Бронхообструктивный синдром. Обструктивный бронхит у детей: большая опасность для самых маленьких

Педиатрия №4, 2005 год

О.В. Зайцева

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ

Кафедра детских болезней N 1 РГМУ, Москва

Определение. Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС скла­дываются из удлинения выдоха, появления экспира­торного шума (свистящее, шумное дыхание), присту­пов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции бронхов может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыха­ния, развитие усталости дыхательных мышц и сниже­ние РаО 2 . В англоязычной литературе этот клиничес­кий симптомокомплекс получил название wheezing - синдром свистящего дыхания , так как свистящиезвуки, дистантные или выслушиваемые при аускультации, являются основным клиническим симптомом БОС.

Однако термин «бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз. Следует учитывать, что БОС является весь­ма гетерогенным по своей сути и может быть прояв­лением многих заболеваний.

Эпидемиология. БОС достаточно часто встреча­ется у детей, особенно у детей первых 3 лет жизни. На возникновение и развитие БОС оказывают влия­ние различные факторы и, прежде всего, респира­торная вирусная инфекция . До настоящего времени нет четких данных о распространенности БОС при различной бронхолегочной патологии удетей, однако наибольшая частота БОС отмечается у детей дошкольного возраста, что связано е анатомо-физиологическими особенностями организма в этот период. Разноречивость сведений о частоте и структуре БОС обусловлена отсутствием единого подхода к дифференциальной диагностике, трактовке этноло­гии и патогенеза. Очевидно, что частота развития БОС зависит не только от возраста детей, но и от множества других факторов - экологических, эпиде­миологических, социально-бытовых и др. Кроме того, БОС не всегда фиксируется в заключительном диаг­нозе и в этом случае не подлежит статистическому учету. В то же время наибольший интерес представ­ляет частота тяжелых и/или рецидивирующих вариантов БОС, как правило, требующих госпитализации и проведения активной медикаментозной терапия.

Частота развития БОС, развившегося на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей, у детей раннего возраста составляет, по дан­ным разных авторов, от 5% до 40% . У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще (в 30 - 40% случаев). Это также характерно для детей, которые часто (более б раз в году) болеют респиратор­ными инфекциями.

По нашим данным , частота БОС среди всего контингента бальных раннего возраста (от 3 мес до 3 лет), госпитализированных в соматические и ин­фекционные отделения 1000-коечной Морозовской детской городской клинической больницы (МДГКБ), за последнее десятилетие возросла с 9,7% до 16,1%. У детей с острым инфекционным заболеванием ниж­них дыхательных путей БОС встречался у 34% пациентов, причем при бронхите в 3 раза чаще, чем при пневмонии. Повторные эпизоды БОС имели чуть меньше половины госпитализированных детей, из них большинство были в возрасте старше 1 года. Учитывая, что МДГКБ является городской больли-цей, осуществляющей как плановую госпитализацию, так и госпитализацию детей, доставленных по «ско­рой помощи», выявленная тенденция, скорее всего, отражает общее увеличение частоты БОС среди детей раннего возраста.

Факторы риска развития БОС. Предраспола­гающими анатомо-фнзиологическими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста являются наличие у них гиперплазии железистой ткани, секре­ция преимущественно вязкой мокроты, от н ос и тельная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недо­статочность местного иммунитета, особенности строе­ния диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на раз­витие БОС признается большинством исследовате­лей. Это - отягощенный аллергологнчесхяй анам­нез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патоло­гия, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннееискусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию БОС, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке, пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии, табачный дым оказывает влияние на на иммунную систему - снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиаркый клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии БОС у детей важную роль играют возрастные особенности респира­торной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функ­ционирования органов дыхания у маленького ребен­ка оказывают и такие факторы, как более длитель­ный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология . Причины развития БОС у детей весьма разнообразны и многочисленны. В то же время дебют БОС у детей, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции и у подавляюще­го большинства пациентов является одним из клини­ческих проявлений острого бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития БОС у детей первых 3 лет жизни. В то же время необходимо учитывать, что развитие БОС на фоне ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания. Так, по данным литературы, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) является вариантом течения БОС в 30-50% случаев .

Воспаление является важным фактором брон­хиальной обструкции у детей и может быть вызва­но инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспале­ния, является интерлейкин1 (ИЛ1). Он синтезирует­ся фагоцитирующими клетками и тканевыми макро­фагами при воздействии инфекционных или неинфек­ционных факторов и активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамнна, серото-нина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечи­вает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высво­бождается, как правило, в ходе аллергической реак­ции при взаимодействии аллергена с аллерген-специ­фическими IgE антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неим­мунные, в том числе инфекционные, механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспа­ления играют медиаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реак­ция. Источником эйхозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов кле­точных мембрая. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) из арахидоновой кислоты синтезируются простогландины (ПГ), тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными ПГ связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических про­явлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствую­щей развитию гиперреактивности и альтерации (по­вреждения) эпителия слизистой оболочки дыхатель­ных путей . Изучение ФВД методами спирографии и пневмотахометрии у пациентов первых лет жизни не проводится. Дети моложе 5 - 6 лет неспособны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинфор­мативных исследований у них невозможно. В пер­вые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероят­ности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в диффе­ренциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография. Однако до настоящего времени эти методы не нашли применения в широкой педиатрической практике.

С целью установления диагноза заболевания, про­текающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внима­ние на наличие в семье атопии, перенесенные ранее заболевания, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать: 1) Исследование периферической крови;

2) Серологические тесты (специфические IgM и IgG обязательно, исследование IgA - желательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекций ; при отсутствии IgM и наличии днагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки)

3) Серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)

4) Аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы); другие иммунологические обследования проводят после консультации иммунолога.

Бактериологические методы обследования и ПЦР диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки не является обяательным методом исследования у детей с БОС. Это исследование проводят при следующих ситуациях:

1) подозрение на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза); 2) исключение острой пневмонии;

3) подозрение на инородное тело;

4) рецидивирующее течение БОС (если ранее рентгенографию не проводили).

По показаниям проводят бронхоскопию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию и др. Объем исследования, безусловно, определяется индивидуально в каждом конкретном случае .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с БОС, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и прогноза дальнейшего течения заболевания.

Из числа опасных состояний, поражающих дыхательную систему, особенного внимания заслуживает бронхообструктивный синдром. Патология БОС, как показывает статистика, в последнее время встречается с большей частотой, нежели ранее. Явление комплексное, включает в себя ряд особенных проявлений, обусловленных уменьшением бронхиальных просветов. Этиология таких процессов может существенно варьироваться от случая к случаю.

Общее представление

Если сформулирован диагноз «бронхообструктивный синдром», придется ответственно отнестись к терапии заболевания. При этом состоянии внутри грудных отделов дыхательной системы существенно поднимается давление, необходимое для выдоха, а это приводит к негативному влиянию на крупные бронхи, провоцируя вибрацию. Выдыхая, человек производит свистящий звук, по которому можно заподозрить болезнь и обратиться к доктору.

Если диагноз сформулирован точно, придется четко следовать врачебным рекомендациям. Бронхообструктивный синдром клинической картиной проявляется довольно ярко, выдох становится продолжительнее, больной временами страдает от удушья, нередко беспокоит кашель, не приносящий существенного облегчения. При визуальном осмотре врач отмечает, что в акте дыхания принимают активное участие вспомогательные мышцы. Если обструкция развивается, со временем частота дыхания возрастает, что приводит к ощутимой усталости мышц, ответственных за работу этой системы. Одновременно парциальное кровяное кислородное давление снижается. Такое состояние рано или поздно приводит к тяжелым последствиям, если не принять своевременных терапевтических мер.

Группа риска

Как видно из медицинской статистики, значительно выше частота встречаемости бронхообструктивного синдрома у детей. по облегчению состояния ребенка может дать только врач на приеме. Доктор назначает специализированные обследования, на основании которых формулирует заключение по конкретному случаю. Известно, что с большей вероятностью проблема свойственна трехлетним малышам и детишкам еще более младшего возраста. В некоторых случаях доктор принимает решение не упоминать БОС при формулировке заключительного диагноза. Такие случаи в статистическом распределении не анализируются.

Нередко нужна помощь при бронхообструктивном синдроме, если ребенок перенес инфицирование дыхательной системы, затронувшее нижние пути. Оценки того, насколько высок шанс развития БОС, существенно расходятся. Некоторые специалисты говорят о риске в пределах пяти процентов, а другие упоминают 40%. Повышена вероятность столкнуться с БОС, если среди близких родственников есть аллергики. Для такой группы БОС автоматически оценивается в 40% и выше. Также в опасности малыши, страдающие инфицированием дыхательной системы от шести раз ежегодно и чаще.

