Этиология и патогенез вторичной артериальной гипертензии. Патогенез гипертонической болезни

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник - до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников . Не менее половины всех случаев эндокринных гипертензий приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

— Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

+ Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

— Минералокортикоидные артериальные гипертензии . В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).

— Первичный гиперальдостеронизм . Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензии. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na2+).

— Вторичный альдостеронизм . Развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.

— Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензии при гиперальдостеронизме приведён на рисунке.

Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензии.

+ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии . Являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (17-гидрокортизон, гидрокортизон, на его долю приходится 80%; остальные 20% - кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

+ Катехоламиновые артериальные гипертензий . Развиваются в связи со значительным увеличением в крови содержания катехоламинов - адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензий обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.

— Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

— Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и в меньшей мере - бета-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.

— Адреналин воздействует как на а-, так и на бета-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензий .

— Проявления феохромоцитомы разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх смерти - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 — 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

• Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
• Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

• Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.
• Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

Эндокринные гипертонии — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 4 из 5

Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм). В последние годы все большее внимание привлекают к себе гипертонии, вызванные избыточной активностью минералокортикоидов в организме (см. приложение). Синдром Кона является классическим образцом этого вида патологии. Клинические проявления его складываются из артериальной гипертонии, которая сочетается с повышенной секрецией альдостерона, приводящей к развитию гипокалиемии с характерными для нее нефропатией и мышечной слабостью.

Болезнь начинается с незначительных и кратковременных повышений артериального давления и принимается, как правило, за доброкачественную гипертонию. Содержание калия в крови долгов время остается нормальным, что дало основание некоторым авторам выделить особую нормокалиемическую стадию первичного альдостеронизма. В более поздних стадиях болезни развивается гипокалиемия, а артериальная гипертония примерно в четверти случаев принимает злокачественное течение.

Было установлено, что из 284 случаев болезни первичный альдостеронизм был вызван аденомой в 84,5%, диффузной или мелкоузловой гиперплазией - в 11,3% и раком надпочечников - в 2,1% случаев. Надпочечники у 2,1% больных, оперированных по поводу синдрома Кона, оказались неизмененными. В 90% случаев болезни аденома располагалась в левом надпочечнике, в 10% случаев аденомы были двусторонними или множественными.

Выраженность альдостеронизма не зависит от размера аденомы, которая иногда бывает настолько мала, что с трудом обнаруживается на операции.

Содержание альдостерона в крови и экскреция продуктов его обмена с мочой оказываются повышенными в большинстве, но не во всех случаях синдрома Кона. Возможно, что секреция альдостерона при аденоме коркового слоя надпочечников (подобно секреции катехоламинов при феохромоцитоме) периодически усиливается и замедляется. Из этого следует, что диагноз синдрома Кона следует ставить только по результатам многократных определений концентрации альдостерона в крови. Вынося диагностическое заключение, необходимо учитывать существование возрастных колебаний в концентрации альдостерона в крови. В пожилом и старческом возрасте концентрация альдостерона в крови приблизительно в 2 раза меньше, чем у лиц молодого возраста.

В типичных случаях синдром Кона протекает с понижением активности ренина в крови. Объясняется это тормозящим влиянием альдостерона на функцию юкстагломерулярного аппарата почек. Содержание ренина в крови при синдроме Кона остается пониженным даже после назначения гипонатриевой диеты, мочегонных средств. Оно остается низким и при наступлении беременности. Указанные признаки широко используются для отличия синдрома Кона от сходных с ним по клиническим проявлениям гипертонической болезни и артериальной гипертонии, вызванной стенозом почечной артерии.

Содержание калия в крови в начальных стадиях синдрома Кона остается нормальным, позднее появляется периодическая гипокалиемия. В случаях тяжелой болезни выраженная гипертония сочетается с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом. Следствием гипокалиемии являются полиурия, которая встречается в 72% случаев и резче всего выражена в ночные часы, и ослабление мышечной силы, особенно в мышцах шеи и проксимальных отделов конечностей. Аптидиуретический гормон не оказывает влияния на выраженность полиурии, очевидно, в связи с развитием гипокалиемической нефропатии. Мышечная слабость изредка осложняется развитием временных парезов и даже параличей.

Изредка у больных синдромом Кона развиваются отеки, которые, как и другие признаки болезни, исчезают вскоре после удаления аденомы.

Для того чтобы отличить симптоматическую гипертонию при первичном альдостеронизме от гипертонической болезни, необходимо при собирании анамнеза обращать внимание на выраженность симптомов и признаков гипокалиемического алкалоза. В клинике он ярче всего проявляется нарушениями функции почек и поперечнополосатых мышц. Как уже указывалось, гипокалиемическая нефропатия приводит к развитию жажды и полиурии, которые выражены особенно резко в ночные часы. Мышечная слабость вначале воспринимается больными как быстрая утомляемость, «разбитость». Характерно непостоянство мышечной слабости. Она наступает всегда приступами, во время которых больные не могут поднять руки, не могут удержать в руках стакан, тарелку или другие предметы, тяжесть которых раньше не замечалась. Иногда им трудно говорить или поднимать голову.

Применение антагонистов альдостерона приводит к исчезновению гипокалиемического алкалоза. Альдактон или верошпирон назначают в суточной дозе 300-400 мг в течение 2-4 нед. Перед началом пробы и во время ее проведения повторно определяется содержание общего и обменноспособного калия в организме. Одновременно с исчезновением гипокалиемического алкалоза исчезает обычно и артериальная гипертония, а в крови больного появляются ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В ряде случаев при позднем начале терапии артериальное давление остается повышенным, что объясняется развитием артериолосклероза почек. Артериальное давление в подобных случаях остается повышенным и после удаления опухоли.

Синдром Кона следует подозревать во всех случаях гипертонии, сочетающейся с полиурией и мышечной слабостью или с быстро развивающимся понижением физической выносливости больного. Обсуждая дифференциальный диагноз между синдромом Кона и гипертонической болезнью, необходимо иметь в виду, что повышенное содержание альдостерона в крови и увеличенная экскреция продуктов его обмена с мочой встречаются во всех случаях синдрома Кона с самого начала болезни и что активность ренина в крови во всех случаях этого синдрома либо совсем не определяется, либо резко понижена. Она оказывается пониженной и у 10-20% больных гипертонической болезнью, но содержание альдостерона в подобных случаях нормально. Низкая активность ренина в крови в сочетании с гиперальдостеронемией встречается как при синдроме Кона, так и при артериальной гипертонии, легко излечивающейся назначением дексаметазона.

