Очаговый атрофический гастрит: симптомы, лечение и последствия. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H

Наиболее распространены гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит желудка гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пило-родуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

1) катаральный, или простой;

2) фибринозный;

3) гнойный (флегмозный);

4) некротический.

Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкла-дочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различают антральный, фундаль-ный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, морфологически выражающееся образованием язв желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы, расположенные в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Причины образования язв различны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, а также послеоперационные осложнения (пептиче-ские язвы). Важно отметить наличие предрасполагающих факторов – это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови и т. д.

В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет.

Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фи-бринозно-гнойный или гнойный экссудат.

• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь . Наиболее распространены гастрит , язвенная болезнь и рак. Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка .


• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь . Наиболее распространены гастрит , язвенная болезнь и рак. Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка .


• 
  Наиболее распространены гастрит , язвенная болезнь и рак. Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка . Различают острый и хронический гастрит .


• 
  Наиболее распространены гастрит , язвенная болезнь и рак. Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка . Различают острый и хронический гастрит .


• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь . Наиболее распространены гастрит , язвенная болезнь и рак. Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка .


• 
  « Предыдущий вопрос. Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь .
  Достаточно скачать шпаргалки по внутренним болезням - и никакой экзамен вам не страшен!


• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь .
  желудка


• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь .
  Существует следующая классификация рака желудка . 1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.


• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь .
  Существует следующая классификация рака желудка . 1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.


• 
  Болезни желудка : гастрит , язвенная болезнь .
  Существует следующая классификация рака желудка . 1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиаль-ный, большой кривизны, фундальный и тотальный.

Найдено похожих страниц:10

• 1Клиническая картина заболевания
• 2Проявление патологии
• 3Методы обследования организма
• 4Виды болезни
• 5Лечебная терапия
• 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

• поверхностный;
• острый;
• умеренный;
• хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

• гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
• толщина стенок желудка нормальная;
• дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

• стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
• наличие желудочных ямок большой ширины;
• активность желез сильно снижена;
• наблюдается вакуолизация желез;
• уплотненный эпителий;
• сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

• антральный;
• очаговый;
• диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

• подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
• снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
• сокращение продолжительности лечения;
• сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

1. Средства для облегчения пищеварения.
2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

Симптомы и лечение гиперацидного гастрита

Гиперацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, связанное с повышенной кислотностью желудочного сока. Это наиболее распространенный вариант гастрита, который встречается как у детей, так и у взрослых. Рассмотрим более подробно причины, симптомы и способы лечения данного заболевания.

Этиология

Избыточная выработка соляной кислоты и, как следствие, гиперацидный гастрит могут быть вызваны следующими факторами:

• хеликобактерная инфекция;
• гипертонус парасимпатического отдела нервной системы;
• частые стрессы;
• курение;
• употребление алкоголя;
• неправильное питание;
• пищевая аллергия;
• некоторые болезни печени и поджелудочной железы;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет);
• хронические инфекции и заболевания полости рта, носоглотки и др.

Хеликобактерия – самая частая причина гиперацидного гастрита, но обычно она действует в совокупности с другими неблагоприятными факторами, например, стрессом или кариесом зубов. Подробнее о связи заболеваний полости рта с болезнями желудка можно узнать из видеофильма в конце статьи.

Клинические проявления

Главными признаками гастрита с повышенной кислотностью являются боли в эпигастральной зоне и изжога. Боль чаще возникает сразу после еды, носит ноющий характер. Изжога – чувство жжения в пищеводе (за грудиной), которое возникает после погрешности в питании, например, в результате употребления жирного блюда или газированных напитков. К другим симптомам заболевания относятся:

• налет на языке желтоватого цвета;
• чувство дискомфорта в животе после еды;
• метеоризм;
• сниженный, а иногда повышенный аппетит;
• головные боли;
• нарушения сна;
• урежение сердечных сокращений;
• низкое артериальное давление;
• тошнота, нередко рвота;
• кислая отрыжка.

При гиперацидном гастрите симптомы могут не появляться довольно длительное время. Часто больные приходят к врачу уже при выраженных изменениях слизистой оболочки.

Важно: если вы заметили у себя перечисленные явления, обратитесь к доктору. Своевременно начатое лечение значительно повышает шансы на выздоровление и снижает риск осложнений.

Диагностика

Основной и наиболее точный метод диагностики гастрита с повышенной кислотностью – фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС), во время которой берут кусочек слизистой оболочки для гистологического исследования. Для определения хеликобактерной инфекции проводят бактериологический анализ содержимого желудка. В последнее время применяются и менее трудоемкие неинвазивные методы, например, уреазный дыхательный тест. Чтобы определить кислотность, выполняют рН-метрию.

Лечение

При гиперацидном гастрите лечение зависит от симптомов и наличия хеликобактерной инфекции. Если больной является носителем хеликобактерии, то обязательно назначают эрадикационную терапию с помощью антибиотиков. Антибактериальные препараты выбирают с учетом чувствительности микроорганизмов.

Патогенетическая терапия заключается в снижении кислотопродукции, что достигается с помощью блокаторов гистаминовых рецепторов II и ингибиторов протонной помпы. Эти средства действуют на молекулярном уровне.

В качестве симптоматического лечения используют антацидные средства. К этой группе относится много препаратов с различными механизмами действия. Одни образуют на слизистой желудка тонкую пленку, защищающую от кислого содержимого. Другие нейтрализуют кислоту. Есть антациды, которые действуют лишь в желудке и не всасываются. Некоторые лекарства сначала попадают в кровь и уже затем оказывают свой антикислотный эффект.

Рекомендуем также ознакомиться со статьей Повышенная кислотность желудка: лечение лекарствами и травами – что выбрать?, из которой можно получить много полезной информации о терапии этого патологического состояния.

Лечебное питание

При гиперацидном гастрите лекарственное лечение сочетают с правильным режимом питания. Рекомендуется есть часто (до 6 раз в сутки) и небольшими порциями. Еда должна быть теплой, протертой или полужидкой. Исключаются продукты, которые стимулируют секрецию желудочного сока или сами раздражают слизистую. К ним относятся:

• белокочанная капуста в любом виде;
• специи;
• соленья и маринады;
• консервы;
• копчености;
• крепкие бульоны на мясе, костях, рыбе;
• грибы;
• мясо и рыба жирных сортов;
• сдобная выпечка, черный и свежий пшеничный хлеб;
• кофе и чай (крепкие);
• шоколад, какао;
• бобовые;
• алкоголь, газированные напитки;
• свежие фрукты (цитрусовые, кислые яблоки).

Все остальные продукты следует подвергать достаточной тепловой обработке путем варки и запекания. Также блюда можно тушить и готовить на пару, но нельзя жарить. Соблюдение этих правил позволит устранить или предупредить обострение гиперацидного гастрита.