О статистике

Как показали специфические исследования, бронхообструктивный синдром у детей, возраст которых - от трехмесячного до трехлетнего, переболевших инфицированием дыхательных нижних отделов, встречается в 34%. С большей вероятность болезнь развивается, если малыш перенес бронхит, а вот пневмония провоцирует БОС в меньшем проценте случаев. Лишь немногим менее половины всех госпитализированных малолетних пациентов в будущем столкнутся с повторением ситуации. В среднем возраст этих больных - годовалый и старше.

Опасность!

Чаще диагностируется бронхообструктивный синдром у детей на фоне гиперплазии клеток (железистых), обусловленной возрастом небольшой ширины путей для прохождения воздуха. Известно, что у малолетних пациентов мокрота продуцируется чаще вязкая, что также влияет на вероятность БОС, складывается со слабостью местного иммунитета. Немалую роль играют специфические индивидуальные особенности строения организма, в частности, диафрагмы.

Выше риск бронхообструктивного синдрома у детей, чьи ближайшие родственники страдают от аллергических реакций, а также у малышей, больных рахитом. БОС возможен, если наблюдается неправильное развитие тимуса (гиперплазия, гипотрофия). Выше риск, если генетическими факторами обусловлена вероятность атопии. БОС угрожает при патологическом состоянии ЦНС, обусловленном периодом вынашивания плода. Чаще синдром развивается у детей, рано переведенных на искусственное питание.

Внимание всем факторам

Патогенез бронхообструктивного синдрома имеет связь с условиями окружающего пространства. Специальная аналитика показала, что с большей вероятностью БОС развивается у детей, чьи близкие злоупотребляют табаком. Пассивное курение считается фактором риска развития многочисленных заболеваний дыхательной системы, включая БОС. Не менее важна и экология района, где проживает ребенок - чем хуже обстановка, тем больше риск обструктивных процессов.

Взаимное влияние

Развитие бронхообструктивного синдрома в форме воспалительного хронического процесса, связанного с аллергической реакцией, позволяет диагностировать бронхиальную астму. Патология формируется под комплексным влиянием факторов внешней среды и индивидуальных особенностей пациента. К числу врожденных принято относить наследственность, атопию, повышенную реактивность дыхательных путей. Указанные особенности для современных докторов в своей основной массе контролю не поддаются.

Особенности внешней среды, провоцирующие бронхообструктивный синдром, разнообразны, многочисленны, в своей основной массе поддаются коррекции, управлению. Именно под их влиянием начинается манифестация астмы, наблюдается обострение. Самое яркое воздействие - со стороны аллергенов, поэтому важно ограничить пространство ребенка от влияния негативных соединений. Спровоцировать острую форму БОС могут вирусы, инфицирование патологическими бактериями. Играет роль наличие курящих людей в повседневном окружении ребенка, ранний переход на искусственное питание.

Откуда пришла беда?

Чтобы сформулировать адекватные рекомендации при бронхообструктивном синдроме у детей, необходимо разобраться, по какой причине развилось патологическое состояние. Современная медицина накопила немало информации об этиогенезе проблемы. У годовалых малышей и ранее в качестве часто встречающихся причин стоит отметить аспирацию, связанную с неправильной реакцией глотания, а также нарушения, обусловленные аномалиями развития носоглотки (фактор зачастую врожденный). Иногда БОС провоцируют свищ трахеи, бронхов, некоторые формы рефлюкса, пороки формирования дыхательных путей, дистресс-синдром. Причиной БОС может стать недостаточность иммунитета, инфицирование в период вынашивания матерью плода, дисплазия бронхов, легких. К факторам, провоцирующим болезнь, относят муковисцидоз.

Бронхообструктивный синдром на втором-третьем году жизни может наблюдаться на фоне астмы, гельминтной миграции, аспирации некоторого объекта, бронхиолите. Спровоцировать состояние могут болезни, затрагивающие дыхательные органы - генетически обусловленные, врожденные. Высока вероятность БОС при пороках сердца, провоцирующих гипертензию легких.

Рекомендации при бронхообструктивном синдроме для трехлетних детишек и старшего возраста основываются на причине формирования проблемы в таком возрасте. Чаще заболевание обусловлено астмой, пороками развития органов дыхательной системы. Свою роль могут сыграть иные заболевания, вызванные наследственным фактором, врожденные.

Почему это происходит?

БОС провоцируют обратимые, необратимые механизмы. К числу первых принадлежат инфицирование, отеки, повышенное продуцирование слизи. Необратимые - это бронхиальная облитерация, стенозы от рождения.

Довольно часто врачи вынуждены давать рекомендации при бронхообструктивном синдроме, спровоцированном воспалительными процессами. Проблема чаще обусловлена инфицированием, аллергией, отравлением организма, но возможны нейрогенные, физические аспекты. В качестве основного медиатора выступает интерлейкин, производимый фагоцитами, макрофагами под влиянием своеобразных факторов (не всегда инфекционной природы). Под воздействием медиатора начинается реакция иммунитета, стимулирующая производство серотонина, гистамина. Дополнительно продуцируются эйкозаноиды, то есть второй тип медиаторов, свойственный воспалению на ранней стадии.

Что делать?

Неотложная помощь при бронхообструктивном синдроме зависит от особенностей конкретной ситуации. Первыми должны оказать содействие больному родители. Довольно часто БОС наблюдается внезапно, при этом ребенок обычно здоров, но внезапно начинается приступ асфиксии. Это возможно при игре, поглощении пищи, обусловлено проникновением инородного тела в дыхательные пути. Задача родителей - обратиться в скорую помощь и попытаться извлечь объект, которым малыш подавился.

Первичное лечение бронхообструктивного синдрома при респираторном заболевании полностью в сфере ведения квалифицированных докторов. Если приступы удушья наблюдаются при повышенной температуре, заложенности носа, симптоматике общего отравления организма, если ребенок непрерывно кашляет, важно вовремя обратиться в скорую помощь, уже по телефону описав все признаки состояния. Как правило, БОС проявляется неожиданно, а объясняется в большинстве случаев внезапным утяжелением инфицирования. Если нет возможности срочно вызвать доктора, нужно лично отвезти малыша в инфекционный отдел больницы, где больного помещают в кабинет интенсивной терапии, постоянно контролируя жизненно важные показатели.

Что еще возможно?

Иногда проявления БОС наблюдаются при кашле - приступами, навязчивого, удушающего. При такой ситуации, заложенности и отделениях из носа необходимо проверить температуру. Если параметр в норме или немногим выше среднего, при этом малыш болен астмой, имеет смысл предположить астматический приступ. В такой ситуации лечение бронхообструктивного синдрома заключается в применении классических методов, рекомендованных доктором для снятия астматического приступа. Если кашель из сухого упорно не становится влажным, мокрота не отделяется, самостоятельно снять проявления спазма не удается, следует вызвать скорую помощь. Прибывшие на место врачи введут специализированные препараты инъективно для купирования болезненного синдрома. Госпитализация, как правило, не требуется.

Специальный подход к терапии бронхообструктивного синдрома необходим, если обострение астмы длится несколько дней и не купируется доступными домашними средствами. В таком случае пациента направляют в соматический стационар, помещают в палату интенсивного лечения.

Что делает врач?

Приехав на вызов, специалист скорой помощи опрашивает взрослых, чем сопровождался приступ. Если наблюдается асфиксия, состояние тяжелое, при этом малыш обычно здоров, оптимальная мера - интубация, искусственное вентилирование дыхательной системы. В таком варианте облегчение состояния ребенка возможно только в условиях стационара, поэтому малыша направляют в реанимационное отделение.

При отсутствии асфиксии, инородного тела в дыхательной системе адекватная терапия возможна лишь при точной диагностике бронхообструктивного синдрома, а именно спровоцировавшего фактора. Особенно сложная ситуация складывается, если в анамнезе нет астмы. Задача специалиста скорой помощи - понять, что стало причиной приступа. Обычно это либо влияние аллергена, либо инфицирование организма. Сформулировав первичный диагноз, выбирают меру помощи. Если определена аллергия, мероприятия сходны с первой помощью астматикам, при инфицировании стратегия отличается. Впрочем, как видно из медицинской практики, эти два состояния друг на друга очень похожи, что приводит к частым врачебным ошибкам с тяжелыми последствия для больного.

