Гипогликемическое состояние, неотложная помощь, симптомы. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – крайнее состояние эндокринной системы, которое возникает вследствие резкого падения уровня сахара в крови. Человеку в гипогликемической коме требуется безотлагательная помощь, но ее оказание требует знаний об актуальном состоянии больного. Важно знать: симптомы у человека относятся к гипергликемии или же к гипогликемии.

Симптомы гипогликемии и гипергликемии

Острая и хроническая форма гипергликемии выражена в следующих симптомах:

• Чрезмерная жажда;
• Частые мочеиспускания;
• Постоянная усталость;
• Изменение постоянного веса;
• Ухудшение зрения;
• Сухость во рту;
• Сухость и зуд кожи;
• Дыхание Куссмауля;
• Аритмия;

Вялотекущие инфекции, которые плохо поддаются лечению, например, влагалищный кандидоз либо наружный отит, так же могут указывать на гипогликемическое состояние;

Гипергликемия в острой форме может проявляться как следующие признаки:

1. Кетоацидоз;
2. Нарушение сознания;
3. Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза.

Симптомы и признаки гипогликемии дифференцируют на вегетативные (парасимпатические, адренергические) и нейрогликопенические. Вегетативные симптомы выражаются в следующем:

Высокий уровень агрессивности и возбуждения, вместе с тревогой, страхом и чувством беспокойства;

• Повышенная потливость;
• Тремор мышц, а также мышечный гипертонус;
• Расширение зрачков;
• Повышение артериального давления, аритмия;
• Бледность кожи;
• Ощущение тошноты, иногда – рвота, мучительное ощущение голода;
• Хроническая слабость.
• Нейрогликопенические симптомы:
• Низкая концентрация внимания, головные боли и головокружения, пространственная дезориентация, нарушения координации движений;
• Парестезии;
• «Раздвоение» предметов, как ситуативное нарушение зрения;
• Неадекватность и изменение привычного поведения, амнезия;
• Нарушение дыхания и кровообращения;
• Сонливость;
• Нарушение восприятия;
• Обмороки и предобморочные состояния;
• Кома.

Факторы, обуславливающие гипогликемическую кому

Употребление некоторых медицинских препаратов длительное время, так же признаки могут вызываться и приемом инсулиновых препаратов без соблюдения дозировки, это может стать причиной того, что случается инсулиновая гипогликемическая кома.

Прием алкоголя, несоблюдение диеты также способен приводить к тому, что развивается состояние гипогликемическая кома.

Неврозы, эмоциональные перенапряжения, стрессы и депрессии, как последствия таких состояний часто может быть гипогликемическое состояние, и в конечном итоге гипогликемическая кома.

Опухоли возле поджелудочной железы, избыточная выработка инсулина, это, кстати, иногда первая причина, которая приводит к диагнозу гипогликемическая кома.

Печеночная недостаточность, последствия такого состояния разнообразны, и среди них может быть и гипогликемическая кома.

Физические перенапряжения, вследствие занятий спортом либо длительного физического труда, последствия здесь разные, но одно из них как раз и есть гипогликемическая кома.

Осложнения на фоне гипогликемической комы

При гипогликемической коме крайне важно своевременно оказать первую помощь больному. При этом от степени осознанности и информированности людей, которые оказались поблизости с больным, зависит его дальнейшее состояние.

Отсутствие оказания срочной помощи чревато отеком мозга, что приведет к появлению необратимых поражений центральной нервной системы. Нужно отметить, что при частом наступлении гипогликемической комы, у взрослых больных наблюдаются изменения личности, а у детей возникает снижение уровня интеллекта. В обеих группах больных не исключен летальный исход.

Состояние гипогликемической комы крайне опасно для больных пожилого возраста. Особенно это относится к лицам, которые страдают ишемической болезнью мозга или сердца, и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Течение гипогликемической комы существенно осложняет инсульты либо инфаркт миокарда. Учитывая данную особенность, необходимо в обязательном порядке регулярно проходить ЭКГ.

Процедура проводится после купирования всех симптомов гипогликемии. Если гипогликемическая кома длится продолжительное время, сопровождаясь тяжелыми проявлениями, может возникнуть энцефалопатия, это не первая, но одна из самых опасных вариативностей.

Энцефалопатия представляет собой диффузное поражение мозга, которое сопровождается кислородным голоданием вместе с нарушением кровообращения в мозговой ткани. Заболевание характеризуется массовой гибелью нервных клеток. Часты проявления деградации личности.