Совет: если вы затрудняетесь в подборе диеты, можно обратиться к диетологу, который составит индивидуальное меню, соответствующее вашим потребностям.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Гастрит - это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

• Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
• Пристрастие к алкогольным напиткам.
• Психические и нервные перенапряжения.
• Курение.
• Нарушения работы эндокринной системы.
• Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита - формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

• Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
• Боль и жжение после приема пищи.
• Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

• Потеря аппетита.
• Изжога.
• Усиление болевого синдрома.
• Потеря веса.
• Постоянная слабость.
• Субфебрильная температура.
• Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
• Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори - условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность - идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий - это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

• Жжение во рту.
• Одышка.
• Сонливость.
• Утомляемость.
• Апатичность.
• Бледность слизистых и кожи.
• Нарушение чувствительности конечностей.
• Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
• Ломкость ногтей и сухость волос.
• Боль в груди.
• «Воздушная» отрыжка.
• Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

• Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
• Анемия, авитаминоз, астения.
• Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
• Частая рвота, появление крови в слюне.
• Постоянное обезвоживание.
• Образование язвенных поражений.
• Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
• Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
• Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач - он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

• «Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам - только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 - 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
• «Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента - 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
• «Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться - определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

• «Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
• «Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
• «Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
• «Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
• «Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Хронический гастрит - это гистопатологическое состояние, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка. Гастриты могут быть классифицированы на основании вызвавших их причин (например, Helicobacter Pylori , рефлюкс желчи, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВС], аутоиммунные заболевания или аллергические реакции) и гистопатологических картин, которые могут предположительно являться причиной с предполагаемым клиническим течением (например, H. Pylori -ассоциированный мультифокальный атрофический гастрит).

Другая классификация основана на эндоскопическом состоянии слизистой оболочки желудка (например, вариолиформный гастрит). Хотя некоторые гастропатии, такие, как те, что связаны с приемом НПВП, сопровождаются минимальным воспалением, эти патологии рассматриваются в этой статье, потому что они часто включаются в дифференциальную диагностику хронического гастрита.

Химический, или реактивный, гастрит вызван повреждением слизистой оболочки желудка в результате рефлюкса желчи и секреции поджелудочной железы в желудок, но он также может быть вызван экзогенными веществами, в том числе НПВС, ацетилсалициловой кислотой, химиотерапевтическими препаратами и алкоголем. Эти химические вещества вызывают повреждение эпителия, эрозии и язвы , что сопровождается регенеративной гиперплазией, называемой ямчатой гиперплазией и повреждением капилляров, с отеком слизистой оболочки, кровоизлияниями и приростом гладких мышц в собственной пластинке.

Поскольку воспаление минимально или отсутствует в этих химически вызванных повреждениях, термин гастропатия или химическая гастропатия, является более подходящим, чем химический или реактивный гастрит. Важно иметь в виду, что смешанные формы гастропатии и других видов гастрита, особенно гастрита, вызванного H. pylori , могут сосуществовать.

Ни одна классификация не обеспечивает вполне удовлетворительное описание всех видов гастрита. Тем не менее, этиологическая классификация предусматривает прямую цель, на которую может быть направлена терапия , по этой причине такая классификация используется в этой статье. Во многих случаях хронический гастрит является относительно незначительным проявлением заболеваний, которые проявляются преимущественно в других органах или системно (например, гастриты у людей с ослабленным иммунитетом).

Гастрит, вызываемый H. pylori , является первичной инфекцией желудка и наиболее частой причиной хронического гастрита. Случаи гистологически документированных хронических гастритов диагностируются, как хронический гастрит неопределенной этиологии или гастрит неопределенного типа, когда полученные данные отражают любой из описанных форм гастритов и конкретные причины не могут быть идентифицированы.

Патофизиология хронического гастрита

Патофизиология хронического гастрита - осложнение системных заболеваний, таких как цирроз печени, уремия или другие инфекции. Патогенез основных наиболее распространенных форм гастрита описан ниже.

H elicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит

H. pylori является грамотрицательной палочкой, которая обладает способностью колонизировать и инфицировать желудок. Бактерии заселяются в слизистый слой, который покрывает поверхность эпителия желудка и верхнюю часть желудочных ямочек. Инфекция, как правило, приобретается в детстве. Как только микроб попал в организм, прошел через слизистый слой и закрепился на поверхности просвета желудка, развивается интенсивная воспалительная реакция нижележащих тканей.

Наличие H. pylori связано с повреждением тканей и гистологическим нахождением как активного, так и хронического гастрита. Хозяин реагирует на H. pylori и бактериальная продукция состоит из Т- и В-лимфоцитов, обозначающих хронический гастрит, а затем происходит инфильтрация собственной пластинки и желудочного эпителия полиморфноядерными лейкоцитами (ПMН), которые в конечном итоге фагоцитируют бактерии. Наличие ПMН в слизистой оболочке желудка является диагностическим признаком активного гастрита.

Взаимодействие H. pylori с поверхностью слизистой оболочки приводит к высвобождению интерлейкина (ИЛ)-8, который привлекает ПМН и начинается воспалительный процесс . Эпителиальные клетки желудка высвобождают молекулы класса II, которые усиливают воспалительную реакцию, представляя антигены H. pylori , что приводит к дальнейшему высвобождению цитокинов и более интенсивному воспалению. Высокие уровни цитокинов, в частности фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и многочисленные интерлейкины (например, IL-6, IL-8, IL-10), обнаруживаются в слизистой оболочке желудка у пациентов с гастритом, вызванным H. pylori .

Уровень лейкотриенов также достаточно высокий, особенно уровень лейкотриенов B4, которые синтезируются нейтрофилами хозяина и оказывают цитотоксическое к действие на желудочный эпителий. Эта воспалительная реакция приводит к функциональным изменениям в желудке, в зависимости от того, какие области желудка были вовлечены. Когда воспаление затрагивает тело желудка, пристеночные клетки подавляются, что приводит к снижению секреции кислоты. Продолжение воспаления приводит к потере пристеночных клеток, а пониженная секреция кислоты становится постоянной.

Антральное воспаление изменяет взаимодействие между секрецией гастрина и соматостатина, влияющих на G клетки (гастрин-секретирующие клетки) и D клетки (соматостатин-секретирующие клетки) соответственно. В частности, ненормальная секреция гастрина у людей, инфицированных H. Pylori . При чрезмерной стимуляции пищей высвобождение гастрина является наиболее очевидной патологией.

Когда инфекция вылечена, нейтрофильная инфильтрация тканей быстро разрешается, с более медленным рассасыванием хронически воспаленных клеток. Параллельно с медленным рассасыванием моноцитарного инфильтрата, секреция гастрина при стимулировании пищей нормализуется.

Различные штаммы H. pylori различаются по факторам вирулентности, эти различия влияют на клинический исход инфекции H. pylori . Люди, инфицированные штаммами H. pylori , выделяющими вакуолизирующий токсин (vacA), более склонны к развитию язвенной болезни, чем люди, инфицированные штаммами, которые не выделяют этот токсин.

Еще один набор факторов вирулентности кодируется как островок патогенности H. pylori (PAI). PAI содержит последовательность нескольких генов и кодирует CAGA. Штаммы, которые производят CagA белок (CagA +), связаны с большим риском развития рака желудка и язвенной болезни. Однако заражение CagA-штаммами также делает человека предрасположенным к этим заболеваниям.

