Периодическое и терминальное дыхание. Виды, причины, механизмы, проявления, значение

Одышка - это патологическое ощущение собственного дыхания, вызы­вающее дискомфорт. Здоровый человек в покое не замечает как осуществляет­ся акт дыхания. Одышка подразумевает восприятие такого рода ощущения и реакцию на это восприятие. Такое определение понятия "одышки" приводится в клинической литературе. Другие источники определяют понятие "диспноэ" как мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объек­тивно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.

В учебной литературе можно встретить следующие объяснения понятия "диспноэ". Это затрудненное дыхание с преувеличенным субъективным чувст­вом необходимости глубокого дыхания. Испытывая ощущение недостатка воз­духа, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает актив­ность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощу­щения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессоз­нательном состоянии одышки не бывает.

Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать дейст­вительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиля­ция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С дру­гой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на не­хватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализо­ванных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появ­ление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диа­фрагмы.

При патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1) снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровооб­ращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недоста­точность кровообращения); 3) ацидоз; 4) повышение обмена веществ; 5) функ­циональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).

Этиология и патогенез одышки при различных патологических процес­сах изучены недостаточно. Однако нарушения в каком-либо из 3 функциональ­ных компонентов дыхательной системы может стать причиной одышки и из­меримых отклонений функции легких. Таковыми являются:

Патологические изменения в системе дыхательных путей;

Нарушение эластических свойств легочной паренхимы;

Патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.

Механизмы развития одышки многообразны и зависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:

При повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопро­тивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);

При несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;

При изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.

Однако в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патоло­гической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:

Внутригрудные вагусные рецепторы;

Афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;

Хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца и другие отделы сис­темы кровообращения;

Высшие корковые центры;

Афферентные волокна диафрагмальных нервов.

Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при уча­стии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

9. Кашель. Этиология, патогенез, последствия

Кашель относится к наиболее часто встречающемуся симптому сердечно-легочных нарушений. Он представляет собой сильный и быстрый выдох, в ре­зультате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инород­ных тел.

Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом раздражении рецепторов.

К воспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развиваю­щиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абс­цессах легкого.

Механические раздражители - вдыхаемые с воздухом мельчайшие части­цы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новооб­разования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная астма).

В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).

К термическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, ли­бо очень холодного воздуха.

Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Кашлевой рефлекс имеет афферентные и эфферентные пути.

Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окон­чаний тройничного, языко-глоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.

Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голосовой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюшных мышц.

Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за которым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабляется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положительное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положительное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части - задней мембраны. При открытии голосовой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.

Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:

Сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных
участков (бул);

При поражении костной гкани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолити-
ческие метастазы) вызвать перелом ребер;

Пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможный механизм
обморока при кашле - создание значительного положительного внутригрудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.

Периодическое дыхание:

Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное . Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.

Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.

Терминальные типы дыхания.

К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание , гаспинг дыхание . Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.

Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).

Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.

Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо 2 , перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.

Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ - это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.

Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О 2 или СО 2), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО 2 или А рСО 2), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О 2 в норме составляет 15-20 мл О 2 мин / мм рт. ст.

ДЛ СО 2 в 20 раз больше, чем О 2 , поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.

Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О 2 и развития гипоксемии:

УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ

1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:

Интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);

Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена - Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.

2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)

3. Утолщение стенок капилляров:

Атеросклеротические изменения;

Микроаннгиопатии при сахарном диабете.

СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА

При нарушении кровоснабжения легких;

При воздействии ионизирующего излучения;

При вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;

Табакокурении;

При респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;

Врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).

Пневмокониозы - хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста -* асбестоз, кремния -> силикоз, бериллия -* бериллиоз, угольной пыли -* антракоз).

При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта -> глубокие нарушения диффузии Ог -* выраженная гипоксемия.

Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

Причинами патологических изменений бывают:

• сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
• избыток в крови продуктов обмена;
• различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
• отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
• вирусная инфекция.

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

• дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
• апнейстическое;
• гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания. В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная. Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

• вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
• задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
• вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
• затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

• гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
• хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
• кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
• функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
• глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

• менингита (его еще называют менингитическим);
• энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

• волнообразное;
• диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Помимо серьезных заболеваний и повреждений головного мозга, случаются ситуации, когда у здоровых людей проявляются патологические типы дыхания.