Артериальная гипертония, вызванная аденомой надпочечника, нередко исчезает после терапии антагонистами альдостерона. Результаты этой пробной терапии не только подтверждают причинную связь гипертонии с повышенной активностью альдостерона» но и позволяют предсказать влияние оперативного лечения на гипертонию. Терапия гипотиазидом в подобных случаях (в суточной дозе не менее 100 мг в течение 4 нед) оказывается безуспешной и приводит только к резкому усилению гипокалиемии. При доброкачественно протекающей гипертонической болезни терапия гипотиазидом сопровождается обычно длительным и выраженным понижением артериального давления. Гипокалиемия при этом обычно не развивается. Быстро прогрессирующее течение отличает злокачественную гипертоническую болезнь от злокачественного гипертонического синдрома при первичном альдостеронизме.

Аденокарцинома надпочечника. Аденома коры надпочечников является только одной из причин синдрома Кона. Другими его причинами являются аденокарцинома и гиперплазия коры надпочечников. Рак, так же как и аденома, поражает в большинстве случаев один из надпочечников. Рост злокачественной опухоли сопровождается лихорадкой обычно неправильного типа, появлением болей в животе, микрогематурией. Отсутствие аппетита приводит к исхуданию больных. В поздних стадиях болезни появляются метастазы, чаще в кости и легкие.

Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования. К моменту, когда появляется артериальная гипертония, раковая опухоль по своим размерам обычно значительно больше аденомы. На инфузионных урограммах или на нефрограммах отмечается смещение пораженной почки. На ретроградных пиелограммах удается обнаружить деформацию чашечно-лоханочной системы. Пневморен в сочетании с томографией позволяет получить хорошее изображение почек и надпочечников, локализовать опухоль и определить ее размеры.

Для аденомы надпочечника характерна повышенная экскреция альдостерона с мочой, при раковой опухоли надпочечника в моче обнаруживается увеличенное содержание не только альдостерона и его метаболитов, но и других кортикостероидов.

Гиперсекреция других минералокортикоидов . К артериальной гипертонии, вызванной гиперсекрецией альдостерона, близко примыкает гипертония, развивающаяся вследствие гиперсекреции других минералокортикоидов. Обладая менее выраженным действием на обмен натрия и калия, эти минералокортикоиды все же способны вызвать не только повышение артериального давления, но и гипокалиемию. Более других известна артериальная гипертония, вызванная гиперсекрецией дезоксикортикостерона или его предшественников. Brown и соавт. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и др. описали изолированную гиперсекрецию 18-гидроксидезокси-кортикостерона и 11-дезоксикортикостерона, которая протекала с артериальной гипертонией, подавлением активности ренина в крови и выраженной гипокалиемией. Количество обменоспособного натрия было увеличенным, содержание альдостерона и 11-гидроксикортикостерона в крови - нормальным.

По данным Brown с соавт. (1972), понижение активности реяина в крови обнаруживается приблизительно у 25% больных доброкачественной эссенциальной гипертонией. Нормальное содержание альдостерона и дезоксикортикостерона дает основание считать, что как гипертония, так и подавление секреции ренина у этих больных обусловлены активностью еще неидентифицированных минералокортикоидов. Высказанное предположение подтверждается результатами пробной терапии спиронолактонами. Назначение альдактона или верошпирона этим больным сопровождается, как и у больных первичным альдостеронизмом, понижением артериального давления.

Из сказанного, однако, не вытекает, что все случаи артериальной гипертонии с пониженной активностью ренина развиваются вследствие гиперсекреции минералокортикоидов. Спиронолактоны эффективны во многих, но не во всех случаях гипертонической болезни с пониженной активностью ренина. Гиперсекреция минералокортикоидов является, вероятно, причиной только одной, а не всех форм эссенциальной гипертонии.

Гипертония, вызванная первичной гиперсекрецией неидентифицированных минералокортикоидов, по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной. Клиническая картина ее в начале заболевания может ничем не отличаться от гипертонической болезни. На ее симптоматическое происхождение указывают благоприятные результаты пробной терапии спиронолактонами в указанной выше дозе. Широкое применение спиронолактонов в диагностических целях позволит заподозрить этот вид гипертонии задолго до появления ее поздних клинических синдромов: гипокалиемической нефропатии, гипокалиемических парезов и параличей. Окончательный диагноз устанавливают по содержанию минералокортикоидов в крови или в моче, по понижению или полному исчезновению активности ренина и по отрицательным результатам урологических методов исследования.

Гиперсекреция глюкокортикоидов . Синдром Иценко- Кушинга встречается при многих заболеваниях. В настоящее время чаще приходится встречаться с ятрогенным синдромом Иценко - Кушинга, развивающимся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышение артериального давления встречается у 85% больных этим синдромом. Задержка натрия иногда сопровождается развитием небольших отеков и понижением активности ренина. Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, нервно-психической сферы, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни. Врожденными аномалиями синтеза кортикостероидов объясняется и артериальная гипертония в некоторых случаях синдрома Шерешевского - Тернера.

Гиперсекреция ренина . Ренин принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус осуществляется не прямо, а опосредованно через ангиотензин. Скорость секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата контролируется нервными влияниями, степенью раздражения механорецепторов почечных артериол и содержанием натрия в дистальном канальце нефрона. Выраженная ишемия почек независимо от ее причины приводит к увеличению секреции ренина.

Секреция ренина заметно увеличивается при гипертонических кризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения. Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механизмов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого является повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосудов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не произойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гипертония, характерным признаком которой является увеличенная экскреция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.

Клиника этого вида артериальной гипертонии детально изучена Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимовой и П. П. Герасименко (1968), которые установили, что высокая активность ренина при злокачественной реноваскулярнои гипертонии резко снижается после удачно проведенной операции и что снижение ее всегда сопровождается нормализацией артериального давления и уменьшением экскреции альдостерона с мочой. Повышение активности ренина и увеличение экскреции альдостерона с мочой наблюдались ими также при злокачественной гипертонической болезни, хроническом пиелонефрите, в терминальной фазе хронического гломерулонефрита.

Артериальное давление у большинства больных с хронической почечной недостаточностью удается поддерживать на нормальном уровне, удаляя у них повторными диализами избыток натрия и связанную с ним воду. Указанные мероприятия у некоторых больных оказываются неэффективными. У них развивается тяжелая гипертония, характерными признаками которой являются высокое содержание в крови ренина, ангиотензина II и I и альдостерона. Удаление воды и электролитов у этих больных во время диализа сопровождается еще большим повышением активности ренина и ангиотензина в крови и дальнейшим повышением артериального давления. Ангиотензин у этих больных, по-видимому, оказывает прямое прессорное влияние на сосуды. Сразу же после двусторонней нефрэктомии содержание ренина и ангиотензина в крови резко падает, и артериальное давление понижается до нормального уровня (Morton, Waite, 1972).

Назначение спиронолактонов этим больным не приводит к понижению артериального давления, хотя и позволяет корригировать гипокалиемию. Неэффективность их зависит, вероятно, от того, что гиперальдостеронизм здесь не является первопричиной гипертонии, а развивается вторично. Количество обменоспособного натрия в организме этих больных не увеличивается, под влиянием терапии спиронолактонами у них отмечается только уменьшение обменоспособного натрия в организме и обычно незначительное понижение артериального давления.