БОС и иные патологии

Как видно из информации, накопленной при наблюдении за такими случаями, БОС зачастую сопровождает ряд заболеваний, преимущественно - дыхательной системы. Выше уже были упомянуты воспалительные процессы, инфицирование, астма, но этот список далеко не полный, всего наименований - порядка сотни. Кроме аллергии, дисплазии, врожденных пороков стоит отметить туберкулез. Есть вероятность синдрома и при опухолевых процессах, нарушающих функционирование бронхов, трахеи. Есть вероятность наблюдения явления при некоторых болезнях кишечника, желудка, включая пороки, свищи, грыжу, рефлюкс.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома должна учитывать возможную связь явления с болезнями сосудов, сердца, включая пороки, кардиты, аномалии кровеносных сосудов (особенно важны крупные). Сказаться могут болезни ЦНС, в том числе: паралич, травмы мозга, миопатия, эпилепсия. Есть вероятность БОС при истерии, полиомиелите, некоторых иных патологиях. Свою роль играет наследственный фактор, болезни, близкие к рахиту, недостаточность выработки альфа-один-антитрипсина, недостаточность иммунной системы. Иногда БОС диагностируют на фоне травмы, хим-, физфакторов, интоксикации, сдавления дыхательных путей внешними факторами.

Особенности форм

Бывает острый, затяжной БОС. Первый случай диагностируют, если симптоматика наблюдается десять суток и более продолжительный временной промежуток. Возможны рецидивы, непрерывные рецидивы. Последнее характерно для лиц, больным дисплазией бронхов, легких, бронхиолитом.

В зависимости от тяжести состояния выделяют легкие случаи, средние, тяжелые, скрытые. Для причисления к конкретной группе необходимо проанализировать, насколько выражены хрипы, одышка, наблюдается ли цианоз, в какой степени в акте дыхания задействованы дополнительные мышечные ткани. Врач берет кровь для анализа газов, оценивает внешнее дыхание. Учитывают, что при любой из форм больной кашляет.

Формы и специфические отличия

При легкой форме больной дышит с хрипами, в состоянии покоя не беспокоят цианоз, одышка, в исследование крови дает параметры, близкие к норме. ФВД - порядка 80% относительно среднестатистических. Самочувствие больного нормальное. Следующая ступень - одышка в состоянии покоя, цианоз, охватывающий треугольник носа, губ. Уступчивые части грудной клетки втягиваются, а свист при дыхании достаточно громкий, слышен в отдалении. ФВД оценивается в 60-80% относительно нормы, меняются качества крови.

Тяжелая форма сопровождается приступами, во время которых существенно ухудшается самочувствие пациента. Дыхание шумное, трудное, задействованы дополнительные мышечные ткани. Выражен цианоз, показатели крови отступают от нормы, ФВД оценивается в 60% и менее относительно стандартного. Скрытое течение - специфическая форма БОС, при которой нет признаков клинической картины, но ФВД позволяет сформулировать корректное заключение.

Формулируем заключение

Чтобы поставить диагноз точно, следует провести полноценное клиническое обследование со сбором анамнеза. Организуют функциональное исследование, физикальное. Широко распространена практика применения спирографии, пневмотахометрии. Такие подходы в большей степени актуальны, если пациенту уже исполнилось пять лет либо больной старше. В младшем возрасте больные не могут справиться форсированным выдохом. Сбор сведений о состоянии пациента предполагает анализ семейной истории болезни, включая уточнение случаев атопии. Необходимо уточнить, какими болезнями ребенок болел раньше, были ли рецидивы обструкции.

Если БОС определен на фоне простудного заболевания, протекает в легкой форме, специальной методологии исследования не требуется. При рецидивах следует взять на анализ образцы крови, провести серологическое тестирование, включая определение наличия гельминтов. Больной нуждается в обследовании у аллерголога. Зачастую пользу приносят специализированные исследования: ПЦР, бактериологические. Применяют технологии бронхоскопии, извлечения мокроты из нижних отделов органов дыхания, а также берут мазки для анализа флоры. В ряде случаев рекомендовано сделать рентгеновский снимок. Процедура не принадлежит к числу обязательных, но разумна, если доктор предполагает осложнения, пневмонию, инородное тело, рецидивы. В зависимости от полученной информации дополнительно могут направиться на КТ, пробу пота, сцинтиграфию, бронхоскопию.

Как избавиться?

Современный подход к БОС предполагает сперва определение причины патологии, затем ее устранение. Чтобы облегчить состояние больного, делают дренаж легочной системы, используют средства для купирования воспалительного процесса, снятия спазма бронхов. Иногда необходима неотложная помощь. Бронхообструктивный синдром у детей может наблюдаться в тяжелой форме, тогда необходима терапия с кислородом, ИВЛ. Нормализация дренажа дыхательных органов включает дегидратацию, применение средств муколитического спектра, отхаркивающих препаратов. Полезными считаются некоторые специфические техники массажа, гимнастика, постуральный дренаж.

Применение отхаркивающих препаратов, муколитиков позволяет эффективно справиться с мокротой, сделать кашель более продуктивным. Медикаменты можно использовать перорально и с помощью специального аппарата - ингалятора. Наибольшей популярностью пользуются бромгексин, активные метаболиты этого соединения. В аптеках представлено довольно большое разнообразие наименований. Действие средств непрямое, умеренное, включает способность купировать воспаление и активировать производство сурфактанта. На метаболиты бромгексина крайне редко встречаются аллергические реакции. Используются медикаменты при простудных заболеваниях после трапезы в форме сиропа, раствора. Выпускается таблетированная форма. Дозировку назначает врач, ориентируясь на возраст и вес больного. Самым мощным из представленных на аптечных полках препаратов считается N-ацетилцистеин. Медикаменты с таким соединением эффективны при хронических формах заболевания. Этот муколитик влияет на организм напрямую, разжижает мокроту, а при продолжительном использовании сокращает генерирование лизоцима, IgA, что приводит к большей реактивности бронхолегочной системы у трети больных в трехлетнем возрасте и старше.

Эти заболевания протекают тяжело и очень часто сопровождаются бронхообструктивным синдромом, что еще больше утяжеляет состояние маленького пациента.

Термин «obstructio» в переводе с латыни означает «препятствие, преграда, заграждение», что довольно точно отражает суть процесса – возникновение препятствий нормальному току воздуха в легкие малыша. Обструкцией дыхательных путей называют сужение или полное перекрытие просвета дыхательных путей, которое может возникать в результате либо скопления в просвете бронхов слизи, либо утолщения стенок бронха, либо спазма мышц в его стенке, без нарушений в самой легочной ткани.

Что такое бронхиальная обструкция

Чаще всего при бронхиальной обструкции появляется кашель. Обычно он сухой, мокрота практически не откашливается или ее мало и она очень вязкая. Кашель на фоне аллергии может приобретать характер приступообразного; во время приступа у малыша могут посинеть губы и кончики пальцев – это признак дыхательной недостаточности.

Кроме того, у многих детей отмечается наличие одышки, учащенного и затрудненного дыхания при нагрузке, а если обструкция выраженная – даже в покое. Из-за одышки малыши могут принимать вынужденное положение: они спят на животе, иногда свешивая голову или разместив ее ниже уровня тела, так как в таком положении облегчено отхождение мокроты.

Дыхание больного ребенка слышно на расстоянии. Вдох происходит практически неизменно, а выдох – обычно с усилием, он удлиняется, грудная клетка выглядит вздутой, с втяжением межреберных промежутков.

При выраженных степенях обструкции возможны приступы удушья.

Дыхательная система ребенка

Бронхообструктивный синдром не заболевание и не диагноз – это состояние, возникающее при воздействии различных факторов. Иначе говоря, данный синдром может быть всего лишь одним из множества проявлений различных болезней.

Развитие бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ у малышей возникает часто, этому способствуют особенности дыхательной системы ребенка. Она чувствительна к воздействию неблагоприятных факторов, имеет возрастные особенности: диаметр бронхов, проводящих воздух, у детей значительно меньше, чем у взрослых. За счет меньшего диаметра всех бронхов ребенка сопротивление току воздуха при дыхании у него значительно выше и усилий на осуществление дыхания требуется значительно больше. Поэтому для малыша так опасны воспаление и отек стенки бронха, всегда возникающие при бронхитах. Если произойдет уменьшение просвета хотя бы на 1–2 мм, усилий на осуществление дыхания потребуется в два-три раза больше. Кроме того, ухудшению состояния способствует и особенность строения слизистых оболочек бронхов: в них много особых клеток, которые производят большое количество вязкой слизи. Органы дыхательной системы у детей очень обильно кровоснабжаются, а стенки сосудов легко проницаемы для жидкости, что способствует возникновению отечности стенки бронхов.