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

• сонливости;
• раздражительности;
• ухудшения памяти;
• быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
• обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

• бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
• центрогенная;
• нервно-мышечная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

• закупорке просвета бронхов мокротой;
• , отеке.

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

• спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
• пневмония;
• альвеолиты;
• эмфизема легких;
• пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

• Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
• Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
• В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).

Прочитайте: Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение. Алиментарное бесплодие. Причины, диагностика и профилактика. Аллергические кожные заболевания у детей, причины, признаки, доврачебная помощь Аллергия замедленного типа. Виды, причины, механизмы, роль медиаторов, проявления. Аллергия. Виды, общая этиология и патогенез. Методы десенсибилизации организма. Аллохтонная микрофлора полости рта представлена микробами, присущими другим областям. В её состав входят виды, обычно обитающие в кишечнике или носоглотке. Анатомия нервной с-мы(головной и спинной мозг,периферические нервы,вегетативная НС)функциональное значение. Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ

Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна - Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна - Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией й др.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна - Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.

Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание . Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух, задыхаться) - это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Рис. 1. Спирограммы патологических типов дыхания .
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.
Причинами могут быть:

1. 
   анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена , явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

1. 
   реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

1. 
   первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

1. 
   нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии , кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система,приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее , в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений , между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине , становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях , отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца , заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возоб­новляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже , сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях , сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому , можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии , который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное , шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая ; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже , чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.
Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.
ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса , апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами,окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов ; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений

Нарушения дыхательной функции сопровождаются различными типами нарушения дыхательных движений.

К ним относят:

Ø одышку;

Ø периодическое дыхание;

Ø терминальное дыхание;

Ø диссоциированное дыхание.

Одышка (диспноэ) – наиболее частая форма расстройства дыхательных движений. Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания , которое у человека сопровождается субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, иногда вплоть до мучительного удушья. Эти тягостные ощущения обусловлены передачей импульсов из возбужденного дыхательного центра (в стволе мозга) в лимбические структуры и их перевозбуждением .

Одышка, приводящая к увеличению объема легочной вентиляции (с 6 до 60-90 л в мин.), может иметь приспособительное значение. Она возникает нередко и у совершенно здоровых лиц, например, при физическом напряжении, при подъеме на высоту.

Однако часто одышка сопровождается, напротив, снижением вентиляции, не является приспособительным изменением акта дыхания, а только нарушением его.

Как показывают данные электромиографии, при одышке всегда усиливается деятельность дыхательной мускулатуры . Работа дыхательных мышц, которая при тяжелой физической нагрузке возрастает в 5-10 раз сравнительно с покоем, при бронхиальной астме повышается в 15-20 раз (норма – около 0,6 кгм/мин).

Механизмы развития одышки связаны с возбуждением тех отделов головного мозга, которые регулируют сократительную функцию дыхательных мышц и ощущения, связанные с функцией дыхания. Субъективное ощущение нехватки воздуха при одышке обусловлено возбуждением лимбических структур (здесь вообще формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства), что происходит вследствие возбуждения связанных с ним дыхательных центров ствола мозга (или при поражении мозговой ткани).

Изменение сократительной работы дыхательной мускулатуры при одышке происходит в результате изменения характера возбудимости дыхательного центра в продолговатом мозгу .

Рецепторы самого центра возбуждаются при:

ü повышении в крови напряжения углекислоты или ионов водорода;

ü потоке импульсов с периферических хеморецепторов при воздействии на них гипоксемии;

ü потоке импульсов с механорецепторов легких, сердца, крупных сосудов большого и малого кругов, со скелетных мышц.

Следует заметить, что дыхательный центр может адаптироваться к длительной гипер- и гипокапнии и к гипоксии. Поэтому при изменении напряжения в крови углекислоты и кислорода не всегда возникает одышка. И наоборот – одышка может возникать и без изменения газов крови – например, при эмоциональном возбуждении. Отсюда ясно, что одышка и дыхательная недостаточность не одно и то же. Многие больные с одышкой не страдают дыхательной недостаточностью. И, наоборот – у многих больных с дыхательной недостаточностью нет одышки.

