Лечение бронхолегочных заболеваний народными средствами. Заболевания бронхолегочной системы Бронхолегочные заболевания причина симптомы профилактика

Для цитирования: Ноников В.Е. Отхаркивающие средства при лечении бронхолегочных заболеваний // РМЖ. 2006. №7. С. 554

Заболевания верхних (ОРВИ, фарингиты, ларингиты, трахеиты) и нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) составляют треть всех амбулаторных обращений к врачам–терапевтам. Кашель является самым частым симптомом при бронхолегочной патологии. Он может быть сухим или сопровождаться отделением мокроты. Отделение мокроты может быть затруднено вследствие ряда причин. Малопродуктивный кашель может быть обусловлен нарушениями сознания, гипокинезией, мышечной слабостью, нарушением дренажной функции бронхов (чаще всего за счет бронхиальной обструкции), снижением кашлевого рефлекса. Снижение кашлевого рефлекса может быть следствием соматической патологии, но следует учитывать и возможность медикаментозного подавления кашлевого рефлекса за счет приема седативных и/или снотворных средств. Следует учитывать, что кашлевые рецепторы преимущественно локализованы в трахее и крупных бронхах. В дистальных отделах бронхиального дерева кашлевых рецепторов нет и, следовательно, даже при наличии мокроты в бронхах малого калибра кашель не возникает. Часть мокроты эвакуируется из дыхательных путей, не вызывая кашля – за счет эскалаторной функции мерцательного эпителия. Существенно, что функция мерцательного эпителия нарушается при ряде вирусных инфекций; хронических воспалительных процессах; воздействии различных токсических веществ и дымов, которые обычно являются причиной хронического бронхита/хронической обструктивной болезни легких.

Другая сторона проблемы – это свойства самой мокроты. Мокрота может быть жидкой, и тогда она легко смещается по бронхиальному дереву, достигает кашлевых рецепторов, вызывает кашель – и легко откашливается. Вязкая мокрота плохо смещается их дистальных отделов воздухоносных путей, она может фиксироваться на слизистой бронхов, и требуются значительные усилия или многократный кашель для ее отделения. Такие ситуации часто возникают при хронической обструктивной болезни легких, когда по утрам после продолжительного приступа кашля отделяется скудное количество вязкой мокроты. («Гора родила мышь» – по образному выражению моего учителя, Бориса Евгеньевича Вотчала, одного из основоположников отечественной пульмонологии, «Очерками клинической фармакологии» которого зачитывалось не одно поколение врачей). Вязкая мокрота может частично или полностью блокировать сегментарные бронхи, создавая обтурационные ателектазы. При разрешении подобной клинической ситуации мокрота откашливается в виде слепков бронхов.
Абсолютное большинство больных отмечают улучшение после откашливания мокроты. В то же время поразительно мало внимания уделяется рациональной терапии отхаркивающими средствами. К сожалению, имеются официнальные препараты сложных прописей, относящиеся к отхаркивающим средствам – кодтерпин (кодеин + терпингидрат + натрия бикарбонат); нео–кодион (кодеин + ипекакуана); кодеин + натрия гидрокарбонат + корень солодки + трава термопсиса. Эти лекарственные средства содержатся в Государственном реестре лекарственных средств (2004 г.), разрешенных в России. Трудно прогнозировать, какой эффект у больного вызовет такой препарат: будет стимуляция отхаркивания или, напротив, подавление кашлевого рефлекса (кодеин!) приведет к прекрашению отделения мокроты.
Какие лекарственные средства улучшают дренажную функцию бронхов и улучшают отделение мокроты?
В отечественной литературе имеются доказательные рекомендации по применению отхаркивающих средств , показывающие, что перечисленные комбинированные препараты приводят к застою мокроты в дыхательных путях.
За рубежом средства, стимулирующие отделение мокроты, разделяют по механизму действия, выделяя непосредственно отхаркивающие препараты и лекарственную терапию, обеспечивающую опосредованно отхаркиващий эффект (табл. 1).
Непосредственно отхаркивающими средствами являются:
Средства, влияющие на секрецию слизи
гидратанты секрета – вода, солевые растворы;
нормализующие биохимический состав слизи – амброксол (Лазолван), карбоцистеин, бромгексин;
стимулирующие трансэпителиальную секрецию жидкости – бальзамы, пинены, терпены;
непосредственно стимулирующие бронхиальные железы – соли йода;
стимулирующие эвакуацию секрета – ипекакуана, термопсис, соли натрия, калия и аммония.
Средства, влияющие на структуру слизи
дилюенты секрета – вода, солевые растворы;
муколитики – цистеин, ацетилцистеин, энзимы.
Средства, влияющие на мукоцилиарный клиренс
усиление функции мерцательного эпителия – симпатомиметики, холиностимуляторы;
стимулятор сурфактанта – амброксол.
Средства с разносторонним действием – мукосекретолитики, бронхосекретолитики, гидратирующие средства.
Таким образом, для получения непосредственно отхаркивающего эффекта может применяться вода и солевые растворы, используемые перорально или ингаляционно. Вводимая жидкость выполняет две задачи – увеличивает секрецию слизи и изменяет ее структуру (уменьшается вязкость мокроты). Конечно, обильное питье следует дозировать при сердечной недостаточности.
Амброксол (Лазолван) и бромгексин нормализуют биохимический состав слизи и облегчают ее отделение. По своей природе амброксол является активным метаболитом и действующим началом бромгексина, но в отличие от последнего обладает рядом дополнительных положительных свойств. В частности, доказано, что Лазолван (амброксол) способен стимулировать выработку сурфактанта, который является антиателектазным фактором и обеспечивает стабильность альвеол в процессе дыхания.
На структуру слизи, кроме воды, влияют муколитики, из которых наиболее распространен ацетилцистеин.
Много лет применяются средства рефлекторного действия – препараты термопсиса, алтея, терпингидрат. В последние годы в клинической практике сравнительно редко применяются бальзамы, пинены, терпены, соли йода.
Большая часть непосредственно отхаркивающих средств по своей сути являются симптоматическими.
Опосредованно отхаркивающим эффектом обладают:
Бронхорасширяющие препараты (b2–агонисты, метилксантины, холинолитики)
Противовоспалительные средства (глюкокортикостероиды, деконгестанты)
Антибактериальные средства (антибиотики, противовирусные средства)
Противоаллергические препараты (антигистаминные, кромолин и другие стабилизаторы тучных клеток)
Препараты, стимулирующие дыхание и кашель (аэрозоли гипертонических растворов, стимуляторы кашлевых рецепторов, дыхательные аналептики).
Лекарственные средства, обладающие опосредованно отхаркивающим эффектом (b2–агонисты, метилксантины, холинолитики, глюкокортикостероиды, антибиотики, противовирусные средства, антигистаминные препараты, кромолин и другие стабилизаторы тучных клеток) шире всего используются при лечении различных бронхолегочных заболеваний. В первую очередь это бронхорасширяющие препараты (b2–агонисты, холинолитики, метилксантины). Естественно, что при уменьшении бронхиальной обструкции мокрота отделяется легче. Кроме того, b2–агонисты стимулируют функцию мерцательного эпителия. Противовоспалительные препараты и антибиотики уменьшают воспалительный отек слизистой бронхов, улучшают бронхиальный дренаж и в определенной степени уменьшают продуцирование секрета. Противоаллергические препараты уменьшают нарушения бронхиальной проходимости и могут снижать продуцирование секрета.
Препараты, относящиеся к опосредованно отхаркивающим средствам, составляют основу этиотропного (антибиотики, противовирусные средства) и патогенетического лечения наиболее распространенных заболеваний: пневмоний, бронхитов, ХОБЛ, бронхиальной астмы. Из этой группы можно отметить аэрозоли гипертонических растворов, которые непосредственно стимулируют кашлевые рецепторы и вызывают кашель.
При назначении отхаркивающих средств нередко не учитывается характер заболевания и особенности его течения. Так, почти стандартно назначение бромгексина при кашле, но если кашель сухой, то прием препарата не оказывает никакого влияния на симптоматику. С другой стороны, использование при сухом кашле термопсиса, терпингидрата может усилить кашель.
При назначении отхаркивающих средств надо решить следующие вопросы: какова цель – усиление кашлевого рефлекса или уменьшение вязкости мокроты и облегчение откашливания? Если надо стимулировать кашлевые рецепторы, то целесообразно использовать термопсис, алтей и другие лекарственные растения, терпингидрат, натрия бензоат и др. Откашливание можно вызвать ингаляцией гипертонического раствора, однако эта манипуляция обычно имеет характер разового назначения.
Если надо обеспечить муколитический эффект и облегчить отделение мокроты, то первым шагом является обильное питье (если это возможно по состоянию пациента и характеру сопутствующих заболеваний). Вторым шагом является выбор муколитического препарата. В России наиболее часто используются амброксол (Лазолван), ацетилцистеин, бромгексин. Формулярами, принятыми в нашей стране, предусмотрено назначение амброксола (Лазолван) или ацетилцистеина. Оба препарата могут применяться перорально, парентерально и ингаляционно. Чаще всего препараты принимаются перорально.
Лазолван (амброксол) назначается взрослым по 30 мг 3 раза в сутки. Кроме муколитического эффекта, Лазолван способен усиливать активность мерцательного эпителия, стимулирует образование легочного сурфактанта. Известно о противовоспалительном и иммуномодулирующем действии Лазолвана. Особый интерес представляют данные о потенцировании амброксолом (Лазолваном) действия антибиотиков. Показано, что концентрации антибиотиков в легочной ткани достоверно выше при одновременном применении Лазолвана. В связи с этим в США выпускается антибиотик амбродокс, представляющий собой комбинацию доксициклина с амброксолом. Несколько лет назад, в рамках многоцентровой работы, мы убедились в эффективности этого препарата и периодически используем комбинации антибиотиков с Лазолваном при лечении пневмоний и обострений хронического бронхита. Также немаловажно при лечении пациентов с бронхолегочными заболеваниями, что амброксол (Лазолван) не провоцирует бронхоспастический синдром.
Ацетилцистеин назначается взрослым по 200 мг 2–3 раза в сутки в виде гранулята, таблеток или капсул. Препарат следует с осторожностью использовать у больных с легочными кровотечениями, заболеваниями печени, почек, фенилкетонурией. Иногда препарат может провоцировать бронхоспазм. Кроме муколитического эффекта, ацетилцистеин обладает сильным антиоксидантным действием, является эффективным антидотом при отравлении парацетамолом.
Таким образом, отхаркивающие средства широко применяются в пульмонологической практике. При их назначении важно учитывать особенности клинических проявлений болезни, основное направление лечения (это, как правило, использование средств с опосредованно отхаркивающим эффектом) и выбрать отхаркивающий препарат, наиболее соответствующий клинической ситуации (Лазолван и др.). Логичная программа лечения обеспечит высокую эффективность терапии.

