Повреждения спинного мозга. Травма спинного мозга

Небольшие повреждения тела позвонка (надломы), часто оставшиеся незамеченными, в дальнейшем могут стать источником серьезного заболевания позвоночника. После первоначального легкого и непродолжительного течения и последующего длительного (в течение нескольких месяцев и больше) периода кажущегося выздоровления подвижность позвоночника ограничивается, появляются опоясывающие боли, местное кифотическое искривление, а иногда и симптомы сдавления мозга. Явления эти зависят от оседания позвонка, происшедшего вследствие вторичного размягчения поврежденного костного вещества тела позвонка. На рентгеновском снимке видно клиновидное уплощение одного позвонка (рис. 105). Остеопороза нет. Межпозвоночные хрящи не уплощены.

При травматическом спондилозе на несколько месяцев накладывают гипсовый а затем кожаный корсет или производят костнопластическую фиксацию позвоночника по Олби или по Вредену.

Трудоспособность восстанавливается через 3-4 месяца.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА

Спинной мозг повреждается как при закрытых, так и при открытых травмах позвоночника, т. е. при растяжениях, ушибах, вывихах, переломах и разного рода ранениях. Повреждение мозга возможно и без нарушения целости позвоночника. Повреждения спинного мозга носят весьма разнообразный характер, начиная от молекулярных изменений до полного разрыва мозга.

Различают сотрясение, сдавление, ушиб, гематомиэлию, частичное нарушение целости и полный поперечный перерыв мозга. Сдавлению и разрыву подвергаются также корешки спинного мозга.

Сотрясение спинного мозга (спинальный шок) является спутником разнообразных травм: воздушной контузии при взрывах или разрывах огнестрельных снарядов (колебания воздушной волны передаются мозгу через спинномозговую жидкость), удара в спину, ранений и повреждений позвонков и содержимого позвоночного канала без непосредственного повреждения мозга. Анатомические изменения, происходящие в ткани мозга при сотрясении, незначительны и состоят в набухании мозга, отеке мозга и мягкой мозговой оболочки, самое большое в точечных кровоизлияниях и в открываемых микроскопом некротических очажках.

Синдром сотрясения спинного мозга состоит в двигательных расстройствах и расстройствах чувствительности, которые появляются непосредственно после травмы и склонны вскоре исчезать. Двигательные расстройства имеют форму параплегии или парапареза. При параплегиях и парапарезах движения быстро, в ближайшие недели или даже дни, начинают восстанавливаться, и больной вскоре выздоравливает. Однако выздоровление не всегда бывает полное. Вялый характер параплегии, расстройство функции тазовых органов, появление пролежней свидетельствуют о грубом органическом повреждении мозга. При спинальном шоке, если исключено участие продолговатого или головного мозга, больной сознания не теряет. Симптомы сотрясения являются весьма важным и притом почти обязательным компонентом клинической картины всех видов повреждений спинного мозга.

При ушибе спинного мозга встречаются разные степени повреждения мозговой ткани - от точечных кровоизлияний до значительных гематом. Ушиб мозга возможен и без повреждения твердой мозговой оболочки.

Сдавление спинного мозга вызывается осколком сломанной дужки позвонка, смещенным телом позвонка, инородным телом или скоплением крови. Кровотечения в позвоночный канал дают либо венное сплетение, расположенное экстрадурально, либо вены паутинной оболочки, а иногда и то, и другое. Кровь, изливающаяся из поврежденных сосудов, не встречает большого сопротивления в рыхлой экстрадуральной ткани и в интрадуральном пространстве и стекает вниз, спускаясь иногда до дна мешка твердой мозговой оболочки. Иногда кровь скопляется в позвоночном канале в виде гематомы и сдавливает спинной мозг и его корешки.

Клинически травматическое сдавление спинного мозга проявляется спастической параплегией при слабо выраженных расстройствах тазовых органов и протекает без пролежней. Полная параплегия при сдавлениях, вызванных кровоизлиянием, часто развивается не сразу после травмы, а постепенно, по Мере накопления крови.

Гематомиэлия - кровоизлияние в вещество мозга - осложняет как закрытые, так и открытые повреждения позвоночника и спинного мозга. Кровь истекает из мелких кровеносных сосудов мозга, разливается главным образом по серому веществу и, опускаясь вдоль мозга в его ткани вниз, распространяется иногда на несколько сегментов мозга, сдавливая и разрушая его элементы.

Клиническая картина гематомиэлии, в связи с разным расположением и разным распространением кровоизлияния как вдоль, так и вширь мозга, весьма разнообразна. Двигательные расстройства состоят в параплегии или в параличе отдельных групп мышц, расстройстве чувствительности (в форме нарушения температурной и болевой чувствительности при сохранении тактильной). Эти нервные расстройства появляются либо непосредственно после травмы, либо развиваются постепенно, нарастая по мере проникновения крови в ткань мозга. Кровь, пропитывающая мозговое вещество, может рассосаться, после чего утерянная функция возвращается. В других случаях участок мозга, пропитанный кровью, размягчается, заменяется рубцом или кистой и функция его теряется окончательно. Предсказание при гематомиэлии зависит от степени разрушения мозгового вещества и величины пострадавшего участка.

Нарушение целости спинного мозга внедрившимся в спинномозговой канал инородным телом, смещенным костным отломком или позвонком, в большинстве случаев бывает частичным. Частичные повреждения спинного мозга, в зависимости от расположения и степени повреждения, дают весьма разнообразную клиническую картину.

В связи с сопровождающим любое нарушение целости спинного мозга сотрясением, ушибом мозга, гематомиэлией, даже при частичных повреждениях его, вначале почти всегда налицо имеется картина полного перерыва спинного мозга. В дальнейшем при указанных повреждениях характерно распространение паралича лишь на отдельные группы мышц и частичное нарушение чувствительности. Частичное восстановление казалось бы полностью утраченных функций задним числом подтверждает частичность повреждения.

Перерыв одной половины спинного мозга дает классическую картину броун-секаровского паралича, т. е. паралича на стороне повреждения и потери чувствительности на противоположной. В мирное время паралич Броун-Секара наблюдается при ножевых ранениях в спину. Нож проникает между дужками в позвоночный канал и перерезает половину мозга. В военное время аналогичное повреждение мозга встречается при огнестрельных ранениях позвоночника.

При полном травматическом перерыве спинного мозга сразу наступает вялый паралич, который в дальнейшем переходит в спастический. Кроме того, для полного перерыва спинного мозга характерно отсутствие сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского, недержание мочи и кала, раннее появление и быстрое увеличение пролежней и полная потеря чувствительности, верхняя граница которой не изменяется.

Полный анатомический перерыв спинного мозга случается редко, например, при вывихах шейных позвонков, при переломах позвоночника со значительным смещением, при огнестрельных ранениях. Гораздо чаще встречается физиологический, функциональный перерыв, который вызывается сдавлением, ушибом, отеком мозга, гематомиэлией или спинальным шоком. При обоих видах перерыва клиническая картина вначале одинакова, но в дальнейшем, иногда вскоре, при физиологическом перерыве начинается частичное восстановление утраченных функций; восстановление может быть и полным. Полный паралич при физиологическом перерыве не всегда наступает сразу.

Клиническая картина при травмах спинного мозга, помимо формы и степени анатомических нарушений, зависит также от уровня повреждения. Чем выше расположено повреждение, тем больше пораженная территория и тем тяжелее клиническая картина и течение (рис. 107).

При повреждении мозга в области нижних шейных позвонков наступает паралич в форме квадриплегии и анестезия всего тела, кроме головы. При повреждении в области верхних шейных позвонков к этому присоединяется паралич диафрагмы (п. phrenicus ), что почти всегда влечет за собой смерть пострадавшего.

При повреждениях мозга на уровне грудных позвонков и L 1 наступает параплегия с нарушением функций тазовых органов; при повреждении мозга в области верхних грудных позвонков к параплегии с нарушением функции тазовых органов присоединяется паралич мышц живота и большей части межреберных с нарушением дыхания.

Повреждения мозга на уровне L 2 и ниже дают картину повреждения конского хвоста. Конский хвост состоит из периферических нервов, поэтому паралич имеет вялый характер. Паралич распространяется на нервы крестцового сплетения, иногда ограничиваясь седалищным нервом. Потеря чувствительности или боли локализуется в области заднего прохода, ягодиц и пр. (рис. 108).

Описанные виды повреждений спинного мозга и свойственные им синдромы представляют лишь схемы, которые в жизни редко встречаются в чистом виде, а обычно сочетаются друг с другом. Поэтому клинические картины, наблюдаемые в действительности, не вполне совпадают с описанными схемами, а бывают несравненно более сложными.

В распознавании повреждений спинного мозга огромную роль играет рентгенография, с помощью которой врач может определить характер костных повреждений и присутствие в позвоночном канале инородных тел и костных отломков. В сомнительных случаях рекомендуется прибегнуть к пробной ламинэктомии.

Повреждения спинного мозга дают высокую смертность. Непосредственно после травмы смерть наступает в связи с тяжестью повреждения, в ближайшее время - в результате инфекции раны, осложнившейся менингитом, позднее - вследствие восходящей инфекции мочевых путей и от пролежней. У большинства сохранивших жизнь остаются непоправимые нарушения функций и боли. В общем предсказание при повреждениях спинного мозга тем хуже, чем выше повреждение.

Метод лечения закрытых повреждений спинного мозга зависит от характера и степени повреждения. При легких повреждениях, сотрясении, ушибах, гематомиэлии показано консервативное лечение. При более грубых повреждениях показано раннее хирургическое вмешательство в виде вскрытия позвоночного канала с удалением дужки позвонка, в особенности если клиническое и рентгенологическое исследования указывают на повреждение мозга костным отломком или сдавление смещенным позвонком. Обычно лечение начинается с вправления позвоночника. Если вправление безрезультатно или симптомы со стороны спинного мозга ухудшаются, ламинэктомия становится обязательной. При полном перерыве спинного мозга операция противопоказана.

При задержке мочи накладывают надлобковый мочевой свищ.

В поздней стадии оперируют при сдавлении спинного мозга или его корешков костью, рубцом или паутинооболочечной кистой.

Причины неотложных состояний при спинальных поражениях могут быть травматическими или нетравматическими.

К нетравматитческим причинам относятся:

• Медуллярные процессы:
  • воспаление спинного мозга: миелит, вирусный и аутоиммунный
  • медуллярные опухоли (глиомы, эпендимомы, саркомы, липомы, лимфомы, «капельные» метастазы); паранеопластические миелопатии (например, при бронхиальной карциноме и болезни Ходжкина)
  • лучевая миелопатия в форме острой, от неполной до полной, симптоматики поражения на определенном уровне спинного мозга при дозах облучения от 20 Гр с латентностью от нескольких недель до месяцев и лет
  • сосудистые спинальные синдромы: спинальные ишемии (например, после операций на аорте или расслоения аорты), васкулит, эмболия (например, декомпрессионная болезнь), компрессия сосудов (например, вследствие масс-эффекта) и спинальные артериовенозные мальформации, ангиомы, каверномы или дуральные фистулы (с венозным застоем и застойной ишемией или кровоизлияниями)
  • метаболические миелопатии (с острым и подострым течением); фуникулярный миелоз при дефиците витамина В 12 ; гепатическая миелопатия при печеночной недостаточности
• Экстрамедуллярные процессы:
  • гнойный (бактериальный) спондилодисцит, туберкулезный спондилит (болезнь Потта), микотический спондилит, эпи- или субдуральный абсцесс;
  • хронические воспалительные ревматические заболевания позвоночника, такие как ревматоидный артрит, серонегативная спондилоартропатия (анкилозирующий спондилит), псориатическая артропатия, энтеропатическая артропатия, реактивная спондилоартропатия, болезнь Рейтера;
  • экстрамедуллярные опухоли (невриномы, менингеомы, ангиомы, саркомы) и метастазы (например, при раке бронхов, множественной миеломе [плазмоцитоме]);
  • спинальные субдуральные и эпидуральные кровоизлияния при нарушениях свертываемости крови (антикоагуляция!), состояние после травмы, люмбальная пункция, перидуральный катетер и сосудистые мальформации;
  • дегенеративные заболевания, такие как остеопорозные переломы позвоночника, стенозы спинального канала, грыжи межпозвонковых дисков.

К травматическим причинам относятся:

• Контузии, ущемления спинного мозга
• Травматические кровизлияния
• Перелом/дислокация тела позвонков

Нетравматические повреждения спинного мозга

Воспаление/инфекции спинного мозга

Частыми причинами острого миелита являются, прежде всего, рассеянный склероз и вирусные воспаления; однако более чем в 50% случаев возбудители не обнаруживаются.

Факторами риска спинальной инфекции являются:

• Иммуносупрессия (ВИЧ, иммуносупрессивная медикаментозная терапия)
• Сахарный диабет
• Злоупотребление алкоголем и наркотиками
• Травмы
• Хронические болезни печени и почек.

На фоне системной инфекции (сепсиса, эндокардита), прежде всего в названных группах риска, также могут отмечаться дополнительные спинальные проявления инфекции.

Спинальная ишемия

Спинальные ишемии, по сравнению с церебральными ишемиями, встречаются редко. В этом отношении благоприятное действие оказывает, прежде всего, хорошая коллатерализация кровотока спинного мозга.

В качестве причин спинальной ишемии рассматриваются:

• Артериосклероз
• Аневризма аорты
• Операции на аорте
• Артериальная гипотония
• Закупорка/диссекция позвоночной артерии
• Васкулит
• Коллагеноз
• Эмболическая закупорка сосудов (например, декомпрессионная болезнь у ныряльщиков)
• Спинальные объемные процессы (межпозвоночные диски, опухоль, абсцесс) с компрессией сосудов.

Кроме того, имеются также идиопатические спинальные ишемии.

Опухоли спинного мозга

Согласно анатомической локализации спинальные опухоли/объемные процессы подразделяются на:

• Позвоночные или экстрадуральные опухоли (например, метастазы, лимфомы, множественная миелома, шванномы)
• Опухоли спинного мозга (спинальная астроцитома, эпендимома, интрадуральные метастазы, гидромиелия/сирингомиелия, спинальные арахноидальные кисты).

Кровоизлияние и сосудистые мальформации

В зависимости от компартментов различают:

• Эпидуральную гематому
• Субдуральную гематому
• Спинальное субарахноидальное кровоизлияние
• Гематомиелию.