Меры предосторожности и первая помощь

Чтобы правильно оказать первую помощь при состоянии, спровоцированном гипогликемической комой, нужно четко определить, какие конкретно из симптомов данного состояния говорят о гипергликемии.

При гипергликемии, как известно, в крови существенно повышается уровень сахара в крови. Важно понимать и особенности симптомов при гипогликемии, где уровень глюкозы в крови понижен. Опасность в том, что оба случая требуют различных мер, которые прямо противоположны друг другу.

Высокий уровень сахара всегда сопровождается нарастанием жажды, тошнотой и слабостью. Человек в бессознательном состоянии имеет повышенную сухость кожи, регистрируется общее понижение тонуса глазных яблок. Кроме этого, у больных присутствует шумное громкое дыхание со специфическим «яблочным» запахом и запахом ацетона. Если у больного пониженный уровень сахара в крови, то в этом случае человек чувствует выраженную слабость и дрожь по всему телу. Помимо этого, фиксируется обильное потоотделение.

Пребывание больного в бессознательном состоянии, как правило, сопровождается обширными судорогами. Не наблюдается роговичной реакции, как ответной реакции на прикосновение.

Чтобы вывести человека из состояния гипергликемической (или диабетической) комы, как можно быстрее, потребуется инсулиновая инъекция. В большинстве случаев, у больных сахарным диабетом есть при себе аптечка на случай непредвиденных обстоятельств. В аптечке обычно хранится все, что нужно для инъекций инсулина, включая, вату, инструкцию по дозировке, шприцы и инсулин.

Нужно учитывать тот факт, что больные сахарным диабетом имеют пониженный иммунитет, это касается и такого заболевания, как , так и первого типа. Вследствие этого важно любыми способами исключать возможность инфицирования областей уколов.

Также не обойтись без строгих мер по асептированию инсулина. Чтобы оказание первой медицинской помощи при гипергликемической коме в уличных условиях, было осуществлено при соответствии всем требованиям, нужно изначально обследовать все вещи больного, чтобы как можно скорее найти у него аптечку с инсулином.

В случае обнаружения таковой, введение дозы инсулина требуется произвести в плечо либо в бедро. Доза инсулина должна составлять 50-100 единиц. Как правило, у больных на конечностях хорошо видны следы от предыдущих уколов, поэтому сориентироваться не составит особого труда.

Бригаду «скорой помощи» нужно вызвать как можно скорее. Дело в том, что одновременно с инсулиновой инъекцией больному требуется введение 40%-ого раствора глюкозы, а также физраствора с раствором глюкозы. Доза будет составлять до 4000 мл. После первых неотложных процедур, и введения инсулина, у больного должно сократиться количество потребляемых им белков и жиров.

Но врачи настоятельно рекомендуют: вес однократной порции еды не должен быть ниже 300 грамм. Один прием пищи должен содержать легкоусвояемые углеводы, например, соки, фрукты и натуральные кисели. Помимо этого, больному рекомендуется употреблять качественные щелочные минеральные воды.

Оказание первой помощи при гипогликемической коме

При гипогликемии следует принять определенные меры, которые стабилизируют и улучшат состояние больного:

1. Дать больному сладкое, например, конфету, мороженое, кусок сахара. Кроме этого, можно предложить сладкий чай, лимонад, подслащенную воду либо сок;
2. Важно обеспечить больному удобное сидячее или лежачее положение, прежде, чем начинать лечение гипогликемической комы.
3. При потере сознания следует уложить больного на бок и положить за щеку сахар;

Вызов бригады «скорой помощи» при гипогликемической коме, является обязательным условием, это и есть неотложная помощь при гипогликемической коме.

Если больной человек находится в сознании, он сможет проглотить жидкость, речь идет о растворе сахара. Чтобы приготовить такой раствор нужно развести в половине стакана воды 1 или 2 столовых ложки сахара.

При отсутствии сознания у больного показано внутривенное введение 40%-ого раствора глюкозы, как неотложная помощь при гипогликемической коме. Сахар в крови также быстро повысится, если ввести подкожно инъекцию раствора адреналина - 0,1%, 1 мл.