Литература
1. Государственный реестр лекарственных средств // (Председатель редакционной коллегии Р.У. Хабриев) Официальное издание МЗСР, М.– 2004.– т. №2.– 1791 с.
2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания (под общей редакцией А.Г. Чучалина).– М.– «Литерра».– 2004.– с. 104–110
3. Справочник лекарственных средств формулярного комитета, 2005 год (под ред. П.А.Воробьева).– М.– 2005.– «Ньюдиамед».– 543 с.
4. Стандарт медицинской помощи больным пневмонией (Приложение к приказу МЗСР от 23.11.2004 № 271) // Проблемы стандартизации в здравоохранении.– 2005.– № 1.– с. 67–71
5. Стандарт медицинской помощи больным хронической обструктивной болезнью легких (Приложение к приказу МЗСР от 23.11.2004 № 271) // Проблемы стандартизации в здравоохранении.– 2005.– № 1.– с. 67–71
6. Drugs in Bronchial Mucology (Editors: P.C.Braga, L.Allegra).– Raven Press.– New York.– 1989.– 368 p.

Респираторные аллергозы представляют собой общие аллергические заболевания с преобладающим повреждением органов дыхания.

Этиология

Аллергозы развиваются в результате сенсибилизации эндогенными и экзогенными аллергенами.

К экзогенным аллергенам неинфекционной природы относят: бытовые – стиральные порошки, предметы бытовой химии; эпидермальные – шерсть, кожные чешуйки домашних животных; пыльцевые – пыльца различных растений; пищевые – продукты питания; растительные, лекарственные. К аллергенам инфекционной природы относятся бактериальные, грибковые, вирусные и др.

Классификация

Классификация следующая.

1. Аллергический ринит или риносинусит.

2. Аллергический ларингит, фарингит.

3. Аллергический трахеит.

4. Аллергический бронхит.

5. Эозинофильный легочный инфильтрат.

6. Бронхиальная астма.

Симптоматика и диагностика

Аллергический ринит и риносинусит. Анамнез – наличие аллергических заболеваний у родителей и близких родственников ребенка, связь заболеваний с аллергенами.

Симптоматически проявляются острым началом: внезапное возникновение сильного зуда, жжение в носу, приступы чихания, обильные жидкие, часто пенистые выделения из носа.

При осмотре выявляется отек слизистой носовой перегородки, нижних и средних носовых раковин. Слизистая имеет бледно-серый с голубоватым оттенком цвет, поверхность блестящая с мраморным рисунком.

При рентгеновском обследовании на снимках черепа видны утолщения слизистой оболочки верхнечелюстных и фронтальных пазух, решетчатого лабиринта.

Характерны положительные кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами.

При лабораторной диагностике – повышение уровня иммуноглобулина Е в носовом секрете.

Аллергический ларингит и фарингит могут протекать в форме ларинготрахеита.

Характерно острое начало, сухость слизистой оболочки, чувство першения, саднения в горле, приступы сухого кашля, который в дальнейшем становится «лающим», грубым, появляется осиплость голоса, вплоть до афонии.

При развитии стеноза появляется инспираторная одышка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, брюшное дыхание приобретает большую интенсивность и амплитуду.

Развивается обструкция бронхов за счет отека, спазма и экссудата и, как следствие, обструктивная вентиляционная недостаточность.

Применение антибактериальных средств положительного эффекта не оказывает, возможно даже ухудшение состояния.

Лабораторные данные – положительные кожные пробы, повышение уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

Аллергический бронхит протекает в форме астматического бронхита.

В анамнезе имеются данные об аллергизации организма. В отличие от истинной бронхиальной астмы при астматическом бронхите развивается спазм бронхов крупного и среднего калибра, поэтому приступы удушья не возникают.

Эозинофильный легочный инфильтрат развивается при сенсибилизации организма.

Наиболее частая причина возникновения – аскаридоз. В общем анализе крови появляется высокая эозинофилия (более 10 %) на фоне лейкоцитоза. В легких появляются очаги инфильтрации, гомогенные, без четких границ, которые исчезают без следа через 1–3 недели. Иногда инфильтрат, исчезнув в одном месте, может возникнуть в другом.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое или аллергическое заболевание хронического течения с периодически повторяющимися приступами удушья, обусловленными нарушением бронхиальной проходимости в результате бронхоспазма, отека слизистой бронхов и скопления вязкой мокроты.

Бронхиальная астма – серьезная проблема здравоохранения во всем мире. Ею страдают от 5 до 7 % населения России. Отмечается рост заболеваемости и увеличивается смертность.

Классификация (А. Д. Адо и П. К. Булатова, 1969 г.)

1) атопическая;

2) инфекционно-аллергическая;

3) смешанная. Тип:

1) астматический бронхит;

2) бронхиальная астма. Тяжесть:

1) легкая степень:

а) интермиттирующая: приступы бронхиальной астмы реже двух раз в неделю, обострения короткие, от нескольких часов до нескольких дней. Ночью приступы возникают редко – два раза или менее в месяц;

б) персистирующая: приступы возникают не каждый день, не более двух в неделю.

Ночью симптомы бронхиальной астмы наблюдаются чаще двух раз в месяц;

2) средняя степень – проявляется каждый день, требует ежедневного применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю;

3) тяжелая степень – бронхиальная обструкция, выраженная в разной степени постоянно, ограничивается физическая активность.

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой бронхиального дерева.

При сборе анамнеза у пациента необходимо установить характер первого приступа, место и время года, продолжительность и частоту приступов, эффективность проводимой терапии, состояние больного во внеприступный период.

Патогенез

Основное звено патогенеза бронхиальной астмы – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену и возникновение аллергического воспаления.

Клиника

Основным симптомом является наличие приступов удушья экспираторного типа с дистанционными хрипами, приступообразным кашлем. Вынужденное положение больного во время приступа: ноги спущены вниз, больной сидит на кровати, корпус наклонен вперед, руками опирается на кровать по бокам от корпуса.

Появляются симптомы дыхательной недостаточности (участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков, цианоз носогубного треугольника, одышка). Грудная клетка эмфизематозно вздута, бочкообразная.

Перкуторно-коробочный звук, границы легких смещаются вниз. Аускультативно – дыхание ослабленное (короткий вдох, длинный выдох), обилие сухих свистящих хрипов, влажные хрипы разного калибра. Со стороны сердечно-сосудистой системы – сужение границ абсолютной сердечной тупости, тахикардия, повышение артериального давления.

Со стороны нервной системы появляется повышенная нервная возбудимость или вялость, изменение вегетативных реакций (потливость, парестезии).

Лабораторная диагностика

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко – Лейдена, и спирали Куршмана.

Инструментальные методы исследования. На рентгенографии – эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких смещены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмотахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.

Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает положительный результат. Провокационные пробы с аллергенами тоже положительные.

Иммунологические показатели. При атопической бронхиальной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повышается содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфекционной – повышается уровень иммуноглобулинов G и А.

При атопической форме уменьшается количество Т-лимфоцитов, при инфекционно-аллергической – повышается.

При атопической форме уменьшено количество супрессоров и повышено содержание Т-хелперов. При сенсибилизации грибковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.

Обследование пациентов

Опрос (сбор анамнеза, жалоб). Осмотр (пальпация, перкуссия, аускультация). Общий анализ крови. Микроскопия и посев мокроты.

Рентгенография органов грудной клетки. Исследование показателей внешнего дыхания. Аллергологическое, иммунологическое обследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводят с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим синдромом неаллергической природы, которые называют «синдромная астма»; хронический обструктивный бронхит, заболевания сердечно-сосудистой системы с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма).

Дифференцируют с заболеваниями аллергической природы: полипозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез с обструктивными расстройствами дыхания.

Необходимо учитывать наличие у больного сочетания двух и более заболеваний.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье.

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли, инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается.

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья.

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – заболевание, причиной которого стала сенсибилизация организма к грибам аспергинелам. При этом заболевании возможно поражение альвеол, сосудов легких, бронхов, а также других органов.