Спинальные кровоизлияния встречаются редко.

Причинами являются:

• Диагностические/терапевтические мероприятия, такие как люмбальная пункция или перидуральный катетер
• Пероральная антикоагуляция
• Нарушения свертываемости крови
• Мальформации спинальных сосудов
• Травмы
• Опухоли
• Васкулит
• Мануальная терапия
• Редко аневризмы в шейном отделе (позвоночная артерия)

К сосудистым мальформациям относятся:

• Дуральные артериовенозные фистулы
• Артериовенозные мальформации
• Кавернозные мальформации и
• Спинальные ангиомы.

Симптомы и признаки нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническая картина при спинальных неотложных состояниях зависит главным образом от лежащего в ее основе этиопатогенеза и локализации поражения. Такие состояния обычно проявляются острыми или подострыми неврологическими дефицитами, к которым относятся:

• Нарушения сенсибилизации (гипестезии, пар- и дизестезии, гиперпатии) обычно каудальнее повреждения спинного мозга
• Моторные дефициты
• Вегетативные нарушения.

Явления выпадения могут быть латерализованными, но проявляются также в форме острых симптомов поперечного поражения спинного мозга.

Восходящий миелит может приводить к поражению ствола головного мозга с выпадениями черепно-мозговых нервов и дательной недостаточностью, что клинически может соответствовать картине паралича Ландри (= восходящий вялый паралич).

Боли в спине , часто тянущие, колющие или тупые, ощущаются, прежде всего, при экстрамедуллярных воспалительных процессах.

При местном воспалении лихорадка может вначале отсутствовать и развивается только после гематогенной диссеминации.

Спинальные опухоли вначале часто сопровождаются болями в спине, которые усиливаются при перкуссии позвоночника или при нагрузке, неврологические дефициты при этом не обязательно должны присутствовать. Радикулярные боли могут возникать при поражении нервных корешков.

Симптоматика спинальных ишемий развивается на протяжении от минут до часов и охватывает, как правило, бассейн сосуда:

• Синдром передней спинальной артерии: часто радикулярные или опоясывающие боли, вялый тетра- или парапарез, отсутствие болевой и температурной чувствительности при сохранении вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства
• Синдром сулько-комиссуральной артерии
• Синдром задней спинномозговой артерии: потеря проприоцепции с атаксией при стоянии и ходьбе, иногда парезы, нарушения функции мочевого пузыря.

Спинальные кровоизлияния характеризуются острыми - часто односторонними или радикулярными - болями в спине, обычно с неполной симптоматикой поперечного поражения спинного мозга.

Вследствие мальформаций спинальных сосудов нередко развиваются медленно прогрессирующие симптомы поперечного поражения спинного мозга, иногда флуктуирующие или приступообразные.

При метаболических нарушениях необходимо, прежде всего, помнить о дефиците витамина В12 с картиной фуникулярного миелоза. Он часто проявляется у пациентов со злокачественной анемией (например, при болезни Крона, целиакии, недоедании, строгом соблюдении вегетарианской диеты) и медленно прогрессирующими моторными дефицитами, например спастическим пара-парезом и нарушениями при ходьбе, а также сенсорными выпадениями (парестезиями, уменьшением вибрационной чувствительности). Дополнительно обычно ухудшаются когнитивные функции (спутанное сознание, психомоторная заторможенность, депрессии, психотическое поведение). Редко, при нарушениях функции печени (преимущественно у пациентов с портосистемным шунтом), развивается гепатическая миелопатия с повреждением пирамидных путей.

Полиомиелит классически протекает в несколько стадий и начинается с лихорадки, за ней следует менингитная стадия вплоть до развития паралитической стадии.

Спинальный сифилис с сухоткой спинного мозга (миелит заднего/бокового канатиков спинного мозга) как поздняя стадия нейросифилиса сопровождается прогрессирующим параличом, нарушениями чувствительности, колющими или режущими болями, потерей рефлексов и нарушениями функции мочевого пузыря.

Миелит при клещевом энцефалите часто связан с «выраженной поперечной симптоматикой» с поражением верхних конечностей, черепно-мозговых нервов и диафрагмы и имеет плохой прогноз.

Оптический нейромиелит (синдром Девика) представляет собой аутоиммунное заболевание, которым страдают преимущественно молодые женщины. Для него характерны признаки острого (поперечного) миелита и неврит зрительного нерва.

Лучевая миелопатия развивается после облучения, как правило, с латентностью от нескольких недель до месяцев и может проявляться острой спинальной симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности). На диагноз указывает анамнез, в том числе размер поля облучения.

Диагностика нетравматических повреждений спинного мозга

Клиническое обследование

Локализацию повреждения устанавливают исследованием чувствительных дерматомов, миотомов и рефлексов растяжения скелетных мышц. В определении уровня локализации помогает исследование вибрационной чувствительности, включая остистые отростки.

Вегетативные нарушения можно определить, например, через тонус анального сфинктера и нарушенное опорожнение мочевого пузыря с образованием остаточной мочи или недержанием. Ограниченные воспаления позвоночника и прилегающих структур часто сопровождаются болью при поколачивании и сжатии.

Симптомы спинального воспаления вначале могут быть совершенно неспецифическими, что существенно затрудняет и замедляет диагностику.

Сложности возникают при дифференцировке обусловленного возбудителем и параинфекционного миелита. В последнем случае часто описывается бессимптомный интервал между предшествовавшей инфекцией и миелитом.

Визуализация

При подозрении на спинальный процесс методом выбора является МРТ как минимум в двух проекциях (сагиттальной+33 аксиальной).

Спинальные ишемии, воспалительные очаги, метаболические изменения и опухоли особенно хорошо визуализируются на Т2-взвешенных изображениях. Воспалительные или отечные изменения, а также опухоли хорошо отображаются в STIR-последовательностях. После введения контрастного вещества в Т1-последовательностях обычно хорошо дифференцируются цветущие воспалительные очаги и опухоли (иногда субтракции исходных Т1 от Т1 после введения контрастного вещества для более точного отграничения контраста). При подозрении на вовлечение костных структур для лучшей дифференцировки целесообразны последовательности Т2 или STIR с жировым насыщением, либо Т1 после введения контрастного вещества.

Спинальные кровоизлияния можно распознать на КТ при неотложной диагностике. Методом выбора в целях лучшей анатомической и этиологической классификации является, однако, МРТ. Кровоизлияния на МРТ отображаются по-разному, в зависимости от их стадии (< 24 часов, 1-3 дня и >3 дней). Если имеются противопоказания к проведению МРТ, то для оценки поражения костей и выяснения вопроса о значимых масс-эффектах при экстрамедуллярных воспалительных процессах выполняется КТ позвоночника с контрастированием.

Для минимизации дозы облучения, получаемой пациентом, уровень поражения целесообразно определять на основании клинической картины.

В редких случаях (функциональная визуализация, интрадуральные объемные процессы с поражением костей) целесообразно выполнить миелографию с постмиелографической компьютерной томографией.

Дегенеративные изменения, переломы и остеолиз тел позвонков часто можно распознать на обычном рентгеновском снимке.

Исследование ликвора

Важную роль играет цитологический, химический, бактериологический и иммунологический анализ ликвора.

Бактериальные воспаления обычно сопровождаются выраженным повышением количества клеток (> 1000 клеток) и общего белка. При подозрении на бактериальную инфекцию необходимо стремиться к выделению возбудителя посредством посева ликвора на флору или методом ПЦР. При признаках системного воспаления бактериальный возбудитель обнаруживают путем посева крови.

При вирусных воспалениях , кроме незначительного или умеренного повышения количества (обычно от 500 до максимально 1000 клеток), обычно отмечается лишь незначительное увеличение уровня белков. На вирусную инфекцию может указывать обнаружение в ликворе специфических антител (IgG и IgM). Образование антител в ликворе можно достоверно подтвердить путем определения индекса авидности специфических антител (AI). Индекс >1,5 вызывает подозрения, а значения > 2 свидетельствуют об образовании антител в центральной нервной системе.
Обнаружение антигенов методом ПЦР является быстрым и надежным методом. Этот метод может, в частности, дать важную информацию в ранней фазе инфекции, когда гуморальный иммунный ответ еще недостаточный. При аутоиммунных воспалениях отмечается незначительный плеоцитоз (< 100 клеток), а также нарушения гематоэнцефалического барьера и повышение уровня белков

При рассеянном склерозе более чем у 80% больных в ликворе обнаруживаются олигоклональные полосы. Оптический нейромиелит более чем у 70% пациентов ассоциируется с наличием в сыворотке специфических антител к аквапорину 4.

Другие диагностические мероприятия

Рутинная лабораторная диагностика , общий анализ крови и С-реактивный белок в случае изолированных воспалительных спинальных процессов помогают не всегда, и нередко в начальной фазе в анализах никаких аномалий не обнаруживается, либо присутствуют лишь незначительные изменения. Тем не менее, повышение уровня С-реактивного белка при бактериальных спинальных воспалениях является неспецифическим признаком, который должен повлечь за собой детальную диагностику.

Возбудителей выявляют методом бактериального посева крови, иногда биопсией (пункция под контролем КТ при абсцессе или дисците) либо внутриоперационным взятием пробы.

Электрофизиологические исследования служат для диагностики функционального повреждения нервной системы и, прежде всего, для оценки прогноза.

Дифференциальная диагностика

Внимание: такое явление в ликворе может иметь место при «блокаде ликвора» (при отсутствии тока ликвора в результате механического смещения спинномозгового канала).

Дифференциальный диагноз нетравматических спинальных повреждений включает:

• Острый полирадикулит (синдром Гийена-Барре): острые «восходящие» сенсомоторные дефициты; дифференцировать миелит удается обычно на основании типичной клеточно-белковой диссоциации в ликворе с повышением общего белка при сохранении нормального количества клеток.
• Гипер- или гипокалиемический паралич;
• Синдромы с полинейропатией: хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с острым ухудшением, боррелиоз, ВИЧ-инфекция, ЦМВ-инфекция;
• Миопатические синдромы (тяжелая миастения, дискалиемические параличи рабдомиолиз, миозит, гипотиреоз): обычно повышение креатинкиназы, а в динамике - типичная картина на ЭМГ;
• Парасагиттальный кортикальный синдром (например, опухоль серпа мозга);
• Психогенная симптоматика поперечного поражения спинного мозга.

Осложнения неотложных состояний при спинальных поражениях

• Длительные сенсомоторные дефициты (парапарез/параплегия) с повышенным риском
  • тромбоза глубоких вен (профилактика тромбоза)
  • контрактуры
  • спастики
  • пролежней
• При высоких цервикальных повреждениях опасность респираторных нарушений - повышен риск пневмоний, ателектазов
• Автономная дисрефлексия
• Нарушение функции мочевого пузыря, повышен риск инфекций мочевыводящих путей вплоть до уросепсиса
• Нарушения функции кишечника -»опасность чрезмерного вздутия кишечника, паралитическая кишечная непроходимость
• Нарушения температурной регуляции в случае очагов, расположенных на уровне 9-10 грудных позвонков с риском гипертермии
• Повышенная опасность ортостатической гипотензии

Лечение нетравматических повреждений спинного мозга

Воспаление спинного мозга

Кроме специфической терапии, направленной против возбудителя, вначале должны проводиться общие мероприятия, такие какустановка мочевого катетера при нарушениях опорожнения мочевого пузыря, профилактика тромбоза, перемена позиции пациента, своевременная мобилизация, физиотерапия и противоболевая терапия.

Общая терапия: медикаментозная терапия зависит главным образом от этиопатогенеза спинального поражения или от возбудителя. Часто в начальной фазе не удается однозначно установить этиологическую принадлежность или выделить возбудителей, поэтому выбор препаратов осуществляется эмпирически, в зависимости от клинического течения, результатов лабораторной диагностики и исследования ликвора, а также от предполагаемого спектра возбудителей.

Вначале должна проводиться широкая комбинированная антибиотикотерапия с применением воздействующего на ЦНС антибиотика.

В принципе антибиотики или виростатические средства следует применять целенаправленно.

Выбор препаратов происходит в зависимости от результатов исследования бактериологических посевов крови и ликвора или ликворных пункций (необходима ангиограмма!), а также от результатов серологических или иммунологических исследований. В случае подострого или хронического течения заболевания следует, если клиническая ситуация это позволяет, провести вначале целенаправленную диагностику по возможности с изоляцией возбудителя, и при необходимости дифференциальную диагностику.

При бактериальных абсцессах следует дополнительно к антибиотикотерапии (если это возможно с анатомической и функциональной точки зрения) обсудить возможность и принять индивидуальное решение о нейрохирургической санации очага.

Специфическая терапия:

• идиопатический острый поперечный миелит. Рандомизированные исследования с плацебо-контролем, однозначно подтверждающие применение кортизоновой терапии, отсутствуют. По аналогии с лечением других воспалительных заболеваний и на основании клинического опыта часто проводится 3-5-дневная внутривенная кортизоновая терапия метил-преднизолоном в дозе 500-1000 мг. Пациентам с тяжелым клиническим состоянием могут также помочь более агрессивная терапия циклофосфамидом и плазмаферез.
• миелиты, ассоциированные с простым герпесом и герпетическим опоясывающим лишаем: ацикловир.
• ЦМВ-инфекции: ганцикловир. В редких случаях непереносимости ацикловира при инфекциях ВПГ, вируса варицелла-зостер или ЦМВ можно применять также фоскарнет.
• нейроборрелиоз: 2-3-недельный антибиоз цефтриаксоном (1x2 г/день внутривенно) или цефотаксимом (3x2 г/день внутривенно).
• нейросифилис: пенициллин G или цефтриаксон 2-4 г/день внутривенно (длительность терапии зависит от стадии заболевания).
• туберкулез: многомесячная четырехкомпонентная комбинированная терапия рифампицином, изониази-дом, этамбутолом и пиразинамидом.
• спинальные абсцессы при прогредиентных неврологических выпадениях (например, миелопатический сигнал на МРТ) или выраженных признаках объемного процесса требуют срочного оперативного вмешательства.
• спондилиты и спондилодисциты часто лечатся консервативно с помощью иммобилизации и (по возможности целенаправленной) антибиотикотерапии в течение минимум 2-4 недель. К хорошо действующим на ЦНС антибиотикам в случае грамположительных возбудителей относятся, например, фосфомицин, цефтриаксон, цефотаксим,меропенем и линезолид. В случае туберкулезных остеомиелитов показана многомесячная противотуберкулезная комбинированная терапия. При отсутствии эффекта или выраженных симптомах-прежде
  всего, деструкции кости с признаками нестабильности и/или угнетения спинного мозга - может потребоваться оперативная санация с удалением межпозвоночного диска и последующей стабилизацией. Хирургические меры следует обсудить, прежде всего, при компрессии невральных структур.
• - нейросаркоидоз, нейро-Бехчет, красная волчанка: иммуносупрессивная терапия; в зависимости от тяжести заболевания применяются кортизон и, преимущественно при длительной терапии, также метотрексат, азатиоприн, циклоспорин и циклофосфамид.