Дополнительными факторами, способствующими развитию бронхиальной обструкции у малышей, является недостаточная их подвижность в первые месяцы жизни. Частые положения на спине во время сна и бодрствования не способствуют дренажу секрета, слизь застаивается и вызывает воспаление.

Обструктивный бронхит: причины заболевания

Кроме уже описанных особенностей строения бронхов, в развитии бронхиальной обструкции у детей ведущую роль отводят вирусной инфекции.

Факторами риска возникновения обструкции бронхов у ребенка также являются:

• неврологические проблемы;
• наследственная предрасположенность к аллергическим болезням;
• повышенная чувствительность бронхов к внешним влияниям;
• рахит;
• гипотрофия и избыточный вес;
• ранний переход на смеси и смешанное вскармливание;
• респираторные болезни в первые месяцы жизни, особенно в первые полгода.

Одной из немаловажных причин развития обструкции является курение в семье, в том числе и при ребенке.

У малышей до 1 года причинами этого состояния могут стать срыгивания и аспирация пищевых масс, т. е. попадание частиц пищи из ротовой полости в дыхательные пути.

Обструктивный бронхит: как развивается заболевание

Основной клинический признак синдрома бронхиальной обструкции – затруднение дыхания – возникает из-за того, что при нарушении правильной работы бронхиального дерева и наличии обструкции, т.е. препятствий, воздуху сложно пройти к легким. Тогда на дыхание затрачивается больше сил, усиливается работа дыхательной мускулатуры и возрастает внутригрудное давление. В свою очередь, повышение внутригрудного давления способствует сдавливанию бронхов, и возникают сухие хрипы и свистящие звуки при дыхании.

Основным «виновником» бронхообструктивного синдрома у малышей является воспаление, которое провоцируется всеми факторами – инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и даже неврологическими. Как только в стенке бронха возникает воспалительный процесс, поврежденные клетки тут же начинают производить особые биологически активные вещества – медиаторы воспаления. Они и повышают температуру, вызывают боль, покраснение, сыпь.

Одним из таких веществ является гистамин, известный нам по антигистаминным, или противоаллергическим, лекарствам. Однако его эффекты в организме гораздо обширнее, чем обычно себе представляют родители: в частности, в бронхиальной обструкции он играет одну из ведущих ролей. Из-за него развивается усиленная проницаемость сосудов и возникает отек, происходит усиление производства вязкой мокроты и слизи, развивается спазм бронха и резкое сужение просвета для прохождения воздуха. Итогом и становится проявление бронхообструктивного синдрома. Кроме того, в дальнейшем присоединяется повреждение эпителия, клетки начинают слущиваться и приобретают избыточную чувствительность к казалось бы обычным факторам – например, к прохладному или влажному воздуху. Поэтому в дальнейшем из-за этой повышенной чувствительности приступы обструкции могут повторяться. А это опять приводит к выделению гистамина и воспалению: образуется порочный круг, и все лечебные мероприятия должны быть направлены на разрыв этого круга.

Обструктивный бронхит: диагностика

Провести полноценную диагностику для крохи очень сложно – врачу приходится основываться на данных осмотра и жалобах родителей, а также на результатах прослушивания легких. Важно отметить наличие в семье аллергиков, ранее перенесенные малышом заболевания, данные о наличии хронических инфекций и неблагоприятном течении родов и первых месяцев жизни.

Если у малыша отмечаются рецидивы бронхиальной обструкции, то потребуются еще и дополнительные исследования. Обязательно нужно будет исследовать кровь, особенно лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов, которые покажут наличие воспаления или аллергии. Кроме этого, необходимо исключить инфицирование хламидиями, микоплазмами, цитомегаловирусом, герпесом и пневмоцистозом. Обычно это делается по анализу крови и наличию специфических антител – иммуноглобулинов класса М и G. Стоит исключить у ребенка гельминтозы, т.е. поражения глистами, токсокароз и аскаридоз. Для этого проводят такое же исследование крови на антитела.
При исключении этих проблем необходимо проконсультироваться у аллерголога и исследовать специфические IgE – общий и специфические к определенным аллергенам. Возможно, понадобятся и кожные пробы – если малыш старше 1,5–2 лет.

Если имеется подозрение на пневмонию, осложнения или инородное тело в дыхательных путях, рекомендуется провести также рентген грудной клетки. Кроме этого, в каждом конкретном случае врач может порекомендовать и многие другие исследования – бронхографию, бронхоскопию и даже компьютерную томографию.

Обструктивный бронхит: лечение

В тяжелых случаях или если возраст ребенка меньше 1 года, рекомендуется его госпитализация в стационар. Стационарное лечение также проводится малышам с повторными эпизодами бронхиальной обструкции.

Естественно, оптимальное лечение направлено на устранение причины этого состояния – инфекции, аллергии, запыленности и т.д. Кроме этого, нужно максимально полно учитывать все механизмы развития бронхиальной обструкции.

Основными в терапии должны быть мероприятия, улучшающие отхождение мокроты. К ним относится обильное количество питья, причем лучше – обладающего ощелачивающим эффектом, например минеральная вода без газа, молоко или обычная вода.

Активно используются отхаркивающие и муколитические, т.е. разжижающие вязкую мокроту, препараты. Лекарства выбираются строго с учетом возраста малыша, тяжести его состояния, количества и свойств мокроты. Если она необильная и очень вязкая, то будет отходить трудно, поэтому основной целью является разжижение мокроты, снижение ее «липкости» и переход кашля из непродуктивного, сухого, во влажный, отхаркивающий.

Хорошим разжижающим эффектом обладает ингаляционная терапия, особенно через специальные небулайзеры, дающие возможность точно дозировать препараты. Кроме того, препараты вводятся и через рот – в виде сиропов, растворов или капель. Хорошо себя зарекомендовали препараты АМБРОКСОЛА – АМБРОГЕКСАЛ, ФЛАВАМЕД, ЛАЗОЛВАН, АМБРОБЕНЕ, ХАЛИКСОЛ. Они хорошо разжижают мокроту, усиливают ее движение и обладают умеренным противовоспалительным эффектом. Эти препараты можно применять с 3 месяцев.

В терапии легких и среднетяжелых приступов у малышей с 1,5–2 лет можно использовать препараты, содержащие АЦЕТИЛЦИСТЕИН, – ФЛУИМУЦИЛ, АЦЦ, АЦЕСТИН. Особенно эффективны они в первые дни приступа, но их можно принимать только через рот – в ингаляциях их не применяют.
Необходимо воздействовать не только на мокроту, но и на мышечный компонент, расслабляя бронхи. Все используемые для этого препараты тщательно подбираются, предпочтение отдается группе ингаляционных форм. Обычно для детей с 2 лет применяют САЛЬБУТАМОЛ через небулайзер. БЕРОДУАЛ и АТРОВЕНТ используют с рождения в виде ингаляций несколько раз в день по назначению врача.

Для облегчения состояния ребенка необходима противовоспалительная терапия, которая снижает отек бронхов и выработку слизи. Одним из таких препаратов является ФЕНСПИРИД (ЭРЕСПАЛ), применяемый с 6 месяцев: он снижает отечность, секрецию слизи, уменьшает воспаление. Дозировать это средство несложно, оно предлагается для малышей в виде сиропа.

В случае тяжелого течения бронхообструкции применяются гормональные препараты – кортикостероиды в виде ингаляции, а в крайне тяжелых случаях – внутримышечно и внутривенно. Это высокоэффективный и безопасный метод лечения, он проводится коротким курсом. Обычно гормоны назначают не более чем на 5–7 дней.

При бронхообструктивном синдроме используют и антигистаминные средства – но только в случае достоверно известной аллергической причины этого состояния либо при изначально неблагополучном аллергическом фоне у малыша. Эти вещества снижают выделение гистамина, о котором шла речь выше. Для малышей до 3 лет применяют только препараты первого поколения – ФЕНИСТИЛ, ФЕНКАРОЛ, ПЕРИТОЛ, СУПРАСТИН. Стоит заметить, однако, что применение их должно быть строго ограничено, так как у них имеется «подсушивающий» слизистые оболочки эффект, что не очень благоприятно может отразиться на вязкости секрета бронхов.

Проводятся так называемые постуральные дренажи и дренажные массажи, то есть лечение определенным положением тела и особыми мероприятиями, улучшающими отток мокроты из бронхов и стимулирующими вентиляционную функцию. Очень полезны специальные дыхательные упражнения, которые помогают эффективнее вентилировать легкие и способствуют расслаблению и успокоению взволнованного малыша.