Клиническим признаком является симптомокомплекс бронхиальной астмы (обструктивный синдром, эозинофилия, повышение иммуноглобулина Е).

Подтверждение диагноза осуществляется путем выявления сенсибилизации кожи к аллергенам аспергилии.

Пример диагноза. Бронхиальная астма, атопическая форма, с частными рецидивами, период ремиссии, неосложненная.

Лечение

Цель лечения – предупредить возникновение приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного нарушения дыхания. Устранение бронхиальной обструкции. Поддержание нормальной функции легких.

Задачи проводимой терапии:

1) прекратить воздействие на организм аллергена – причины заболевания. При пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в другую местность в период цветения растений. При профессиональной аллергии – поменять место и условия труда. При пищевой – строгое соблюдение элементарной диеты;

2) проводить специфическую десенсибилизацию с последующей выработкой блокирующих антител (иммуноглобулины G);

3) стабилизировать стенки тучных клеток и препятствовать секреции биологически активных веществ;

4) ограничить воздействие раздражителей на дыхательные пути – холодного воздуха, резких запахов, табачного дыма;

5) санация хронических очагов инфекции (зубы с воспалительным процессом, синуситы, риниты);

6) ограничить развивающееся аллергическое воспаление путем назначения глюкокортикоидов в ингаляционной форме;

7) предотвратить прием нестероидных противовоспалительных средств.

Принципы лечения.

1. Эллиминация аллергена (исключение, выведение).

2. Бронхоспазматическая терапия:

1) селективные?-адреномиметики (беротек, сальбуталон, вентосин, тербутамол, фенотирол, гуоэтарин);

2) неселективные адреномиметики (адреналин, эфедрин, астмопент, фулпреналин, изадрин, эуспиран, новодрин);

3) антагонисты фосфодиэстеразы, ксантины (теобрамины, теофилин, эуфилкин);

4) холинолитики (атропин, ипратропин).

3. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (тавегил, фенкарол, супрастин, атозинил, пипольфен, дисплерон).

4. Препараты, которые понижают реактивность бронхов (глюкокортикоиды, интал, бетотифен).

5. Отхаркивающие средства:

1) повышающие жидкую фазу мокроты (термопсис, солодковый корень, алтей, йодид калия, хлорид алкиония);

2) препараты-муколитики (ацетилцистеин (АЦЦ)), рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза);

3) препараты, которые сочетают в себе муколиптический эффект с повышением уровня сурфактанта (бромгесин, амброкагн, лазолван).

6. Антибиотики.

7. Вибрационный массаж с постунальным дренажем.

8. Физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия (иглоукалывание, оксигенотерапия).

9. Бронхоскопия, интраназальная трахеобронхиальная санация.

10. Реабилитация в гнотобиологическом отделении.

11. Сауна-терапия.

Бронхит – это заболевание бронхов, сопровождающееся постепенно развивающимся воспалением слизистой оболочки с последующим вовлечением глубоких слоев стенок бронхов.

Этиология

Чаще развивается при активации, размножении условно-патогенной флоры самого организма с нарушением мукоциларного клиренса за счет ОРВИ.

Предрасполагающий фактор – охлаждение или резкое нагревание, загрязненный воздух, курение.

Возбудители – вирусы, бактерии, миксты, аллергены.

Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит (с явлениями бронхоспазма);

3) острый бронхиолит (с дыхательной недостаточностью);

4) рецидивирующий бронхит.

Патогенез

Вирусы, бактерии, миксты или аллергены размножаются, повреждая эпителий бронхов, снижают барьерные свойства и вызывают воспаления, нарушение нервной проводимости и трофики.

Сужение бронхиальных путей происходит в результате отека слизистой, избытка слизи в бронхах и спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Клиника

Течение волнообразное. К концу первой недели болезни кашель становится влажным, температура нормализуется.

Основным клиническим симптомом является кашель со слизистой или гнойной мокротой; субфебрильная температура, отсутствие симптомов интоксикации. Аускультативно – выслушиваются сухие и влажные, свистящие хрипы среднего калибра на выдохе, жесткое дыхание.

Хрипы рассеянные, практически исчезают после кашля. В общем анализе крови – умеренно выраженные гематологические сдвиги: повышение СОЭ, моноцитоз.

На рентгенографии – усиление бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней, изменения симметричные.

Острый обструктивный бронхит характеризуется одышкой при физической нагрузке; мучительный кашель со скудно отделяемой мокротой.

Аускультативно – удлинение выдоха. При форсированном дыхании – свистящие хрипы на выдохе. В общем анализе крови гематологические сдвиги – чаще лейкопения.

На рентгенограмме – эмфизема легких, повышение прозрачности легочной ткани, расширение корней легких.

Острый бронхиолит (капиллярный бронхит) характеризуется генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.

Патогенез связан с развитием отека слизистой стенки бронхиол, сосочковым разрастанием их эпителия.

Клинически проявляется выраженной одышкой (до 70–90 вдохов в минуту) на фоне стойкой фебрильной температуры; повышение нервной возбудимости, связанное с дыхательной недостаточностью в течение месяца после нормализации температуры; периоральный цианоз; аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые, крепетирующие асимметричные хрипы. Кашель сухой, высокого тона. Грудная клетка вздута.

В общем анализе крови – гематологические сдвиги: повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз.

На рентгенограмме – чередование участков с повышенной плотностью с участками нормальной пневматизации; низкое стояние диафрагмы, иногда тотальное затемнение легочного поля, ателектазы.

Рецидивирующий бронхит диагностируется при наличии в течение года трех и более раз заболеваний с затяжным кашлем и аускультативными изменениями бронхита без астматического компонента, но имеющих склонность к затяжному течению. Это заболевание не вызывает необратимых изменений и склероза. Патогенез обусловлен снижением барьерной функции слизистой бронхов противостоять инфекциям.

Предрасполагающие факторы: дефекты иммунитета, наследственность, предрасположенность, загрязненный воздух, повреждения слизистой бронхов экзогенными факторами, гиперреактивность бронхов. Развивается рецидивирующий бронхит на фоне клинических признаков ОРВИ.

Умеренная лихорадка. Кашель вначале сухой, затем влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Перкуторно-легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно – жесткое дыхание, сухие, влажные хрипы среднего и мелкого калибра, рассеянные с обеих сторон.

В общем анализе крови гематологические сдвиги – лейкоцитоз или лейкопения, моноцитоз.

На рентгенограмме – усиление легочного рисунка, расширение корней, ателектазы, гиповентиляция. Бронхологическое исследование – признаки бронхоспазма, замедленное заполнение бронхов контрастом, сужение бронхов.

План обследования

План обследования больного следующий.

1. Сбор анамнеза (перенесенные ранее ОРВИ, преморбидный фон, сопутствующие заболевания, частота заболеваний ОРВИ, наследственная предрасположенность, аллергия на что-либо, оценка эффекта от проводимого лечения).

2. Осмотр больного (оценка кашля, дыхания, форма грудной клетки).

3. Пальпация (наличие эмфиземы, ателектазов).

4. Перкуссия – подвижность легких при дыхании, воздухонаполнение.

5. Аускультация (дыхание везикулярное, жесткое, диффузные хрипы).

6. Исследование крови – повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы.

7. Общий анализ мочи.

8. Анализ мокроты со слизистой носоглотки с определением чувствительности к антибиотикам.

10. Изучение вентиляционной функции легких.

11. Рентгенография – изучение сосудистого и легочного рисунка, структура корней легких.

12. Бронхоскопия и исследование слизистой.

13. Томография легких.

14. Иммунологическое исследование.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с:

1) бронхопневмонией, которая характеризуется локальным поражением легких, интоксикацией, стойким повышением температуры тела; рентгенологические изменения характерные для очагового поражения;

2) бронхиальной астмой, которая сопровождается приступами удушья, наследственной предрасположенностью, контактом с инфекционным аллергеном;

3) с врожденным или приобретенным пороком сердца, которые характеризуются застойными явлениями в легких. Пример диагноза. Острый инфекционно-аллергический обструктивный бронхит ДН 2 .

Лечение

Принципы лечения:

1) антибактериальная терапия: антибиотики: ампициллин, тетрациклин и другие, сульфаниламидные препараты: сульфапиридазин, сульфомонолитаксин;

2) муколитические препараты: ацетлцистеин, бромгексин, трипсин, химотрипсин;

3) отхаркивающие средства: грудной сбор (мать-и-мачеха, багульник, алтей, девясил), бронхолитин;

4) бронхилитики: амупект, беротен;

5) эндобронхолитин: эуфиллин в аэрозоле;

6) витамины группы В, А, С (кокарбоксилаза, биплекс);

7) иммуностимуляторы (иммунал, тимолин);

8) физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, характеризующееся недостаточным обеспечением газового состава крови, или оно может достигаться при помощи компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Этиология

Различают пять видов факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1) поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) нарушение структуры и функции бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, поражение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая гипокинезия);

б) поражение респираторных элементов легочной ткани (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) снижение функционирующей легочной ткани (недоразвитое легкое, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции);

2) нарушение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры (нарушение подвижности ребер и диафрагмы, плевральные спайки);

3) нарушение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц);

4) нарушение кровообращения в малом круге (поражение сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге кровообращения);

5) нарушение управления актом дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, изменения местных регуляторных механизмов).

Классификация

1) вентиляционная;

2) альвеолореспираторная.

Тип вентиляционной недостаточности:

1) обструктивный;

2) рестриктивный;

3) комбинированный.

Степень тяжести: ДН I степени, ДН II степени, ДН III степени.