Спинальная ишемия

Терапевтические возможности при спинальной ишемии ограниченные. Рекомендации доказательной медицины отсутствуют. На первый план выдвигается восстановление или улучшение спинального кровообращения, чтобы предотвратить дальнейшие повреждения. В соответствии с этим необходимо, насколько возможно, терапевтически воздействовать на лежащие в основе спинальной ишемии причины.

При окклюзии сосудов следует принять во внимание свертываемость крови (антикоагуляция, гепаринизация). Назначение кортизона ввиду потенциальных побочных действий не рекомендуется.

В начальной фазе основой терапии являются контроль и стабилизация жизненно важных функций, а также предотвращение осложнений (инфекций, пролежней, контрактур и т.д.). В дальнейшем показаны нейрореабилитационные мероприятия.

Опухоли

В случае изолированных объемных процессов с компрессией спинного мозга необходима срочная оперативная декомпрессия. Чем дольше имеется или продолжается повреждение спинного мозга (>24 часов), тем хуже шансы на восстановление. В случае рентгеночувствительных опухолей или метастазов рассматривается возможность облучения.

К другим терапевтическим вариантам, в зависимости от вида опухоли, ее распространенности и клинической симптоматики, относятся консервативная терапия, облучение (в том числе гамма-нож),химиотерапия, термокоагуляция, эмболизация, вертебропластика, а при признаках нестабильности - различные стабилизационные мероприятия. Терапевтические подходы должны обсуждаться междисциплинарно, совместно с неврологами, нейрохирургами/хирургами-травматологами/ ортопедами онкологами (специалистами по лучевой терапии).

При спинальных объемных процессах с образованием отека применяется кортизон (например, 100 мг гидрокортизона в день, согласно стандартам Немецкого общества неврологов 2008 года, альтернативно дексаметазон, например, 3 х 4-8 мг/день). Длительность лечения зависит от клинического течения и/или изменений данных визуализации.

Спинальные кровоизлияния

В зависимости от клинического течения и объемного характера процесса при суб- или эпидуральном спинальном кровоизлиянии может потребоваться оперативное вмешательство (часто декомпрессионная ламинэктомия с аспирацией крови).

При небольших кровоизлияниях без признаков масс-эффекта и с незначительными симптомами вначале оправдана консервативная выжидательная тактика с контролем динамики процесса.

Спинальные сосудистые мальформации хорошо поддаются эндоваскулярной терапии (эмболизация). Прежде всего, часто можно «закупорить» артериовенозные мальформации типа I (=фистулы). Другие артериовенозные мальформации не всегда можно закупорить, но нередко можно уменьшить их размеры.

Прогноз при нетравматических повреждениях спинного мозга

К прогностически неблагоприятным факторам при воспалительных повреждениях спинного мозга относятся:

• Первоначально быстро прогрессирующее течение
• Длительность неврологических выпадений более трех месяцев
• Обнаружение белка 14-3-3 в ликворе как признак нейронального повреждения
• Патологические моторные и сенсорные вызванные потенциалы, а также признаки денервации на ЭМГ.

Примерно у 30-50% пациентов с острым поперечным миелитом отмечается плохой исход с остаточной тяжелой инвалидизацией, при этом прогноз в случае рассеянного склероза лучше, чем у пациентов с другими причинами синдрома поперечного поражения спинного мозга.

Прогноз спондилита/спондилодисцита и спинальных абсцессов зависит от размера и длительности повреждения невральных структур. Решающим фактором является поэтому своевременная диагностика и терапия.

Прогноз спинальной ишемии, ввиду ограниченных терапевтических возможностей, плохой. У большинства пациентов отмечается стойкий неврологический дефицит, зависящий главным образом от типа первичного поражения.

Прогноз при спинальных объемных процессах зависит от вида опухоли, ее распространенности, масштаба и длительности повреждения невральных структур и возможностей или эффекта терапии.

Прогноз спинальных кровоизлияний определяется, в основном, тяжестью и длительностью неврологических дефицитов. При небольших кровоизлияниях и консервативной тактике прогноз в большинстве случаев может быть благоприятным.

Травматическое повреждение спинного мозга

Повреждения позвоночника возникают в результате высокоэнергетического силового воздействия. К обычным причинам относятся:

• Авария на высокой скорости
• Падение с большой высоты и
• Прямое силовое воздействие.

В зависимости от механизма несчастного случая аксиальные силы могут приводить к компрессионным переломам одного или нескольких позвонков, а также к сгибатель-но- разгибательным повреждениям позвоночника с дистракционным и ротационным компонентами.

Примерно до 15-20% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой имеют сопутствующие повреждения шейного отдела позвоночника. Примерно у 15-30% пациентов с политравмой имеются повреждения позвоночника. Принципиально признанным является выделение в позвоночнике передней, средней и задней колонны или столба (трехколонная модель Дениса), причем передняя и средняя колонны позвоночника включают тела позвонков, а задняя - их дорсальные сегменты.

Детальным описанием типа травмы, отражающим функциональные и прогностические критерии, является классификация травм грудного и поясничного отдела позвоночника , согласно которой травмы позвоночника подразделяются на три основных типа А, В и С, где каждая из категорий включает три дальнейших подтипа и три подгруппы. Нестабильность возрастает в направлении от типа А к типу С и в пределах соответствующих подгрупп (от 1-ой к 3-й).

Для травм верхнего шейного отдела позвоночника , ввиду анатомических и биомеханических особенностей, имеется отдельная классификация .

Помимо переломов, при травмах позвоночника возникают следующие повреждения:

• Кровоизлияния в спинной мозг
• Ушибы и отек спинного мозга
• Ишемия спинного мозга (вследствие компрессии или разрыва артерий)
• Разрывы, а также смещения межпозвоночных дисков.

Симптомы и признаки травматических повреждений спинного мозга

Кроме анамнеза (прежде всего механизма несчастного случая), решающую роль для проведения дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий играет клиническая картина. Далее приводятся главные клинические аспекты травматических спинальных повреждений:

• Боли в области перелома при поколачивании, сжатии, движении
• Стабильные переломы обычно малоболезненные; нестабильные переломы часто причиняют более сильные боли с ограничением движений
• Гематома в области перелома
• Деформация позвоночника (например, гиперкифоз)
• Неврологические выпадения: радикулярные боли и/или нарушения чувствительности, симптоматика неполного или полного поперечного поражения спинного мозга, нарушение функций мочевого пузыря и прямой кишки у мужчин, иногда приапизм.
• Дыхательная недостаточность при высоких цервикальных параличах (С З-5 иннервируют диафрагму).
• Выпадение ствола мозга/черепно-мозговых нервов при атланто-затылочных дислокациях.
• Редко травматические повреждения позвоночной или базилярной артерий.
• Спинальный шок: транзиторная потеря функций на уровне повреждения спинного мозга с выпадением рефлексов, утратой сенсомоторных функций.
• Нейрогенный шок: развивается преимущественно при повреждениях шейного и грудного отделов позвоночника в форме триады: гипотензия, брадикардия и гипотермия.
• Автономная дисрефлексия в случае очагов в пределах Т6; в результате действия различных ноцицептивных раздражителей (например,тактильного раздражения) ниже уровня очага может развиться избыточная симпатическая реакция с вазоконстрикцией и подъемом систолического давления до 300 мм рт.ст., а также уменьшение периферического кровообращения (бледность кожных покровов). Выше уровня очага в спинном мозге развивается компенсаторная вазодилатация (покраснение кожи и потливость). Ввиду кризов кровяного давления и вазоконстрикции - с риском мозгового кровоизлияния, инфаркта мозга и миокарда, аритмий вплоть до остановки сердца - автономная дисрефлексия представляет собой серьезное осложнение.
• Синдром Броун-Секара: обычно половинное поражение спинного мозга с ипсилатеральным параличом и утратой проприоцепции, а также контралатеральной потерей болевых и температурных ощущений.
• Синдром поражения медуллярного конуса: повреждения крестцового отдела спинного мозга и нервных корешков поясничного отдела с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей при иногда сохраняющихся рефлексах на сакральном уровне (например, бульбокавернозного рефлекса).
• Синдром поражения конского хвоста: повреждение пояснично-крестцовых нервных корешков с арефлексией мочевого пузыря, кишечника и нижних конечностей.

Диагностика травматических повреждений спинного мозга

Для определения уровня и градации степени тяжести травмы спинного мозга можно применять классификацию, разработанную Американской ассоциацией спинальной травмы.

Каждый пациент с неврологическими дефицитами вследствие травмы нуждается в адекватной и своевременной первичной диагностической визуализации. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо исследовать шейный отдел позвоночника с верхней частью грудного отдела включительно.

При травмах от легкой до среднетяжелой степени (без неврологического дефицита) на необходимость своевременной визуализации указывают следующие признаки:

• Изменчивое состояние сознания
• Интоксикация
• Боли в области позвоночника
• Дистракционное повреждение.

Важную роль в принятии решения о проведении визуализации играют пожилой возраст пациента и значительные перенесенные или сопутствующие заболевания, а также механизм несчастного случая.

Пациенты с незначительным механизмом травмы и низким риском повреждения нередко не нуждаются в аппаратной диагностике, или же достаточно лишь обычной рентгенографии (по показаниям дополнительно функциональная рентгенография). Как только на основании факторов риска и течения травмы выявляется вероятность повреждения позвоночника, следует, ввиду более высокой чувствительности, первично выполнить КТ позвоночника.

В случае возможного повреждения сосудов дополнительно необходима КТ-ангиография.

МРТ в экстренной диагностике травмы позвоночника уступает КТ, поскольку позволяет лишь ограниченно оценить масштаб повреждения костей. Однако при неврологических дефицитах и неоднозначных результатах КТ следует и в случае экстренной диагностики дополнительно проводить МРТ.

МРТ показана преимущественно в по-дострой фазе и для контроля в динамике невральных повреждений. Кроме того, можно лучше оценить связочный и мышечный компоненты повреждения, а также, при необходимости, очаги в этих компонентах.

В ходе визуализации необходимо получить ответы на следующие вопросы:

• Имеется ли травма вообще?
• Если да, какого вида (перелом, вывих, кровоизлияние, компрессия головного мозга, очаги в связках)?
• Имеется ли нестабильная ситуация?
• Требуется ли оперативное вмешательство?
• Daffner рекомендует проводить оценку травмы позвоночника по следующей схеме:
• Выравнивание и анатомические аномалии: передний и задний край тел позвонков в сагиттальной плоскости, спиноламинарная линия, боковые массы, междужковое и межостистое расстояние;
• Кость - нарушение целостности кости: разрыв кости/линии перелома, компрессия тел позвонков, «костные наплывы», смещенные фрагменты кости;
• Хрящ-аномалии хряща/полости сустава: увеличение расстояний между малыми позвоночными суставами (> 2 мм), междужкового и межостистого расстояний, расширение межпозвонкового пространства;
• Мягкая ткань - аномалии мягкой ткани: кровоизлияния с распространением в ретротрахеальное (< 22 мм) и ретрофарингеальное пространство (>7 мм), паравертебральные гематомы.

При тяжелых повреждениях позвоночника всегда должен проводиться поиск других травм (черепа, грудной клетки, живота, сосудов, конечностей).

Лабораторная диагностика включает гемограмму, коагулограмму, определение уровня электролитов и функциональных показателей почек.

При неврологических выпадениях в подострой фазе необходимо провести дополнительную электрофизиологическую диагностику , чтобы оценить масштаб функциональных повреждений.

Осложнения травм позвоночника и спинного мозга

• Нестабильность позвоночника с вторичными повреждениями спинного мозга
• Повреждения спинного мозга (миелопатия) вследствие компрессии, контузии с различными видами выпадений:
• - полный поперечный паралич (в зависимости от уровня тетра- или параплегия и соответствующие сенсорные дефициты)
• неполный поперечный паралич (парапарез, тетрапарез, сенсорные дефициты)
• При высоком цервикальном поперечном поражении - дыхательная недостаточность
• Сердечно-сосудистые осложнения:
• ортостатическая гипотензия (наиболее выражена в начальной фазе, улучшение в динамике)
• утрата/ослабление суточных колебаний артериального давления
• нарушения сердечного ритма (в случае очагов выше Т6 преимущественно брадикардия в результате выпадения симпатической иннервации и доминирования стимуляции блуждающего нерва)
• Тромбоз глубоких вен и эмболия легких
• Длительные осложнения поперечного паралича:
• арефлексия (диагноз=комбинация из артериальной гипертонии и вазоконстрикции ниже уровня повреждения)
• посттравматическая сирингомиелия: симптомы нередко через месяцы или несколько лет с неврологическими болями выше уровня очага, а также увеличение неврологических дефицитов и спастики, ухудшение функций мочевого пузыря и прямой кишки (диагноз устанавливается с помощью МРТ)
• гетеротопическая оссификация = нейрогенно обусловленное парартикулярное окостенение ниже уровня очага
• спастика
• болезненные контрактуры
• пролежни
• хронические боли
• нарушения мочеиспускания с повышенным процентом инфекций мочевых путей/почек
• повышение риска инфекций (пневмонии, сепсиса)
• нарушение моторики кишечника и опорожнений
• психологические и психиатрические проблемы: стрессовое расстройство, депрессия

Лечение травматических повреждений спинного мозга

В зависимости от масштаба неврологических повреждений и связанной с ними неподвижности, большое значение придается консервативно-профилактическим и реабилитационным мероприятиям:

• Интенсивный медицинский мониторинг, особенно в начальной фазе для поддержания в норме сердечно-сосудистой и легочной функций;
• При артериальной гипотензии попытка терапии путем адекватного замещения жидкости; в начальной фазе, по показаниям назначение вазопрессоров;
• Профилактика пролежней, тромбозов и пневмонии;
• В зависимости от стабильности и течения болезни раннее проведение мобилизационных и физиотерапевтических мероприятий.