H. Pylori -ассоциированный хронический гастрит прогрессирует в соответствии со следующими 2 основными топографическими моделями, которые имеют различные клинические последствия:

• Антральный преобладающий гастрит - это заболевание характеризуется воспалением и в основном ограничивается полостью; люди с язвенной болезнью обычно демонстрируют эту модель.
• Мультифокальный атрофический гастрит - он характеризуется вовлечением корпуса и антрального отдела желудка с прогрессивным развитием атрофии желудка (потеря желудочных желез) и частичной заменой желудочных желез на эпителий кишечного типа (кишечная метаплазия); люди, у которых развивается рак желудка и язва желудка, обычно демонстрируют эту модель.

У большинства людей, инфицированных H. Pylori , не развиваются видимые клинические осложнения, они остаются носителями с бессимптомным хроническим гастритом. У людей, которые имеют дополнительные факторы риска, может развиться язвенная болезнь, МАLТ лимфома (лимфоидной ткани слизистых) или аденокарцинома желудка.

Повышенное заполнение дуоденальной кислотой может осаждать и вымывать желчные соли, которые обычно подавляют рост H. pylori . Прогрессивное повреждение двенадцатиперстной кишки способствует желудочной фовеолярной метаплазии, приводящей на участках роста H. Pylori к еще большему воспалению. Из-за этого цикла луковица двенадцатиперстной кишки все чаще не в состоянии нейтрализовать кислоту, поступающую из желудка, пока изменения в структуре и функции не нарушаются достаточно для развития язвы. H. pylori может выжить в области желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке, способствуя развитию язвенной болезни.

MALT лимфома может возникнуть в связи с хроническим гастритом при вторичном инфицировании H. pylori . В здоровом желудке не хватает организованной лимфоидной ткани, но после заражения H. pylori лимфоидная ткань присутствует повсюду. Появление в желудке лимфоидной ткани, как полагают, происходит из-за постоянной антигенной стимуляции из-за побочных результатов хронической инфекции H. pylori .

Постоянное присутствие H. pylori приводит к персистированию MALT в слизистой оболочке желудка, которая в конечном итоге может прогрессировать с образованием низкого и высокого класса MALT лимфомы. MALT лимфома означает моноклональную пролиферацию опухолевых клеток, которые обладают способностью проникать в желудочные железы. Желудочные MALT лимфомы, как правило, с низкой степенью зависимости от Т-клеток B-клеточные лимфомы, и антигенная стимуляция желудочной MALT лимфомы считается вызванной H. pylori .

Другое осложнение гастрита H. pylori - развитие рака желудка, особенно у людей, у которых развивается обширная атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка. Хотя взаимосвязь между H. pylori и гастритом постоянная, лишь у небольшой доли людей, инфицированных H. Pylori , развивается рак желудка. Заболеваемость раком желудка обычно параллельна заболеваемости H. pylori в странах с высокой заболеваемостью раком желудка и совмещается с H. pylori , являясь причиной предшествующего поражения - хронического атрофического гастрита.

Персистирование микроорганизмов и, связанное с этим воспаление, в период долго длившейся инфекции, скорее всего, способствует накоплению мутаций в геноме клеток эпителия желудка, что приводит к увеличению риска злокачественной трансформации и прогрессии к аденокарциноме. Исследования позволили получить данные о накоплении мутаций в желудочном эпителии, следующих за окислительными повреждениями ДНК, связанными с хроническими воспалительными побочными эффектами и вторичными к дефициту репарации ДНК при индуцировании хроническими бактериальными инфекциями.

Хотя роль H. pylori при язвенной болезни точно установлена, клиническая роль инфекции при неязвенной диспепсии остается весьма спорной. Устранение H. pylori может быть полезно для облегчения симптомов у небольшой части пациентов, но плановое тестирование на H. pylori и лечение его при неязвенной диспепсии в настоящее время не имеют широкого распространения. Таким образом, стратегии искоренения H. pylori у пациентов с неязвенной диспепсией должны обдумываться индивидуально.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Гранулематозный гастрит встречается редко. Туберкулез может повлиять на желудок и вызвать образование казеозных гранулем. Грибы могут также вызвать казеозные гранулемы и некрозы, которые обычно выявляются у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Гастрит у пациентов с ослабленным иммунитетом

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция желудка наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом. Гистологически обнаруживаются типичные внутриядерные эозинофильные включения, а иногда и интрацитоплазматические включения.

Пятнистый, мягкий воспалительный инфильтрат обнаруживается в собственной пластинке. Вирусные включения присутствуют в эпителиальных клетках желудка и эндотелиальных и мезенхимальных клетках в собственной пластинке. Тяжелый некроз может привести к изъязвлению. Простой герпес вызывает появление базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках. Для микобактериальных инфекций с участием Mycobacterium avium-intracellulare характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами, которые редко образуют гранулемы.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит связан с антипариетальной сывороткой и anti-intrinsic фактором (IF) антител. Тело желудка подвергается прогрессирующей атрофии при дефиците IF, у пациента может развиться злокачественная анемия.

Развитие хронического атрофического гастрита ограничивается поражением в глубокой слизистой оболочке и выраженной диффузной атрофией париетальных и главных клеток, что характеризует аутоиммунный атрофический гастрит. Аутоиммунный гастрит, связанный с антипариетальной сывороткой и анти-IF антителами, которые вызывают дефицит IF, который, в свою очередь, вызывает снижение доступности кобаламина и, в конечном счете, злокачественную анемию у некоторых пациентов.

Аутоантитела, направленны, по меньшей мере, против 3 антигенов, в том числе IF, цитоплазматические (микросомально-каналикулярные) и антигены клеточной мембраны. Обнаруживается два типа IF антител (типы I и II). Антитела IF типа I блокируют участки связывания IF-кобаламина, тем самым предотвращая поглощение витамина B-12. Клеточный иммунитет также способствует болезни. Т-лимфоциты проникают в слизистую оболочку желудка и способствуют разрушению эпителиальных клеток, вызывая атрофию желудка.

В одном исследовании сообщалось, что пол, возраст, витамин B-12, фолиевая кислота , функционирование почек, атрофический гастрит, и метилентетрагидрофолатредуктаза (MTГФ) генотипа 677TT являлись важными факторами, определяющими уровень гомоцистеина, которые были безусловно связаны со случаями сердечно-сосудистых заболеваний.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Хронический реактивный химический гастрит связан с длительным приемом аспирина или НПВП. Он также развивается, когда желче-содержащее содержимое кишечника затекает обратно в желудок. Несмотря на то, что рефлюкс желчи может произойти в неповрежденный желудок, большинство особенностей, связанных с рефлюксом желчи, как правило, встречается у больных с частичной резекцией желудка, у которых повреждение развивается рядом с местом хирургического вмешательства.

Механизмы, посредством которых желчь изменяет желудочный эпителий, связаны с воздействием нескольких составляющих желчи. И лизолецитин, и желчные кислоты могут привести к нарушению барьера слизистой желудка, что позволяет осуществляться обратной диффузии положительных ионов водорода, в результате чего происходит повреждение клеток. Панкреатический сок усиливает повреждение эпителия в дополнение к желчным кислотам. В отличие от других хронических гастропатий, при химической гастропатии обычно происходит минимальное воспаление слизистой оболочки желудка.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания являются обычной причиной желудочных гранулем, они включают болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит. Болезнь Крона выявляется примерно в 33% случаев заболевания хроническим гастритом. Также была описана связь гранулем со злокачественными новообразованиями желудка, включая рак и злокачественные лимфомы. Саркоидозные гранулемы могут быть выявлены у людей, которые употребляют кокаин, инородные тела иногда обнаруживаются в гранулемах.