Высокая активность ренина в крови является единственным надежным лабораторным признаком, который позволяет отличить эту форму артериальной гипертонии от гипертонической болезни с увеличенной экскрецией альдостерона с мочой и пониженной активностью ренина в крови. Результаты терапии спиронолактонами имеют значение только предварительного диагностического метода, не заменяющего определения активности ренина в крови. Артериальная гипертония наблюдается как при вышеописанных альдостеронсекретирующих опухолях коркового слоя надпочечников, так и при первичных опухолях почки, секретирующих ренин. Гиперсекреция ренина («первичный ренинизм» Кона) признается основной причиной артериальной гипертонии при гемангиоперицитоме (опухоли, исходящей из клеток юкстагломерулярных клеток нефрона) и при опухоли Вильмса.

Артериальная гипертония в подобных случаях может иметь сосудистое или эндокринное происхождение. В первом случае она оказывается следствием сдавления почечной артерии растущей опухолью, во втором - следствием секреции опухолью прессорных веществ в кровь. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly с соавт. (1973) обнаружили в ткани этих опухолей большое количество ренина. Эксплантат опухоли в культуре ткани продолжает продуцировать ренин.

Диагноз гемангиоперицитомы чрезвычайно труден, так как опухоль имеет очень малые размеры и растет чрезвычайно медленно. Опухоль Вильмса растет значительно быстрее, и диагностика ее не представляет трудностей. Удаление гемангиоперицитомы или опухоли Вильмса приводит к исчезновению артериальной гипертонии. Гиперсекреция катехоламинов. Опухоли мозгового слоя надпочечников относятся к числу редких заболеваний. На их долю приходится 0,3-0,5% всех случаев артериальной гипертонии. Опухоль растет из хромаффинной ткани. Приблизительно в 90% случаев она локализуется в надпочечниках. В 10% случаев она располагается в других органах - аортальных параганглиях и особенно часто в тельце Цуккеркандля, в каротидных тельцах, яичниках, яичках, селезенке, стенке мочевого пузыря.

Опухоли, расположенные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин. Опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. По характеру роста опухоль может быть доброкачественной (феохромоцитома) или злокачественной (феохромобластома). Опухоли мозговой части надпочечников обычно односторонние и в подавляющем большинстве случаев доброкачественные.

Клиническая картина феохромоцитомы формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Периодическое поступление в кровь больших количеств указанных аминов сопровождается пароксизмальными приступами сердцебиения, артериальной гипертонии, головных болей, профузного потоотделения. Пароксизмальная форма артериальной гипертонии встречается приблизительно в 1/3-1/2 всех случаев феохромоцитомы. В остальных случаях этой болезни артериальная гипертония оказывается постоянной. В основе ее лежит непрерывное поступление в кровь больших количеств катехоламинов. В редких случаях наблюдается бессимптомное течение болезни.

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы. Вначале они возникают редко и протекают легко. По мере роста опухоли пароксизмы учащаются и могут стать ежедневными. Пароксизмы в большинстве случаев возникают без видимой причины. Иногда удается установить их связь с эмоциональными расстройствами, физической нагрузкой или другими стрессовыми ситуациями. Клиническая картина пароксизма особенно ярко выражена у детей.

Приступы возникают внезапно. Вначале появляются парестезии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоотделение. На высоте приступа у 55 % больных появляются головные боли. Приблизительно в 15% случаев одновременно с головными болями наблюдается головокружение. Сердцебиение является вторым по частоте симптомом пароксизма. Оно отмечается у 38 % больных. Одновременно с повышением артериального давления иногда до 200-250 мм рт. ст. возникают боли за грудиной. Во время пароксизма обычно не наблюдается ни серьезных нарушений сердечного ритма, ни появления электрокардиографических признаков коронарной недостаточности.

Часто во время приступа развиваются боли в животе, на высоте которых иногда возникает рвота. На высоте приступа регулярно развиваются гипергликемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Приступ средней тяжести продолжается в течение нескольких часов. После падения артериального давления до нормального уровня отмечаются профузное потоотделение и полиурия. Общая слабость по окончании приступа зависит от его тяжести и может продолжаться от нескольких часов до суток.

Чрезвычайно высокий подъем артериального давления во время приступа может привести, особенно у пожилых людей, к отеку легких, кровоизлиянию в мозг. В редких случаях происходит кровоизлияние в надпочечник, что может сопровождаться самопроизвольным излечением. Типичные пароксизмальные повышения артериального давления заметно облегчают выявление истинной причины гипертонии.

Постоянная гипертония отмечается более чем у половины больных с феохромоцитомой. Иногда артериальное давление периодически повышается, имитируя гипертонические кризы, присущие доброкачественной гипертонической болезни, иногда оно остается постоянно высоким, как это наблюдается при злокачественной гипертонии. Если гипертония появляется у детей или лиц молодого возраста, то симптоматическое происхождение ее не вызывает сомнения. Труднее заметить связь артериальной гипертонии с феохромоцитомой у лиц пожилого возраста. Некоторую помощь в этом может оказать склонность больного к обморокам, особенно

при быстром вставании с постели. Подобные обморочные реакции у обычных гипертоников развиваются только в тех случаях, когда они принимают гипотензивные средства. Известное значение следует придавать также и склонности этих больных к обморокам во время анестезии или, при небольших хирургических операциях, например экстракции зуба. Иногда у этих больных отмечается диффузная гиперпигментация кожи или появление на коже пятен цвета кофе с молоком.

Мочевой синдром проявляется протеинурией и микрогематурией, которые обнаруживаются вначале только во время пароксизмов гипертонии, а в более позднем периоде становятся постоянными. В тяжелых случаях Н. А. Ратнер и соавт. (1975) наблюдали постоянную протеинурию. Для выяснения ее причин проводят полное урологическое исследование (пиелография, пневморен, томография почек), во время которого обнаруживают признаки опухоли одного или обоих надпочечников.

Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина, тропафена не имеют практической ценности. Большое диагностическое значение придают результатам непосредственного определения скорости секреции катехоламинов в организме исследуемого. Суточная экскреция катехоламинов с мочой при феохромоцитоме всегда повышается. Особенно резко она повышается в дни гипертонических кризов. Большое значение придается также повышенной экскреции дофамина, ДОФА и ванилил-миндальной кислоты.

Феохромоцитому с пароксизмами гипертонии часто приходится дифференцировать от диэнцефального синдрома, при котором также периодически появляются приступы вегетативных нарушений, протекающие с общим беспокойством, повышением артериального давления, головной болью, тахикардией, гипергликемией. Увеличение экскреции катехоламинов или ванилил-миндальной кислоты с мочой является характерным признаком феохромоцитомы. Сопутствующие приступам нарушения углеводного, жирового или водно-электролитного обмена, повышение внутричерепного давления указывают на связь приступов с диэнцефальным синдромом.