Антибиотики назначают только при бактериальной природе воспаления, лихорадке выше 38°С в течение 3 и более суток, при симптомах интоксикации или при пневмонии.

Обструктивный бронхит: профилактика

Конечно, приступы бронхиальной обструкции нужно предотвращать. Зная основные причины их развития, стоит разработать для своего крохи меры профилактики.

Первая и самая полезная привычка, которую надо выработать с рождения ребенка, – это здоровый образ жизни. Нужно исключить курение, привести в порядок свое питание и питание малыша, убрав из него потенциальные аллергены и сбалансировав его по основным пищевым компонентам, витаминам и минералам. Необходимо создать гипоаллергенный быт, убрав из дома животных. Также следует поддерживать в помещении температуру 20–22°С и влажность 55–60%.

Для малышей с бронхиальной обструкцией назначается индивидуальная и щадящая схема вакцинации, проводятся мероприятия по лечению очагов хронической инфекции в носу и глотке. Обязательно нужно заниматься закаливанием ребенка, часто и много гулять, адекватно одевать малыша: перекутанные дети чаще и дольше болеют, ведь перегрев снижает иммунитет. Врач может рекомендовать ребенку массаж и гимнастику, дыхательные и дренажные упражнения. Помогут курсы витаминотерапии и общеукрепляющее лечение.

Конечно, бронхиальная обструкция – это серьезное состояние, и очень часто оно пугает родителей. Однако справиться с ним и предотвратить повторные приступы вполне возможно – нужно только знать об этом состоянии, уметь вовремя распознать его первые признаки и правильно оказать малышу помощь совместно с его лечащим доктором.

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.

Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз . Бронхообструктивный синдром - это симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Эпидемиология

Синдром бронхиальной обструкции достаточно часто встречается у детей, особенно у детей первых трех лет жизни. На возникновение и развитие его оказывают влияние различные факторы и, прежде всего, респираторная вирусная инфекция.

Частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей раннего возраста составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. У детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии БОС, как правило, развивается чаще, в 30-50% случаев. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями.

Факторы риска развития БОС

Предрасполагающими анатомо-физиологческими факторами к развитию БОС у детей раннего возраста является наличие у них гиперплазии железистой ткани, секреция преимущественно вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы.

Влияние факторов преморбидного фона на развитие БОС признается большинством исследователей. Это - отягощенный аллергологический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 месяцев.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивномукурению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствуект деструкции эпителия бронхов. Табачный дым является ингибитором хемотаксиса нейтрофилов. Количество альвеолярных макрофагов под его влиянием увеличивается, но уменьшается их фагоцитарная активность. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез актител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Особенно ранимыми считаются дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций.

Таким образом, в развитии бронхиальной обструкции у детей важную роль играют возрастные особенности респираторной системы, свойственные детям первых лет жизни. Несомненное влияние на нарушения функционирования органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное пребывание на спине в первые месяцы жизни.

Этиология

Причины развития бронхиальной обструкции у детей весьма разнообразны и многочисленны. В тоже время дебют БОС у детей развивается, как правило, на фоне острой распираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого обструктивного бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития бронхиальной обструкции у детей. В тоже время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть проявлением и хронического заболевания. Так по данным литературы у детей раннего возраста бронхиальная астма является вариантом течения БОС в 30-50% случаев.

Бронхообструктивный синдром у детей развивается, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Основными причинами бронхиальной обструкции у детей являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез формирования бронхиальной обструкции у детей

Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС. В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков.

Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинэргическая, адренэргическая и нейрогуморальная (нехолинэргическая, неадренэргическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.

Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медитаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека силизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей развитию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. Кроме того, в посрежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению бронхиальной обструкции и суперинфекции.

Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов бронхиальной обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервно системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследсиве скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.

Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.

Бронхоспазм , безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм. В настоящее время изучено несколько механизмов патогенеза бронхоспазма, клинически реализующихся в виде БОС.

Известно, что холинэргическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладких мышц органов дыхания. Общепризнано, что холинергические нервы заканчиваются на клетках гладких мышц, которые имеют не только холиэргические рецепторы, но и Н-1 гистаминовые рецепторы, β2 адренорецепторы и рецепторы нейропептидов. Высказывается мнение, что клетки гладких мышц респираторрного тракта имеют и рецепторы для простагландинов F2α .

Активация холинэргических нервных волокон приводит к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Этот процесс может быть усилен влиянием простагландинов F 2α . М-холинорецепторы у младенцев развиты достаточно хорошо, что с одном стороны определяет особенности течения бронхообструктивных заболеваний у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), с другой стороны объясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой категории пациентов.

Известно, что стимуляция β 2 адренопецепторов катехоламинами, также как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшают проявления бронхоспазма. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность β2 адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных с бронхиальной астмой. Некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость β2 адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В последние годы отмечается повышенный интерес к системе взаимоотношений между воспалением и системой нейропептидов, которые осуществляют интеграцию нервной, эндокринной и иммунной систем. У детей первых лет жизни эта взаимосвязь у них более выражена и определяет предрасположенность к развитию бронхообструкции. Следует отметить, что иннервация органов дыхания более сложна, чем это предполагалось ранее. Кроме классической холинэргичекской и адренэргической иннервации, существует нехолинэргическая неадренэргическая иннервация (НАНХ). ОСновными нейротрансмиттерами или медиаторами этой системы являются нейропептиды. Нейросекреторные клетки, в которых образуются нейропептиды, выделяют в отдельную категорию -«APUD» - систему (amino precursor uptake decarboxylase). Нейросекреторные клетки обладают свойствами экзокринной секреции и могут обусловить дистантный гуморально-эндокринный эффект. Гипоталамус, в частности, является ведущим звеном системы нейропептидов. Наиболее изученными нейропептидами являются субстанция Р, нейрокины А и В, пептид, связанный с геном кальциотонина, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП). Нейропептиды могут взаимодействовать с иммунокомпетентными клетками, активировать дегруналяцию, увеличивать гиперреактивность бронхов, регулировать ситетазу NO, непосредственно влиять на гладкие мышцы и кровеносные сосуды. Было показано, что система нейропептидов играет важную роль в регуляции бронхиального тонуса. Так инфекционные возбудители, аллергены или поллютанты помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции) стимулируют сенсорные нервы и выброс субстанции Р, усиливающей бронхоспазм. В тоже время ВИП обладает выраженным бронходилятирующим действием.

Таким образом, существует несколько основных механизмов развития бронхиальной обструкции. Удельный вес каждого из них зависит от причины, обуславливающей патологический процесс, и возраста ребенка. Анатомо-физиологические и иммунологические особенности детей раннего возраста определяют высокую частоту формирования БОС у этой группы пациентов. Надо отметить важную роль преморбидного фона на развитие и течение бронхообструкции. Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной обструкции у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в комплексных программах терапии.

Классификация

Известно около ста заболеваний сопровождающихся синдромом бронхиальной обструкции. Однако до настоящего времени не существует общепринятой классификации БОС. Рабочие группировки, как правило, представляют собой перечисление диагнозов, протекающих с бронхообструкцией.

На основании данных литературы и собственных наблюдений можно выделить следующие группы заболеваний, сопровождающихся у детей синдромом бронхиальной обструкции:

1.Заболевания органов дыхания.

1.1. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония).

1.2. Бронхиальная астма.

1.3. Аспирация инородных тел.

1.4. Бронхолегочная дисплазия.

1.5. Пороки развития бронхолегочной системы.

1.6. Облитерирующий бронхиолит.

1.7. Туберкулез.

2.Заболевания желудочно-кишечного тракта (халазия и ахалазия пищевода, гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, диафрагмальная грыжа).

3.Наследственные заболевания (муковисцидоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, мукополисахаридозы, рахитоподобные заболевания).

5.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

6.Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).

7.Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

8.Воздействие различных физических и химических факторов внешней среды.

9.Другие причины (эндокринные заболевания, системные васкулиты, тимомегалия и пр.).

С практической точки зрения можно выделить 4 основные группы причин бронхообструктивного синдрома:

• инфекционный
• аллергический
• обтурационный
• гемодинамический

По длительности течения бронхообструктивный синдром может быть острым (клинические проявления БОС сохраняются не более 10 дней), затяжным, рецидивирующим и непрерывно-рецидивирующим. По выраженности обструкции можно выделить легкую степень тяжести, среднетяжелую, тяжелую и скрытую бронхиальную обструкцию. Критериями тяжести тмечения бОС являются наличие свистящих хрипов, одышки, цианоза, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, показатели функции внешнего дыхания (ФВД) и газов крови. Кашель отмечается при любой степени тяжести БОС.