Лимфоцитарный гастрит

Лимфоцитарный гастрит - это тип хронического гастрита, характеризующийся плотной инфильтрацией поверхностного и фовеолярного эпителия Т-лимфоцитами и связанными с ним хроническими инфильтратами в собственной пластинке. Из-за того, что его гистопатология похожа на таковую при целиалкии, лимфоцитарный гастрит предположительно появляется в результате действия внутрипросветных антигенов.

Высокие титры антител анти- H. pylori были обнаружены у пациентов с лимфоцитарным гастритом, а в ограниченных исследованиях воспаление исчезло после ликвидации H. pylori . Тем не менее, многие пациенты с лимфоцитарным гастритом, серологически негативны к H. pylori . В ряде случаев может развиваться вторично при непереносимости глютена и медикаментов, таких, как тиклопидин.

Эозинофильный гастрит

В некоторых случаях, особенно у детей, эозинофильный гастроэнтерит может возникнуть в результате пищевой аллергии, как правило, на молоко или соевый белок. Эозинофильный гастроэнтерит также может быть обнаружен у некоторых пациентов с заболеваниями соединительной ткани, в том числе склеродермией, полимиозитом и дерматомиозитом.

Радиационный гастрит

Малые дозы радиации (до 15 Гр) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, тогда как более высокие дозы вызывают необратимые повреждения с атрофией и язвами, связанными с ишемией. Обратимые изменения включают дегенеративные изменения в клетках эпителия и неспецифический хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке. Высшие дозы радиации вызывают постоянное повреждение слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, эрозией слизистой оболочки и капиллярными кровоизлияниями. В результате сопутствующего подслизистого эндартериита развивается ишемия в слизистой оболочке и вторичная язва.

Ишемический гастрит

Ишемический гастрит, как полагают, возникает из-за образования атеросклеротических тромбов в верхней брыжеечной артерии и при целиакии.

Этиология хронического гастрита

Хронический гастрит может быть вызван инфекционными или неинфекционными заболеваниями. Инфекционные формы гастрита включают следующие:

Неинфекционные формы гастрита включают следующие:

• Аутоиммунный гастрит
• Химическая гастропатия, как правило, связана с хроническим рефлюксом желчи или употреблением НПВС и аспирина
• Уремическая гастропатия
• Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит - он может быть связан с болезнью Крона, саркоидозом, гранулематозом Вегенера, инородными телами, употреблением кокаина, изолированным гранулематозным гастритом, хроническим гранулематозным детским заболеванием, эозинофильной гранулемой, аллергическим гранулематозом и васкулитом, гранулемой плазменных клеток, ревматоидными узелками, опухолевым амилоидозом и гранулемами, связанными с карциномой желудка, желудочными лимфомами или гистиоцитозом Лангерганса
• Лимфоцитарный гастрит, в том числе гастрит, связанный с целиакией (также называемый коллагеновым гастритом)
• Эозинофильный гастрит
• Радиационные повреждения желудка
• Трансплантат против хозяина (РТПХ)
• Ишемический гастрит
• Гастрит, вторичный по отношению к лекарственной терапии

Некоторые люди болеют хроническим гастритом неопределенной этиологии или гастритом неопределенного типа (например, аутистический гастрит).

Эпидемиология хронического гастрита

Статистика по Соединенным Штатам

В Соединенных Штатах приблизительно 35% взрослых людей инфицированы H. pylori , но распространенность инфекции в группах меньшинств и иммигрантов из развивающихся стран гораздо выше. Около 10% детей в возрасте 2-8 лет в развивающихся странах приобретают инфекцию в течение года, в то время как в Соединенных Штатах менее 1% детей заражаются за год. За это основное различие в скорости приобретения в детстве отвечают различия в эпидемиологии между развитыми и развивающимися странами.

Социально-экономические различия являются наиболее важным показателем распространенности инфекции в любой группе. Повышение уровня жизни связано с более высоким уровнем образования и улучшением санитарных условий, таким образом, распространенность инфекции ниже. Эпидемиологические исследования H. Pylori -ассоциированного хронического гастрита показали, что приобретение инфекции связано с большими, переполненными домохозяйствами и низким социально-экономическим статусом.

Четко определенные превентивные меры не установлены. Тем не менее, в Соединенных Штатах и ​​в других странах с современной санитарией и снабжением чистой водой, величина приобретения снижается с 1950 года. Частота инфекции у людей в нескольких поколениях семей, проживающих на высоком социально-экономическом уровне, находится в диапазоне 10-15%. Это, наверное, самый низкий уровень распространенности, который может снижаться спонтанно до учреждения ликвидации или программы вакцинации.

Лимфоцитарный гастрит, по оценкам, составляет около 1,4% всех гастритов. Болезнь была обнаружена в различных частях мира, но чаще в Европе. Она, предположительно, менее распространена в Соединенных Штатах.

Хроническая реактивная химическая гастропатия является одним из наиболее распространенных и плохо диагностируемых поражений желудка.

Международная статистика

По оценкам, 50% населения земного шара заражено H. Pylori , следовательно, хронический гастрит встречается очень часто. Инфекция H. pylori широко распространена в Азии и в развивающихся странах. И мультифокальный атрофический гастрит, и аденокарцинома желудка являются более распространенными в этих районах.

Аутоиммунный гастрит является относительно редким заболеванием, наиболее часто наблюдается у людей северного европейского происхождения и чернокожих людей. Распространенность злокачественной анемии в результате аутоиммунного гастрита была выявлена в 127 случаях на 100.000 человек в Великобритании, Дании и Швеции. Частота злокачественной анемии повышается у пациентов с другими иммунологическими заболеваниями, в том числе болезнью Грейвса, микседемой, тиреоидитом и гипопаратиреозом.

Возрастная демографическая статистика

Возраст является наиболее важной переменной, касающейся распространенности инфекции H. Pylori . Люди, родившиеся до 1950 года, имеют значительно более высокую заболеваемость инфекцией, чем те, кто родился после 1950 года. Например, примерно 50% людей старше 60 лет инфицированы, по сравнению с 20% людей моложе 40 лет.

Однако это увеличение распространенности инфекции в значительной степени проявляется с возрастом очевидно, а не реальные, отражающие продолжается общее снижение распространенности инфекции H. pylori. Поскольку инфекция, как правило, приобретается в детстве и остается на протяжении всей жизни, высокая доля зараженных пожилых людей, является долгосрочным результатом инфекции, которая произошла в детстве, когда уровень жизни был ниже. Распространенность будет уменьшаться по мере того, как становятся старше люди, которые в настоящее время имеют возраст 40 лет и имеют более низкий уровень заражения (явление рождения когорты).

H. pylori -ассоциированный гастрит, как правило, приобретается в детстве, а осложнения обычно развиваются позже.

Пациенты с аутоиммунным гастритом обычно страдают пернициозной анемией, которая, как правило, диагностируется у лиц в возрасте примерно 60 лет. Тем не менее, злокачественная анемия может быть обнаружена у детей (злокачественная анемия несовершеннолетних).