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки	Кетоацидотическая диабетическая кома	Гипогликемическая кома
Характер развития коматозного состояния	Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)	Начало внезапное или с непродолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость
Состояние кожи	Сухая	Влажная
Тонус глазных яблок	Снижен	В норме
Запах ацетона изо рта	Сильный	Отсутствует
Характер дыхания	Шумное, редкое, судорожно глубокое (дыхание Куссмауля)	Не изменено
Артериальное давление	Понижено	Не изменено или повышено
Сухожильные рефлексы	Снижены	В норме
Концентрация глюкозы в крови	Резко повышена	Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг /100 мл )
Концентрация кетоновых тел в крови	Повышена	В норме
Наличие ацетона в моче	Определяется	Не определяется
Количество лейкоцитов в крови	Повышено	В норме
Эффект от лечения	Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза	Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Крайней степенью гипогликемического состояния бывает гипогликемическая кома. Она развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего возникает при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приемом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введенного сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает ее в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, получающего инсулин.

Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печеночная недостаточность; приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.

Гипогликемическое состояние обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения.

Характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия (двоение перед глазами). В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (срочно съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, человек сильно потеет, у него появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения. Часто больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период он производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медицинский вытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остается нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.

Для гипогликемии, связанной со снижением сахара в крови при диабете, характерны: ощущение резкого голода, дрожь, слабость, потливость. Затем возникают возбуждение, головная боль, общее беспокойство, подергивание мышц лица, обильное потоотделение, расширение зрачков, замедление пульса и помрачение сознания.

Проявления гипогликемического состояния очень схожи с симптомами сильного алкогольного опьянения, но без запаха алкоголя!

Основные признаки гипогликемической и диабетической комы

Диабетическая предкома и кома	Гипогликемическая предкома и кома
Причины: больной не получал или получал мало инсулина	Причины: больной получил много инсулина или после его введения не принял достаточное количество углеводов
Симптомы: вялость, сонливость, слабость, постепенное ухудшение состояния до комы	Симптомы: беспокойство, возбуждение, бред, изменение психики, часто внезапное помрачение или потеря сознания
Запах ацетона изо рта	Отсутствие запаха ацетона
Отсутствие аппетита, тошнота, рвота	Повышенный аппетит, чувство голода
Глубокое шумное дыхание	Нормальное дыхание
Сухая кожа	Влажная кожа, часто обильный пот
Частый,плохого наполнения пульс	Иногда замедленный, нередко с перебоями пульс
Большей частью нормальная температура	Температура часто ниже нормы
Вялость мускулатуры	Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц
Боли в животе бывают часто	Боли в животе отсутствуют
	Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона
Сахар в крови очень высокий	Сахар в крови ниже нормы

Первая помощь

Больному необходимо срочно дать съесть два-три кусочка сахара, выпить сладкий теплый чай или крепкий кофе. Если под рукой ничего этого не окажется, дать кусочек белого хлеба. При наличии в домашней аптечке ампул с глюкозой дать выпить две ампулы 40%-ного раствора глюкозы. Если в начале развития гипогликемического состояния помощь не оказана, больной впадает в кому.

Ночная гипогликемия может вами не ощущаться. Дело в том, что даже если вы не предпринимаете каких-либо активных мер по ее устранению, организм может и без вашей помощи с нею справиться, если она умеренная. Для этого у него есть свои очень эффективные средства защиты. Но для вашего здоровья даже умеренная гипогликемия, которая не вызывает вашего пробуждения - это плохо и ее нужно предотвращать точно также, как и дневную гипогликемию. Например, корректируя вечернюю дозу сахароснижающих препаратов, в частности инсулина. Признаками ночной гипогликемии, которую вы «проспали», являются:

Пижама или простыни мокрые от пота утром

Сон не принес ощущения отдыха или ночью снились кошмары

Головная боль или ощущения усталости после пробуждения утром

Кетоновые тела в утренней порции мочи на фоне невысоких показателей глюкозы крови

Неожиданно очень высокий уровень глюкозы крови утром

Для проведения специального расследования, направленного на выяснение связи вышеуказанных признаков с ночной гипогликемией, вам нужно будет несколько раз исследовать уровень глюкозы крови в 2-3 часа ночи. Кроме этого, проанализировать предыдущий ваш день относительно физической активности, объема принятой вечером пищи и дозы сахароснижающий препаратов. В случае подозрения на ночную гипогликемию может оказаться полезным непрерывное исследование уровня глюкозы крови, которое гарантировано уловит резкое ночное снижение уровня глюкозы крови вне 2-3 часов ночи. Но обычно и без этого дорогостоящего исследования ночную гипогликемию «поймать» можно.