Локализация опухоли устанавливается по данным инструментального обследования. Внутривенная урография позволяет обнаружить не более 1/2 всех опухолей, так как выявляемые ею сдавление верхнего полюса почки или смещение почки вызываются только большими опухолями. Более надежными диагностическими методами являются пневморенография, которая обычно проводится в сочетании с урографией, и томография. В последние годы с успехом стали применять аортографию, термографию и сцинтиграфию надпочечников.

Феохромобластома составляет примерно 10% всех опухолей надпочечников. Она также протекает с повышением продукции катехоламинов, но признаки ее заметно отличаются от признаков феохромоцитомы. Как и всякое злокачественное новообразование, она дает метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Прорастание опухоли в окружающие ткани, равно как и рост метастазов, приводит к появлению болей в животе или в поясничной области. Рост опухоли сопровождается повышением температуры, ускорением оседания эритроцитов, исхуданием больного. В более поздних стадиях появляются метастазы в печень, кости, легкие.

Лекарственная гипертония . Собирая анамнез, врач узнает, какими лекарствами пользовался больной. Несмотря на различные механизмы, конечный результат действия некоторых лекарств оказывается одним и тем же: систематическое применение их приводит к повышению артериального давления. Мы выделили вызываемые этими лекарствами гипертонии в отдельную группу, отдав, предпочтение практическому интересу, а не академической строгости.

В наше время наиболее частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. Регулярный и длительный прием их ухудшает течение ранее существовавшей гипертонии и даже может вызвать стойкую гипертонию у прежде здоровых женщин. Отмена препарата сопровождается исчезновением гипертонии.

Лакричный порошок часто применяется для лечения язвенной болезни и для борьбы с запорами. Длительное применение больших доз этого препарата приводит к развитию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. В выраженных случаях появляются клинические проявления гипокалиемии в виде мышечной слабости, полиурии. В клинической картине этой гипертонии имеется много признаков, напоминающих синдром Кона, однако экскреция альдостерона с мочой остается нормальной. Лакричная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата.

Длительное применение стероидных гормонов иногда приводит к артериальной гипертонии, одновременно с которой обычно развиваются центрипетальное ожирение и другие признаки синдрома Иценко - Кушинга. Артериальная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата. Для того чтобы не допустить диагностической ошибки и не принять эти по существу ятрогенные гипертонии за гипертоническую болезнь, необходимо каждый раз спрашивать больного, не принимает ли он лекарств, способных вызвать повышение артериального давления.

Тело человека словно сложный часовой механизм. Если какая-либо «деталь» выходит из строя, возникает болезнь, что сказывается на работе других органов и систем. Гипертоническая болезнь чрезвычайно распространена среди населения. Под гипертонической болезнью следует понимать стабильное повышение АД выше 140/ 90 мм.рт.ст. при двух последовательных визитах к врачу и при условии, что пациент не принимает никаких препаратов понижающих или повышающих АД. Состояние, характеризующиеся повышением артериального давления, опасно развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, сосудов мозга, глаз и почек.

Почему возникает данное заболевание? Как формируется гипертония? Ответы на многие вопросы о происхождении и механизме развития гипертонической болезни будут даны в этой статье.

1 Этиология гипертонии

Наследственность, стрессовые ситуации, чрезмерное употребление поваренной соли, недостаточное поступление с пищей и водой магния и кальция, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность — все эти факторы способствуют повышению кровяного давления и развитию гипертонической болезни (ГБ) или артериальной гипертензии (АГ). Отмечено, что риск развития гипертонии выше среди людей с более низким социально-экономическим положением.

Это объясняется тем, что лица, имеющие низкие доходы, меньше внимания уделяют сбалансированному питанию, правильному активному отдыху из-за недостатка материальных средств, а также больше курят и употребляют алкоголь. Стоит выделить отдельную форму гипертензии — гипертония «белого халата», возникающая у людей лишь при посещении врача из-за волнения и психоэмоционального напряжения, дома, в привычной обстановке АД у таких лиц в пределах нормы.

Если причина гипертонии не может быть четко установлена, есть связь с наследственностью, чаще встречается у мужчин и частота встречаемости увеличивается с возрастом, речь идет о первичной (эссенсиальной) гипертензии. Ей отводится порядка 80 % всех гипертоний. Этиология артериальной гипертензии вторичного происхождения (частота встречаемости вторичной формы около 20 % из всех выявленных случаев повышенного АД) напрямую связана с вызвавшим её заболеванием.

Выделяют следующие виды вторичных (эссенциальных) гипертоний:

1. Почечные гипертонии. Причина таких гипертоний — заболевания почек и почечных сосудов: врождённые аномалии развития, инфекции, аномалии и нарушения сосудов почек, заболевания почечной ткани (гломерулонефриты, пиелонефриты, амилоидоз);
2. Эндокринные гипертонии. Причина повышения АД кроется в нарушениях со стороны органов эндокринных: патология надпочечников, избыточная функция щитовидки, акромегалия, нарушения гормонального фона при климаксе;
3. Гемодинамические гипертонии. При поражении крупных сосудов и сердца может возникать симптоматическая АГ: коарктация аорты, ишемия, застой кровообращения, клапанная недостаточность, аритмии и прочие нарушения;
4. Нейрогенные гипертонии. Гипертензии, вызванные патологической активностью нервной системы и заболеваниями мозга: опухоли мозга, воспаления (менингит, энцефалит), травмы, сосудистые нарушения.

Помимо основных причин симптоматической гипертонии, выделяют еще особые причины патологически высокого АД:

1. Солевая или пищевая АГ: развивается вследствие избытка употребления соли с пищей, либо в чрезмерном увлечении продуктами, в состав которых входит тирамин — сыр, красное вино;
2. Медикаментозная вторичная АГ — развивается при приёме некоторых медикаментов, способных вызывать гипертензию.

2 Патогенез гипертонии

Регулируют АД в организме человека множество систем и факторов. Вот наиболее значимые из них:

• высшие центры нервной системы (гипоталамические),
• система ренин-ангиотензинII-альдостерон,
• симпатоадреналовая система,
• факторы, вырабатывающиеся эндотелием сосудов.

Под воздействием провоцирующих факторов может наступать активация симпатоадреналовой системы, это приводит к выделению адреналина и норадреналина в организме человека. Эти вещества обладают сосудосуживающим действием и повышают кровяное давление за счет сужения сосудов.

Более сложный механизм у системы РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновой. Упрощённую схему работы РААС можно представить следующим образом: ренин вырабатывается в специализированных клеток сосудов почек, попадая в кровь, он способствует образованию вещества — ангиотензиногена II, в свою очередь ангиотензиноген II способствует тому, что надпочечники начинают вырабатывать гормон альдостерон.