Лимфоцитарный гастрит может наблюдаться у детей, но обычно обнаруживается в пожилом возрасте. В среднем, это пациенты в возрасте 50 лет.

Эозинофильный гастроэнтерит в основном поражает людей моложе 50 лет.

Пациенты с симптомами идиопатического гранулематозного гастрита обычно выявляются, когда они старше 40 лет.

Демографическая статистика, связанная с полом

Хронический H. pylori -ассоциированный гастрит поражает оба пола с примерно одинаковой частотой. Соотношение аутоиммунного гастрита между женщинами и мужчинами, как сообщается, составляет 3:1. Лимфоцитарный гастрит поражает мужчин и женщин с такой же вероятностью.

Демографическая статистика, связанная с расой

H. pylori- ассоциированный хронический гастрит, вероятно, более распространен среди азиатов и латиноамериканцев, чем у людей других рас. В Соединенных Штатах инфекция H. pylori чаще встречается среди чернокожих, американских индейцев и испаноязычных людей, чем среди белых людей. Разница обусловлена социально-экономическими факторами.

Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей северного европейского происхождения и чернокожих людей, реже у южных европейских и азиатских народов.

Саркоидоз чаще встречается у молодых чернокожих людей, в то время как изолированный гранулематозный гастрит чаще встречается у пожилых белых людей.

Прогноз

Прогноз хронического гастрита тесно связан с основной причиной. Хронический гастрит, как основное заболевание, например H.pylori -ассоциированный хронический гастрит, может прогрессировать как бессимптомное заболевание у некоторых пациентов, в то время как у других пациентов могут наблюдаться диспепсические расстройства . Клиническое течение ухудшается, когда у пациентов развивается любое из возможных осложнений инфекции H. pylori , такие, как язвенная болезнь желудка или злокачественные новообразования.

H. pylori -ассоциированный гастрит является наиболее частой причиной MALT лимфомы. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом имеют 12-16-кратный риск развития рака желудка, по сравнению с населением в целом. Примерно у 1 из 6 инфицированных людей развивается язвенная болезнь, в Соединенных Штатах, примерно у 25% развивается гипохлоргидрия или ахлоргидрия. Пожизненный риск заболевания раком желудка находится в диапазоне 1-3%.

Ликвидация H. pylori приводит к быстрому излечению инфекции с исчезновением нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки желудка. Исчезновение лимфоидного компонента гастрита может занять несколько месяцев после лечения. Данные об эволюции атрофического гастрита после ликвидации H. pylori оказались противоречивыми. В последующем через несколько лет после устранения H. pylori не было выявлено регрессии атрофии желудка в большинстве исследований, тогда как в других докладах отмечалось улучшение степени атрофии и кишечной метаплазии.

Другой важный вопрос заключается в том, что ликвидация H. pylori у больных атрофическим гастритом снижает риск развития рака желудка. Имеются ограниченные данные, но проспективное исследование населения Японии сообщает, что после ликвидации H. pylori , у больных с эндоскопической резекцией раннего рака желудка наблюдалось снижение появления нового раннего рака, в то время как рак желудка кишечного типа развивался в контрольной группе без искоренения H. pylori .

Эти данные подтверждают подход с искоренением H. pylori , если микроорганизм обнаружен у больных с атрофическим гастритом; цель заключается в предотвращении развития рака желудка.

У пациентов с аутоиммунным гастритом основной результат - последующая потеря париетальных и главных клеток, он включает в себя ахлоргидрию, гипергастринемию, потерю пепсина и пепсиногена, анемию и повышенный риск желудочных новообразований. Аутоиммунный гастрит является наиболее частой причиной злокачественной анемии в умеренном климате. Риск аденокарциномы желудка, как представляется, по крайней мере, в 2,9 раза выше у пациентов с пернициозной анемией, чем у основной части населения.

Нарушение эвакуаторной функции желудка. Эвакуаторная способность желудка в условиях нормы зависит от состояния дуоденогастрального кислотного запирательного рефлекса, центрогенных нервных влияний и гуморальных воздействий, ритмической активности водителей ритма, расположенных на большой кривизне желудка и в двенадцатиперстной кишке, а также механического растяжения стенок желудка. Моторная деятельность желудка подчиняется основному закону: адекватное раздражение любого участка вызывает возбуждение в данном и нижележащих участках, ускорение продвижения содержимого и тормозит моторику и продвижение содержимого в вышележащих отделах.

Нарушения эвакуаторной способности желудка могут проявляться в виде ускорения и замедления эвакуация пищи из желудка в просвет двенадцатиперстной кишки.

Ускорение эвакуации , как правило, возникает при гипо- и анацидных состояниях, ахилии в случае развития хронических атрофических гастритов инфекционной, аутоиммунной природы или особых форм, при раке желудка. В этих случаях не срабатывает дуоденогастральный рефлекс в полной мере или в случаях развития анацидных состояний привратник зияет, что обусловливает дуоденогастральный рефлюкс желчи с последующим повреждением слизистой желудка.

Ускорение эвакуации пищи из желудка имеет место и в случае развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, несмотря на поступление большого количества кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. По-видимому, при этой патологии чрезвычайно усиливаются центрогенные холинергические нервные влияния на моторную и секреторную функцию желудка, а кислотный дуоденогастральный запирательный рефлекс оказывается несостоятельным.

Замедленная эвакуация химуса из желудка может быть следствием понижения моторики желудка (гастриты, астения), наличием препятствия для эвакуации (опухоли, полипы), повышения тонуса привратника (кислая пища, высокое содержание в ней белков и жиров). Так как привратник закрыт не постоянно, могут возникать гастродуоденальный рефлюкс и заброс желчных кислот в желудок, что также угнетает эвакуаторную функцию. Угнетение эвакуации может иметь место в случае развития пилороспазма, пилоростеноза, опухолевого поражения области привратника, а также при гиперацидных гастритах.

19.2.4. Гастрит

Гастрит - это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса преимущественно в слизистой оболочке желудка. Гастрит представляет собой гетерогенную группу заболеваний с различными индуцирующими механизмами развития.

Прежде всего, следует отметить, что гастрит имеет экзоили эндогенную природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. может развиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции, интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации, при почечной и печеночной недостаточности.

В зависимости от характера нарушения секреторной способности желудка и степени вовлечения секреторных элементов в процесс альтерации гастрит может

быть поверхностным и истинным, гиперсекреторным, гипосекреторным и мультифокальным, может носить локальный и диффузный характер.

Классификация гастритов

Как известно, в соответствии с Международной Сиднейской классификацией гастрита и модификацией Сиднейской системы выделено 3 основных вида гастрита - острый, хронический, особые формы.

Острый гастрит может быть представлен двумя формами: неатрофический ассоциированный с Helicobacter pylori (Hp) и особые формы, причем, особые формы острого гастрита могут возникать при влиянии химических веществ, желчи, радиационного облучения, подавляющего митотическую активность слизистой желудка, под влиянием разнообразных инфекционных патогенных факторов (бактерий, вирусов, грибов).

Хронический гастрит (ХГ) любой этиологии сопровождается нарушением регенерации эпителия, его трофики, расстройствами секреторной, моторной, инкреторной функций желудка, одинаково часто встречается как самостоятельное, так и сопутствующее заболевание.