Для легкого течения БОС характерно наличие свистящих хрипов при аускультации, отсутствие в покое одышки и цианоза. Показатели газов крови в пределах нормы, показатели функции внешнего дыхания (объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная скорость выдоха, максимальные объемные скорости) умеренно снижены. Самочувствие ребенка, как правило, не страдает.

Течение БОС средней степени тяжести сопровождается наличием в покое одышкой экспираторного или смешанного характера, цианозом носогубного треугольника, втяжением уступчивых мест грудной клетки. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Показатели ФВД снижены, однако КОС нарушено незначительно (РаО 2 более 60 мм рт.ст., РаСО 2 - менее 45 мм рт.ст.).

При тяжелом течении приступа бронхиальной обструкции самочувствие ребенка страдает, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, характерно шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза. Показатели ФВД резко снижены, имеются функциональные признаки генерализованной обструкции бронхов (РаО2 менее 60 мм рт.ст., РаСО 2 - более 45 мм рт.ст.). При скрытой бронхиальной обструкции не определяется клинических и физикальных признаков БОС, но при изучении функции внешнего дыхания определяется положительная проба с бронхолитиком.

Тяжесть течения бронхообструктивного синдрома зависит от этиологии заболевания, возраста ребенка, преморбидного фона и некоторых других факторов. Необходимо учитывать, что БОС - не самостоятельный диагноз, а симптомокомплекс какого-либо заболевания, нозологическую форму которого следует установить во всех случаях развития бронхиальной обструкции.

Клинические симптомы бронхообструктивного синдрома могут быть разной степени выраженности и складываются из удлиненного выдоха, появления свистящего, шумного дыхания. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие приступов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяются сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука. Для выраженной обструкции характерен шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО 2 .

Тяжелые случаи бронхообструкции, а также все повторные случаи заболеваний, протекавших с бронхообструктивным синдромом, требуют обязательной госпитализации для уточнения генеза БОС, проведения адекватной терапии, профилактики и оценки прогноза дальнейшего течения заболевания.

С целью установления диагноза заболевания, протекающего с БОС, необходимо подробно изучить клинико-анамнестические данные, обратив особое внимание на наличие в семье атопии, перенесенных ранее заболеваний, наличие рецидивов бронхообструкции.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования.

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

• исследование периферической крови
• обследование на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. Чаще проводят серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно, исследование IgA - желательно). При отсутствии IgM и диагностических титров IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки). Бактериологические, вирусологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей
• комплексное обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза)
• аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы или “прик”-тесты); другие иммунологическое обследования проводятся после консультации иммунолога
• детям с синдромом “шумного дыхания” показана консультация отоларинголога.

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование показано:

• при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза)
• для исключения острой пневмонии
• при подозрении на инородное тело
• при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась)

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) при наличии синдрома шумного дыхания у детей старше 5-6 лет является обязательным. Наиболее информативными показателями при наличии бронхообструкции являются снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Уровень обструкции бронхиального дерева характеризуют максимальные объемные скорости выдоха (МОС25-75). В случае отсутствия выраженных признаков бронхообструкции показано проведение пробы с бронхолитиком для исключения скрытого бронхоспазма, о чем свидетельствует увеличение ОФВ1 более чем на 12% после ингаляции с бронхолитиком. С целью определения гиперреактивности бронхов проводят тесты с метахолином, гистамином, дозированной физической нагрузкой и др.

Дети младше 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно. В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография, но до настоящего времени эти методы пока не нашли применения в широкой педиатрической практике.

Дифференциальный диагноз бронхообструктивного синдрома, особенно у детей первх лет жизни, достаточно сложен. Во многом это определяется особенностями легочной патологии в периоде раннего детства, большим количеством возможных этиологических факторов формирования БОС и отсутствием высокоинформативных признаков при бронхиальной обстукции различного генеза.

В подавляющем большинстве случаев бронхообструктивный синдром у детей развивается на фоне острой респираторной инфекции и чаще является проявлением острого обструктивного бронхита. В тоже время необходимо помнить, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть первым клиническим проявлением бронхиальной астмы или другого клинического заболевания.

Симптомы бронхиальной обструкции иногда принимают внелегочные причины шумного дыхания, такие, как врожденный стридор, стенозирующий ларинготрахеит, дискинезия гортани, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты и гемангиомы гортани, заглоточный абсцесс и др.

При повторных эпизодах БОС на фоне респираторных инфекций следует дифференцированно подходить к оценке причин рецидивирования бронхообструкции. Можно выделить несколько групп факторов наиболее часто способствующих рецидивам БОС на фоне респираторной инфекции:

1. Рецидивирующий бронхит, причиной которого чаще является наличие гиперрактивности бронхов, развившейся вследствии перенесенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей.
2. Наличие бронхиальной астмы (БА), дебют которой у детей часто совпадает с развитием интеркуррентного острого респираторного заболевания.
3. Латентное течение хронического бронхолегочного заболевания (например, муковисцидоза, цилиарной дискинезии и др.). В этом случае на фоне ОРВИ ухудшение состояния латентного БОС может создать иллюзию рецидивирующего течения БОС.

Бронхообструктивный синдром у детей с острой респираторной инфекцией (ОРИ) протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита .

Из этиологических факторов ОРИ наибольшее значение имеют вирусы, реже - вирусно-бактериальные ассоциации. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром у детей, относят респираторно-синтициальный вирус (РС), аденовирус, вирус парагриппа 3 типа, несколько реже - вирусы гриппа и энтеровирус. В работах поседних летв этиологии БОС у детей раннего возраста, наряду с РС-вирусной инфекцией, отмечают значение короновируса. Персистирующее течение цитомегаловирусной и герпетической инфекции у детей первых лет жизни также может обусловить появление бронхообструкции. Имеются убедительные доказательства роли микоплазменной и хламидийной инфекции в развитии БОС.

Воспаление слизистой бронхиального дерева, развивающееся на фоне острой респираторной инфекции (ОРИ) способствует формированию бронхиальной обструкции. В генезе бронхиальной обструкции при ОРИ основное значение имеют отек слизистой оболочки бронхов, её воспалительная инфильтрация, гиперсекреция вязкой слизи, за счет чего возникают нарушение мукоцилиарного клиренса и обструкция бронхов. При некоторых условиях может иметь место гипертрофия мышечной ткани бронхов, гиперплазия слизистой, которые в последующем способствуют развитию рецидивирующего бронхоспазма. Для РС-вирусной инфекции характерна гиперплазия мелких бронхов и бронхиол, «подушкообразное» разрастание эпителия, что приводит к тяжелой и труднокупирующейся бронхиальной обструкции, особенно у детей первых месяцев жизни. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, значительными слизистыми наложениями, разрыхлением и отторжением эпителия слизистой бронхов. ВА меньшей степени у детей первых трех лет жизни при ОРИ выражен механизм бронхоспазма, которой обусловлен развитием гиперреактивности бронхиального дерева при вирусной инфекции. Вирусы повреждают слизистую оболочку бронхов, что при-водит к повышенной чувствительности интерорецептеров холинергического звена ВНС и блокаде β2-адренорецепторов. Кроме того, от-мечено отчетливое влияние ряда вирусов на повышение уровня IgE и IgG, угнетение Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Клинические проявления бронхиальной обструкции у детей с острым обструктивным бронхитом могут быть различны и варьировать от умеренных признаков бронхообструкции с наличием множественных рассеянных сухих свистящих хрипов без явлений дыхательной недос-таточности до достаточно выраженных, с БОС среднетяжелого и тя-желого течения.

Бронхообструкция развивается чаще на 2-4 день острой респиратор-ной инфекции, уже на фоне выраженных катаральных явлений и не-продуктивного, «сухого» кашля. У ребенка появляется одышка экспи-раторного характера без выраженного тахипноэ (40-60 дыханий в мин.), иногда - дистанционные хрипы в виде шумного, хрипящего ды-хания, перкуторно - коробочный оттенок звука, при аускультации - уд-линенный выдох, сухие свистящие (музыкальные) хрипы, разнокали-берные влажные хрипы с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки определяется усиление легочного рисунка, иногда - повыше-ние прозрачности. Бронхообструктивный синдром продолжается в те-чение 3-7-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и ис-чезает постепенно, параллельно стиханию воспалительных измене-ний в бронхах.