Альдостерон задерживает натрий, что способствует притягиванию и задержке воды и повышению объёма внутриклеточной жидкости, избыток альдостерона повышает АД. Кроме стимуляции продукции альдостерона, ангиотензиноген II обладает следующими эффектами: обладает способностью сужать сосуды артерий, активирует симпатическую НС, увеличивает всасывание натрия, формирует чувство жажды. Все эти факторы в совокупности приводят к гипертензии.

Чтобы понимать, как действуют факторы эндотелия сосудов, нужно представлять анатомию сосуда, в частности артерии. Анатомия артерии достаточно сложна: артерия состоит из трёх оболочек: внутренней (она представлена эндотелием), средней (содержит мышечные волокна) и наружной (включает в себя элементы соединительной ткани). Наибольший интерес в механизме развития гипертонии представляет внутренняя оболочка, или эндотелий.

Эндотелий — это регулятор тонуса сосудов, поскольку он вырабатывает как сосудосуживающие так и сосудорасширяющие факторы. Баланс между этими факторами и обеспечивает нормальный тонус сосудов. Оксид азота, эндотелиальный фактор, простациклин, натрийуретический пептид -C, брадикинин — это вещества, вырабатываемые внутренней оболочкой артерий, способствующие расширению сосудов.

За сужение сосудов отвечают следующие факторы, вырабатываемые эндотелием: эндотелины, ангиотензиноген II, тромбоксан, эндопероксин, супероксид-ион. Если наступает патологическая активность и повышенный выброс в кровяное русло сосудосуживающих веществ, тонус сосудов и артериальное давление повышается.

Механизм развития гипертонии достаточно сложен. Следует отметить, что патогенез гипертонической болезни неразрывно связан с этиологией, т.е. причинными факторами заболевания. Гипертония развивается при взаимодействии генетических факторов, факторов внешней среды и включения основных механизмов патогенеза – активации симпато-адреналовой системы, РААС, нарушения функций эндотелия.

3 Патологическая анатомия сосудов и органов при гипертонии

При гипертонии страдают все сосуды в организме человека и, соответственно, нарушается работа и функция органов, которые эти сосуды кровоснабжают. Страдают от гипертензии сердце, сосуды почек, сосуды головного мозга, сетчатки глаз, периферические артерии организма. Сердце при артериальной гипертензии в медицине называют «гипертоническим». Патологические изменения в «гипертоничеком» сердце характеризуются увеличением мышечной ткани левого желудочка — гипертрофией.

Происходит увеличение в размере кардиомиоцитов — клеток миокарда, развивается фиброз, ишемия, нарушается структура и функция мышцы сердца, что в конечном счёте приводит к развитию сердечной недостаточности. Поражение почек или «гипертоническая нефропатия» развивается постепенно: вначале происходят изменения сосудов в виде спазма, утолщения стенки, сморщивания капилляров, затем развивается склерозирование ткани почек, атрофия канальцев, размеры почек уменьшаются, развивается почечная недостаточность.

Сосуды сетчатки подвергаются изменениям в виде сужения артерий, извитости и расширения вен, утолщения стенок сосудов, может наблюдаться кровоизлияния в сетчатку. Все эти изменения приводят к ухудшению зрения, возможна отслойка сетчатки с угрозой потери зрения. Сосуды головного мозга наиболее чувствительны к высокому давлению, поскольку спазм артерий приводит к кислородному «голоду» мозговой ткани, нарушение сосудистого тонуса приводит к нарушению кровообращения в мозге.

Это имеет негативные последствия для организма, могут развиваться инфаркты мозга, инсульты, что приводит к инвалидизации пациента или к летальному исходу. Понимая патологическую анатомию, происходящую в сосудах, становится понятно, что гипертония «бьёт» по всем системам и органам человеческого организма. И страшны не столько её высокие цифры, сколько последствия.

4 Профилактика гипертонической болезни

Имея представление об этиологии гипертонии и патогенезе, становится очевидно: чтобы не допустить развития гипертонии, на определённые факторы в её развитии способен повлиять и сам человек. Если с генетикой бороться невозможно, то на факторы внешней среды управу найти можно.

Для профилактики данного недуга необходимо бросить курить, употреблять алкоголь, перестать досаливать пищу, а в идеале вовсе отказаться от соли, следить за своим питанием, не допускать переедания и ожирения, вести активный образ жизни, совершать пешие прогулки перед сном. Возможно, соблюдение этих несложных правил станет залогом Вашего здоровья, и Вашим кровяным давлением неизменно будут цифры 120/80.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Клиническая классификация вторичных артериальных гипертензий

Симптоматические почечные АГ возникают при хронических заболеваниях почек [хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, аутосомнодоминантная поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз, туберкулез, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа, расположе-

ния, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)].

- Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии.

✧ Феохромоцитома.

Клинические формы:

Аденома, карцинома;

Составная часть наследственных синдромов (синдром множественного эндокринного аденоматоза 2-го типа, болезнь Хиппеля-Линдау, нейрофиброматоз 1-го типа, а также наследственная форма параганглиом).

Варианты клинического течения:

Латентное течение (АД повышается очень редко);

Кризовое (пароксизмальное) течение (40-50% случаев);

Стабильное течение.

✧ Гиперальдостеронизм:

Первичный гиперальдостеронизм [альдостерома (синдром Конна) или карцинома коры надпочечников];

Идиопатический гиперальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);

Семейная форма гиперальдостеронизма 1-го типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).

✧ Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

АКТГ-зависимые эндогенные формы гиперкортицизма:

Болезнь Иценко-Кушинга — заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ с последующим развитием гиперкортицизма;

АКТГ-эктопированный синдром возникает при опухолях эндокринной и других систем, секретирующих кортикотропин-рилизинг гормон и/или АКТГ с развитием гиперкортицизма [при злокачественных опухолях грудной клетки (легкие, бронхи), поджелудочной и щитовидной желез, феохромоцитоме, опухолях желудочно-кишечного тракта].

АКТГ-независимые эндогенные формы гиперкортицизма:

Синдром Иценко-Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника (доброкачественная кортикостерома или злокачественная кортикобластома);

Синдром Иценко-Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры надпочечников (диагностируют у детей и пациентов молодого возраста);

Синдром Иценко-Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-надпочечникового генеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза. Выявляют гиперфункцию надпочечников. Содержание АКТГ в крови у таких больных очень низкое;

Субклинический синдром Иценко-Кушинга (неполный, или «скрытый», синдром гиперкортицизма при «неактивных» опухолях надпочечников).В 10% случаев у больных с неактивными аденомами

надпочечников можно выявить кортикостерому со слабой степенью секреции кортизола, что не всегда

приводит к возникновению клинических проявлений гиперкортицизма.