Секреторные клетки омолаживаются, теряют специфические признаки, приобретают свойства злокачественных.

До настоящего момента нет единой общепринятой классификации ХГ, отражающей не только особенности структурных изменений в слизистой оболочке желудка, но и характер изменений его секреторной активности и особенности индуцирующих этиологических факторов.

Во всех классификациях, используемых ранее, значились две формы ХГ - поверхностный и атрофический. Они были выделены в добиопсийную пору. В то же время анализ большого биопсийного материала выявил промежуточные формы, названные гастритом без атрофии с поражением желез и поверхностным гастритом с начинающейся атрофией. Термин «ХГ без атрофии с поражением желез» применяется до сих пор. Поражение желез при отсутствии уменьшения их размеров выражается в замещении специализированных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока - НСl, пепсиноген.

Долгое время наиболее распространенной за рубежем и в нашей стране была классификация ХГ, предложенная R.G.Strickland и I.R.Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: ХГ типа А и ХГ типа В.

ХГ типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. При ХГ типа А образуются антитела (АТ) к париетальным клеткам слизистой желудка и внутреннему фактору, что приводит к развитию атрофии этих клеток и выключению их функций с последующим развитием гипохлоргидрии.

Морфологически выделяют 3 степени тяжести ХГ:

1-я (легкая) - отсутствует менее 10 % париетальных клеток. 2-я (средняя) - отсутствует 10–20 % париетальных клеток. 3-я (тяжелая) - отсутствует более 20 % париетальных клеток.

Поскольку слизистая антрального отдела желудка при гастрите типа А остается интактной, сохраняется система ауторегуляции на органном уровне, обеспечиваемая гиперплазией G-клеток и гиперпродукцией гастрина. Однако последняя не приводит к достаточной стимуляции желудочной секреции. Эта форма ХГ встречается у 20–30 % больных. Для ХГ типа А характерен наименьший процент малигнизации.

ХГ типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных (примерно в 70–80 %), патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой ХГ антрального отдела желудка с постепенным распространением на фундальный отдел (антрокардиальная экспансия). При ХГ типа В нет АТ к париетальным клеткам. Он характеризуется прогрессирующей атрофией и склерозом слизистой. Встречается в 100 % случаев язвенной болезни любой локализации.

Этиологические факторы ХГ типа В не установлены, тем не менее, начиная с момента обнаружения Маршаллом и Варрен, Нр ХГ типа В ассоциировали с Нр, а также с действием разнообразных экзогенных факторов. В дальнейшем G.B.J.Glass и S.Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму ХГ (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания.

H.Streiniger и V.Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой ХГ (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

В классификации M.F.Dixon (1989) выделены хронические гастриты А, В, и С, причем А - аутоиммунный, В - бактериальный, С - химически опосредованный (к нему отнесен рефлюкс-гастрит). В том же 1989г. была опубликована новая классификация гастритов, согласно которой выделено 6 типов гастрита:

1) аутоиммунный (тип А);

2) бактериально обусловленный (тип В);

3) смешанная форма А и В;

4) химико-токсически индуцированный (тип С);

5) лимфоцитарный;

6) особые формы.

К смешанному типу отнесены те случаи, в которых хронический гастрит А присоединяется к вызванному Нр хроническому гастриту В, названному первичным. (Хронический гастрит А - соответственно вторичным). При этом выраженность структурных изменений в антральном отделе может уменьшиться, а к патогенным эффектам Нр в условиях анацидности может присоединиться и другая флора. Гастритом С называют рефлюкс-гастрит с диффузным поражением препилорическойзоны.ПервыечетыретипаХГмогутрассматриватьсякакэтиопатогенетические, однако лимфоцитарный гастрит таким критериям не удовлетворяет. Его этиология неясна, в патогенезе участвуют иммунные механизмы, что подтверждается преимущественной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия. Выпадают из приведенной выше системы и особые формы. К ним относятся «другие инфекционные гастриты», а также гранулематозные, эозинофильные и кронгастрит.

В августе 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная «Сиднейской системой». Классификация проста, конкретна, в ней соблюден принцип преемственности. Она основана на гистологических и макроскопических критериях.

Гистологические критерии те же, что и в других классификациях. Оцениваются топография (и соответственно выделены гастрит антральный, фундальный и пангастрит), гистологические особенности и их выраженность, а также этиология.

В Сиднейской системе отвергаются такие термины, как гастрит А, В, АВ и С. Гистологическая основа классификации складывается из этиологии, то­

пографии, морфологии. Предложено различать только 3 основных вида морфологических изменений: острый, ХГ, а также особые формы.

ОГ характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, ХГ

Плазматических клеток и лимфоцитов. В Сиднейской классификации не различают поверхностный и атрофический гастриты. Активность воспалительного процесса определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и эпителия. Отмечено, что в отличие от Нр ассоциированных гастритов аутоиммунные ХГ не бывают активными. Указывают в диагнозе наличие и тип кишечной метаплазии. Основные морфологические изменения, такие, как содержание слизи

в клетках, дистрофия эпителия, гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация, по степени выраженности не учитывают.

В соответствии с Сиднейской классификацией и особенностями этиологического фактора различают ХГ, ассоциированный с Нр, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные (в том числе болезнь Крона), саркоидоз, туберкулез, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приема некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанной этиологии.

ХГ с нормальной и повышенной секрецией НСl встречается преимущественно у больных молодого возраста, чаще у мужчин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка носят, как правило, поверхностный характер и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, создавая картину хронического гастродуоденита.

В случаях, когда эндоскопически обнаруживают единичные или множественные плоские дефекты слизистой оболочки желудка и петехии, принято говорить о геморрагическом гастрите.

Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью является одной из наиболее распространенных форм ХГ и встречается преимущественно

в среднем и пожилом возрасте. При исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное снижение секреции НСl.

При ригидном антральном гастрите возникают грубые рубцовые изменения, приводящие к склерозированию и гипертрофии мышечного слоя антрального отдела желудка с резким сужением его просвета.

При полипозном гастрите эндоскопически обнаруживают множественные полипы, располагающиеся преимущественно в антральном отделе желудка. Хронический гипертрофический гастрит характеризуется значительным утолщением

слизистой оболочки желудка, часто сопровождается гиперсекрецией НСl и нередко сочетается с эрозиями гастродуоденальной области.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) представляет собой особую форму патологического процесса и рассматривается в настоящее время как самостоятельное заболевание.

Сиднейская система достаточно проста и понятна. Она сможет обеспечить относительное единообразие оценок биопсийного материала и, главное, будет способствовать взаимопониманию морфолога и клинициста. Однако эта классификация не отражает этиологических факторов и ведущих патогенетических механизмов развития ХГ.

На наш взгляд, целесообразно использовать классификацию гастритов, отражающую этиопатогенетические механизмы их развития и характер нарушений секреторной способности желудка, а также особенности этиологии, патогенеза, характера течения заболевани.

19.2.5. Язвенная болезнь

Полагают, что острые пептические язвы не являются самостоятельной формой патологии, носят вторичный симптоматический характер.