Так как симптомы гипогликемии являются предвестниками развития гипогликемической комы (потери сознания), то их исчезновение у некоторых людей с диабетом представляет собой неблагоприятное обстоятельство. Это состояние называется бессимптомная гипогликемия. Симптомы гипогликемии исчезают у тех, у кого они бывают очень частыми и, как правило, на фоне длительного течения диабета, более 10 лет. Часто эти люди нетипично реагируют и на проводимое лечение – более длительное время находятся в состоянии гипогликемии, несмотря на адекватно предпринятые меры. При потере симптомов гипогликемии ночные гипогликемии протекают незаметно, так как обычно не прерывают сон. И на фоне физических нагрузок бессимптомная гипогликемия развивается чаще.

Следует заметить, чем ближе к норме поддерживается уровень глюкозы крови и чем стабильнее он около нормы глюкозы крови удерживается, тем хуже ощущение гипогликемии, когда уровень глюкозы крови снижается ниже 4,0 ммоль/л. Это связано с тем, что развития симптомов гипогликемии нужен определенный «размах» колебаний глюкозы крови, которого явно недостаточно, если уровень глюкозы крови постоянно находится в пределах нормы или близко к норме. Именно по этой причине у беременных, которые очень тщательно контролируют уровень глюкозы крови, а также тех, кто лечится очень аккуратно в принципе, симптомы гипогликемии, как правило, отсутствуют, когда уровень глюкозы крови падает немного ниже 4,0 ммоль/л.

Еще раз обращаю ваше внимание, что бессимптомная гипогликемии является опасным состоянием и если вы полагаете, что оно у вас есть, обязательно посоветуйтесь с вашим лечащим врачом.

Увеличьте число исследований глюкозы крови в течение дня или проверяйте уровень глюкозы крови в разное время дня

Всегда проверяйте уровень глюкозы крови перед вождением. Если он ниже 5,5 ммоль/л, то поешьте и проверьте уровень глюкозы крови еще раз. Если уровень глюкозы крови выше 5,5 ммоль/л, но при этом падает, поешьте и проверьте уровень глюкозы крови еще раз

Обсудите эпизоды гипогликемии со своим лечащим врачом и возможно вам удастся разработать с ним оптимальную тактику лечения и контроля диабета, сводящую к минимуму вероятность развития гипогликемии

Предупредите тех, с кем вы регулярно общаетесь о возможном неожиданном развитии гипогликемии у вас и как они должны вам помочь, если окажется, что вы этого сделать не в состоянии

Всегда носите браслет, на котором должно быть указано, что у вас сахарный диабет

Носите с собой сахар или леденцы на случай возникновения гипогликемии в месте, где еда недоступна

В «Школе диабета» прослушайте специальный курс обучения по бессимптомной гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Основные пункты:

Признаки

Выделяют несколько стадий недостатка глюкозы:

Для первой стадии характерны изменение настроения, чрезмерная возбужденность или, наоборот, подавленность, беспокойство. Возможны мышечная слабость, головная боль. Развивается тахикардия. обостряется чувство голода, кожа становится влажной.

Для второй стадии характерны повышенная потливость, покраснение лица, двоение в глазах. Человек на этом этапе начинает вести себя неадекватно, у него появляются двигательные расстройства.

Третья стадия напоминает эпилептический припадок. Для этой стадии характерны судороги, повышенный тонус мышц, расширенные зрачки.

Четвертая стадия - это, собственно, кома. Для этой стадии характерны потеря сознания, расширенные зрачки, учащенный пульс, влажная кожа. Температура тела нормальная или чуть повышена.

На завершающей стадии происходит нарастание коматозного состояния. Тонус мышц снижается, обильное потоотделение прекращается, артериальное давление падает, сердечный ритм нарушается.

Описание

Гипогликемическая кома развивается у страдающих сахарным диабетом при передозировке инсулина, стрессе. приеме алкоголя. голодании, недостаточном потреблении углеводов, повышенной физической активности. Может это состояние развиться и при длительном приеме некоторых лекарств.

Развивается гипогликемическая кома из-за недостатка глюкозы в клетках головного мозга. Известно, что основное «топливо» для клеток ЦНС - это глюкоза. Нервная система потребляет глюкозы в 30 раз больше, чем мышцы. А ее недостаток приводит к гипоксии и нарушению метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Причем разные отделы ее поражаются не одновременно, а постепенно. Поэтому и симптомы разных стадий недостаточности глюкозы отличаются.

От недостатка глюкозы в первую очередь страдает кора головного мозга. Потом нарушается работа подкорковых структур и мозжечка. Последним сдается продолговатый мозг.