Обструктивная вентиляционная недостаточность обусловлена нарушением продвижения потока газа через воздухопроводящие пути легких в результате уменьшения просвета бронхиального дерева.

Рестриктивная вентиляционная недостаточность является результатом процессов, ограничивающих растяжимость легочной ткани, и снижения легочных объемов. Например: пневмосклероз, спайки после воспаления легких, резекция легких и т. д.

Комбинированная вентиляционная недостаточность возникает в результате сочетания рестриктивных и обструктивных изменений.

Альвеолореспираторная недостаточность развивается в результате нарушения легочного газообмена вследствие уменьшения диффузионной способности легких, неравномерного распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отложений легких.

Основные этапы диагностики

Дыхательная недостаточность I степени. Проявляется развитием одышки без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует.

Цианоз носогубного треугольника непостоянный, усиливается при физической нагрузке, беспокойстве, исчезает при дыхании 40–50 %-ным кислородом. Лицо бледное, одутловатое. Больные беспокойные, раздражительные. Артериальное давление нормальное или немного повышено.

Показатели внешнего дыхания: минутный объем дыхания (МОД) повышен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) понижена, резерв дыхания (РД) понижен, объем дыхания (ОД) немного снижен, дыхательный эквивалент (ДЭ) повышен, коэффициент использования кислорода (КИО 2) снижен. Газовый состав крови в покое без изменения, возможно насыщение крови кислородом. Напряжение углекислого газа в крови в пределах нормы (30–40 мм рт. ст.). Нарушений КОС не определяется.

Дыхательная недостаточность II степени. Характеризуется одышкой в состоянии покоя, втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберных промежутков, надключичных ямок), возможно с преобладанием вдоха или выдоха; отношение П/Д 2 – 1,5: 1, тахикардия.

Цианоз носогубного треугольника, лица, рук не пропадает при вдыхании 40–50 %-ного кислорода. Разлитая бледность кожи, гипергидроз, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышается.

Периоды беспокойства чередуются с периодами слабости и вялости, ЖЕЛ снижена более чем на 25–30 %. ОД и РД снижены до 50 %. ДЭ повышен, что происходит из-за снижения утилизации кислорода в легких газовый состав крови, КОС: насыщение крови кислородом соответствует 70–85 %, т. е. уменьшается до 60 мм рт. ст. Нормокапния или гиперкапния выше 45 мм рт. ст. Дыхательный или метаболичекий ацидоз: рН 7,34 – 7,25 (при норме 7,35 – 7,45), дефицит оснований (ВЕ) повышен.

Дыхательная недостаточность III степени. Клинически проявляется выраженной одышкой, частота дыханий превышает 150 % от нормы, апериодическое дыхание, периодически возникает брадипноэ, дыхание несинхронное, парадоксальное.

Происходит уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе.

Отношение П/Д изменяется: цианоз становится разлитой, возможна генерализованная бледность, мраморность кожных покровов и слизистых, липкий пот, артериальное давление снижено. Сознание и реакция на боль резко снижены, тонус скелетных мышц снижен. Судороги.

Прекома и кома. Показатели внешнего дыхания: МОД снижен, ЖЕЛ и ОД снижены более чем на 50 %, РД равен 0. Газовый состав крови КОС: насыщение крови кислородом меньше 70 % (45 мм рт. ст.).

Развивается декомпенсированный смешанный ацидоз: рН меньше 7,2; ВЕ больше 6–8, гиперкапния больше 79 мм рт. ст., уровень бикарбонатов и буферных оснований снижен.

План обследования включает в себя:

1) опрос и осмотр;

2) объективное обследование (пальпация, перкуссия, аускультация);

3) определение КОС, парциального давления О 2 и СО 2 в крови;

4) исследование показателей внешнего дыхания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика дыхательной недостаточности проводится на основании сравнения клинических симптомов и показателей внешнего дыхания и тканевого дыхания. При развитии дыхательной недостаточности не более II степени нужно найти причину ее развития.

Например, при нарушении альвеолярной проходимости дифференцируют признаки угнетения центральной нервной системы, нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания и деструктивных процессов.

При развитии симптомов обструкции необходимо различать заболевания и состояния, обусловливающие высокую обструкцию (острый стенозирующий ларингит, трахеит, аллергический отек гортани, инородное тело) и низкую обструкцию (бронхит, бронхиолит, приступ бронхиальной астмы и астматический статус. Недостаточность кровообращения с явлениями застоя в малом круге кровообращения).

Пример диагноза. Бронхопневмония, осложненная кардио-респираторным синдромом, острое течение дыхательной недостаточности II степени, вентиляционная обструктивная форма.

Принцип лечения:

1) создание микроклимата (проветривание помещений, увлажнение, аэронизация);

2) поддержание свободной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, бронхолитические, отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж с постуральным дренажем);

3) оксигенотерапия (через маску, носоглоточный катетер, кислородная палатка, ИВЛ, гипербарическая оксигенация);

4) спонтанное дыхание под постоянным положительным давлением (СДППД);

5) нормализация легочного кровотока (эуфиллин, пентамин, бензогексоний);

6) коррекция КОС;

7) для улучшения утилизации тканями кислорода – глюкозо-витамино-энергетический комплекс (глюкоза 10–20; аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, рибофлавин, цейхром С, пантотенат кальция, унитион);

8) лечение основного заболевания и сопутствующих патологических состояний.

Пневмония – это инфекционное поражение альвеол, сопровождающееся инфильтрацией клетками воспаления и экссудацией паренхимы в ответ на внедрение и пролиферацию микроорганизмов в обычно стерильные отделы респираторного тракта. Одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания; 3–5 случаев на 1 000 человек.

Этиология

Этиология пневмонии может быть обусловлена:

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой, протеем и т. д.);

2) микоплазмой;

4) грибками.

1) бактериальной флорой (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, палочкой Фриднендера, энтеробактериями, кишечной палочкой, протеем);

2) микоплазмой;

3) вирусами гриппа, парагриппа, герпеса, респираторно-сенцитиальными, аденовирусами и др.;

4) грибками.

Классификация

1) очаговая бронхопневмония;

2) сегментарная пневмония;

3) интерстициальная пневмония;

4) крупозная пневмония.

1) острое;

2) затяжное.

Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений или осложнений:

1) неосложненная;

2) осложненная (кардиореспираторные, циркуляторные, внелегочные осложнения).

Критерии диагностики. Анамнестические:

1) наличие в семье заболеваний органов дыхания (туберкулез, бронхиальная астма);

2) перенесенные накануне инфекции ОРВИ, аденовирусная инфекция;

3) переохлаждение.

Клиника

Жалобы на кашель, повышение температуры, слабость, потливость.

Признаки дыхательной недостаточности: дыхание стонущее, учащенное, количество дыханий до 60–80 вдхов в минуту, раздувание крыльев носа, втягивание податливых мест грудной клетки, нарушение ритма дыхания, вдох длиннее выдоха, цианоз кожных покровов, носогубного треугольника сильно выражен, особенно после физической нагрузки; серый цвет лица, бледность кожи лица в результате гипоксемии и гиперкапнии, обусловленное выключением более или менее значительной части альвеол из участия в нормальном дыхательном газообмене.

Характеризуется синдромом интоксикации: повышение температуры, слабость, адинамия или возбуждение, иногда сопровождающееся судорогами, нарушением сна, понижение аппетита.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, тахикардия, расширение границ сердца, наполнение пульса снижено, артериальное давление иногда повышено, акцент второго тона на аорте. Замедление сердечной функции при тяжелом течении пневмонии является грозным симптомом.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются из-за понижения секреторной и ферментативной деятельности: тошнота, рвота, метеоризм вследствие нарушения перистальтики, боли в животе обусловлены раздражением нижних межреберных нервов, иннервирующих диафрагму, брюшные мышцы и кожу живота.

Объективные изменения в легких: функциональные данные выражены при сегментарных (полисегментарных) и сливных пневмониях, менее выражены при очаговых пневмониях и бронхопневмониях.

Минимальные изменения при интерстициальных пневмониях. Осмотр и пальпация грудной клетки выявляют вздутие, больше в передних отделах, напряжение, что является характерным признаком энфиземы легких.

При перкуссии перкуторный звук пестрый (притупление при перкуссии чередуется с участками тимпанического звука); притупление перкуторного звука в нижнезадних отделах легких характерно для пневмонии сливного характера.

Возможно при перкуссии отсутствие изменений из-за небольшого размера воспалительного очага.

При аускультации выслушивается нарушение дыхания: жесткое, пуэрильное, ослабленное, хрипы влажные, мелкого, среднего и крупного калибра в зависимости от вовлечения в воспалительный процесс бронхов; хрипы могут быть сухие, разнообразного характера (свистящие, музыкальные). При глубоком расположении воспалительных очагов в легких возможно отсутствие перкуторных и аускультативных изменений.

Методы исследования

Рентгеновское исследование: на снимках эмфизематозные изменения сочетаются с очагами инфильтрации легочной ткани. Возможно поражение всего сегмента легкого, включая корень на стороне поражения.

В общем анализе крови гематологические сдвиги: в периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При снижении реактивности организма показатели могут быть в пределах нормы.