Острые пептические язвы могут возникать вторично при гипоксиях различного генеза, в частности при сердечной, дыхательной недостаточности, когда нарушается трофика, оксигенация и репаративная регенерация слизистой. Причинами развития острых пептических язв может явиться стероидная терапия, а также интенсивное освобождение эдогенных глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, в случае развития болезни и синдрома Иценко-Кушинга, при других эндокринопатиях, сопровождающихся усиленным освобождением гормонов-стимуляторов желудочной секреции. Как указывалось выше, под влиянием глюкокортикоидов повышается агрессивное воздействие кислотно-пептического фактора на слизистую желудка, повреждается барьер видимой слизи, подавляются митотическая активность эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и соответственно процессы репаративной регенерации.

Врядеслучаевострыепептическиеязвымогутбытьобусловленыприемомтаких лекарственных препаратов, как аспирин, резерпин, бутадион, вызывающих повреждение барьера видимой слизи и повышение агрессии кислотно-пептического фактора.

Острые язвы могут возникать при синдроме Золлингера-Эллисона в случае развития гастрином и гиперпродукции гастрина, при гиперпаратиреозе, при гиперинсулинизме. Причинами развития острых пептических язв могут явиться аутоинтоксикации при почечной, печеночной недостаточности, а также различные

экзоинтоксикации бактериальной и небактериальной природы, когда слизистая желудка и кишечника начинает экскретировать из системного кровотока токсические продукты, вызывающие ее повреждение.

Таким образом, острые пептические язвы имеют четко определенную причину и с устранением этой причины быстро подвергаются обратному развитию.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является самостоятельной формой патологии многофакторного генеза, характеризующейся наличием хронического рецидивирующего язвенного дефекта слизистой.

С точки зрения анатомотопографической локализации следует отметить, что язвы малой кривизны тела желудка представляют самую частую локализацию язв, составляя от 37 до 68 % всех язвенных поражений; язвы большой кривизны желудка редко встречаются в клинической практике, составляя от 0,2 до 4,6 % от числа всех язвенных поражений, частота кардиальных и субкардиальных язв составляет от 1,6 до 18,4 % от числа всех язвенных поражений желудка. Частота встречаемости язв антрального отдела желудка, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 27%всехбольныхязвеннойболезньюжелудка.Врядеслучаеввозникаютязвенное поражение двенадцатиперстной кишки, сочетанные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, так называемые дуоденогастральные язвы и внелуковичные язвы. Последние обнаруживаются в 5–7 % всех гастродуоденальных изъязвлений.

Следует отметить, что для язвенного поражения малой кривизны, как правило, характерно гипоацидное состояние. При сочетании язвы малой кривизны тела желудка с язвой или рубцово-язвенной деформацией луковицы двенадцатиперстной кишки возникает гиперацидное состояние и, наконец, в случае локализации язв в препилорическом и пилорическом отделах возникает нормоили гиперацидное состояние.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем.

Этиология язвенной болезни остается недостаточно изученной. В последние годы развитие язвенной болезни ассоциируют с патогенным действием на слизистую желудка НР; однако одного воздействия указанного микроба оказывается в ряде случаев недостаточным для развития заболевания, в связи с чем выделяют комплекс этиопатогенетических причинных факторов и факторов риска, приводящих к развитию заболевания. Последние представлены ниже:

1. Генетическая предрасположенность, стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера. Среди генетически обусловленных факторов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки существенное место отводится групповой специфичности крови, ее резус-принадлежности. Как известно, наличие 0 (I) группы повышает риск заболевания язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на 30–40 %, положительный резус фактор - на 10 %, отсутствие способности выделять антигены системы АВН, отвечающие за выработку гликопротеинов желудочной слизи, на 40–50 %. Сочетание первого и последнего факторов увеличивают риск развития заболевания в 2,5 раз. Существование большого числа возможных наследственно обусловленных механизмов язвообразования привело к концепции «генетической гетерогенности» язвенной болезни.

Таким образом, наследственная предрасположенность играет важную роль в развитии язвенной болезни.

2. Алиментарные факторы и вредные привычки: недоброкачественная пища, сухоедение, нерегулярный прием пищи, горячая пища, кофе, алкоголь, курение и др.

Под влиянием патогенных факторов алиментарной природы происходит повреждениебарьеравидимойслизи,повышаетсяагрессивноевоздействиекислотнопептического фактора на подлежащие слои слизистой, выделяются медиаторы альтерации, в частности гистамин, заметно усиливающий желудочную секрецию и тем самым усугубляющий альтеративные сдвиги в слизистой желудка.

Курение, по мнению ряда авторов, за счет влияния никотина, стимулирует секрецию НСl, способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующим усилением ацидификации содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки, подавляет механизмы слизеобразования. Способствуют язвообразованию и лекарственные препараты, в частности аспирин, индометацин, фенилбутазон, глюкокортикоиды и др. Многие медикаментозные препараты подавляют слизеобразование и снижают активность барьера видимой слизи.

3. Длительное или часто повторяющееся воздействие психоэмоциональных стрессорных раздражителей, нервное перенапряжение. Как указывалось выше, под влиянием гормонов адаптации возникает недостаточность образования и функционированиябарьеравидимойслизи,повышаетсяагрессивноевоздействиекислотнопептического фактора, подавляются митотическая активность эпителия слизистой

и ее репаративная регенерация.

4. Выраженная вегетативная дистония, активация холинергических реакций, усиление продукции ацетилхолина и сопряженной с этим медиатором продукции гастрина , гистамина, НСl и пепсина.

5. Расстройства гормональной и гуморальной регуляции секреторной способности желудка, усиление продукции стимуляторов желудочной секреции: глюкокортикоидов, паратгормона, гастрина, бомбезина, инсулина, СТГ, глюкагона и др. на фоне абсолютной или относительной недостаточности ингибиторов желудочной секреции: соматостатина, секретина, тиреокальцитонина, ВИП, ГИП, РGЕ, эндогенных опиоидных пептидов и т. д.

6. Нарушение гастродуоденальной моторики. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого. Некоторые исследователи полагают, что повышение агрессивности кислотно-пептического фактора при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки связано не с ускорением эвакуации больших количеств кислого содержимого из желудка в кишечник, а с замедлением прохождения кислого содержимого по двенадцатиперстной кишки в связи с ослаблением ее моторики.

Для объяснения патогенеза язвенной болезни желудка используют теорию дуоденогастрального рефлюкса. Согласно этой теории желчные кислоты и лизолецитин, попадающие в желудок в результате дуоденогастрального рефлюкса, оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку желудка, способствуя повреждающему действию НСl на слизистую, освобождению гистамина, гастрина,

язвообразованию.

Доуданогастральный рефлюкс отмечается при разнообразных заболеваниях: хронических холециститах, желчно-каменной болезни, дискинезиях двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря, после резекции желудка.

7. Нарушение регенераторно-трофических процессов в слизистой. В условиях нормы эпителий слизистой ЖКТ характеризуется высокой способностью к полной регенерации. Небольшие повреждения слизистой оболочки заживают в течение 30 мин, полное обновление всех клеток гастродуоденальной системы происходит в течение 2–6 дней. На интенсивность регенераторных процессов влияют: интенсивность слущивания поверхностных эпителиальных клеток, степень растяжения стенок желудка, состояние кровотока, характер нервных, гормональных и гуморальных воздействий, экзогенных и эндогенных повреждающих воздействий. Естественно, что замедление регенераторных процессов в слизистой гастродуоденальной системы является фактором снижения ее устойчивости к кислотнопептической агрессии и язвообразования. Снижение регенераторной способности слизистой нередко является следствием ее ишемии.