Острый бронхиолит наблюдается преимущественно у детей первого полугодия жизни, но может встречаться и до 2 лет. Чаще обусловлен респираторно-синтициальной инфекцией. При бронхиолите поража-ются мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолярные ходы. Сужение про-света бронхов и бронхиол, вследствие отека и клеточной инфильтра-ции слизистой оболочки, приводит к развитию выраженной дыхатель-ной недостаточности. Бронхоспазм при бронхиолите не имеет большого значения, что подтверждается отсутствием эффекта от приме-нения бронхоспазмолитических средств.

Клиническую картину определяет выраженная дыхательная недостаточ-ность: периоральный цианоз, акроцианоз, тахипноэ (в зависимости от возраста) до 60-80-100 дыханий в мин., с превалированием экспиратор-ного компонета «оральная» крепитация, втяжение уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими определяется коробочный отте-нок перкуторного типа; при аускультации - множество мелких влажных и крепитирующих хрипов по всем полям легких на вдохе и выдохе, выдох удлинен и затруднен, при поверхностном дыхании выдох может иметь обычную продолжительность с резко уменьшенным дыхательным объе-мом. Данная клиническая картина заболевания развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже остро, на фоне ОРЗ и сопровождается резким ухудшением состояния. При этом возникает кашель приступооб-разного характера, может возникнуть рвота, появляется беспокойство. Температура реакция и симптомы интоксикации определяются течением респираторной инфекции. При рентгенологическом исследовании легких выявляется вздутие легких, резкое усиление бронхиального рисунка при большой распространенности этих изменений, высокое стояние купола диафрагмы, горизонтальное расположение ребер. Бронхообструкции со-храняется достаточно длительно, не менее двух - трех недель.

Причиной рецидивирующего бронхита достаточно часто являет-ся наличие гиперреактивности бронхов, развившейся вследствие пере-несенной острой респираторной инфекции нижних дыхательных путей. Под гиперреактивностью бронхов понимают такое состояние брон-хиального дерева, при котором имеет место неадекватный ответ, проявляющийся, как правило, в виде бронхоспазма, на адекватные раздражители. Гиперреактивность бронхов может быть иммунного генеза (у больных с бронхиальной астмой) и неиммунного, которая яв-ляется следствием респираторной инфекции и носит временный ха-рактер. Кроме того, гиперреактивность бронхов может иметь место у здоровых людей и никак клинически не проявляться. Установлено, что гиперреактивность бронхов развивается более, чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ и может стать одним из ведущих патофизиологических механизмов в развитии ре-цидивирующей бронхообструкции. В некоторых случаях наличие ги-перреактивности является предрасполагающим фактором и к повтор-ным заболеваниям респираторной системы.

Доказано, что респираторная вирусная инфекция приводит к повреж-дению и десквамации мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголению» и повышению пороговой чувствительности ирритативных рецепторов, снижению функциональной активности мерцательного эпителия и нарушению мукоцилиарного клиренса. Эта цепь событий приводит к развитию гиперчувствительности и развитию бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, на резкие запахи и другие ирритантные факторы, к появлению приступов «беспричинного пароксизмального кашля». При контакте с респираторными возбудителями многократно увеличи-вается вероятность реинфекции. В литературе указывают различные сроки продолжительности этого феномена - от 7 дней до 3-8 месяцев.

Предрасполагающими факторами развития неиммунной (неспецифиче-ской) гиперреактивности бронхов являются отягощенный преморбидный фон (недоношенность, алкогольная фетопатия, рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия и др.), частые и/или длительно текущие респираторные инфекции, наличие в анамнезе ИВЛ. Все это в свою оче-редь увеличивает вероятность рецидива БОС у этой группы пациентов.

В тоже время, все больные рецидивирующим обструктивным синдро-мом и дети с приступами рецидивирующего пароксизмального кашля, имеющие атопический анамнез и/или наследственную предрасполо-женность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследо-вании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. В возрасте старше 5-7 лет БОС не повторя-ется. Дети старшего возраста с рецидивирующим течением БОС нужда-ются у углубленном обследовании для уточнения причины заболевания.

Бронхиальная астма (БА), как было отмечено выше, является частой причиной БОС, причем у большинства больных БА впервые манифе-стирует в периоде раннего детства. Начальные проявле-ния заболевания, как правило, носят характер бронхообструктивного синдрома, сопровождающего респираторные вирусные инфекции. Скрываясь под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма иногда на протяже-нии длительного времени не распознается и больные не лечатся. До-статочно часто диагноз БА устанавливается спустя 5-10 после появ-ления первых клинических симптомов болезни.

Учитывая, что течение и прогноз БА во многом зависят от своевре-менно установленного диагноза и проведения терапии, адекватной тяжести заболевания, необходимо самое пристальное внимание уде-лять ранней диагностике БА у детей с синдромом бронхообструкции. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:

• более 3-х эпизодов бронхообструктивного синдрома на фоне
• ОРВИ отмечены атопические заболевания в семье
• наличие аллергического заболевания у ребенка (атопический дерматит и др.)

необходимо наблюдать этого пациента, как больного с бронхиальной астмой, включая проведение дополнительного аллергологического обследования и решения вопроса о назначении базисной терапии.

Однако необходимо заметить, что у детей первых 6 месяцев жизни имеется высокая вероятность того, что повторяющиеся эпизоды обструктивного синдрома астмой не являются. Кроме того, у значи-тельной части детей первых трех лет жизни БОС, возникая, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, может свиде-тельствовать не о дебюте астмы, а лишь о наличии предрасполо-женности к ее развитию.

Лечение БА у детей раннего возраста соответствует общим принци-пам терапии этого заболевания и изложено в соответствующих руко-водствах (4,16,17). Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патоге-незе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславли-вает несколько меньшую эффективность бронхолитичнскои терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспали-тельной и муколитической терапии.

Исходы бронхиальной астмы у детей определяются многими факто-рами, среди которых главное значение придается тяжести течения за-болевания и адекватной терапии. Прекращение рецидивов приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с боль-шой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА ПРИ ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Лечение бронхообструктивного синдрома прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей должно включать в себя мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда - ИВЛ. Дети с тяжелым тече-нием бронхообструкции нуждаются в обязательной госпитализации. Лечение БОС при острой респираторной инфекции у детей раннего возраста должно проводиться с учетом патогенеза формирования бронхиальной обструкции в этом возрастном периоде. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у этой группы пациентов преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вяз-кой слизи, что приводит к развитию БОС. Бронхоспазм, как прави-ло, выражен незначительно. Однако при рецидивирующем течении БОС нарастающая гиперреактивность бронхов увеличивает роль бронхоспазма.

Важной особенностью формирования обратимой бронхиальной об-струкции у детей первых лет жизни является преобладание воспа-лительного отека и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспастическим компонентом обструкции, что необходимо учитывать в ком-плексных программах терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя актив-ную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхатель-ной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные ми-неральные воды, дополнительный суточный объем жидкости состав-ляет около 50 мл/кг веса ребенка.

Для ингаляционной теапии бронхообструктивного синдрома в настоя-щее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер пред-ставляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принци-пом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им прони-кать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевти-ческой дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий пе-риод времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: лег-ко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высо-кой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необ-ходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке. Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхо-обструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулай-зер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.

У детей с бронхобструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из ко-торых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплекс-ной терапии БОС у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг × 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.

При БОС легкой и средней степени тяжести у детей первых трех лет жизни в качестве муколитика можно использовать ацетилцистеин (АЦЦ, Флуимуцин), особенно в первые дни респираторной инфекции, т.к. препарат обладает и антиоксидантным действием. В раннем воз-расте назначают по 50-100 мг × 3 раза в сутки. У детей раннего воз-раста ацетилцистеин не усиливает бронхоспазм, в то время как в бо-лее старшем возрасте увеличение бронхоспазма отмечают почти в трети случаев. Ингаляционные формы ацетилцистеина в педиатриче-ской практике не используются, т.к. препарат имеет неприятный за-пах сероводорода.

Детям с навязчивым малопродуктвным кашлем, отсутствием мокро-ты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты де-тям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендо-вать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.

Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей тера-пии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения бронхиальной обструкции в каждом конкрет-ном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.