Внимание: автономные нарушения (ортостатическая гипотензия, автономная дисрефлексия) значительно затрудняют мобилизацию.

Показание к оперативному вмешательству (декомпрессии, стабилизации) зависит, прежде всего, от вида травмы. Кроме устранения возможной миелокомпрессии оперативное вмешательство необходимо при нестабильных ситуациях (травмы типов В и С).

Для оперативного вмешательства необходима соответствующая компетенция нейрохирургов, хирургов-травматологов и ортопедов.

При тяжелых травматических компрессиях спинного мозга с неврологической симптоматикой показана срочная оперативная декомпрессия (в пределах первых 8-12 часов). При отсутствии неврологических выпадений или в случае неоперабельности, в зависимости от типа травмы, индивидуально рассматривается возможность консервативной (неинвазивной) тактики лечения, например, с помощью головного HALO-фиксатора при травмах шейного отдела позвоночника.

По-прежнему спорным является назначение метилпреднизолона при спинальной травме. Несмотря на научные указания на эффект в случае раннего начала, критики отмечают, прежде всего, побочные действия (например, повышенную частоту пневмоний и сепсиса) и возможные сопутствующие повреждения (например, черепно-мозговую травму, CRASH-исследование). В случае отека спинного мозга (или ожидаемого отека) можно назначить метилпреднизолон (например, Urbason). В качестве болюса назначают 30 мг/кг массы тела внутривенно и далее длительную инфузию. Если введение осуществляется в течение первых трех часов после травмы, длительная инфузия проводится в течение 24 часов, при начале в период между 3 и 8 часами после травмы - в течение 48 часов.

Терапия автономной дисрефлексии состоит, прежде всего, в устранении провоцирующего раздражителя. Например, закупоренного мочевого катетера, вызвавшего растяжение мочевого пузыря, воспаления кожи, растяжения прямой кишки. При стойкой, несмотря на устранение провоцирующих раздражителей, артериальной гипертонии применяются медикаментозные средства для снижения давления, например нифедипин, нитраты или каптоприл.

Прогноз при травматических повреждениях спинного мозга

Прогноз зависит, главным образом, от места повреждения, от его тяжести и вида (полисегментарное или моносегментарное), а также от первичного неврологического статуса. Кроме клинической картины для выяснения морфологических повреждений необходима МРТ, а для выявления функциональных очагов - дополнительно электрофизиологическая диагностика (вызванные сенсорные и моторные потенциалы, ЭМГ). В зависимости от первичного повреждения возможны полная потеря функций, частичная потеря моторных и сенсорных функций, но также и их полное восстановление. Прогноз при выраженном интрамедуллярном кровоизлиянии, отеке и компрессии спинного мозга плохой.

Травма позвоночника и спинного мозга встречается значительно реже травмы головного мозга и в мирное время составляет 1-4 % в структуре общего травматизма. В большинстве случаев это непрямая травма. Наиболее частой причиной является падение с высоты на ягодицы, спину, голову, сдавление согнутого туловища при обвалах, удар головой о дно при прыжке в воду и др.

Позвоночно-спинномозговая травма делится на открытую (с нарушением целости кожи в месте повреждения) и закрытую (без нарушения целости кожи), последняя составляет большинство травм такого рода. По отношению к спинному мозгу травмы подразделяют на три группы: повреждение позвоночника без нарушения функций спинного мозга; повреждение позвоночника с нарушением функций спинного мозга; повреждение спид-ного мозга без повреждения позвоночника.

По характеру повреждения спинного мозга выделяют: сотрясение, ушиб, сдавление, размозжение спинного мозга с частичным или полным его перерывом, гемато-миелию и травматический радикулит. Тяжелая травма спинного мозга и его элементов наблюдается при переломе, вывихе и переломовывихе. Чаще повреждаются XII грудной, I-II поясничные и V-VI шейные позвонки. Как правило, повреждается один позвонок, реже два и совсем редко три и больше. Наиболее часто происходит перелом тела позвонка, отломки могут выступать в просвет позвоночного канала, вызывая сдавление спинного мозга. При компрессионном переломе тела позвонка происходит сдавление клином Урбана - костным от-ломком клиновидной формы. Повреждение спинного мозга может возникнуть и при переломе дуг позвонка.

Травмы позвоночника без повреждения спинного мозга встречаются чаще. Они не представляют большой опасности для жизни и при правильном лечении наступает полное выздоровление.

Нейрохирургическому лечению подлежат травмы позвоночника, сочетающиеся с повреждением спинного мозга. Они относятся к одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных травм организма. Между степенью травмы позвоночника и спинного мозга нет строгого параллелизма: при незначительных поврежде

ниях позвоночника могут наблюдаться самые тяжелые, необратимые поражения спинного мозга, однако все же при более выраженной травме позвоночника и особенно со значительным сужением позвоночного канала часто та тяжелых повреждений мозга увеличивается.

Травма спинного мозга по механизму бывает весьма различной, что определяет динамику посттравматических изменений и прогноз заболевания, однако нередко мало сказывается на картине острого периода. Посттравматические изменения в спинном мозге (надрыв или полный перерыв) и возникающие в нем стойкие гемодина-мические нарушения являются необратимыми. Спинной мозг может дополнительно повреждаться в результате сдавления костными отломками, нарастающим кровоизлиянием, отеком-набуханием. Своевременное устранение этих патологических факторов может привести к регрессу вызванных ими нарушений и восстановлению функций спинного мозга в соответствии со степенью сохранности его структур. Необходимо учитывать, что все посттравматические изменения спинного мозга происходят в узком костном канале и при очаговом сдав-лении или патологическом увеличении (отек-набухание, гематомиелия) спинной мозг прижимается к стенкам канала. При этом происходит дополнительное сдавление всех его элементов, прежде всего сосудов, что вызывает в-юричные структурно-функциональные изменения.

Изучение патофизиологических механизмов сразу после травмы спинного мозга показывает, что на первый план выступают явления спинального шока. Под влиянием травмы наступают глубокие динамические нарушения в нервных клетках и сложных связях спинного мозга, что характеризуется временным угнетением всех функций нервной клетки, утратой проводимости нервного волокна, отсутствием рефлекторной деятельности спинного мозга. Глубина и продолжительность спинального шока зависят от тяжести травмы. Однако в начальном периоде травмы картина тяжелого спинального шока оказывается идентичной картине полного анатомического перерыва спинного мозга, что резко затрудняет диагностику. Наиболее выражен спинальный шок в первые дни и недели после травмы. Затем признаки его постепенно сглаживаются. Характер и тяжесть поражения спинного мозга определяются только после полного вы-

хода больного из состояния спинального шока (в среднем через 4-8 недель после травмы).

В клинической картине травмы позвоночника и спинного мозга, называемой еще осложненной травмой позвоночника, важно четко представлять, что в начальном периоде симптоматика бывает идентичной при самых различных видах и степенях повреждения спинного мозга. Обычно вслед за травмой возникает внезапное выпадение двигательной, чувствительной и рефлекторной функций ниже уровня повреждения. Больные жалуются на боль в области травмированного позвонка, которая усиливается при пассивных движениях в нем. В первые часы выявляются расстройство функций тазовых органов (задержка мочи и кала, ощущение прохождения мочи и кала, отсутствие болезненности при сдав-ленпи яичек); наблюдаются грубые нарушения вегетативных функций, ниже уровня повреждения характерно снижение температуры кожи, расстройство потоотделения.

Сотрясение спинного мозга. Субмикроскопическая картина соответствует таковой при сотрясении головного мозга. Патофизиологически сотрясение характеризуется обратимостью функциональных изменений. В клинической картине нередко превалируют нарушения функций сегментарного аппарата, реже и в меньшей степени страдают проводящие пути. Регресс патологических симптомов наступает в ближайшие часы после травмы, иногда - в ближайшие дни или 2-3 недели.

Ушиб спинного мозга. При ушибе наблюдаются различной величины кровоизлияния, отек, размягчение участков спинного мозга, имбибиция кровью мозгового вещества. Нарушение функций спинного мозга возникает сразу, вслед за травмой. Независимо от степени морфологических изменений в первые 2-3 недели после травмы наблюдается полное выпадение функций спинного мозга - паралич и анестезия ниже уровня ушиба, задержка мочи и кала Затем могут присоединяться нейро-дистрофические и воспалительные осложнения (пролежни, цистопиелонефрит, пневмония). Так называемый физиологический перерыв спинного мозга в первые дни и даже недели невозможно отличить от анатомического.

В спинномозговой жидкости при ушибе отмечается примесь крови; проходимость подпаутинного пространства не нарушена.

Восстановление нарушенных функций при ушибе спинного мозга начинается постепенно, спустя 2-5 недель. Исчезают явления спинального шока, восстанавливаются сухожильные, а затем и кожные рефлексы, тонус мышц, возникают патологические рефлексы, активные движения вначале появляются в наиболее массивных группах мышц, а затем в стопах и пальцах и, наконец, больной начинает самостоятельно передвигаться. Опускается верхняя граница анестезии, анестезия сменяется гипестезией, постепенно нормализуется функция тазовых органов Сроки и степень восстановления функций прямо пропорциональны тяжести ушиба. При ушибе тяжелой степени восстановление движений, чувствительности и функций тазовых органов наступает в течение нескольких месяцев, длительное время сохраняются выраженные остаточные явления в виде парезов отдельных групп мышц, особенно в конечностях, гипестезии, парестезий, трофических расстройств.

Сдавление спинного мозга обычно сочетается с его ушибом или размозженном Само по себе сдавление спинного мозга возникает при переломе позвонков со смещением отломков в сторону позвоночного канала. Перелом дуги влечет за собой преимущественно заднее сдавление, при переломе тел позвонков наступает переднее сдавление клином Урбана. Костные отломки, внедрившиеся в позвоночный канал, не только сдавливают спинной мозг, но и повреждают его

Симптомы сдавления при переломе позвонков развиваются непосредственно после травмы. Проводниковые двигательные и чувствительные расстройства приблизительно такие же, как при ушибе и размозжении мозга. При менее выраженном сдавлении чувствительность нарушается несимметрично и на разных уровнях, анестезия постепенно сменяется гипестезией, верхняя граница ее снижается, двигательные расстройства ассимметрич-ны, изменения трофики отсутствуют. Быстрее и раньше проходят явления спинального шока. При грубом сдавлении спинного мозга клиническая картина напоминает клинику анатомического перерыва мозга.

При возникновении эпидуральной гематомы вследствие разрыва эпидуральных вен изливающаяся кровь довольно легко распространяется вверх и вниз вдоль эпи-ДУрального пространства, сдавливая сегменты спинного мозга. При этом клиническая картина довольно часто

характеризуется наличием светлого промежутка различной продолжительности, затем появляются корешковая опоясывающая боль, рефлекторное напряжение мышц спины на уровне гематомы, положительные оболочечные симптомы, ограничение движений в позвоночнике из-за боли и мышечного напряжения. Вскоре присоединяются проводниковые и сегментарные нарушения в виде парезов конечностей, расстройств чувствительности, угасания сухожильных и кожных рефлексов, затруднения мочеиспускания и дефекации. При поясничной пункции нередко определяется частичный или полный ликворный блок, сама жидкость бывает без патологических изменений. Кровотечение из эпидуральных вен, имеющих небольшой диаметр, останавливается самостоятельно, кроме того, из-за отсутствия тенденции к ограничению скопления крови сдавление сравнительно редко приводит к полному поперечному нарушению проводимости спинного мозга. Однако возникшее частичное нарушение проводимости не всегда восстанавливается и является причиной инвалидности.

Размозжение спинного мозга является следствием проникающего ранения каким-либо предметом или, гораздо чаще, костными отломками либо смещения одного позвонка по отношению к рядом лежащему при переломе позвонка, вывихе или переломовывихе.

При размозжении спинного мозга, которое приводит к полному анатомическому перерыву, ниже уровня повреждения наблюдается выпадение двигательной и чувствительной функций, отсутствуют пузырный рефлекс, боль при сдавлении яичек, грубо страдает трофика (пролежни, геморрагические цистит и гастрит, твердый отек мягких тканей). Восстановление утраченных функций спинного мозга не наступает.

Гематомиелия - кровоизлияние в серое вещество спинного мозга. Наиболее часто возникает на уровне шейного и поясничного утолщений. В клинике наблюдается сочетание сегментарных и проводниковых расстройств. Симптомы поражения возникают вслед за травмой и по мере нарастания кровотечения могут прогрессировать в течение нескольких часов. Одним из важных симптомов является диссоциированное расстройство чувствительности - сохранение глубокой и выпадение поверхностной чувствительности с обеих сторон соответственно уровню поражения. При поражении перед

них рогов спинного мозга наблюдаются парезы и параличи периферического типа. В случаях сдавления боковых канатиков излившейся кровью ниже уровня повреждения возникают парезы и параличи центрального характера, снижение или выпадение поверхностной чувствительности по проводниковому типу, расстройство функций тазовых органов.

Повреждения корешков спинного мозга. Различают первичные повреждения, возникающие в результате воздействия непосредственно ранящего предмета, и вторичные, являющиеся следствием перелома позвонка, смещения межпозвоночного диска, желтой связки. При этом могут иметь место ушиб корешков с внутристволо-вым кровоизлиянием, растяжение, сдавление (частичное или, реже, полное). При определенных видах травмы может происходить отрыв одного или нескольких корешков от спинного мозга, обычно это бывает в шейном отделе. Клинически соответственно зоне повреждения возникают расстройства чувствительности в виде гипер-, гипо- или анестезии (в зависимости от степени повреждения). При повреждении передних корешков возникают периферические параличи и парезы с последующей атрофией соответствующих мышц. Встречаются вегетативные нарушения (гипергидроз или ангидроз и др.).

Клиника и топическая диагностика повреждений спинного мозга. Верхнюю границу повреждения спинного мозга определяют преимущественно по данным исследования кожной чувствительности, нижнюю - по сухожильным рефлексам, защитным движениям, на основании рефлекторного дермографизма. Необходимо подчеркнуть, что определение нижней границы повреждения возможно только после исчезновения явлений спиналь-ного шока. Кроме того, спинальный шок, усугубляемый гемодинамическими расстройствами и отеком, который распространяется на отделы спинного мозга выше травмы, в остром периоде не всегда позволяет правильно определить и верхнюю границу повреждения. Спинальный шок затрудняет определение степени повреждения спинного мозга и часто имитирует клинику полного его перерыва.

