями, головной мозг начинает испытывать нехватку необходимых элементов для его нормального функционирования. Вследствие этого начинает процесс отмирания нервных клеток, что в свою очередь приводит к ряду неврологических симптомов.

Дисциркуляторная энцефалопатия со временем не уменьшается, а наоборот наблюдается ее прогрессирующий характер. Это создает высокую вероятность развития множества тяжелых заболеваний, например инсульт и/или эпилепсия. Именно поэтому ранние обследования и лечение крайне необходимы при патологии артериальных путей головного мозга.

Как улучшить мозговое кровоснабжение

Стоит сразу отметить, что самостоятельное применение лекарственных средств не допускается, поэтому практически любое восстановление кровотока головного мозга, должно проходить с разрешения лечащего врача. В целях улучшения мозгового кровообращения, врач может назначить следующее:

• Препараты, предотвращающие склеивание тромбоцитов;
• Сосудорасширяющие;
• Препараты, предотвращающие свертываемость крови;
• Ноотропные средства;
• Психостимуляторы.

Также пациенту необходима обязательная корректировка своего питания. Следовательно, рекомендуется прием таких продуктов как:

• Масла, на растительной основе (тыквенное, оливковое, льняное);
• Морскую и океаническую рыбную продукцию (форель, тунец, семга);
• Ягоды (брусника, клюква);
• Горький шоколад, с содержанием какао не менее 60%;
• Орехи, семена льна или подсолнечника;
• Зеленый чай.

Также в целях улучшения кровообращения и предотвращения различных нарушений в деятельности головного мозга, специалисты дополнительно советуют, прежде всего, избегать гиподинамии. Для этого отличным способом являются физические упражнения, которые должным образом активизируют кровообращение во всем организме.

Помимо этого очень хорошим эффектом обладают сауны и бани. Прогревание тела позволяет улучшить кровообращение в организме. Высокой эффективностью, также обладает ряд средств народной медицины, например, используется барвинка, прополиса и ряд других смесей, положительно сказывающихся на состоянии сосудов.

Видео

Повышенная утомляемость, снижение работоспособности – подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельство вать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно – собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе – кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии – полного закрытия просвета сосуда.

В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна – это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ – холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички – эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.

Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой . Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное , которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном . При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует , что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего – (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук.Инсульт – проблема социальная и медицинская // и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Детальное описание иллюстраций:
Общая схема кровоснабжения мозга. Кровь поступает в мозг по четырем крупным магистральным артериям: двум внутренним сонным и двум позвоночным. В основании ствола головного мозга позвоночные артерии сливаются в одну, базилярную. В головном мозге внутренняя сонная артерия делится на две главные ветви: переднюю мозговую артерию, по которой кровь поступает в передние отделы лобных долей, и среднюю мозговую артерию, снабжающую часть лобной, и теменной долей. Позвоночные и базилярная артерии осуществляют кровоснабжение и , а задние мозговые артерии – затылочных долей мозга.

Кандидат медицинских наук Л. МАНВЕЛОВ, доктор медицинских наук А. КАДЫКОВ. Журнал “Наука и жизнь” №2, 2007 год

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями - парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных - преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.

Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.

Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании М. к. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.

Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.

Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.

Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга - см. Головной мозг .

Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функ. особенностями.

Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.

При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.

Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO 2 и при уменьшении содержания O 2 в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H + , изменяется соотношение между HCO 3 - и CO 2 , что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.

Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.

Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Уп-равление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.

Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Метод Кети - Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.

В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (133 Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р 133 Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.

К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.

Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток.в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий - их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.

Компенсаторные механизмы - обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.

При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280-300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.

При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт. ст.

При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:

1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.

2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).

3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.

Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.

Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.

На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения

М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).

Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром - слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.

Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).

При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.

Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики - мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.

Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.

Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) - смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).

Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения

При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.

При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта

мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.

Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Б e к о в Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; о н ж е, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; К досовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; К о л т о-верА. Н.идр. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; о н же, Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Ш м и д т Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 -12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.

Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).