План обследования:

1) общий анализ крови и мочи;

2) биохимическое исследование сыворотки крови (белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, ЛДГ);

3) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях;

5) исследование крови на иммуноглобулины, Т– и В-лимфоциты;

6) бактериологическое исследование слизи из носоглотки, мокроты с определением чувствительности выделенной флоры к антибактериальным препаратам;

7) оценка основных показателей внешнего дыхания;

8) исследование рН и газового состава крови;

9) рентгенография придаточных пазух по показаниям (жалобы на боли при наклонах головы, при пальпации в проекции пазух, выделения из носа).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с бронхитом, бронхиолитом, острой респираторной вирусной инфекцией, острым диссимилированным туберкулезом легких.

Пример диагноза. Очаговая бронхопневмония неосложненная, острое течение.

Лечение

Принцип лечения:

1) больному назначается постельный режим, аэротерапия, диета, соответствующая тяжести состояния;

2) антибактериальные лекарственные средства антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфоалопанетаксин, бисептол), нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон);

3) лечение дыхательной недостаточности, устранение обструктивного синдрома (удаление слизи из верхних дыхательных путей, отхаркивающие и муколитические средства, бронхолитики);

4) антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, кис-тин, телфаст);

5) повышение иммунологической активности пациента (иммуноглобулин, дибазол, пентоксин, метилурацил, иммуномодуляторы – иммунал);

6) витаминотерапия.

Плеврит представляет собой воспаление плевры, сопровождающееся напряжением функции и структуры плевральных листков и изменяющее деятельность системы внешнего дыхания.

Этиология

Развитие плеврита может быть связано с инфекционным агентом (стафилококком, пневмококком, туберкулезным возбудителем, вирусами, грибами); неинфекционным воздействием – осложнение основного заболевания (ревматизма, системной красной волчанки, панкреатита).

Плевриты могут быть неизвестной этиологии (идиопатический плеврит).

Классификация

Классификация следующая:

1) сухой плеврит (фиброзный);

2) выпотной плеврит: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический (в зависимости от характера экссудата).

Критерии диагностики

В анамнезе ранее перенесенные инфекционные заболевания, пневмония, воспаление придаточных пазух носа; частые переохлаждения организма; наличие в семье или у ближайших родственников туберкулеза или других заболеваний органов дыхания.

Клинические признаки плеврита проявляются болезненным влажным кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты; больной предъявляет жалобы на боль в грудной клетке (одной половине), которая усиливается при дыхании.

Появляется синдром дыхательной недостаточности: одышка, бледность кожных покровов, цианоз периоральный, усиливающийся при физической нагрузке; акроцианоз. Характеризуется синдромом интоксикации: быстрой утомляемостью, плохим аппетитом, вялостью, адинамией.

При объективном осмотре выявляется асимметрия признаков: вынужденное положение ребенка на пораженном боку с фиксацией больной половины грудной клетки.

Сторона с очагом воспаления выглядит меньше, отстает в акте дыхания, плечо опущено.

При скоплении в плевральной полости экссудата при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука с верхней границей, которая идет от позвоночника вверх кнаружи и внутреннему краю лопатки (линия Дамуазо).

Эта линия и позвоночник ограничивают область ясного легочного звука (треугольник Гарлянда). На здоровой стороне грудной клетки имеется треугольный участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко – Раухфуса).

Аускультативно: при экссудативном плеврите выслушивается резкое ослабление дыхания или отсутствует возможность его выслушать, при сухом плеврите – шум трения плевры.

Дополнительные методы исследования

На рентгенограмме имеется косо расположенное затемнение больного легкого (уровень жидкости), смещение средостения в здоровую сторону, инфильтраты в легочной ткани.

Анализ крови имеет изменения в виде повышения СОЭ, нейтрофильного лейкоцитоза.

При исследовании экссудата плевральной полости определяется его характер (серозный, гнойный, геморрагический), определяют удельный вес, характер и количество форменных элементов, уровень белка.

Для воспалительного экссудата характерно: плотность больше 1018, количество белка более 3 %, положительная проба Ривальта. При цитологическом исследовании осадка в начале развития воспаления преобладают нейтрофилы.

При развитии количество нейтрофилов нарастает, и они могут разрушаться. Если в осадке преобладают эозинофилы, то у пациента – аллергический плеврит. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством слущенного эпителия. При серозных и геморрагических плевритах посевы на простые среды не дают результата.

Туберкулезный плеврит возможно установить при посеве на специальную среду или заражении морских свинок. Исследования дополняют биопсией и морфологическими исследованиями измененных участков плевры при торокоскопии. При наличии экссудата в плевральной полости показано проведение бронхоскопии.

План обследования:

1) биохимический, общий анализы крови и мочи;

2) исследование сыворотки крови (белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген);

3) бактериологические исследования слизи из зева и носа, мокроты, жидкости из плевральной полости с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам;

4) исследование иммунологического статуса с определением Т– и В-лимфоцитов;

5) рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях в вертикальном положении;

6) плевральная пункция;

7) туберкулинодиагностика.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится между плевритами различной этиологии (плевриты ревматические, при системной красной волчанке, лейкозах, лимфогранулематозе, гемофилии, заболеваниях почек, циррозе печени, амебиазе печени, опухолях, бруцеллезе, сифилисе, микозе), между выпотным плевритом и ателектазом нижней доли, крупозной пневмонией.

Пример диагноза:

1) экссудативный плеврит, гнойный (эмпиема плевры, междолевой, пневмококковый);

2) сухой плеврит (фибринозный), выпотной (гнойный) плеврит.

Лечение

Принцип лечения:

1) устранение болевого синдрома;

2) влияние на причину, вызвавшую плеврит (антибиотики, противовоспалительная терапия);

3) лечебные плевральные пункции;

4) симптоматическая терапия;

5) физиотерапия, ЛФК.

Хронические неспецифические заболевания легких представляют собой группу заболеваний с разной этиологией и патогенезом, характеризующихся поражением легочной ткани.

Классификация следующая:

1) хроническая пневмония;

2) пороки развития бронхолегочной системы;

3) наследственные заболевания легких;

4) поражения легких при наследственной патологии;

5) бронхиальная астма.

Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в своей основе необратимые структурные изменения в виде деформации бронхов, пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся воспалением в легком или бронхах.

Этиология

Чаще всего хроническая пневмония развивается вследствие рецидивирующей или затяжной пневмонии стафилококковой природы, при деструкции легких.

В основе хронических вторичных пневмоний лежат иммунодефицитные состояния, аспирация инородного тела, пороки развития легочной системы.

Классификация

1) с деформацией бронхов (без их расширения);

2) с бронхоэктазами. Период болезни:

1) обострение;

2) ремиссия.

Тяжесть заболевания зависит от объема и характера поражения, частоты и продолжительности обострений, наличия осложнений.

Клиника

Хроническая пневмония: в анамнезе повторные пневмонии с затяжным течением и деструкцией легких. Клинически проявляется постоянным влажным кашлем, усиливающимся в период обострения.

Мокрота слизисто-гнойная, чаще утром. Ярко выражены симптомы интоксикации: бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, пониженный аппетит. Синдром хронической сердечной и легочной недостаточности; цианоз, одышка, тахикардия, ногтевые фаланги в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек».

Грудная клетка деформирована – уплощение, асимметрия в акте дыхания; перкуторно – укорочение звука над зоной поражения. Аускультативно – бронхиальное амфорическое, ослабленное дыхание. Хрипы разнообразные, влажные и сухие.

Поликистоз легких характеризуется влажным кашлем с гнойной мокротой, одышкой, выбуханием и западением отдельных частей грудной клетки. Перкуторно – укорочение звука над очагами воспаления. Аускультативно – амфорическое дыхание, влажные хрипы.

Поражение легких при первичных иммунодефицитных состояниях. Характерные частые ОРВИ, синуситы, отиты, гепатолиенальный синдром. Снижение иммуноглобулинов определенного класса. В общем анализе крови лимфопения; снижение Т– и В-лимфоцитов.

Первичная легочная гипертензия. Клинические проявления: кашель может отсутствовать, больные резко истощены, на ЭКГ – гипертрофия правого желудочка; на рентгенограмме – расширение корней легких, расширение ветвей легочной артерии.

Синдром Картагенера характеризуется триадой симптомов:

1) обратные расположения внутренних органов;

2) бронхоэктазы;

3) синусит.

Перкуторно – укорочение звука над очагом поражения; аускультативно – влажные хрипы. На рентгенограмме – поражение легких носит диффузный характер с локализацией в большей степени в базальных сегментах.

Идиопатический гемосидероз легких характеризуется поражением легких и отложением в них железа и анемией.

В мокроте – макрофаги с гиносидерином. В крови повышено содержание билирубина непрямого. На рентгенограмме – мелкие облаковидные (1–2 см) очаговые тени, чаще симметричные.

Наиболее распространенными заболеваниями бронхолегочной системы, в патогенезе которых играет не последнюю роль инфекционный компонент, являются хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и инфекционно–зависимая бронхиальная астма. Распространенность ХОБЛ и инфекционно–зависимой бронхиальной астмы во всем мире очень велика. ХОБЛ страдает 4–6% мужчин и 1–3% женщин. По официальной медицинской статистике, число пациентов, страдающих ХОБЛ, составляет около 1 млн.

Это прежде всего связано с запоздалой диагностикой ХОБЛ и быстрым прогрессированием заболевания. Хроническая обструктивная болезнь легких входит в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, что также причиняет экономический ущерб. ХОБЛ значительно влияет на качество жизни пациентов, является причиной госпитализации и последующей инвалидности, занимает четвертое место среди причин смерти.

В недалеком будущем в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ.