Повреждение на уровне шейного отдела. При повреждении верхнешейного отдела спинного мозга (Ci-Civ) характерны тетраплегия по центральному типу, выпадение всех видов чувствительности ниже уровня повре-

ждения, корешковая боль в области шен, иррадиирую-щая в затылочную область, расстройство функций тазовых органов по центральному типу (задержка мочи и кала). При повреждении сегмента Civ происходит разрушение центра иннервации диафрагмы, возникает дыхательная недостаточность: больной ловит ртом воздух, мышцы шеи напряжены, выдох происходит пассивно, отмечается цианоз кожи и слизистой оболочки вследствие гипоксии. При распространении отека на стволовые отделы головного мозга развиваются бульбарные симптомы, еще больше усугубляются расстройства дыхания и кровообращения, появляются рвота, икота, нарушение глотания, голос становится тихий. Обычно больные погибают в первые сутки или недели после травмы.

При повреждении нижнешейного отдела спинного мозга (Cv-Cvin) наблюдаются периферический вялый паралич верхних конечностей и центральный спастический паралич нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности ниже уровня повреждения, корешковая боль в верхних конечностях, поверхностное дыхание вследствие паралича межреберных мышц; вдох происходит активно, благодаря сохранности иннервации диафрагмы, лестничных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц. Расстройство функций тазовых органов по центральному типу.

При нырянии в воду и ударе головой о дно наиболее часто возникает переломовывих VII шейного позвонка с повреждением спинного мозга на уровне одноименного сегмента. В этом случае наблюдается центральный паралич нижних конечностей и туловища при частичной сохранности движений в верхних конечностях, а именно в плечевых суставах и сгибательных движений в локтевых суставах. При осмотре руки пострадавшего согнуты в локтевых суставах, обычно лежат на груди, мелкие мышцы кисти и пальцев парализованы.

В результате повреждения спинного мозга на уровне сегментов Cvin-Ti в процесс вовлекается реснично-спин-номозговой центр с одной или обеих сторон, нарушается симпатическая иннервация глаза с развитием одно- или двустороннего синдрома Горнера.

При полном анатомическом перерыве спинного мозга на уровне шейного отдела больные обычно погибают.

Повреждение на уровне грудного отдела. При повреждении спинного мозга на уровне грудных сегментов на

блюдается центральная параплегия нижних конечностей;

повреждение на уровне Ti-Туп вызывает, кроме того, паралич межреберных мышц, вследствие чего нарушается дыхание. Соответственно уровню повреждения выпадает чувствительность. При повреждении на уровне сегмента Ту потеря чувствительности определяется по линии сосков, Туш - реберных дуг, Тх - на уровне пупка и Тхп - на уровне паховой связки. На уровне повреждения может возникать корешковая боль. Нарушение функций тазовых органов по центральному типу.

Повреждение на уровне поясничного утолщения (Li-Sn )- Отмечается периферический паралич нижних конечностей с выраженными атрофией и атонией мышц. Кремастерный, коленный, пяточный рефлексы отсутствуют, выпадают все виды чувствительности ниже уровня паховой связки и в области промежности. Часто рано развиваются трофический цистит с гематурией, пролежни. Иногда может симулироваться картина острого живота. Функции тазовых органов нарушаются по центральному типу, но возможно присоединение периферических расстройств, при которых задержка мочи и кала сменяется недержанием.

Повреждение на уровне мозгового конуса (Sin-Sy ). Характерны выпадение всех видов чувствительности в области промежности и половых органов (в форме седла), атрофия ягодичных мышц. Функции тазовых органов нарушаются по периферическому типу, обычно имеют место истинное недержание мочи и кала, половая слабость. Нижние конечности не страдают. Изолированное повреждение мозгового конуса встречается редко.

Повреждение конского хвоста возникает при переломе поясничных позвонков (чаще III и IV). Симметричность клинических проявлений не характерна, так как редко все корешки страдают в одинаковой степени. При тяжелом повреждении всех элементов конского хвоста отмечается периферический паралич нижних конечностей с утратой сухожильных рефлексов и атрофией мышц, выпадение всех видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации, недержание мочи и кала. Кроме того, характерна постоянная, иногда чрезвычайно интенсивная боль, которая возникает сразу вслед за травмой или спустя некоторое время и локализуется в области нижних конечностей, промежности, половых органов, часто - в зоне полного отсутствия чувствительности.

При неполном повреждении конского хвоста параплегии не наблюдается, в нижних конечностях сохраняются отдельные виды движений. Отмечается неравномерное расстройство чувствительности, когда участки анестезии чередуются с участками гипестезии или нормальной чувствительности.

При повреждении только крестцовых корешков, которое возникает при травме III-V крестцовых позвонков, двигательные и чувствительные расстройства в нижних конечностях отсутствуют. Основными признаками являются выпадение чувствительности в области промежности, боль, нередко интенсивная, в области ягодиц, в прямой кишке, половом члене или влагалище, расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (синдром крестцовой елочки).

При диагностике повреждений позвоночника и спинного мозга обязательной является рентгенография минимум в двух проекциях - переднезадней и боковой. Наличие перелома, особенно со смещением позвонков и их отломков, четкие клинические проявления часто делают дальнейшее уточнение диагноза необязательным. Если рентгенологически перелом не выявляется, необходимо исследование спинномозговой жидкости и обязательное проведение ликвородинамических проб, поскольку от их результатов зависит тактика лечения.

Осложнения при травме спинного мозга. Одним из ранних и тяжелых осложнений являются травматический шок и коллапс, возникающие, как правило, при сочетании повреждения позвоночника и спинного мозга.

Ниже уровня повреждения спинного мозга заметно страдает трофика тканей и внутренних органов. К числу частых и серьезных осложнений такого рода относятся пролежни и мацерации. Они развиваются обычно в области костных выступов (крестец, большой вертел, пятка, локтевой сустав, лопатка и др.). Пролежни, как правило, образуются у больных, продолжительное время находящихся в постели в одном положении. Способствуют развитию пролежней загрязнение постели мочой и калом, несоблюдение правил гигиены. Быстрее пролежни развиваются в случаях грубого повреждения спинного мозга, в частности при его анатомическом перерыве, при травмах в грудном и поясничном отделах спинного мозга и реже при повреждениях шейного отдела.

Развитие пролежней начинается с покраснения и отечности кожи, образования пузырей с быстрым присоединением очагов некроза кожи и подкожной клетчатки, который постепенно распространяется на мышцы и даже кости, происходит отторжение распавшихся тканей. Пролежни нередко достигают весьма больших размеров. У больных с пролежнями через раневую поверхность теряется большое количество белка, возникает гипопротеи-немия, что заметно снижает реактивность организма. В ряде случаев пролежни быстро инфицируются, иногда образуются гнойные затеки, которые могут послужить источником развития сепсиса. Клиника сепсиса характеризуется ремиттирующей температурой тела, ознобом, обильным потоотделением, может возникать рвота, часто присоединяется истеричность склер и кожи, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, резкое увеличение СОЭ. Нередко с сепсисом постепенно нарастает кахексия.

На фоне паралитического состояния мочевого пузыря и задержки мочи в стенке пузыря развиваются нейроди-строфические и воспалительные изменения, возникает катаральный, геморрагический или язвенный цистит. К нему присоединяются пиелит, пиелонефрит. В дальнейшем это может привести к развитию уросепсиса.

При травмах шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга нередко возникают острые трофические расстройства в легких и в виде бронхопневмонии, плевропневмонии с быстрым переходом в отек легких. Предпосылкой этого в раннем периоде после травмы являются не только нейродистрофические изменения в самой легочной ткани, но и расстройства внешнего дыхания в результате нарушения иннервации диафрагмы и межреберных мышц. Развитию пневмонии способствует также аспирация слизи из верхних дыхательных путей, рвотных масс, пищи. Повреждение спинного мозга и его корешков на уровне tiv-Ту в ряде случаев служит причиной нарушения деятельности сердца и сосудов.

Нейротрофические нарушения в органах брюшной полости наиболее выражены при травмах нижнегрудного и поясничного отделов спинного мозга и проявляются расстройством функций желудка и кишок, поджелудочной железы, надпочечников. Паралич кишок, дискине-зия, стаз, нарушение процессов пищеварения иногда дают картину острого живота.

При травмах спинного мозга всегда нарушаются функции тазовых органов: страдают мочеиспускание и дефекация, половая функция. Эти нарушения обычно возникают сразу после травмы. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга различают расстройство мочеиспускания по проводниковому (центральному) типу, когда очаг поражения находится выше спинальных центров (Sin-Sv), регулирующих мочеиспускание, и по периферическому-в случаях повреждения самих спинальных центров и их корешков. При центральном типе расстройства мочеиспускания, возникающего вследствие двустороннего выключения корково-спинномозговых двигательных путей, проходящих в боковых канатиках, в результате повышения рефлекторной возбудимости наступает задержка мочи. При неполном выключении корково-спинномозговых путей характерны императивные позывы: мочеиспускание осуществляется часто и малыми порциями. При поражении мозгового конуса и его корешков наступает вялый паралич мышцы, выталкивающий мочу, и моча, не задерживаясь в мочевом пузыре, выделяется наружу, возникает недержание мочи (периферический тип расстройства мочеиспускания). Однако вначале наблюдается задержка. Повреждение спинного мозга выше спинального центра приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему задержку стула, иногда весьма стойкую. При поражении спинального центра наблюдаются недержание кала и непроизвольное отхождение газов.

Первичные центры эрекции расположены на уровне сегментов Si-Sn и повреждение спинного мозга выше этих центров приводит к непроизвольному полнокровию пещеристых тел полового члена, который длительное время может находиться в состоянии эрекции. При повреждении самого центра эрекция не возникает. Отсутствие эякуляции наблюдается при повреждении первичных центров, расположенных в мозговом конусе.

Нарушения функций внутренних органов при тяжелых повреждениях спинного мозга очень стойкие и в ряде случаев не восстанавливаются многие годы.

Лечение. Выбор лечебных мероприятий определяется видом травматического поражения спинного мозга, характером развившихся осложнений, временем, прошедшим после травмы.

При оказании первой помощи в зависимости от тяжести состояния больного проводят борьбу с шоком и коллапсом, нарушением жизненно важных функций, в

первую очередь дыхания и кровообращения. Транспортируют пострадавших на жестких носилках или на щитах в положении лежа на спине при повреждении шейного отдела и на животе при повреждении грудного и поясничного, желательно с иммобилизацией поврежденного отдела позвоночника. Госпитализируют без промежуточных этапов непосредственно в нейрохирургический или травматологический стационар.

Главным является правильная организация и четкое проведение лечения в остром посттравматическом периоде.

Лечебная тактика, т. е. проведение только консервативной терапии или сочетание последней с хирургическим вмешательством, определяется единственным критерием - наличием сдавления спинного мозга. Если оно имеется, то независимо от того, чем и в какой степени сдавливается спинной мозг, оперативное вмешательство обязательно показано в максимально ранние сроки, лучше всего в первые часы после травмы. Без устранения компрессии спинного мозга улучшение его функционального состояния, как правило, не наступает. Нецелесообразной операция оказывается в тех случаях, когда имеется полный анатомический перерыв спинного мозга. Однако заведомо решить вопрос о полном или частичном перерыве спинного мозга в дооперационном периоде обычно невозможно.

Отказ от операции может быть оправдан только наличием противопоказаний, но не диагностическими сомнениями. Проведение операции у больного с полным размозжением мозга не ухудшит его состояния, а неустранение компрессии при частичном поражении мозга лишает возможности добиться известного улучшения.

Техника операции при переломе позвоночника обычная, но с учетом сохранения физиологической оси позвоночника. При скелетировании остистых отростков (рис. 78) и дуг необходимо соблюдать осторожность, так как можно усугубить травмирование мозга костными от-ломками. Затем производят ламинэктомию, как правило, скусыванию подлежат дуги трех позвонков - поврежденного, выше- и нижележащего (рис. 79). Осуществляют тщательный гемостаз. Линейным разрезом по средней линии вскрывают твердую оболочку (рис. 80) и производят ревизию спинного мозга. Осторожно ватными шариками Удаляют сгустки крови, при повреждении вещества мозга производят отмывание мозгового детрита изотоническим раствором натрия хлорида и отсасывание его аспиратором с тонким наконечником через ватную полоску.

При полном перерыве спинного мозга удаляют все свободные ткани и некротизированные участки. При разрыве корешков конского хвоста последние по возможности сшивают с применением увеличительной оптики и микрохирургической техники. Обязательно резецируют смещенную часть тела позвонка (клин Урбана) в сторону позвоночного канала и удаляют поврежденный межпозвоночный диск. Твердую оболочку герметически ушивают и только в случаях выраженного отека спинного мозга на нее накладывают наводящие швы. Ламинэктомию заканчивают задним спондилодезом (рис. 81), что обеспечивает фиксацию поврежденной области позвоночника и предупреждает вторичное смещение позвонков - нестабильный перелом переводят в стабильный. Для спон-дилодеза используют ауто- или аллотрансплантаты (лиофилизированная или замороженная кость), а также проволоку, лавсан, металлические фиксаторы, пластмассы.

Стабилизация позвоночника позволяет после операции свободно менять точки опоры и поворачивать больного. Вывих позвоночника вправляют оперативным путем с обязательной фиксацией позвонков.

При компрессионном переломе тел шейных позвонков рекомендуется передний доступ. Разрез кожи по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы длиной 10-12 см. Рассекают подкожную мышцу шеи и поверхностную фасцию. Тупым путем выделяют влагалище грудино-ключично-сосцевидной мышцы и отводят кнаружи, трахею с пищеводом отводят в противоположную сторону.

Следующим этапом вкрывают среднюю фасцию и тупым путем расслаивают ткани до предпозвоночной фасции. Затем эту фасцию продольно рассекают, после чего обнажаются передняя продольная связка, тело позвонка и межпозвоночный диск. Последний вместе с костными отломками удаляют, дефект замещают костным трансплантатом. Рану ушивают послойно в обратной последовательности.

При подвывихе в шейном отделе позвоночника, а также при переломе, который сопровождается общим тяже-

лым состоянием больного, осуществляют вытяжение за теменные бугры (рис. 82) или скуловые дуги, в дальнейшем проводят оперативное лечение и накладывают воротник Шанца. Под вытяжением возможны повороты больного в постели.