БОС, развившийся на фоне острой респираторной инфекции, не яв-ляется показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ре-миссии. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второ-го поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочти-тельно при наличии бронхообструкции. С 6-месячного возраста разре-шен цетиризин (Зиртек) по 0,25 мг/кг × 1-2 р/сут (1 мл = 20 кап. = 10 мг). У детей старше 2-х лет возможно назначение лоротадина (Кларитин), дезлоротадина (Эриус), старше 5 лет - фексофенадина (Телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Примене-ние антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действи-ем, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиально-го секрета у детей с БОС.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной об-струкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляцион-ным формам введения препаратов.

Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (беродуал, сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следователь-но, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно уси-ление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100 - 200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть зна-чительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2,5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течение 1 часа с интервалом в 20 минут.

Прием β2-агонистов короткого действия внутрь, в том числе и комби-нированных (Аскорил), достаточно часто у детей может сопровож-даться побочными эффектами (тахикардией, тремором, судорогами). Это, безусловно, ограничивает их применение.

Из группы β2-агонистов пролонгированного действия у детей с ост-рым обструктивным бронхитом используют только кленбутерол, обла-дающий умеренным бронхолитическим действием.

Антихолинэргические препараты блокируют мускариновые МЗ -рецеп-торы для ацетилхолина. Бронходилатирующий эффект ингаляционной формы ипратропиума бромида (атровент) развивается через 15-20 минут после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата, через небулайзер - 8-20 капель (100-250 мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинэргические препараты в случаях БОС, воз-никших на фоне респираторной инфекции, несколько более эффек-тивны, чем β-агонисты короткого действия. Однако переносимость атровента у маленьких детей несколько хуже, чем сальбутамола.

Физиологической особенностью детей раннего возраста является нали-чие относительно небольшого количества β2-адренорецепторов, с воз-растом отмечается увеличение их числа и повышение чувствительности к действию медиаторов. Чувствительность М-холинорецепторов, как правило, достаточно высока с первых месяцев жизни. Эти наблюдения послужили предпосылкой для создания комбинированных препаратов.

Наиболее часто в комплексной терапии БОС, у детей в настоящее вре-мя используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β 2 -адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до на-стоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции, в том числе и у детей раннего возраста. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и не-достаточная информированность врачей.

Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовос-палительной, активностью, имеет большое количество побочных эффектов. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая «терапевтическая широта» (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентра-ция эуфиллина в плазме составляет 8-15 мг/л. Возрастание концентрации до 16-20 мг/л сопровождается более выраженным бронхолитическим эффе-ктом, но одновременно чревато большим количеством нежелательных эф-фектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами яв-ляются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск разви-тия аритмии), ЦНС (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и ме-таболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики макролиды или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие ослож- нений даже при стандартном дозировании препарата. Европейским рес-пираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.

В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности β2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям раннего возраста на-значают эуфиллин в микстуре из расчета 5-10 мг/кг в сутки разделен-ной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назнача-ют в/в капельно (в физрастворе или р-ре глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, т.к. болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Воспаление слизистой бронхов является основным звеном патогене-за бронхиальной обструкции развившейся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является поиск новых медикаментозных средств, направленных на снижение активности воспаления.

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительно-го средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно приме-няется фенспирид (Эреспал). Противовоспалительный механизм дейст-вия Эреспала обусловлен блокированием Н1-гистаминовых и α-адреноэргических рецепторов, уменьшением образования лейкотриенов и дру-гих медиаторов воспаления, подавлением миграции эффекторных вос-палительных клеток и клеточных рецепторов. Таким образом, Эреспал уменьшает действие основных патогенетических факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреак-тивности бронхов и обструкции бронхов. Эреспал является препаратом выбора при БОС легкого и среднетяжелого течения инфекционного генеза у детей, особенно при наличии гиперпродуктивного ответа. Наилуч-ший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с острой рес-пираторной инфекцией любого генеза требует назначения топи-ческих глюкокортикостероидов.

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с респираторной ин-фекцией требует назначения топических (ИКС) или, реже, системных кортикостероидов. Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившего- ся на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки ку-пировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведени-ем дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.

Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течени-ем бронхообструкции, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависи-мости от этиологии заболевания, послужившего причиной разви-тия БОС. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследова-нии для установления нозологической формы заболевания.

Назначение современных ИКС является высокоэффе-ктивны и безопасным методом терапии БОС тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25-1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологиче- ский раствор ). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, на высоте тяжелого приступа БОС у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25мг через каж-дые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, пере-ходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15- 20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ин-галяционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиаль-ной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БРОНХО-ОБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ, РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ

Дети с бронхообструктивным синдромом, развившимся на фоне ОР-ВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть напра-влены на стационарное лечение в следующих ситуациях:

• неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения в домашних условиях;
  • выраженная тяжесть состояния больного;
  • дети из группы высокого риска осложнений
  • по социальным показаниям;
  • при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.

Основным тера-певтическим направлением в комплексном лечении БОС тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия. Препаратами первого выбора в этом случае являются ингаляцион-ные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством дос-тавки - небулайзер.

В настоящее время для использования в педиатрической практике зарегистрирован только один ИКС, ингаляции которого возможны через небулайзер: будесонид, производимый фирмой AstraZeneca (Великобритания) под названием Пульмикорт (суспензия).

Для будесонида характерно быстрое развитие противовоспалительного эффекта. Так при применении Пульмикорта суспензии начало противовоспалительного эффекта отмечается уже в течение первого часа, а максимальное улучшение бронхиальной проходимости - че-рез 3-6 часов. Кроме того, препарат достоверно уменьшает гиперре-активность бронхов, а улучшение функциональных показателей отме-чается в течение первых 3 часов от начала терапии. Для Пульмикор-та характерен высокий профиль безопасности, что позволяет исполь-зовать его у детей с 6 месячного возраста.

… от 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома .

Бронхообструктивный синдром – это патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. Бронхообструктивный синдром не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания.

Обычно бронхообструктивный синдром выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на :
обратимые (функциональные): бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи;
необратимые: врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др..

В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни :
узость бронхов и всего дыхательного аппарата, которая значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление (согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени);
податливость хрящей бронхиального тракта;
недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, которая свободно реагирует втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях;
особенности положения и строения диафрагмы;
особенности бронхиальной стенки: большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь;
слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции;
повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты;
несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета;
на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Бронхообструктивный синдром чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих бронхообструктивный синдром, относят респираторно-синцитиальный вирус, парагриппа, реже – вирусы гриппа и аденовирус; большая роль отводится внутриклеточным возбудителям (хламидийная и микоплазменная инфекции). Сообщается о связи бронхообструктивного синдрома с некоторыми видами патогенной микрофлоры, выделяемой из мокроты или бронхиального секрета, например с Moraxella catarrhalis, грибами Candida.

Особое значение среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома (особенно у детей первых трех лет жизни), придается :
пассивному курению в семье (табачный дым провоцирует гипертрофию бронхиальных слизистых желез, нарушение мукоцилиарного клиренса, замедление продвижение слизи, деструкцию эпителия бронхов);
загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, органической и неорганической пылью.

Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом :
заболевания органов дыхания: бронхит, бронхиолит, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия, пороки развития бронхолегочной системы, опухоли трахеи и бронхов;
инородные тела трахеи, бронхов, пищевода;
заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит): гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа;
заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера: врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.);
заболевания центральной и периферической нервной системы: родовая травма, миопатии и др.;
наследственные аномалии обмена: муковисцидоз, дефицит 1-антитрипсина, мукополисахаридозы;
врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
редкие наследственные заболевания;
прочие состояния: травмы и ожоги, отравления, воздействия различных физических и химических факторов внешней среды; сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей определяется в первую очередь факторами, вызвавшими бронхоконстрикцию. Поскольку в большинстве случаев, как было отмечено выше, БОС связан с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции, поэтому рассмотрим клиническую картину БОС, связанного с острой респираторной вирусной инфекцией (острый обструктивный бронхит).

В начале болезни отмечается подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка; их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни.

Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета – он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.

Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышно одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня.

По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки.

Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно при БОС она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признаки вздутия легких: сужение границ относительной сердечной тупости, коробочный оттенок перкуторного тона.

Вздутие легких – следствие спадения мелких бронхиальных ветвей на выдохе, что приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере.

Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, то есть признаки вздутия легких.

Лечение бронхообструктивного синдрома основано на этиологическом принципе (этиотропная терапия) и носит комплексный характер. Так например, при хронических заболеваниях легких лечение включает применение антибактериальных препаратов (по показаниям), муколитических средств, бронхорасширяющих препаратов и различных методов, улучшающих эвакуацию мокроты (лечебная бронхоскопия, позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки) и др.