Точного определения ХОБЛ на данный момент не существует. С точки зрения клинико–патогенетических характеристик хроническая обструктивная болезнь легких – это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующей, частично обратимой или необратимой бронхиальной обструкцией, которая связана с воспалительными изменениями в дыхательных путях. В группу заболеваний, объединенных в понятие ХОБЛ, входят такие хронические болезни дыхательной системы, как хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения.

Все указанные заболевания характеризуются прогрессирующим течением и нарастающей дыхательной недостаточностью.

Одним из важнейших факторов, приводящих к развитию ХОБЛ и провоцирующих ее обострения, является персистирующий инфекционный процесс в бронхах. Лечение ХОБЛ является достаточно сложным и в ряде случаев добиться сокращения частоты обострений и темпов прогрессирования заболевания не удается.

Основная часть лекарственных средств, применяемых для лечения ХОБЛ, относится к препаратам симптоматического действия и никаким образом не воздействует на патогенез заболевания. Большой интерес представляет возможность применения у данной категории пациентов иммунотропных препаратов, которые могут положительно повлиять на течение инфекционного воспаления в дыхательном тракте.

Главный риска ХОБЛ в 80–90% случаев – курение.

У курильщиков отмечается быстрое развитие необратимых обструктивных изменений в бронхах, нарастание одышки и других проявлений болезни. У данной категории пациентов регистрируются максимальные показатели смертности от ХОБЛ, однако ХОБЛ может развиваться и у некурящих.

Еще одним фактором риска развития ХОБЛ является воздействие профессиональных раздражителей, из которых наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний.

При этом курение, как правило, усиливает неблагоприятное действие профессиональных факторов.

Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. Генетической патологией, влияние которой на формирование ХОБЛ уже доказано, является дефицит a1–антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, хронического обструктивного бронхита и бронхоэктазов.

На формирование ХОБЛ оказывают влияние и другие негативные факторы окружающей среды: повышение уровня диоксида азота, высокая влажность в жилых помещениях и пр.

Наличие у пациента бронхиальной астмы (любой этиологии), прогрессирующее течение заболевания и отсутствие адекватной терапии также приводит к последующему формированию ХОБЛ.

Обострение инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей (ринита, синусита) – еще одна возможная причина обострения хронической обструктивной болезни легких.

Этиопатогенез, характер течения и тяжесть бронхообструктивных изменений при ХОБЛ во многом определяются развитием инфекционного процесса в легких. Респираторная инфекция является причиной примерно 80% обострений ХОБЛ установленной этиологии.

В 40–60% случаев они вызываются бактериями. Персистенция бактериальной инфекции приводит к ухудшению мукоцилиарного клиренса, нарушению нейрогенной регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повреждению эпителия дыхательных путей и повышению сосудистой проницаемости, формированию гиперреактивности, что может, в свою очередь, утяжелять течение бронхиальной астмы при ее наличии. Степень тяжести во многом зависит от микроорганизма, его вызвавшего.

Наиболее часто инфекционный воспалительный процесс вызывают Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella сatarralis, Staph. aureus, P. aeruginosa, энтеробактерии. Длительная персистенция бактериальной инфекции в бронхиальном дереве при наличии хронического бронхита приводит к сенсибилизации с последующим развитием тяжелой инфекционной бронхиальной астмы.

Причинами обострения ХОБЛ может являться вирусная инфекция (вирусы гриппа, риновирусы, РСВ, аденорвирусы), а также внутриклеточная инфекция, поллютанты, лекарственные препараты, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, дыхательная недостаточность, вызванная другими причинами.

Все вышеуказанные факторы принимают непосредственное участие в формировании заболевания, провоцируют частые обострения и последующее прогрессирование бронхообструктивных изменений.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции связан с развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом – следствием хронического воспаления. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани , нарушению газообмена, усугубляет развитие дыхательной недостаточности. Нарушение дренажа бронхиального секрета, его высокая вязкость еще больше усугубляют воспалительный процесс, способствуют более активной колонизации микроорганизмами.

Результаты проводившихся неоднократно исследований функционирования иммунной системы у больных, страдающих хроническим бронхитом, указывают на наличие ряда иммунологических отклонений (количества и функциональной активности Т и В–лимфоцитов): уменьшение количества Т–супрессоров (СД8+), уменьшение абсолютного количества Т–хелперов (СД4+), а также CD19+ клеток; выраженное снижение фагоцитарной активности клеток, снижение продукции интерферона, снижение уровня IgA и IgG.

Обнаруживаются также значительные изменения состояния местного иммунитета и неспецифической резистентности к инфекции.

При ХОБЛ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии отмечается снижение количества макрофагов и увеличение количества нейтрофилов в бронхиальном содержимом. Активность фагоцитирующих клеток также снижена (особенно при наличии гнойного процесса).

Выявленные нарушения в иммунном статусе пациентов с ХОБЛ являются следствием длительного воспалительного инфекционного процесса, а также неоднократных курсов антибактериальной терапии.

При этом степень их выраженности, как правило, возрастает с утяжелением состояния пациента. Наличие иммунологических нарушений, в свою очередь, приводит к снижению эффективности проводимой терапии и прогрессированию заболевания.

Клинические проявления ХОБЛ являются следствием патофизиологических изменений в легких: повреждения слизистой оболочки инфекционным агентом, усиления бронхиальной гиперреактивности, развития отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции слизи, повышения ее вязкости и снижением мукоцилиарного клиренса, нарушением перфузии, клеточной инфильтрации стенки бронха.

Эти изменения приводят к появлению выраженного кашля с отделением мокроты (чаще имеющей вязкий характер), одышки, появлению слабости, снижению работоспособности. Эти симптомы являются ведущими, несмотря на неоднородность заболеваний, составляющих ХОБЛ.

Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из–за возрастающего сопротивления в дыхательных путях и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей.

Степень выраженности симптомов зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни, преимущественного уровня поражения бронхиального дерева, интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммарного воздействия.

Основными составляющими терапии ХОБЛ являются обучение пациентов, симптоматическая терапия и иммунотропная терапия.

Обучение пациентов подразумевает разъяснительную работу с больными о необходимости соблюдения профилактических мероприятий, направленных на прекращение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды и снижение частоты обострений заболевания (отказ от курения, прекращение воздействия профессиональных раздражителей, улучшение жилищно–бытовых условий); о методах лечения заболевания и важности проведения адекватной терапии, а также о приемах самоконтроля.

Симптоматическая терапия подразумевает: бронходилатирующие препараты (b2–адреномиметики, холинолитики, метилксантины); муколитическую терапию, противовоспалительную терапию (ингаляционные, пероральные, парентеральные формы ГКС), противоинфекционную терапию (антибактериальные препараты назначают только в период обострения при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и признаков гнойного воспаления).

При выраженном обострении ХОБЛ, сопровождающемся значительной степенью дыхательной недостаточности, показана оксигенотерапия. Помимо терапии, направленной на купирование симптомов ХОБЛ, показано лечение сопутствующих заболеваний (ринита, синусита и бронхиальной астмы). Это – необходимое условие успешного лечения ХОБЛ, т.к. обострение вышеуказанных заболеваний нередко приводит к ее обострению.

Нарушения функции местной и системной иммунной защиты, а также неспецифической резистентности к инфекции приводят к снижению эффективности традиционной терапии, поэтому иммунотропная терапия является важным компонентом комплексного лечения ХОБЛ.

Учитывая важность инфекционного фактора в возникновении и хронизации воспалительного процесса в бронхах, применение иммунотропных препаратов становится особенно актуальным.

Обострения, связанные с инфицированием больных с ХОБЛ, чаще всего происходят в холодное время года, в период эпидемий вирусных заболеваний. В ряде случаев острые вирусные заболевания осложняются присоединением бактериальной инфекции.

Поэтому вакцинация от таких тяжелых инфекций, как грипп, которые могут не только привести к обострению ХОБЛ и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, а в тяжелых случаях и к летальному исходу, является очень важным профилактическим средством.

Применение бактериальных вакцин позволяет сделать терапию ХОБЛ более успешной и улучшить прогноз заболевания, что связано с уменьшением частоты обострений заболевания.

Учитывая разнообразие микрофлоры бронхиального содержимого больных ХОБЛ наиболее эффективны бактериальные препараты, содержащие лизаты нескольких бактерий, наиболее часто вызывающих обострение заболеваний. Применение поликомпонентных бактериальных вакцин положительным образом сказывается не только на течении ХОБЛ, но и других сопутствующих хронических инфекционных заболеваний респираторного тракта – ринита, синусита, ларингита, трахеита.

В российской практике уже существует опыт применения бактериальных вакцин у больных ХОБЛ. Результаты проведенных исследований указывают на их эффективность и безопасность. При включении данных лекарственных средств в схему лечения больных с ХОБЛ было отмечено повышение эффективности терапии наряду с положительной динамикой показателей иммунного статуса больных (как в периферической крови, так и в лаважной жидкости).

Иммуномодуляторы бактериального происхождения обеспечивают более стойкую и длительную ремиссию, предотвращая активизацию бактериальной флоры в бронхиальной дереве.

Ограничивая или предотвращая персистенцию бактериальной инфекции, они также положительно влияют на течение инфекционной бронхиальной астмы, уменьшая выраженность аллергической реакции.

Одним из препаратов, способствующих повышению иммунной резистентности к бактериальным инфекциям, является Бронхо–Ваксом (производство ОМ PHARMA). Бронхо–Ваксом – это поликомпонентная бактериальная вакцина, которая содержит высушенные экстракты гемофильной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка, стрептококка и нейссерии.