Одышка проявляется в виде самых разнообразных сочетаний изменений частоты и глубины дыхательных движений с преимущественным изменением вдоха или выдоха.

Одышка – это не всегда поверхностное частое дыхание. Дыхание при ней может быть частым и глубоким, например, при гиперкапнии. Инспираторная часть дыхательного центра особенно чувствительна к избытку СО 2 . При недостатке кислорода в крови дыхание также становится частым, но глубина его увеличивается лишь при длительной адаптации к недостатку кислорода.

Одышка бывает также типа частого и поверхностного дыхания , например, легочная одышка при пневмонии. Рецепторы альвеол, воспринимающие их растяжение, при воспалении легких повышенно возбудимы, а потому уже небольшое раздражение их при неполном вдохе ведет к потоку импульсов в экспираторную часть дыхательного центра, и быстро наступает выдох.

Одышка типа редкого и глубокого дыхания – так называемое стенотическое дыхание – сопровождает сужение верхних дыхательных путей: при отеке гортани, попадании инородного тела, сдавлении гортани или трахеи, спазме голосовой щели. Вдох при этом продолжается долго потому, что воздух с трудом засасывается через суженные пути и медленно расширяет альвеолы. Рецепторы альвеол при этом возбуждаются слабо. Поток импульсов от них в центр выдоха долго не достигает пороговой силы, и рефлекс Геринга-Брейера позже вступает в действие, то есть позже происходит смена вдоха выдохом.

Различают также одышку по преобладанию степени затруднения вдоха или выдоха:

Ø инспираторную ; пример инспираторной одышки – стенотическое дыхание. В этом случае особенно сильно затруднен вдох. К его осуществлению привлекаются вспомогательные дыхательные мышцы. Во время вдоха препятствие струе воздуха находится в том участке дыхательных путей, где скорость засасываемого в легкие воздушного потока особенно велика. Разумеется, выдох при этом также затруднен, но суженная часть дыхательных путей встречает выдыхаемую струю воздуха на том этапе, когда скорость ее движения уже ослабевает.

Ø экспираторную ; представляет дыхание с наибольшим затруднением на фазе выдоха. Например, дыхание при бронхиальной астме. Место сужения дыхательных путей – в бронхиолах, то есть у начала вдыхаемой воздушной струи. Выдох сильно удлиняется. Из в основном пассивного он становится в значительной мере активным, привлекается дополнительная мускулатура.

Одышку еще делят на постоянную и приступообразную. Приступы одышки называют астмой: сердечная астма (при левожелудочковой недостаточности), бронхиальная астма.

Нарушения ритма дыхания бывают и другого типа, который отличают от одышки.

Это так называемое периодическое дыхание . Выделяют два основные вида периодического дыхания:

Ø дыхание Чейн-Стокса ; один из типов периодического дыхания, характеризующийся повторяющимися циклами постепенного нарастания и убывания амплитуды дыхательных экскурсий с периодами полного прекращения дыхательных движений между такими циклами (рис. 10). Наиболее часто встречают при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, при тяжелом поражении легких, при нарушении мозгового кровообращения, при подъеме на большую высоту, при отравлении ядами, а также иногда во время глубокого сна.

Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2 : во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО 2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO 2).

Ø дыхание Биота; патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз (рис. 11). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, энцефалите, интоксикации, менингите, тепловом ударе, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.

Механизмы дыхания Биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра , развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.

Периодическое дыхание, несомненно, часто бывает связано с длительным действием недостатка кислорода на нервные клетки , которые регулируют дыхание. Кислородная недостаточность головного мозга вызывает перевозбуждение , а затем снижение возбудимости дыхательного центра . Дыхание угнетено, прекращается на время, и лишь нарастающая при этом концентрация углекислоты в крови выше нормальных величин вновь возбуждает центр, и появляются дыхательные движения. Легкие вентилируются, выводится из крови избыток углекислоты. Теперь снова падает возбудимость центра, прекращается дыхание и т.д. Это один из механизмов, лежащих в основе периодического дыхания. Оказалось также, что возникновению периодического дыхания способствует торможение коры головного мозга . Считают, что такое волнообразное (периодическое) изменение дыхания отражает развитие запредельного торможения в головном мозгу . Периодическое дыхание нередко сочетается с периодической деятельностью и других физиологических систем при нарушении деятельности мозга.