Экзогенный гиперкортицизм (лекарственный, или ятрогенный) развивается при длительном приеме синтетических глюкокортикоидов.

Функциональный гиперкортицизм (ожирение, гипоталамический синдром, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, СД, алкоголизм, заболевания печени, беременность, депрессия).

✧ Акромегалия.

✧ Нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

✧ Нарушение функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз).

Симптоматическая артериальная гипертензия при поражениях крупных артериальных сосудов.

✧ Вазоренальная [атеросклероз сосудов почек, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит,гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденные заболевания (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы)].

✧ Симптоматическая АГ при поражении крупных сосудов:

коарктация аорты, стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите, открытый артериальный проток.

Симптоматическая артериальная гипертензия при поражении сердца (недостаточность аортального клапана, полная АВ-блокада).

Нейрогенная симптоматическая артериальная гипертензия.

✧ Органические поражения центральной нервной системы.

✧ Повышение внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения).

✧ Синдром обструктивного ночного апноэ.

✧ Интоксикация свинцом, острая порфирия.

Лекарственная артериальная гипертензия. Она обусловлена ЛС и экзогенными веществами, способными вызвать АГ (гормональные противозачаточные средства, глюкокортикоиды, симпатомиметики, инералокортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин, или ингибиторы моноаминоксидазы, НПВС, циклоспорин, эпоэтин бета).

ЭТИОЛОГИЯ

Развитие гипертонической болезни определяется различным сочетание факторов риска.

Вторичные АГ обусловлены соответствующими заболевания ми (см. «Классификация»). Вторичная изолированная систолическая АГ может быть возникать при недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде, открытом артериальном протоке, аортоартериите, коарктации аорты, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Гипертоническая болезнь

Непосредственные механизмы повышения АД у каждого больного отличаются в соответствии с сочетанием имеющихся ФР, которые через различные нейрогенные и гуморальные механизмы приводят к повышению и поддержанию на повышенном уровне АД. Большинство гемодинамических и гуморальных изменений,

возникающих на начальной стадии заболевания, связаны с повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функций почек и дисфункцией эндотелия. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере повышения АД и поддержания его на постоянно высоком уровне.

Вторичные артериальные гипертензии. Механизмы повышения АД зависят от изменений в организме, которые возникают при соответствующих заболеваниях.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия . Основная особенность патогенеза — возрастное снижение эластичности сосудов и атеросклероз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

У некоторых больных АГ может протекать бессимптомно, и первые жалобы бывают связаны с появлением СКС. При поражении почек могут возникать жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки лица, конечностей.

Часто при повышении АД больные предъявляют неспецифические жалобы на утомляемость, одышку при выполнении ФН, различные болевые ощущения в левой половине грудной клетки (тяжесть, ноющая боль), сердцебиение и перебои в работе сердца, а также на головную боль, головокружение, снижение зрения.

Вторичные артериальные гипертензии

При вторичных формах АГ, кроме жалоб, характерных непосредственно для повышения АД, могут появляться жалобы, специфичные для ее определенных форм: эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия, полиурия (альдостеронизм). Также необходимо уточнять жалобы, связанные с развитием СД, хронических гнойных процессов, заболеваний почек и мочевыводящих путей. При гиперкортицизме возникают жалобы, связанные с развитием кардиомиопатии, гипергликемии, вторичного иммунодефицита и гипогонадизма, системного остеопороза, нефролитиаза со вторичным пиелонефритом. Возникает энцефалопатия с эмоционально-психическими расстройствами. При коарктации аорты из-за недостаточности кровообращения в нижней половине тела, особенно при ФН, возникают повышенная утомляемость, слабость в нижних конечностях, боль и судороги в мышцах ног.

К признакам, позволяющим заподозрить синдром обструктивного ночного апноэ, относят: беспокойный, неосвежающий сон; учащенное ночное мочеиспускание; дневную сонливость; разбитость, головную боль по утрам; хроническую усталость; снижение памяти и внимания; громкий, прерывистый храп; остановки дыхания во сне; нарастание массы тела и снижение потенции.

ДИАГНОСТИКА

Задачи обследования больных с артериальной гипертензией

Определение устойчивости, а также степени повышения АД.

Исключение или подтверждение вторичной (симптоматической) АГ.

Оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и СКС для оценки стадии заболевания, определения подходов к лечению и последую-

щему наблюдению.

Измерение артериального давления

Клиническое обследование

Анамнез

Оно направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ, ПОМ и СКС.

• Измерение роста и массы тела с вычислением ИМТ, измерение ОТ.

• Выявление признаков вторичных форм артериальной гипертензии:

✧ внешние признаки болезни и синдрома Иценко-Кушинга (диспластическое ожирение, трофические изменения кожи со стриями);

✧ фиброматоз кожи (феохромоцитома);

✧ увеличение почек (поликистоз почек, объемные образо-

✧ шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий);

✧ признаки заболеваний аорты (систолический шум на основании сердца и со спины в межлопаточном про-

странстве слева) и аортального клапана при аускультации сердца;

✧ ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии (неспецифический аортоартериит, атеросклероз).

✧ бледность кожных покровов лица и груди, похолодание конечностей, повышенная их влажность, снижение массы тела, психо-эмоциональное возбуждение (феохромоцитома).

✧ избыточное развитие мышц пояса верхних конечностей, меньшая развитость мышц таза и нижних конечностей; пульсация сосудов шеи, усиленная пульсация межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки с ослаблением или отсутствием пульса на нижних конечностях.

Признаки поражения органов-мишеней и сопутствующие клинические состояния:

✧ головной мозг (двигательные расстройства и нарушения чувствительности);

✧ сердце [смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, выявление симптомов, характерных для ХСН (влажные хрипы в легких, печени)];

✧ периферические артерии (отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, трофические кожные нарушения);

✧ сонные артерии (систолический шум).

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Выделяют два этапа диагностики. На I этапе выполняют общепринятые исследования, которые подразделяют на обязательные и дополнительные.

Очень важно! Точность определения общего сердечно-сосу-

дистого риска напрямую зависит от того, насколько полно про-

ведено клинико-инструментальное и лабораторное обследование

больного. Например, без проведения ЭхоКГ (оценка наличия

ГЛЖ) или дуплексного сканирования сонных артерий (оценка

наличия утолщения комплекса интима-медиа или атеросклероти-

ческих бляшек) до 50% больных с АГ можно ошибочно отнести к

высокого!

Исследования II этапа проводят для диагностики вторичных

АГ, а также при наличии СКС.