Курс лечения включает в себя три цикла по 10 дней, ежедневно по 1 капсуле в сутки. Интервал между циклами составляет 20 дней. Бронхо–Ваксом эффективен также при лечении бактериальной инфекции других отделов респираторного тракта (рините, синусите, ларинготрахеите). Препарат обладает высокой эффективностью у пациентов с вирусной инфекцией верхних и нижних отделов дыхательного тракта.

Терапевтические подходы к лечению многих инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей в последнее время претерпевают изменения.

Участие инфекционного процесса в этиопатогенезе указанных заболевания, выявленные иммунологические нарушения, которые склонны усугубляться при возрастании степени тяжести заболевания, недостаточная эффективность традиционной терапии и сопряженные с ней осложнения диктуют необходимость создания методов патогенетического лечения хронических инфекционных заболеваний дыхательного тракта (в том числе и такого тяжелого, как ХОБЛ).

Применение поликомпонентных бактериальных вакцин (Бронхо–Ваксома) улучшает качество проводимого лечения и качество жизни пациента, сокращает частоту обострений заболеваний, уменьшает риск быстрого прогрессирования воспалительного процесса и дыхательной недостаточности при ХОБЛ, сокращает частоту обострений сопутствующих заболеваний респираторного тракта (ринита, синусита, ларингита, трахеита), которые также могут провоцировать развитие обострений ХОБЛ.

Применение бактериальных вакцин способствует уменьшению количества курсов антибактериальной терапии, что позволяет избежать иммуносупрессивного действия антибиотиков, появления устойчивых штаммов, дисбиоза слизистых и развития других осложнений. .

• Хронический тонзилит в стадии обострения, ангина. 10 дней: Эхинацея 1-2 капсулы 3 раза в день во время еды + Коллоидное Серебро полоскать горло 2-3 раза в день 1 чайная ложка на 1 стакан воды. 10 дней: ПЧП , Чеснoк 1 капсулы 2 раза в день во время еды + Маслo «Чайное дерево» полоскать горло 2-3 раза в день по 1-2 капле на 1 стакан воды. 10 дней: Пчелиная Пыльца Защитная формула 2-4 капсулы в день во время еды + ПЧП , Чеснoк 1 капсула 2 раза в день во время еды, ингаляции и полоскания по состоянию

• Фарингит, ларингит, острый трахеит, острый бронхит, коклюш (кашель) 1-й месяц: Брэс Из 2 капсулы 3 раза в день во время еды + Грецкий черный орех Е-чай ПЧП , Чеснoк 1 капсула 3 раза в день во время еды + СС-А 2 капсулы 2 раза в день с едой. 3-й месяц: Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды + Мoринда

• Острая пневмония (поддержка в период реконвалесценции) и восстановление после заболевания 1-й месяц: ПЧП , Чеснoк 1 капсула 3 раза в день во время еды + Пчелиная Пыльца 1 капсула 2 раза в день с едой или Защитная формула 2-4 капсулы в день во время еды. 2-й месяц: Крaсный клевер Хлорoфилл жидкий 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день с едой. 3-й месяц: Хлорoфилл жидкий 1 чайная ложка на 1 стакан воды 2 раза в день + Пo Д`Арко Коллоидные минералы 1 раз в день 1 чайная ложка с одним стаканом воды.

• ХНЗЛ в стадии обострения пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь 1-й месяц: Пo Д`Арко 2 капсулы 2 раза в день с едой + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. 2-й месяц: Брэс Из 2 капсулы 2 раза в день во время еды + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. 3-й месяц: Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды + Мoринда 1 капсула 3 раза в день во время еды. При приступах бронхоспазма Комплекс с валерианой 1 капсула 3 раза в день во время еды.

• Бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, бронхоспастический спазм 1-й, 2-й и 3-й месяцы: ПЧП , Чеснoк 1-2 капсулы 2 раза в день во время еды + Грецкий черный орех 1 капсула 3 раза в день во время еды. При приступах астмы и бронхоспазма принимать Комплекс с валерианой 2 капсулы одновременно.

Корень солодки

Научное название: солодка голая (Glycyrrhiza glabra), часто используют также другое название - лакричник или лакрица. Именно солодка входит в состав многочисленных фармацевтических препаратов типа микстур, эмульсий, пилюль, а также настоев и настоек.

Список заболеваний, при которых можно прибегнуть к помощи солодки, на самом деле очень большой.

Солодка голая (семейство бобовые) многолетнее травянистое растение высотой 50-100 см. Стебли крепкие, прямостоячие, ветвистые. Корневище образует многоярусную подземную сеть, состоящую из переплетающихся горизонтальных и вертикальных участков. Корни проникают на глубину 7-8 метров, доходя до уровня грунтовых вод. На это следует обратить внимание! Чем глубже проникает корневая система, тем богаче, прежде всего по минеральному составу растение. Можно провести аналогию с люцерной и мориндой. Мы привыкли называть женьшень самым ценным растением Востока, но это всего лишь «раскрученная» торговая марка. В традиционных текстах этому корню внимания уделено не больше, чем другим лекарственным растениям. А вот корень солодки в древних рецептурах восточной медицины встречается очень часто. Именно солодка была первостепенным лечебным снадобьем.

С лечебной целью используются корни и корневища солодки голой. В корнях солодки содержатся разнообразные биологически активные вещества: глюкоза, фруктоза, сахароза, мальтоза, крахмал, маннит, полисахариды, целлюлоза; органические кислоты, тритерпеновые сапонины, стероиды, фенолкарбоновые кислоты (в том числе салициловая), кумарины, флавоноиды (глабрен, кверцетин, кемпферол, апигенин и др.). Сказать точно, за счет чего «работает» солодка, пока нельзя. Выделять какой-то один действующий компонент из любого растительного материала часто не имеет смысла, так как наиболее эффективно работает сочетание природных органических соединений. В составе корня солодки имеется уникальное природное соединение, сладкое на вкус, которое называется глицирризином.

Исследования показали, что глицирризин представляет собой калиевую и кальциевую соль трехосновной глицирризиновой кислоты (ГЛК), являющейся сапонином, т. е. веществом, способным давать обильную пену. Под действием кислот глицирризин распадается на глюкуроновую и глицирризиновую кислоты. Когда ученые расшифровали строение ГЛК, то оказалось, что оно весьма напоминает строение молекулы гормонов, вырабатываемых корковым слоем надпочечников (кортизон и др.). Поэтому солодка обладает кортикостероидоподобным действием, от чего в большей мере зависит ее противовоспалительное действие.

• Но при всех достоинствах этой травы есть одно свойство, которое нужно учитывать больным гипертонией. Это повышение артериального давления при длительном приеме больших доз солодки.
• Кроме того, клиницисты должны учитывать, что солодка, обладая минералокортикоидным действием, выводит калий из организма, и требуется консультация врача, прежде чем назначать солодку, особенно у людей, применяющих мочегонные препараты.
• Солодка обладает слабым эстрогеноподобным эффектом, поэтому ее не рекомендуется принимать беременным.

В целом положительные качества препарата хорошо проявляют себя при коротких курсах лечения до 2-3 недель. Применение его более длительное время и в больших дозах требует наблюдения врача.

Главный объект для лечения солодкой - это бронхо-легочная система.

Солодка - очень сильный отхаркивающий препарат. Особенно она эффективна, когда кашель только-только начинается.

В народной медицине «травники» рекомендуют принимать солодку два раза: на заходе солнца и ближе к полуночи.
Солодка резко увеличивает объем выделяющейся слизи. А слизь в легких - это главный эвакуатор микробов. Трахеобронхиальный секрет состоит из веществ, продуцируемых слизистыми и серозными клетками под слизистых желез и бокаловидных клеток. В состав трахеобронхиального секрета кроме слизи входят компоненты плазмы, иммуноглобулины, продукты дегенерации и распада собственных клеток и микроорганизмов
Важным компонентом секрета является сурфактант альвеолоцитов. Сурфакта нет в переводе, с английского означает поверхностно-активное вещество. Легочный сурфактант представляет собой уникальный природный комплекс фосфолипидов и специфических белков.

Глицирризин и пенообразующие вещества корня солодки - сапонины -способствуют повышению секреторной функции эпителия дыхательных путей, изменению поверхностно-активных свойств легочного сурфактанта и проявляют стимулирующее действие на функцию ресничек эпителия. Под влиянием препаратов солодки разжижается мокрота, облегчается ее откашливание. А вот средствами восстановления сурфактанта являются, в первую очередь, лецитин и Омега-3, прием которых следует рекомендовать с первых дней заболевания и продолжать после выздоровления, а также в период диспансерного наблюдения (несколько недель). При тяжелых формах легочной патологии, к которым относятся пневмония и хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), такие как неспецифический бронхит, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, рекомендуется вместе с солодкой назначать кордицепс.

Особенностью «Корень солодки » (Eicorice root) от Nature"s Sunshine Products, является то, что солодка проходит специальный метод обогащения (концентрирование растительных экстрактов и усиление их действия). Является концентрированным продуктом, содержит в 1 капсуле в 4 раза больше активных веществ, чем в обычном корне солодки.

• Обладает противовоспалительными свойствами, оказывает кортикостероидоподобное действие.
• Поддерживает нормальное функциональное состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и бронхов, увеличивает продуцирование защитной слизи.
• Снижает спазм гладких мышц бронхов, кишечной стенки, желчных протоков.
• Обладает эстрогеноподобным действием.