В остром периоде необходимо обеспечить правильную укладку больного в постели. Требование неподвижности не может быть приемлемо из-за возможности формирования пролежней. Больного укладывают на функциональную кровать или обычную кровать со щитом Матрацы должны быть ватными или из поролона, т. е. хорошо пропускать воздух, простыни - сухими и гладкими. Воздушные и водяные резиновые матрацы, подкладные круги непригодны. Под лопатки, крестец и пятки подкладывают специальные мешочки, заполненные зернами льна, проса, или ватные валики Изменение точек опоры и положения больного в постели (на спине, животе, на боку) производят в первые недели строго через каждые 2 ч, в это время проводят массаж кожи, обрабатывают ее с применением дубящих средств (одеколон, водный раствор танина и др.). Участки мацерации обрабатывают концентрированным раствором калия пер-манганата.

Необходимо оберегать область крестца от загрязнения каловыми массами, мочой

Первоочередной задачей при уходе за больными с травмой спинного мозга является обеспечение систематического и своевременного опорожнения мочевого пузыря и толстой кишки. Опорожнение мочевого пузыря осуществляют повторной катетеризацией, которую периодически сменяют более рациональным способом выведения мочи - системой Монро Антисептический раствор (этакри-дина лактат - риванол, фурацилин 1 5000) из резервуара через

капельницу, трубку и катетер медленными каплями поступает в мочевой пузырь. Учитывая, что в норме пузырный рефлекс возникает при давлении 150 мм вод ст., отводящий конец тройника приподнимают на 15 см выше уровня мочевого пузыря (лобка), чем удерживается в нем нужное давление В первое время после травмы происходит чисто механическое вымывание мочи. Под влиянием постоянного раздражения мышцы, выталкивающей мочу, начинают возникать непроизвольные сокращения мочевого пузыря. Это способствует тренировке мышцы и сохранению нормальной емкости пузыря, что облегчает нормализацию акта мочеиспускания при восстановлении функции спинного мозга, а при необратимом процессе - выработку автоматизма В этих случаях смену катетера целесообразно производить один раз в неделю при соблюдении строжайшей асептики.

Высокое сечение мочевого пузыря производится только в исключительных случаях - при разрушении мозгового конуса, переломе костей таза и разрыве мочевого пузыря, так как приводит к резкому уменьшению емкости пузыря и препятствует выработке пузырного рефлекса.

Большое внимание уделяется организации режима питания. Пища должна легко усваиваться, быть высокой энергетической ценности, богатой в первое время углеводами. С целью улучшения пищеварения назначают хло-ристоводородную (соляную) кислоту, желудочный сок. Для стимулирования мотороки кишок наиболее эффективны внутривенные введения гипертонического раствора натрия хлорида, прозерина, физостигмина, высокие клизмы со скипидаром, глицерином. Рекомендуются переливание крови, плазмы, альбумина, белковые гидро-лизаты, аминокислоты. При пролежнях, помимо лекарственных средств, применяют ультрафиолетовое облучение, повязки с антисептиками и антибиотиками, гипертоническими растворами, мазевые повязки. Хирургическое лечение заключается в иссечении некротических тканей

В комплекс лечебных мероприятий включают симптоматическую терапию, принимают меры по предупреждению осложнений.

Профилактика пневмонии заключается в проведении дыхательной гимнастики, ЛФК, массажа. При отдельных видах травм требуется специальное дополнительное лечение.

В случаях сотрясения или легкого ушиба спинного мозга без повреждения позвоночника назначают лекарственные препараты, повышающие обмен в нервной клетке, возбудимость и проводимость спинного мозга (амина-

лон, пармидин - продектин, галантамин, кислота глута-миновая, дибазол, пирацетам - ноотропил, пиридитол - энцефабол, прозерин и др.), рассасывающие средства (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, лидаза, пирогенал, препараты йода). Большое внимание уделяют ЛФК и физиотерапии (гальванизация вдоль позвоночника, ионо-форез иода, прозерина, при боли - новокаина).

Через 3-4 месяца больных переводят в отделение реабилитации. Первый подготовительный период медицинской реабилитации продолжается 3-6 месяцев и считается законченным тогда, когда больной самостоятельно обслуживает себя в постели. В дальнейшем больного обучают ходьбе в лечебных гипсожелатиновых туторах, а через 2-3 месяца - умению пользоваться фиксирующими шинно-гильзовыми аппаратами. Параллельно с медицинской реабилитацией проводится и трудовая реадаптация. Больных обучают труду, выполняемому в положении сидя. Через каждые 2-3 года их госпитализируют для повторного обследования и контроля трудовой реадаптации. Лица, перенесшие позвоночно-спинномозговую травму, подлежат диспансерному наблюдению.

С Увеличением скорости и мощности средств передвижения частота травмы спинного мозга возрастает. В Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется 8 000-10 000 случаев этого вида травмы (Villanueva, 1994), в Украине - 1500-2000 случаев спинномозговой травмы в год.

Генез травматических повреждений спинного мозга различен, они могут быть вызваны такими факторами (Quencer, 1992):

а) костными или инородными отломками, проникшими в позвоночный канал;

б) воздействием компримирующих сил на спинной мозг или;

в) механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга;

г) ишемическими нарушениями, обусловливающими вторичные повреждения спинного мозга.

Среди травматических поражений самого спинного мозга различают следующие клинические формы:

1. Сотрясение.

3. Размозжение с частичным нарушением анатомической целости или с перерывом спинного мозга.

4. Гематомиелию.

5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияния.

6. Травматический радикулит.

При спинномозговой травме повреждаются как спинной мозг, так и его оболочки. Повреждение оболочки при закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных дужек. При спинномозговой травме не остаются интактными и корешки. В них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы.

Неврологический дефицит встречается у 25% пострадавших с костными повреждениями позвоночника. Области наибольшей мобильности позвоночника повреждаются чаще всего. Более чем в половине случаев полное повреждение спинного мозга совпадает с травмой среднего и нижнего шейного отделов позвоночника (Levi, 1993). Немного менее половины случаев полного повреждения спинного мозга отмечается при повреждениях тораколюмбарного отдела позвоночника. Однако большинство травм позвоночника происходит без какого-либо неврологического дефекта (Wilcox,1972).

При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и в точках, которые находятся на 2-3 сегмента выше и ниже травмы. Травматические изменения спинного мозга делятся на ранние и поздние.

К ранним видимым изменениям относятся:

1. Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности.

2. Размозжение спинного мозга.

3. Отек спинного мозга.

4. Острое посттравматическое размягчение спинного мозга.

5. Частичное изменение структуры мозга.

6. Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние.

При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (А.В. Лившиц, 1990; Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Острый период продолжается 2-3 суток. Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.

Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга (Albin, 1985).

Промежуточный период продолжается до 2-3 мес. В начале этого периода (на протяжении 5-6 нед. после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объм повреждения - ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение неврологических функций ниже уровня поражения (Tator, 1991).

Поздний период длится с 3-4-го месяца до 2-3 лет после травмирования. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, возникновения посттравматической сирингимиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга (Villanueva, 1994).

Патогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых бывает различной (Klose,1980;Guttmann, 1973; Green, 1991). Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени функциональных (неврологических) нарушений. Одним из важнейших факторов, которые запускаются в острый период травмы является отек спинного мозга (Green, 1993).

Отек спинного мозга бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга (Green, 1987, 1989; Geisler, 1991). Возникающий при повреждении очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места поражения. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюляр-ного кальция и интрацеллюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что,в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов (Fagan, 1986; Faden, 1988). Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение уровня липидов мембран вследствие изменения действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные расстройства являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазо-активных и гемоактивных простагландинов (Demediuk, 1985).

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата (Braughler,1984). При травме в спинном мозге изменяется напряжение кислорода, отмечаются изменение концентрации натрия и калия, вторичное по отношению к тканевому некрозу и отеку, выброс лизосомальных ферментов, участвующих в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга (Bracken,1992). В последнее время в литературе дискутируется роль эуказаноидов в патогенезе спинальной травмы (Hsu, 1985, 1986, 1988; Kiwak, 1985; Mitsuhashi, 1994; Sharma, 1993; Tempel, 1992; Winkler, 1993). К эуказаноидам относят метаболиты арахидоновой кислоты - тромбоксан А2, простагландин 12. Распад миелиновых оболочек, нарушение перикисного окисления липидов приводят к локальному выделению большого количества эуказаноидов. Важнейшей ролью тромбоксана А2 и простогландина 12 в патогенезе спинальной травмы является их влияние на сосудистую регуляцию. Тромбоксан приводит к вазоконстрик-ции, в то время как простагландин играет противоположную роль. При спинальной травме обнаружено повышенное содержание эуказаноидов как в ликворе, так и в зоне травматического повреждения спинного мозга. Отмечается корреляция тяжести травмы и содержания эуказаноидов в ликворе. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга отражены в следующей схеме:

Микроангиографические исследования при экспериментальной травме спинного мозга и его компрессии обнаруживают некроз центрального серого вещества через 4 ч, в это же время определяются пик уровня адреналина и отек окружающего белого вещества. Аксональная и нейрональная дегенерация проявляется к 8-му часу. Некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике в первые часы после травмы (Griffiths, 1975; Tator, 1991).

В острый период, охватывающий первые 2~3 сут. возникает первичный травматический некроз, обусловленный как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройством ликворо- и кровообращения. При травмах шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летального исхода.

Первичный некроз больше распространяется по поперечнику спинного мозга, больше чем по длиннику. Несмотря на то, что во время операции морфологические изменения не выявляются, патолого-анатомические исследования нередко определяют полный анатомический перерыв спинного мозга (Villanueva,1994). При анатомическом перерыве концы спинного мозга размягчены, с неровными краями, могут отстоять друг от друга на несколько сантиметров. Сочетание первичного и вторичного некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга, выходящих далеко за пределы непосредственного травматического воздействия. Как показали морфологические исследования, проведенные на собаках (Г.Н. Кривицкая и др., 1980), при полной перерезке спинного мозга через 8-10 дней обнаруживаются некроз и распад ткани в области травмы. Одновременно отмечается пролиферативная реакция с новообразованием сосудов, а также аргирофильных и коллагеновых соединительнотканных волокон. У животных через 14-21 день после перерезки отмечаются новообразования сосудов, гипертрофия и гиперплазия всех типов глии вокруг места перерезки. На концах нервных волокон пирамидного тракта (на 3-4 сегмента выше перерезки) выявляется значительное увеличение нервных волокон, имеющих колбы роста, шары раздражения. Происходит образование нежного глиоволокнистого рубца. Ниже места перерезки спинного мозга в пирамидном тракте наблюдается тотальная демиелинизация нервных волокон. В этот период можно отметить организацию очагов повреждения спинного мозга, уменьшение циркуляторных расстройств, отека. Через 1-2 мес после перерезки спинного мозга формируется грубый соединительнотканный рубец, расположенный в поперечном направлении по отношению к нисходящим и восходящим волокнам спинного мозга. На несколько сегментов выше и ниже рубца отмечаются дегенерация и гибель нервных волокон и нейронов, однако большая часть их в этих отделах сохраняет свою структуру. В части волокон отмечена типичная картина ретроградной дегенерации (в обоих отрезках). На концах нервных волокон выявляются колбы роста, тонкие нервные волоконца с небольшими натеками между измененными, деформированными и фрагментированными волокнами аналогичной с ними ориентировки.

Через 3 мес после перерезки спинного мозга на границе очага развивается грануляционная ткань с образованием ме-зенхимальных зернистых шаров. Наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной дегенерации. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3-4 мес выше и ниже места перерезки зона повреждения уменьшается, стягивается плотным или рыхлым соединительнотканным рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5-5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта ниже места перерезки деформированы и фрагментированы. Выше и ниже места травмы наблюдаются тонкие волоконца с колбами роста. Некоторые волокна подходят к рубцу и имеют по 2~3 разветвления. У ряда нервных волокон, оканчивающихся недалеко от рубца, нет утолщений и натеков. На продольных срезах удается идентифицировать лишь пирамидный тракт. Через 6-9 мес после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки базофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. На поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную (Т.Н. Кривицкая и др., 1980). Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперимпрегнированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания, тонкие нервные волоконца. Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако зона деструкции никогда не заполняется полностью волоконцами малого калибра, хотя со временем она резко уменьшается.

Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что наиболее ранимо серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения чаще всего асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленных тканей на продукты тканевого распада и инородные тела, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются во вторичных некрозах, отечном расплавлении, негнойных миелитах, лептоменингитах, диффузных и ограниченных глиальных реакциях, восходящих и нисходящих дегенерациях, рубцово-спаечных перерождениях.

Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека обнаружили отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и глубины выраженности неврологического дефицита. Интересной находкой явилось то, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться. Выявлено также, что независимо от механизма травмы вначале наибольшие изменения спинного мозга выявляются в его центральной части. Это проявляется кровоизлиянием в серое вещество с последующим его отеком и некрозом. В более поздний периоде процесс распространяется на белое вещество, начинается его демиелинизация. В итоге в процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Авторы обнаружили зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при более серьезной травме повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено резким отеком серого вещества и его давлением на окружающие аксоны в белом веществе или же распространением геморрагии с серого вещества на белое (Quencer, 1992).

Глубина сосудистых нарушений спинного мозга не одинакова. Наиболее чувствительным к сосудистым повреждениям является серое вещество (Tator, 1991). В нем чаще всего наблюдаются небольшие очаги геморрагии. Разрывы сосудов, тромбоз сосудов, геморрагические экстравазаты - наиболее часто выявляемые сосудистые повреждения. Спинальная ангиография у больных с позвоночно спинальной травмой, обнаруживала явления тромбоза сегментарных сосудов, а также спазм вертебральных сосудов и нарушение кровотока в сосудах шейного отдела спинного мозга и даже в задних мозговых артериях, что было подтверждено данными УЗДГ. Ahmann (1975) сообщает о нескольких случаях глубокого неврологического дефицита после незначительной травмы. Гистологические исследования выявили инфаркт спинного мозга вследствие тромбоза сосудов.

В поздний травматический период морфологические изменения проявляются в виде кистозной дегенерации спинного мозга, фиброзного перерождения его, образования сосудистых лакун, формирования перимедуллярных рубцов, вызывающих грубую компрессию спинного мозга (А.В. Лившиц, 1990).