Этап I

Обязательные исследования:

✧ определение клиренса креатинина и СКФ;

✧ общий анализ мочи с экспресс-анализом на микроальбумин с помощью тест-полосок;

✧ общий анализ крови;

Дополнительные исследования:

✧ УЗАС брахиоцефальных артерий, определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий), определение лодыжечно-плечевого индекса;

✧ исследование суточной мочи на микроальбумин (при положительном результате экспресс-анализа);

✧ тест толерантности с глюкозой (если уровень глюкозы венозной плазмы более 5,6 ммоль/л);

✧ исследование глазного дна;

✧ СМАД и самоконтроль АД.

Выполнение дополнительных исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения больного при отсутствии СКС, так как их наличие исходно указывает на очень высокий риск сердечно-сосудистых осложнений.

Данные I этапа, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ: изменения общего анализа мочи, микроальбуминурия или протеинурия, повышение уровня креатинина или снижение расчетной СКФ и/или клиренса креатинина, нарушения углеводного обмена.

Этап II (углубленные исследования)

Выявление вторичных форм артериальной гипертензии (при наличии жалоб, данных анамнеза, клинического, а также данных лабораторно-инструментального обследования, позволяющих предполагать вторичный характер АГ).

✧ Симптоматическая почечная артериальная гипертензия:

Ультразвуковое исследование почек позволяет диагностировать поликистоз почек, опухоли почек и судить

о возможных структурных изменениях в чашечнолоханочной системе. Важное диагностическое значение имеют экскреторная урография, КТ и МРТ почек (предпочтительно при хронической почечной недостаточности);

При наличии патологических изменений в общем анализе мочи (эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки эпителия), микроальбуминурии или протеинурии показано более детальное обследование: количественные и специальные методы исследования мочи [бактериологические (посев мочи с количественной оценкой степени бактериурии) и радиологические (ренография с раздельным исследованием функции обеих почек) методы];

По показаниям выполняют биопсию почки.

✧ Симптоматическая артериальная гипертензия при поражении сосудов почек:

Прогрессирующее снижение функции почек (повышение уровня креатинина сыворотки, снижение СКФ и клиренса креатинина) самостоятельно или на фоне приема ингибиторов АПФ или БРА;

Ультразвуковое исследование почек: разница в размере почек, превышающая 1,5 см, — характерный признак вазоренальной АГ (60-70% больных);

УЗАС с цветным допплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно расположенные в устье сосуда. Чувствительность и специфичность метода во многом определяются опытом исследователя;

МР-ангиография почек, спиральная КТ с внутривенным контрастированием — высокоинформативные и чувствительные методы исследования;

Брюшная ангиография — «золотой стандарт» для подтверждения диагноза стеноза почечных артерий.

✧ Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии:

Феохромоцитома:

Показано исследование катехоламинов, а также их метаболитов в суточной моче (свободный метанефрин, норметанефрин; ванилилминдальная кислота). Если при клинической картине, характерной для данного заболевания, эти показатели находятся на пограничном уровне или в пределах нормы показаны провокационные фармакологические исследования с á-адреноблокаторами, которые выполняют в специализированных стационарах;

При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее расположение. Обнаружить ее можно при ультразвуковом исследовании надпочечников и парааортальной области. Более чувствительные методы — КТ или МРТ брюшной полости. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензил-гуанидина позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках при КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечникового расположения, а также метастазы. Позитронная эмиссионная томография — высокочувствительный и специфичный метод диагностики. Брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитомы надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. При подозрении на наследственную форму заболевания проводят генетическое исследование;

Гиперальдостеронизм:

У большинства (80%) больных с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией (содержание калия в плазме <3,6-3,8 ммоль/л);

Для уточнения диагноза исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме. Предварительно за 10-14 дней до исследования отменяют ЛС, влияющие на эти показатели а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, БРА, диуретики, спиронолактон). Для аденомы (альдостеромы) и двусторонней гиперплазии коры надпочечников характерны низкая активность ренина плазмы и повышенное содержание альдостерона (при вторичном гиперальдостеронизме уровень альдостерона и ренина плазмы повышен). Активность ренина крови исследуют после одночасовой ходьбы (его содержание <1 нг/мл в 1 ч свидетельствует о снижение концентрации);

После выявления низкорениновой формы гиперальдостеронизма для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников выполняют пробу с 4-часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проба с дексаметазоном позволяет выявить гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами, который подтверждают при генетическом исследовании;

Для выявления изменений в надпочечниках и уточнения расположения опухоли выполняют КТ или МРТ брюшной полости. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого ХС. Решение о тактике лечения принимают только после сопоставления структурных изменений надпочечников, а также их функциональной активности;

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга:

Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию свободного кортизола или суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и АКТГ в плазме крови;

Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников (опухоли гипофиза) решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном,

АКТГ и др.;

С целью обнаружения опухоли и ее возможных метастазов исследуют состояние гипофиза и надпочечников, используя КТ или МРТ головного мозга и надпочечников, а также выполняют рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

✧ Коарктация аорты. Диагноз подтверждают при ЭхоКГ, рентгеноконтрастной ангиографии, МРТ.

✧ Нейрогенные симптоматические артериальные гипертензии:

Синдром обструктивного ночного апноэ. Для первичной диагностики можно использовать опросник Epworth Sleepiness Scale. Данные для постановки диагноза и установления степени тяжести позволяет получить кардиореспираторное мониторирование. «Золотой стандарт» обследования — полисомнографическое исследование.

Исследование состояния головного мозга, миокарда, почек, сосудов при наличии сопутствующих клинических состояний (см. разделы по диагностике соответствующих заболеваний).

ЛЕЧЕНИЕ

Вторичных артериальных гипертензий

Симптоматическая почечная АГ. Патогенетическое лечение с целью подавления иммуновоспалительной активности хронических заболеваний почек может привести к снижению АД.

Симптоматическая АГ при поражении сосудов почек.

Длительное медикаментозное лечение при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий недопустимо — показаны различные виды хирургического лечения. В состав комбинированного лечения включают БКК, диуретики, агонисты имидазолиновых рецепторов. Также можно принимать препараты, блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Назначение ингибиторов АПФ или БРА противопоказано при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки. При атеросклеротической этиологии вазоренальной АГ присоединяют статины и АСК, при неспецифическом аортоартериите устраняют активность воспалительного процесса.

Симптоматические эндокринные артериальные гипертензии.

✧ Феохромоцитома. Перед операцией для снижения АД используют (а-адреноблокаторы. По показаниям в дальнейшем к ним можно добавить в-адреноблокаторы.

✧ Гиперальдостеронизм. До хирургического удаления альдостером, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников назначают спиронолактон или селективный антагонист альдостероновых рецепторов эплеренон℘, калийсберегающие препараты; при недостаточном снижении АД возможно присоединение БКК. Больным с семейной формой гиперальдостеронизма 1-го типа показана терапия глюкокортикоидами (дексаметазон).

✧ Гиперкортицизм. В качестве симптоматического лечения можно применять антигипертензивные ЛС всех основных классов (предпочтение отдают диуретикам в сочетании со спиронолактоном).