В народной медицине корень солодки употребляли без ограничений. Но теоретически, если имеются нарушения сердечного ритма либо наблюдаются серьезные нарушения водно-электролитного баланса, от приема солодки следует воздержаться. Солодка не содержит гормонов, хотя и усиливает активность кортикостероидных гормонов, обладающих противовоспалительным действием. Но задача природных соединений - не просто подавить воспаление, а мобилизовать все защитные силы организма. Солодка и способствует мобилизации и стимуляции всех защитных сил организма.

Состав: 1 капсула: Концентрат корня солодки (Glycyrrhiza glabra) 410 мг

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью, гипертоническая болезнь, цирроз печени, печеночная недостаточность, дефицит калия в крови, нарушения водно-солевого обмена. Несмотря на эти ограничения, препарат очень хорошо переносится детьми, в том числе благодаря его природному сладкому вкусу.

Речь о пациентах с хроническими воспалительными заболеваниями легких и бронхов. Заболевания, объединенные этим термином (хроническая обструктивная болезнь легких, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония и др.) протекают длительно и требуют максимального внимания, так как они неприятны повторяющимися обострениями и чреваты постепенным усугублением вторичных изменений в легких. Именно об обострениях пойдет речь. Обострения всегда оказываются отправным моментом в прогрессировании всего патологического процесса.

В какой-то степени первым не врач, а сам больной, если страдает хроническим процессом долго, призван определить у себя начало обострения, зная ощущения по предыдущим периодам ухудшения. Обычно сигналом служит появляющиеся исподволь признаки интоксикации (утомляемость, слабость, снижение аппетита, потливость), усиление кашля и одышки (особенно при обструктивных состояниях – со свистящими хрипами при дыхании), изменение характера мокроты (из чисто слизистой она превращается в непрозрачную с желтоватым или зеленоватым оттенком). К сожалению, температура тела повышается не всегда. Изучить себя нужно для того, чтобы в случае обострения начать терапию не утром или вечером следующего дня после осмотра терапевта или пульмонолога, а немедленно.

Режим при обострениях нестрогий постельный, то есть можно ходить, выполнять легкие домашние дела (если нет чрезмерной слабости), но желательно оставаться поблизости от постели, периодически ложиться. Ходить на работу или учебу категорически запрещается.

Аппетит снижен, поэтому питание должно быть максимально полноценным, содержать больше белков, легкоперевариваемых жиров (сметана, растительные масла), витаминов. Крайне важная рекомендация – много пить, если нет серьезных противопоказаний к этому (резкое повышение артериального или глазного давления, тяжелая сердечная или почечная недостаточность). Интенсивный водный обмен способствует выведению бактериальных токсинов из организма и облегчает отделение мокроты.

Один из самых главных моментов в лечении – адекватный дренаж мокроты. Мокроту необходимо активно откашливать из разных положений («позиционный дренаж»), особенно из тех, которые обеспечивают наилучший дренаж. В каждой новой позиции нужно побыть некоторое время, а затем постараться откашляться. Сначала ложатся на спину, далее поворачиваются на бок, затем – на живот, на другой бок и так далее, по кругу, каждый раз делая четверть оборота. Последнее положение: лежа на краю кровати, на животе с опущенным ниже уровня кровати плечом («как будто тянешься за тапком»). Этим занимаются несколько раз в день. То, что откашливается, всегда нужно выплевывать.

Мокроту делают более жидкой отхаркивающие средства, но нельзя применять их огульно. Все отхаркивающие средства наделены нюансами в механизме действия, поэтому назначать их должен врач. Всем известные отхаркивающие травы (мать-и-мачеха, чабрец, термопсис , а также препараты на основе трав – бронхикум, доктор мом-сироп от кашля и др.) действуют рефлекторно, раздражая слизистую желудка, и при хронических процессах в бронхах практического значения не имеют – ими пользоваться не следует, а при язвенной болезни они противопоказаны.

При обструктивном бронхите (бронхит, протекающий с сужением бронхов – в народе известный как «бронхит с астматическим компонентом») во время обострений врачи обычно назначают бронхорасширяющие средства. Это аэрозоли, снимающие удушье. Необходимое предупреждение: есть старые бронхорасширяющие препараты, содержащие эфедрин (например, бронхолитин, солутан ) - такие препараты категорически противопоказаны при гипертонической болезни, заболеваниях сердца.

Каждый больной с хроническим бронхитом должен иметь электрический ингалятор компрессорного типа – небулайзер (компрессор подает пульсирующую струю воздуха, которая формирует аэрозольное облако из лекарственного раствора). Во время обострений такой прибор незаменим. Ингаляции осуществляют утром и вечером (нельзя делать ингаляции непредусмотренными для этого средствами, например, минеральными водами, самодельными отварами трав; пользоваться для разведения растворов простой кипяченой водой!). За ингаляцией должен следовать позиционный дренаж, так как применяемые для ингаляций растворы эффективно разжижают мокроту.

Проблема антибактериальной терапии при хронических процессах в легких весьма сложна. С одной стороны, решение о назначении антибиотика должен принять врач. С другой, скорое выздоровление может обусловить только максимально быстрое начало терапии соответствующим препаратом. В интересах больного приходится отступить от правил и дать следующую рекомендацию: больному, страдающему хроническим бронхитом и знающему о своем заболевании, есть смысл иметь дома упаковку надежного антибактериального средства (какого именно – подскажет врач) с хорошим сроком годности и начать прием сразу же, как только появятся признаки обострения. Скорее всего, заболевший, приняв первую таблетку антибиотика, поступит верно, так как начало обострения само по себе говорит о том, что организм отступил на шаг в своем противодействии микробам, и ему необходимо помочь.

Действительно, возникновение обострения – это срыв иммунной защиты организма. Причины могут быть очень разными, среди них переохлаждение, стрессовые ситуации, начало цветения растений, к которым имеется аллергия, и др. Очень распространенный вариант – усугубление хронического процесса в ответ на респираторную вирусную инфекцию. В этой связи не помешают разумные профилактические меры, например, более теплая одежда в холодное время года, избегание длительных ожиданий транспорта на холоде, наличие зонта на случай дождя, огромная чашка горячего чая с медом после переохлаждения и т.д. Отчасти предотвратить вирусную атаку может ограничение контактов с другими людьми (особенно с уже инфицированными). Во время эпидемий все японцы носят марлевые маски даже на улице – отвергают комплексы и поступают очень правильно: профилактика дорого стоит. Сейчас маски доступны, их можно купить в каждой аптеке. Носите маску хотя бы на работе, а на недоуменные вопросы и взгляды отвечайте, что у вас легкий насморк.

“Стимулировать иммунитет” лекарствами не надо. Это недостижимо и может быть вредно. Хорошо бы не вредить! Усилить защиту против микробов способно тепло. Повышение температуры тела, если оно не чрезмерное (не более 38,5-39 о С), является фактором, обеспечивающим наиболее активное взаимодействие элементов иммунитета. Даже, если больной чувствует себя плоховато, но у него нет мучительной головной боли, желательно воздержаться от приема жаропонижающих, обезболивающих средств. Порочная практика – принимать «3 раза в день» лекарства «от простуды» – при вирусной инфекции у здорового до этого человека увеличивает сроки выздоровления и способствует развитию осложнений, а у больного с хроническим бронхитом неизбежно приводит к обострению. Более того, при вялотекущей инфекции и очень слабой температурной реакции повторные, например, по вечерам, в меру горячие ванны или душ будут способствовать выздоровлению. Горячие ванны противопоказаны пожилым людям; тем, кто их плохо переносит вообще или страдает гипертонической болезнью, заболеваниями сердца, атеросклерозом сосудов головного мозга. Можно ограничиться теплой водной процедурой. После нее – чай с медом или вареньем.

Все вопросы, касающиеся дальнейших мероприятий в лечении конкретного больного, безусловно, призван решать врач. После того, как обострение стихнет, возникает проблема профилактики нового, и поэтому необходимо уделять больше внимания своему здоровью. Хорошо сказываются закаливание и регулярная адекватная физическая нагрузка. Весьма полезны профилактические ингаляции с помощью домашнего небулайзера. Их делают время от времени (особенно, когда появляется чувство задержки мокроты); достаточно воспользоваться физиологическим раствором хлорида натрия и после ингаляции хорошенько откашляться. Для человека, страдающего хроническим бронхитом, очень важно избегать влияний, раздражающих слизистую оболочку бронхиального дерева. По возможности необходимо уменьшать воздействие загрязняющих воздух факторов (пыль, выхлопные газы, химические реагенты, в том числе бытовая химия). Рекомендуется надевать респиратор при ремонтных работах, отказываться от самостоятельного выполнения малярных работ, избегать занятий физкультурой вблизи автострад, стояния в пробках и т.п. Полезно пользоваться увлажнителями воздуха дома и в офисе, особенно в зимнее время и при работе кондиционера.

Приходится поднять вопрос о курении. С точки зрения логики курящий больной, страдающий хроническими заболеваниями органов дыхания, – явление противоестественное, но… ужасающе частое. Курение, вредное для всех, втройне опасно для нашего пациента, так как провоцирует обострения и ускоряет прогрессирование вторичных изменений в легких, которые неотвратимо ведут к дыхательной недостаточности. На первых порах для человека это неочевидно, но когда одышка начнет мучить даже в покое, будет поздно. Необходимо указать, что бросать курить в период обострения не стоит, так как это может затруднить отхождение мокроты. Однако как только наметилось улучшение, – курить бросить!