Отдаленная кистозная дегенерация спинного мозга приводит к формированию посттравматической сирингомиелии, которая проявляется усугублением неврологических нарушений в отдаленный период травмы. Обычно киста расположена центромеддулярно на большом протяжении, значительно превышающем размеры места травмы, и является трансформацией центромедуллярной гематомиелии. Динамическое МРТ исследование в разные периоды после травмы дает более полное представление о посттравматической гематомиелии.

Формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга, как известно, являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой.

Новые литературные данные и наши наблюдения по патофизиологии и морфологии травмы спинного мозга дают основание пересмотреть периодизацию этого вида травмы. Определение периодов в течении травматической болезни спинного мозга базируются на таких критериях: клинических (спинномозговой, общеорганизменный, спинальный шок, корешковые нарушения и их динамика), патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные нарушения), и морфологических (морфологический субстрат, динамика его санации и организации).

В этой связи целесообразно выделить три основных периода травматической болезни спинного мозга - острый, промежуточный, отдаленный.

Основу острого периода определяют взаимодействия травматического субстрата, реакции повреждения и защиты. Промежуточный период должен обеспечивать рассасывание и организацию участков повреждения, развертывание компенсаторно - приспособительных процессов. В отдаленный период завершаются местные и дистантные деструктивные дистрофические и репаративно-регенеративные процессы и формируются условия для их сосуществования. При благоприятном течении заболевания наблюдается клиническое уравновешивание обусловленных травмой спинного мозга изменений. При неблагоприятном его течении отмечаются клинические проявления вызванных травмой спаечно-рубцовых процессов, аутоиммунных и вегетативных нарушений.

Учитывая вышесказанное, необходимо пересмотреть временную протяженность периодов травматической болезни спинного мозга. Основой для этого служит клиническое течение повреждений спинного мозга. Острый период травмы спинного мозга может длиться от 1 до 8-10 недель: при сотрясении спинного мозга - от 1 до 2 нед.; при ушибе продолжительность острого периода составляет от 1 до 8-10 нед. Признаком протяженности острого периода может быть продолжительность спинального шока. Появление спинальных автоматизмов при грубых повреждениях спинного мозга свидетельствует о завершении острого и начале промежуточного периода. Протяженность промежуточного периода при легких травмах длится до 2 мес, при травмах средней тяжести - до 4 мес, при тяжелых - до 1 года. Отдаленный период при клиническом выздоровлении длится до 2 лет, при наличии проводниковых, трофических нарушений или при проградиентном течении травматической болезни продолжительность его не ограничена.

Такое разделение течения травматической болезни спинного мозга на периоды во многом оправдано не только патоморфологическими и клиническими изменениями при ней, но и особенностями лечебной тактики и экспертизы спинальных повреждений.

Неврологические нарушения при травме спинного мозга сложны и часто не коррелируют с морфологическими нарушениями в спинном мозге. Принято различать полное и неполное неврологическое повреждение. Больные с отсутствием чувствительности и движений ниже уровня повреждения рассматриваются как имеющие полный неврологический дефицит. Неполный неврологический дефицит диагностируется при наличии чувствительности и движений ниже уровня повреждения. По данным Американского статистического центра спинальной травмы, более чем у половины больных с травмой спинного мозга поражение неполное. Концептуальная важность такого деления обусловлена тем, что у больных с полным функциональным повреждением какое либо неврологическое восстановление наблюдается редко. В то же время у больных с неполным неврологическим нарушением часто отмечается улучшение.

Неврологическая картина спинальной травмы отличается фазностъю. В острый период выраженность неврологического дефицита обусловлена явлениями спиналъного шока. В промежуточный период после ликвидаци спинального шока на первый план выступает реальный неврологический дефект, обусловленный анатомофизиологическими повреждениями спинного мозга. Впоследствии наблюдается частичный регресс неврологической симптоматики. В отдаленный период остается резидуальная неврологическая симптоматика. Вследствие вторичных, отдаленных изменений в спинном мозге неврологическая симптоматика может усугубляться.

Глубокий неврологический дефицит в острый период может быть обусловлен не только спинальным шоком, но и ушибом спинного мозга. В последующем возможен значительный регресс неврологической симптоматики. В таких случаях возникают сложности в дифференциальной диагностике спинального шока и ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга предполагает грубые морфологические изменения в спинном мозге, сопровождающиеся серьезными неврологическими нарушениями. Поэтому в случаях значительного регресса вначале выраженной неврологической симптоматики следует диагностировать спинальный шок, а не ушиб спинного мозга.

Спинальный шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомотрного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии (Ruge, 1977). Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга.

Некоторые авторы рассматривают возникновение спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований (Cannon и Rosenbluth, 1957). Этим они объясняют наступающую впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки. Экспериментальные исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов силе раздражения, указывающее на фазовое состояние, ускорение выхода из состояния спинального шока в условиях удлиненного физиологического сна.

Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение спинального шока у собак после половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли свою функцию. Отсюда возникло предположение о том, что исчезновение рефлексов при глубоком спинальном шоке, а может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Изменения функционального состояния проксимального отрезка спинного мозга и высших отделов центральной нервной системы у больных с травмой спинного мозга были показаны исследованиями Л.Я. Лившица (1975) и Ю.В. Зотова (1980).

При исследовании периферических рефлекторно-сосудистых реакций, возникающих в ответ на подкожное введение адреналина, у 20 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга Л.Я. Лившиц обнаружил распространение изменения сосудистой реакции как в областях с клинически нарушенной иннервацией (ниже уровня повреждения спинного мозга), так и в области с клинически сохраненной иннервацией (выше уровня повреждения спинного мозга - соответственно его проксимальному отделу). Изменения рефлекторных сосудистых реакций проявлялись в виде: а) повышенной чувствительности кожных сосудов к адреналину; б) резких асимметрий сосудистых реакций; в) парадоксальных сосудистых реакций. У отдельных больных изменение реактивности сосудов выше уровня повреждения спинного мозга было выражено даже ярче, чем в областях, иннервация которых осуществляется при участии дистального отрезка поврежденного спинного мозга. Полученные данные не исключали возможности нарушения и высшей сосудистой регуляции. Ю.В. Зотовым у 27 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга была проведена адап-тационно-холодовая проба. У большинства больных с травмой грудного и верхнепоясничного отделов позвоночника и спинного мозга при полном нарушении проводимости время адаптации кожи к холоду ниже уровня травмы не изменялось, выше уровня травмы - соответственно проксимальному отрезку спинного мозга - удлинялось. Наряду с этим были отмечены более низкая начальная температура и значительная температурная асимметрия.

Явления спинального шока в первые часы, дни и даже недели могут обусловить клиническую картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Эти представления согласуются с клиническими данными.

Наиболее глубокий и продолжительный спинальный шок бывает при анатомическом перерыве спинного мозга, что характеризуется резким снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии каудального отрезка спинного мозга. Неосложненный спинальныи шок, по экспериментальным данным Э.А. Асратяна (1965), продолжается 15-20 дней. Клинические наблюдения показывают, что спинальныи шок у человека может быть более продолжительным. Больные выходят из такого состояния в среднем через 4-8 нед. после травмы. Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться при воздействии различного рода постоянных раздражителей (гематомы, костные отломки, металлические инородные тела, рубцы и пр.) в продолжение многих недель, месяцев и даже лет (В.М. Угрюмов и др., 1958). Расстройства ликворо и кровообращения, отек спинного мозга также углубляют явления спинального шока.

При травме верхних отделов спинного мозга (шейный и верхнегрудной отдел) может быть повреждение симпатического ствола, что вызывает значительную артериальную гипотензию, брадикардию, гипотермию при теплых нижних конечностях. Возникает так называемая спинальная посттравматическая десимпатизация - разновидность спинального шока, которую следует отличать от посттравматического гиповолемического шока (артериальная гипотнезия, гипотермия, тахикардия). Спинальная десимпатизация не только может быть связана с повреждением симпатического ствола на протяжении Т1-L2 (Р.Л. Гелли, Д.У. Спайт, P.P. Симон, 1995), но и быть обусловлена ишемией боковых столбов - колонок Кларка. В результате травмы позвоночника и спинного мозга, когда повреждаются или сдавливаются передние структуры, в том числе передняя спинальная артерия, происходит нарушение микроциркуляции спинного мозга. Больше всего страдает пограничная зона васкуляризации между бассейном передней и задних спинальных артерий, то есть зона медиоцентральных отделов задних рогов и колонок Кларка. Отсутствие в этой зоне функционально значимых сосудистых анастомозов приводит к ишемии указанной зоны, что проявляется сопутствуещей неврологической симптоматикой, в том числе и спинальной десимпатизацией. О том, что это может быть динамическим процессом, свидетельствует повышение тонуса симпатической нервной системы в ответ на соответствующие медикаментозные средства.

Очень важно дифференцировать спинальныи шок как диашиз, спинальныи шок со спинальной десимпатизацией и гиповолемический посттравматический шок при спинальной, чаще сочетан-ной травме. При первом хирургическое вмешательство не противопоказано, тогда как при других состояниях следует вывести больного из шока и только после этого оперировать.

Другим явлением, встречающимся у больных со спинальной травмой в острый период является аутономная дисрефлексия . Аутономная дисрефлексия - явление с неясным механизмом, проявляющееся пароксизмальной гипертензией, брадикардией, сильной пульсирующей головной болью, тревогой, выраженной потливостью кожи выше места травмы, пароксизмальными болями в животе (R. Charbonneau-Smith, 1989). Состояние требует симптоматического лечения, и обычно купируется в течение 2-4 дней. Случаев сочетания спинального шока с автономной дисрефлексией не описано.

После регресса острых явлений травмы возникает возможность оценить глубину неврологического дефицита. В редких случаях травму спинного мозга можно отнести к какому-либо специфическому неврологическому заболеванию с очерченными неврологическими синдромами:

1. Полное повреждение спинного мозга.

2. Неполное повреждение спинного мозга:

а) передний спинальныи синдром,

б) задний спинальныи синдром,

в) синдром Броун-Секара,

г) центромедуллярный синдром,

д) синдром конуса,

ж) синдром конского хвоста.

Полное повреждение спинного мозга является проявлением грубой травмы спинного мозга.

Передний спинальный синдром часто отмечается при гиперфлексионных механизмах травмы с компрессионными переломами тел позвонков иногда явлениями вывиха. Крайне редко встречается как проявление спинальной травмы в основном при геперэкстенсионном механизме повреждения.

Симптом Броун-Секара главным образом возникает при проникающих ранениях спинного мозга. При травме спинного мозга в чистом виде он бывает редко, однако у некоторых больных выявляется синдромокомплекс, подобный синдрому Броун-Секара. У таких больных отмечается значительная тенденция к неврологическому восстановлению в отдаленный период.

Центромедуллярный синдром наиболее часто встречается у пожилых больных с грубым спондилезом, в шейном отделе, при наличии стеноза позвоночного канала (Schneider, 1954). Механизмом травмы в основном является гиперэкстензия, падение на голову, удары в теменную область. Иногда рентгенологическое исследование не выявляет каких либо травматических костных нарушений. Неврологически синдром проявляется слабостью, превалирующей в верхних конечностях. Часто у больных бывают сенсорные нарушения, дизэстезии, гиперпатии, нередко обнаруживаются расстройства функции тазовых органов, сексуальные нарушения. В отдаленный период отмечается значительное восстановление неврологических Функций. Этот синдром описал Schneider (1954), который считал его причиной кровоизлияния в серое вещество с отеком прилежащего белого вещества. Однако другие иследователи показали, что такая классическая морфологическая картина не всегда имеет место (Quencer, 1992): были выявлены диффузные нарушения в белом веществе боковых столбов. Механизм травмы связывают с выбуханием в позвоночный канал желтой связки и кратковременной компрессией мозга при гиперэкстензии - растяжение рассматривается как один из возможных механизмов при таком виде травмы.

Передний спинальный синдром также часто обнаруживается у больных с травмой спинного мозга (Villanueva, 1994). Не редко он выявляется при компрессионных переломах, флексионных механизмах травмы, травматических грыжах дисков. У больных отмечается полное нарушение моторной функции и сенсорной функции боковых столбов при сохранности функции задних столбов. Такой синдром неблагоприятен в плане восстановления.

Синдром конуса встречается при тораколюбальной травме. При этом синдроме в травматическое повреждение вовлекаются не только мозг, но и прилежащие корешки конского хвоста. Синдром представляет собой повреждение верхнего и нижнего мотонейронов. При неполном повреждении спинного мозга у больных часто существенно восстанавливаются неврологические функции. Нередко отмечается грубое нарушение контроля функции тазовых органов при способности к самостоятельному передвижению.

При наличии травматических поражений ниже L1 у больных может развиться синдром конского хвоста . При этом выявляются вялые парезы нижних конечностей, арефлексия, нарушение функции тазовых органов. Обнаруживается значительная атрофия нижних конечностей.Неврологически дефицит у таких больных часто асимметричный, наблюдается значительное восстановление в отдаленный период.

Для унифицированной оценки неврологического статуса в 1969 г. Frankel предложил использовать систему градаций:

A - Полное повреждение спинного мозга. Отсутствуют чувствительность и движения ниже уровня повреждения.

B - Неполное повреждение. Сохранены все виды чувствительности ниже уровня повреждения, за исключением фантомных видов чувствительности, движения отсутствуют.

C - Неполное повреждение. Сохранена незначительная мышечная сила, однако движения настолько слабы, что функционального значения не имеют. Сенсорная функция не всегда нарушена, либо нет.

D - Неполное повреждение. Сохранена мышечная сила. Сохранные движения имеют функциональное значение и могут быть использованы для передвижения.

E - Полное выздоровление. Восстановлены все моторные и сенсорные функции. Могут сохраняться патологические рефлексы.

Американская ассоциация спинальных повреждений предложила унифицированную систему оценки неврологических нарушений при травме спинного мозга (шкала ASIA) . По этой системе оценивается мышечная сила в важных 10 парных дерматомах по шестибальной шкале:

0 - плегия;

1 - визуально или пальпаторно определяемое сокращение мышцы;

2 - активные движения, не способныепротивостоять гравитационной силе;

3 - активные движения, способные противостоять гравитационной силе;

4 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять умеренному сопротивлению;

5 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять сильному сопротивлению.