8. Действие инфекционных патогенных факторов. В последние годы важная роль в развитии язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки отводятся микроорганизмам Helicobacter pylori. Последний, попадая в желудок, обеспечивает обсеменение антропилорического отдела, т.е. зоны с высокой ощелачивающей функцией, вызывая в этом участке слизистой активное хроническое воспаление. При этом возникает нейтрофильная, плазмоцитарная, лимфо-моноцитарная инфильтрация слизистой, освобождение цитокинов с полимодальным действием, свободных радикалов, оказывающих цитотоксическое, мутагенное и канцерогенное действие.

Факторами мутагенеза и канцерогенеза при Нр-инфицировании слизистой ЖКТ служат свободные радикалы, на фоне формирующегося дефицита аскорбиновой кислоты, β каротина, α токоферола.

При неблагоприятных условиях Нр переходит в кокковую форму, а при благоприятных - в S образную форму. Рак желудка у инфицированных Нр встречается

в 4–8 раз чаще, чем у неинфицированных.

Мощным повреждающим фактором слизистой желудка и кишечника на фоне инвазии Нр является аммиак, образующийся при участии уреазы возбудителя инфекции. Аммиак, с одной стороны, защищает Нр от повреждающего действия НСl, а с другой, ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой желудка, в результате чего нарушается энергетический и электролитный балансы клеток. В то же время аммиак является источником образования высокотоксичных соединений - гидроксиамина и монохлорамина. Нр выделяют факторы хемотаксиса лейкоцитов.

Развитие воспалительного процесса в антральном отделе сопровождается гипергастринемией, ранним сбросом кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, закислением луковицы двенадцатиперстной кишки. 3акисление среды в кишечнике приводит к появлению островков желудочной пилорической метаплазии в двенадцатиперстной кишке. На островки желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке попадает НР, вызывая в них такое же активное воспаление, как и в желудке, но в условиях кишечника эти участки быстро подвергаются разрушению с образованием язв.

НР обнаруживают в 100 % случаев развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в то время как при язвенной болезни желудка эти возбудители обнаруживаются в 70 % случаев. Следует отметить несколько иные механизмы индукции язвенной болезни желудка под влиянием НР. Как известно, НР атакуют пилорический отдел и не способны адгезироваться на клетках фундального отдела. Тем не менее, высокая локализация язв не отвергает ее «хеликобактерную» природу. Известно, что после 10 летнего возраста проявляется феномен «антрокардиальной экспансии», характеризующийся постепенным смещением границы пилорических желез в сторону кардии, особенно по малой кривизне желудка.

В патогенетическом отношении главным предшественником медиогастральных язв является локальный гастрит препилорического отдела с последующим распространением его на вышележащие отделы желудка.

Резюмируя особенности развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, необходимо отметить следующее.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки возникает в результате первичной гиперсекреторной гастропатии, характеризующейся преимущественной локализацией воспалительного процесса хеликобактерной природы в пилорическом отделе. Следствием локального воспалительного процесса в пилорическом отделе являются гиперпродукция гастрина, усиление секреторной и эвакуаторной способности желудка. Одним из патогенетических факторов развития язвенной болезни является выраженная ваготония, активация первой цефалической фазы желудочной секреции, особенно выраженной в ночное время. Сброс большого количества желудочного сока с высокой кислотной активностью и активностью пепсина приводит к вторичному развитию воспалительного процесса в слизистой двенадцатиперстной кишки с последующим изъязвлением ее.

Медиогастральные язвы желудка возникают на фоне мультифокальных изменений слизистой оболочки, характеризующихся чередованием участков атрофии, гипертрофии, гиперплазии и участков с нормальной неизмененной структурой. В связи с этим секреторная способность желудка в целом, интенсивность продукции НСl могут быть снижены, повышены или нормальными. При повышенных показателях кислотности необходимо исключить дуоденальную язву.

Образование язвы желудка в условиях гипоацидного состояния является следствием деструкции барьера видимой слизи, резкого снижения ее защитных свойств по отношению к агрессивному воздействию химических и механических раздражителей. В то же время важным патогенетическим фактором развития язвенного поражения желудка является прогрессирующая атрофия эпителиальных клеток, недостаточность механизмов репаративной регенерации.

19.2.6. Болезни оперированного желудка

К болезням оперированного желудка относят ряд патологических синдромов, возникающих в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах: демпингсиндром, гипогликемический синдром, синдром постгастрорезекционной астении, хронический пострезекционный панкреатит, гастриты культи, в том числе

рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит и др.

В основе развития демпинг-синдрома или синдрома сбрасывания лежит нарушение резервуарной и переваривающей способности желудка. Динамику функциональных и метаболических расстройств при демпинг-синдроме можно представить следующим образом:

Резекция тела и дна желудка влечет за собой удаление значительной части главных желез слизистой желудка и соответственно нарушение начальных этапов гидролиза белков.

В связи с выпадением резервуарной функции желудка при тотальной или субтотальной его резекции большие количества непереработанного желудочного содержимого поступают в кишечник, вызывая развитие воспалительного процесса. При этом появляется симптоматика энтерита или энтероколита.

Недостаточность поступления НСl в кишечник при резекции желудка приводит к снижению образования секретина и панкреозимина и соответственно к резкому ограничению секреторной способности поджелудочной железы и вторичным расстройствам полостного кишечного пищеварения. Таким образом, у больных развиваются синдромы малдигестии и мальабсорбции, проявляющиеся развитием гипоальбуминемии, диспротеинемии, расстройствами всасывания и метаболизма жиров, витаминов, микроэлементов, снижением массы.

В отдаленномпериодепослерезекциижелудкамогутразвитьсяВ 12 -дефицитные

и железодефицитные анемии. Удаление антрального отдела желудка, как правило, не приводит к дефициту гастрина, что связано с наличием экстрагастральных источников его образования - в двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе.

Пептические язвы гастроеюноанастомоза после резекции желудка наблюдаются в 1–3 % случаев.

В раннем пострезекционном периоде могут развиться осложнения органического характера в виде острой непроходимости приводящей петли анастомоза.

19.3. Физиология и патология пищеварения

в тонком кишечнике

19.3.1. Физиология полостного и пристеночного пищеварения в

тонком кишечнике

Основные функции кишечника - секреторная, моторная, всасывательная, инкреторная, экскреторная и резервуарная.

В тонком кишечнике желудочное содержимое подвергается глубокой механической и химической переработке. Тонкий кишечник является главным местом переваривания и всасывания питательных веществ, здесь осуществляется полостное, пристеночное и внутриклеточное пищеварение. Кишечное пищеварение происходит в нейтральной или слабоосновной среде.

Особое место в пищеварении и регуляции функций пищеварительного аппарата занимает двенадцатиперстная кишка. Ее содержимое натощак имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2–8,0). Нейтрализация кислого содержимого желудка обеспечивается за счет секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, прекращающих действие желудочных протеаз и обеспечивающих последующие процессы полостного пищеварения в тонком кишечнике.