В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия - эпилепсия. паркинсонизм и энцефалопатии.

Первая помощь

Гипогликемическая кома развивается стремительно и требует такой же стремительной помощи.

На начальных стадиях может помочь прием легкоусвояемых углеводов - сладкого крепкого чая, варенья, сахара, куска хлеба или конфеты. Однако на стадии психических нарушений или на стадии комы помощь окружающих заключается в вызове «Скорой помощи». На этой стадии пациенту может помочь только внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы. Но это сделать может только врач. А до приезда врачей нужно уложить человека на бок и положить ему за щеку 1-2 куска твердого сахара. Не нужно насильно заливать в него чай, он все равно не может глотать, но жидкость может попасть в дыхательные пути и затруднить дыхание.

Если врачебная помощь запаздывает, некоторые специалисты рекомендуют причинить человеку боль, например, ущипнуть или ударить. Ответом на болевое раздражение будет выброс катехоламинов, которые в свою очередь расщепляют эндогенный гликоген, с образованием глюкозы. Эта глюкоза купирует гипогликемию.

Диагностика

У человека, находящегося в гипогликемической коме, выясняют уровень глюкозы в крови. Также делают электрокардиограмму. Если человек доставлен в стационар без документов, при подозрении на гипогликемическую кому ему вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы. Если с момента развития этого состояния прошло не более часа, то после такой инъекции у пациента наступает значительное улучшение состояния, иногда вплоть до прояснения сознания.

Лечение

Если состояние человека ухудшилось, но сознания он не потерял, достаточно съесть примерно 100 г хлеба. выпить стакан крепкого сладкого чая или съесть любой другой продукт, содержащий легкоусвояемые углеводы. Иногда для достижения нормального состояния нужно принимать сахар длительное время с промежутками 10-15 минут до полного устранения симптомов гипогликемии.

Если же человек потерял сознание, необходимо ввести ему глюкозу внутривенно. Если на фоне комы не развилось никаких осложнений, пациент быстро, «на кончике иглы» приходит в себя.

После выхода из комы пациенту необходимо еще какое-то время есть сахар и хлеб, так как состояние может снова ухудшиться.

Профилактика

Страдающие сахарным диабетом должны вовремя принимать назначенные им препараты, строго соблюдать диету и дозировать физические нагрузки. Также нужно избегать стрессов, хоть это возможно не всегда.

Выходя из дома, они должны иметь при себе кусок хлеба, сахара или конфеты, а также информацию о своем заболевании. Это поможет быстро справиться с наступающей гипогликемией. А если гипогликемия развилась молниеносно, документы, подтверждающие заболевание. существенно сократят время, которое врачи потратили бы на диагностику и выбор необходимой медицинской помощи.

Первая помощь при гипогликемическом состоянии

В настоящее время органы здравоохранения ведущих стран мира рассматривают сахарный диабет 2 типа как важнейшую проблему, по масштабам приближающуюся к эпидемии. Так, по Новосибирску отмечается рост заболеваемости по сахарному диабету за последние 2 года с 16,2 до 19,1 на 1000 населения. И это только официальная статистика зарегистрированных больных. Количество же людей, даже не подозревающих о своей болезни в несколько раз больше, поскольку уровень сахара у них повышен незначительно и симптомы диабета они списывают на преклонный возраст, усталость, плохую погоду, стрессы и т.д.

К одному из осложнений сахарного диабета относится гипогликемическое состояние (снижение уровня глюкозы плазмы крови ниже условной нормы). Причинами возникновения могут быть:

3. при интенсивной физической нагрузке;

4. при приеме сульфаниламидов, салицилатов;

5. при приеме алкоголя.

При возникновении осложнений таких, как гипогликемия основными симптомами служат:

1. чувство голода;

2. резкая слабость;

3. холодный липкий пот;

4. бледность кожных покровов;

5. сначала возникает возбуждение, переходящее в состояние оглушения, возможна потеря сознания.

Помощь при явлениях гипогликемии должна оказываться незамедлительно, т.к. возможно развитие необратимого состояния, когда любая помощь будет неэффективной.

1. Уложить больного с приподнятым головным концом, можно полубоком;

2. Расстегнуть все сдавливающие детали одежды, обеспечить поступление свежего воздуха;

4. Дать обильное сладкое питье;

5. Необходимо накормить больного, или дать любую сладость (конфета).

Центр медицинской профилактики

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.