Двигательные функции оцениваются проверкой силы в 10 контрольных группах мышц и соотносятся с сегментами спинного мозга:

1. С5 - сгибание в локте (biceps, brachioradialis).

2. С6 - разгибание запястья (extensor carpi radialis longus and brevis).

3. C7 - разгибание в локте (triceps).

4. C8 - сгибание пальцев кисти (flexor digitorum profundus).

5. T1 - приведение мизинца (abductor digiti minimi).

6. L2 - сгибание бедра (iliopsoas).

7. L3 - сгибание колена (quadriceps).

8. L4 - тыльная экстенсия стопы (tibialis anterior).

9. L5 - разгибание большого пальца (extensor hallucis longus).

10. S1 - тыльная флексия стопы (gastrocnemius, soleus).

Максимально возможное значение по данной шкале - 100 баллов.

Чувствительность проверяется в контрольных для каждого сегмента точках и оценивается по следующей шкале:

0 - отсутствие чувствительности.

1 - нарушение чувствительности.

2 - нормальная чувствительность.

Чувствительность и двигательные функции оцениваются с двух сторон и баллы, набранные в каждом сегменте, суммируются. При оценке мышечной силы максимальная сумма балов для 10 сегментов каждой стороны равна 50, при проверке чувствительности для 28 сегментов каждой стороны - 56 баллов.

По степени травмирования спинного мозга все виды неврологических повреждений классифицируются следующим образом:

А - полное повреждение: ни двигательных, ни чувствительных функций не выявляется, нет никаких признаков анальной чувствительности в S4-S5-сегментах;

В - неполное повреждение: двигательные функции отсутствуют ниже уровня травмы, но сохранены элементы чувствительности в S4-S5-сегментах;

С - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила менее 3 баллов;

D - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила равна 3 баллам или большая;

Е - норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены.

При оценке статуса используется понятие неврологического уровня повреждения , который определялся как наиболее каудальный уровень с нормальными двигательными и чувствительными функциями (уровень с неизмененной чувствительностью и силой мышц не менее 3 баллов). По этой системе классификации неврологическое повреждение считается полным при отсутствии моторной и сенсорной функций в обоих сакральных сегментах (S4-S5). При наличии чувствительности или движений в данных сегментах повреждение рассматривается как неполное. Как показано работами Stauffer и Waters, (1982) такая оценка наиболее информативна в определении прогноза и степени последующего неврологического восстановления. В классификацию включено понятие зона травмы - которое теперь изменено на понятие зона частичного нарушения (1992 г.). Этой зоной считается количество сегментов, расположенных ниже неврологического уровня, где частично сохраняется иннервация (American Spinal Injury Association -ASIA; 1992).

Литература

1. ГЕЛЛИ Р.Л., СПАЙТ Д.У., Симон P.P. Неотложная ортопедия. Позвоночник. - М.: Медицина, 1995, 420 с.
2. ДРОЗДОВА В.Н. К физиологии спинального шока. - В кн.: Вопросы экспериментального и клинического изучения последствий травмы спинного мозга. - М., 1956, С. 36-48.
3. ЛИВШИЦ А.В. Хирургия спинного мозга. М.: Медицина, 1990, 330 с.
4. УГРЮМОВ В.М. Осложнения травмы позвоночника и спинного мозга. - В кн.: Многотомное руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. 8. - С. 588.
5. ALBIN M.S. Acute cervical spinal injury // Crit. Care Clin. - 1985. - Vol. 3. - P. 267.
6. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Life Support Course Student Manual. Chicago, American College of Surgeons, 1989.
7. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Chicago, American College of Surgeons, 1985.
8. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1982.
9. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1992.
10. BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., COLLINS W.F. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 1405-1411.
11. BRAUGHLER J.M., HALL E.D. Current application of high-dose steroid therapy for CNS injury: A pharmacological perspective // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 806-810.
12. DEMEDIUK P., SAUNDERS R.D., ANDERSON D.K. et al. Membrane lipid changes in laminectomized and traumatized cat spinal cord // Proc. Nati. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82. - P. 7071-7075.
13. DUH M. - S., SHEPARD M.J., WILBERGER M.D. et al. The effectiveness of surgery on the treatment of acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment // Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35. - P. 248-249.
14. FADEN AL., LEMKE M., DERNEDIUK P. Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats // Brain. Res. - 1988. - 463. - P. 63-68.
15. FAGAN S.C., CASTELLANI D., GENGO F.M. Prostanoid concentrations in human CSF following acute ischaemic brain infarction // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1986. - Vol. 13, 10. - P. 629-632.
16. FRANKEL H.L., HANCOCK D.O., HYSLOP G. et al. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia // Paraplegia. - 1969. - 7. - P. 179-192.
17. GEISLER F.H., DORSEY F.C., COLEMAN W.F. Recovery of motor function after spinal-cord injury: A randomized, placebo-controlled trial with GM-I ganglioside // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 1829-1838.
18. GREEN B.A., EDGAR R. Spinal injury pain. In Long D.M. ed.: Current Therapy in Neurological Surgery // Philadelphia, B.C. Decker. - 1989. - P. 294-297.
19. GREEN B.A., KLOSE K.J. Spinal cord regeneration: The laboratory/clinical interface. In Bodis Wollner I., Zimmerman E.A. eds.: Neural Regeneration and Transplantation. Vol. 6. New York, Alan R. Liss, 1989, P. 171-182.
20. GREEN B.A., MAGANA I. Spinal cord trauma: Clinical aspects. In Davidoff R., ed.: Handbook of the Spinal Cord. Vols. IV and V. New York, Marcel Dekker, 1987, P. 63-92.
21. GREEN B.A., EISMONT F.J., KLOSE K.J. Management of cervical cord lesions including advances in rehabilitative engineering. In Camins M.B., O"Leary P.F. eds.: Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992, P. 351-367.
22. GREEN B.A., GREEN K.L., KLOSE K.J. Kinetic therapy for spinal cord injury // Spine. - 1983. - Vol. 8. - P. 722-728.
23. GREEN B.A., KHAN Т., KLOSE K.J. A comparative study of steroid therapy in acute experimental spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 181-186.
24. GREEN B.A., KLOSE K.J., GOLDBERG M.L. Clinical and research considerations in spinal cord injury. In Becker D., Poviishock J. eds.: NIH Central Nervous System Trauma Status Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1985, P. 341-368.
25. GREEN B.A., KLOSE K.J., EISMONT F.J. et al. Immediate management of the spinal cord injured patient. In Lee B.Y., Ostrander L., Cochran V.B., Shaw W.W. eds.: The Spinal Cord Injured Patient: Comprehensive Management. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991, P. 24-33.
26. GREEN B.A., EISMONT F.J., O"HEIR J. Spinal cord injury: A systems approach: Prevention, emergency medical services, and emergency room management // Crit. Care Clin. - 1987. - Vol. 3. - P. 471-494.
27. GREEN B.A., GABRIELSON M., HALL W.J. et al. Analysis of swimming pool accidents resulting in spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 94-100.
28. GUTTMANN L. Spinal Cord Injuries: Comprehensive Management and Research. Oxford, Blackwell Scientific, 1973.
29. Hsu С.У., HALUSHKA P.V., HOG AN E.L. et al. Alteration of thrornboxane and prostacyclin levels in experimental spinal cord injury // Neurology. - 1985. - Vol. 35. - P. 1003-1009.
30. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., HOGAN EX., Cox R.D. Increased thrombox-ane level in experimental spinal cord injury // J. Neurol. Sci. - 1986. - Vol. 74. - P. 289-296.
31. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., SPICER K.M. et al. Temporal profile of thromboxane-prostacyclin imbalance in experimental spinal cord injury // Neurol. Sci. - 1988. - Vol. 83. - P. 55-62.
32. KIWAK K.J., MOSKOWITZ M.A., LEVINE L. Leukotriene production in gerbil brain after ischemic insult, subarachnoid hemorrhage, and concussive injury // Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 865-869.
33. KLOSE K. J., GREEN B.A., SMITH R.S. et al. University of Miami Neurospinal Index: A quantitative method for determining spinal cord function // Paraplegia. - 1980. - Vol. 28. - P. 331-336.
34. LEVI L., WOLF A., BELZBERG H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma: Description, intervention and prediction of outcome // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 1007-1016.
35. MlTSUHASHI Т., LKATA Т., MORHNOTO K. et al. Increased production of eicosanoids, TXA, PGI and LTC in experimental spinal cord injuries // Paraplegia. - 1994. - Vol. 32. - P. 524-530.
36. QUENCER R.M., BUNGE R.P., EGNOR M. et al. Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations // Neuroradiology. - 1992. - Vol. 34. - P. 8-94.
37. RUGE D. Spinal cord injuries. - Springfield, Thomas, 1969.
38. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute anterior spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1955. - Vol. 12. - P. 95-122.
39. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1954. - Vol. 11. - P. 546-577.
40. SHARMA H.S., OLSSON Y., CERVOS-NAVARRO J. Early perifocal cell changes and edema in traumatic injury of the spinal cord are reduced by indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis: Experimental study in the rat // Ada.
Neuropathol. - 1993. - Vol. 85. - P. 145-153.
41. TATOR C.H., FEHIINGS M.G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. - P. 15-26.
42. TEMPEL G.E., MARTIN H.F. III. The beneficial effects of a thromboxane receptor antagonist on spinal cord perfusion following experimental cord injury // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 109. - P. 162-167.
43. VILLANUEVA P., PATCHEN S.J., GREEN B.A. Spinal cord injury: An ICU challenge for the 1990"s. In Sivak E., Higgins Т., Seiver A. eds.: The High Risk Patient: Management of the Critically III. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, P. 146-159.
44. WILCOX N.E., STAUFFER E.S. Follow-up of 423 consecutive patients admitted to the spinal cord injury center, Rancho Los Amigos Hospital, January I to December 31, 1967 // Paraplegia. - 1972. - Vol. 10. - P. 115-122.
45. WINKLER Т., SHARMA H.S., STALBERG E., OLSSON Y. Indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis attenuates alteration in spinal cord evoked potentials and edema formation after trauma to the spinal cord: An experimental study in the rat // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52. - P. 1057-1067.

Травмы спинного мозга обычно сочетаются с травматическим повреждением позвоночного столба в виде поражения связок, переломов тел или задних полуколец позвонков и др. Все травмы спинного мозга делят на закрытые и открытые, сопровождающиеся нарушением целости кожи. К закрытым травмам спинного мозга относятся сотрясение, ушиб и сдавление.

Сотрясение спинного мозга - наиболее легкая форма травматического повреждения спинного мозга. Вследствие сотрясения спинного мозга нервные волокна временно теряют способность проводить нервные импульсы, и в острый период травмы происходит прекращение функционирования спинного мозга. Поэтому даже при легкой травме наблюдается клиническая картина тяжелого повреждения, и лишь дальнейшее течение болезни и восстановление неврологических функций указывают на настоящую степень тяжести травматического процесса. Сразу после травмы возникают парестезии и слабость в нижних конечностях, снижаются или исчезают рефлексы, наблюдается нарушение чувствительности. При легкой травме функции нервной системы восстанавливаются через 2-3 дня, при более тяжелых случаях - через 1,5-2 нед.

При наличии ушиба спинного мозга возникает ограниченное или полное поперечное поражение спинного мозга с ощущением отрыва ниже расположенной части тела. Вследствие полного повреждения спинного мозга исчезают все проводниковые функции: возникают паралич мышц и анестезия ниже уровня поражения, нарушение функции тазовых органов (чаще задержка мочи). Появляются трофические расстройства (пролежни на крестцах, ягодицах, пятках), а также цистит, пиелонефрит. В спинномозговой жидкости выявляют примесь крови. При полном прерывании спинного мозга восстановление неврологических функций не происходит, при частичном нарушении целости спинного мозга утраченные функции начинают постепенно восстанавливаться.

Сдавление спинного мозга возникает при вывихе позвонка или переломах его тела и дужки. Наблюдается при нырянии в мелкой речке, падении с высоты вниз головой, ударе по шее, резком переразгибании головы и др. Часто возникает картина поперечного повреждения спинного мозга с тяжелыми сегментарными и проводниковыми двигательными, чувствительными и трофическими расстройствами.

Гематомиелия - кровоизлияние в вещество спинного мозга. Чаще возникает в результате разрыва уже измененных сосудов (при атеросклерозе, ревматизме, болезнях системы крови и др.). Травма является дополнительным фактором, приводящим к повреждению сосудов. Обычно наблюдается кровоизлияние в серое вещество, чаще в шейном или поясничном утолщениях. Страдает преимущественно участок центрального канала и задних рогов спинного мозга протяженностью до 3 сегментов и более. В момент травмы возникает боль и быстро развиваются сегментарные чувствительные и двигательные расстройства на уровне кровоизлияния, а также проводниковые нарушения книзу от травматического очага. С течением времени кровоизлияние рассасывается, неврологический дефицит уменьшается.

Гематоррахис кровоизлияние под оболочки спинного мозга. Проявляется корешковой болью, парестезиями, менингеальными знаками. Могут возникать симптомы сдавливания спинного мозга в виде парезов, расстройств чувствительности и функции тазовых органов. Спинномозговая жидкость содержит большое количество эритроцитов. Обратное развитие процесса чаще всего заканчивается выздоровлением, иногда на месте кровоизлияния развивается спинальный кистозный арахноидит.

Лечение. Больных с травмой спинного мозга транспортируют на щите. При сотрясении и ушибе лечение консервативное. Назначают обезболивающие, дегидратирующие и седативные средства, витамины группы В. Лечение больных с вывихом или переломами позвонков, сопровождающихся повреждением спинного мозга - комплексное. Используют скелетное вытяжение с длительной иммобилизацией. При отсутствии вправления проводят хирургическую репозицию. Для улучшения проводниковых функций спинного мозга применяют прозерин, нейромидин, дибазол, витамины группы В, нейрорубин. Назначают ЛФК, массаж парализованных конечностей, тепловые процедуры. С целью уменьшения спастичности используют мидокалм, сирдалуд. При гематомиелии или гематоррахисе назначают гемо-статические средства: кальция хлорид, викасол, дицинон, аминокапроновую кислоту. При наличии сдавления спинного мозга гематомой рекомендовано неотложное хирургическое лечение. В восстановительный период для активизации компенсаторно-регенеративного процесса и предотвращения рубцово-спаечных изменений используют лидазу, пирогенал, алоэ, стекловидное тело, витамины группы В.