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкста-гломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с а-2-глобулиновой фракцией плазмы крови – ангиотензиногеном – образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки). Но под влиянием конвер-тинэнзима он превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазо-прессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстаг-ломеруллярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях -в первую очередь при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуноаллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек – при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная – при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах,при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы – кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na+и К+.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия, болезнь Иценко- Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные – связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), с перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические – связанные с поражением периферической нервной системы при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны – с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная – при различных пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь – эссенциальная, первичная – основными проявлениями которой являются:

1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов;

3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем.

Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни – спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты.

Основной причиной гипертонической болезни считается острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие – повышение концентрации Na+и К+в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории – это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения – повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках – развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Эта «перенастройка» барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпатоадреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, а – и (3 – адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и конструкции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен, и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким образом, формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангио – тензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренинангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов.

В патогенез нередко включаются новые звенья – в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ

КРОВООБРАЩЕНИЯ (гипотензии)

1. Классификация гипотензий.

2. Первичная артериальная гипотензия.

3. Коллапсы.

Артериальная гипотензия – понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст.

Гипотензии

Патологические

Первичные Вторичные

(гипотоническаяболезнь)

острые: хронические:

шок, ТВС, язвенная болезнь,

коллапс неполноценное питание

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь – гипотензивный тип нейроциркуляторной дистонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях и инфекциях.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается ударный объем (УО), понижается артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, и угнетаются жизненноважных функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, инфекционный коллапс при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющими на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения парциального давления кислорода, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Развитию коллапса способствует гипокапния (вследствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию крови и понижению ОЦК).

Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возник­нуть вследствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может развиться при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется «синдром малого выброса».

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Понятие о системе пищеварения.

2. Причины нарушений пищеварения.

3. Общие закономерности нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

4. Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных.

5. Методы исследования системы пищеварения.

6. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

7. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения.

Пищеварение – начальный этап ассимиляции пищи у животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене веществ.

Функциональная система пищеварения представлена:

1) афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полостирта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы;

2) ЦНС – пищевой центр, его двигательные компоненты осуществляют поиск, прием и продвижение пищи, а секреторные компоненты – выделение соков;

3) эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод,желудок, кишечник и главные пищеварительные железы – печень и поджелудочная железа.

Патология различных отделов:

I. Изменения ощущения голода: булимия – постоянный голод, гиперрексия – сопровождается большим приемом пищи у животных, больных сахарным диабетом или тиреотоксикозом, гипорексия – при потере аппетита, анорексия или акория – полное отсутствие аппетита при разрушении вентролатеральных ядер.

II. Нарушения эффекторного отдела системы пищеварения – недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания.

Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания, б) инфекции, в) отравления, г) опухоли различных отделов, д) послеоперационные состояния, е) врожденные аномалии развития (волчья пасть), ж) травмы.

Общие закономерности нарушения функций ЖКТ:

1. Все функции тесно взаимосвязаны и редко нарушаются изолированно;нарушение секреторной > моторной > инкреторной функции.

2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогумо-ральной и внутрисистемной регуляции.

3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих.

Пищеварение у различных видов домашних животных имеет свои особенности, хотя общие закономерности усвоения пищи у травоядных, плотоядных и всеядных одинаковы. Специфика переваривания корма у фитофагов и зоофагов накладывает свой отпечаток на патологию органов пищеварения. У полигастричных травоядных животных (крупный рогатый скот, овцы, козы) недостаточность пищеварения наиболее часто связана с патологией преджелудков. Яркой особенностью пищеварительных процессов в преджелудках жвачных является присутствие симбиотной микрофлоры и микрофауны.

У полигастричных животных расщепление питательных субстратов осуществляют около 150 видов бактерий и до 60 разновидностей простейших. Микрофлора обеспечивает сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Параллельно за счет субстратов кормовых масс происходит бактериальный синтез. Бактерии синтезируют белок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в гликоген, растительный блок в животный, делая его более полноценным. При хорошо развитой микрофлоре рубца ее белок составляет около 20 % общего белка рубца.

Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник позволяет организму использовать полноценный белок бактерий и инфузорий. Пищеварение в рубце, в основном обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования будут неадекватны их потребностям. Различные нарушения в кормлении, неполноценный и несбалансированный рацион, расстройства моторной функции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий и подавляют их активность. Неоправданное применение антибиотиков, сульфаниламидов и других лекарственных средств также неблагоприятно влияет на пищеварение в рубце.

Обитатели рубца в процессе жизнедеятельности утилизируют клетчатку, превращая ее через глюкозу и пировиноградную кислоту в низкомолекулярные жирные кислоты, метан, диоксид углерода. Полноценное кормление животных, достаточное количество грубых кормов сопровождаются образованием в составе летучих жирных кислот около 70 % уксусной кислоты, 18 % пропионовой, 8 % масляной, 4 % других кислот (изомасляная, валериановая). Ацетат – это продукт, используемый организмом для синтеза липидов и молочного жи­ра в жировых депо. На общее количество летучих кислот и их соотношение в рубце влияет состав рациона. Большие количества комбикорма существенно меняют соотношение низкомолекулярных жирных кислот. Понижение содержания уксусной кислоты негативно сказывается на жирности молока, а повышение уровня масляной кислоты в рубцовом содержимом – на его общей кислотности. Избыток молочной кислоты в рубце наблюдается при применении кормов, богатых сахарами: свекла, капуста, турнепс, картофель, кукуруза. Избыточное поступление крахмала усиливает активность амилолитических и молочно-кислых бактерий, но отрицательно сказывается на состоянии целлюло-золитических ввиду повышения кислотной среды до рН 5,5 – 6,0, тогда как оптимальный показатель рН 6,5. высокая кислотность тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга – в кишечник, что негативно сказывается на пищеварении.

Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и 12-перстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса п. Vagus возникает гиперсекреция – усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в 12-перстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого 12-перстной кишки. И если имеется недостаток секретов или бикарбонатов, происходит переваривание слизистой 12-перстной кишки – образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая 12-перстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы 12-перстной кишки.

В свою очередь, наличие язвы в 12-перстной кишке может способство­вать самоперевариванию слизистой пилорического отдела желудка и образова­нию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве 12-перстной кишки при­вратник плотно не закрывается – возникает зияние пилоруса вследствие его раздражения. В результате (если в норме сок 12-перстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает), то при зиянии пилоруса сок 12- перстной кишки попадает в желудок, в его пилорический отдел.

Сок 12-перстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизоле-цитина, обладающего детергентным действием – переваривание слизистой желудка – язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения – где причина и где следствие.

Методы исследования функций системы пищеварения: Секреторная функция:

1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.

2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.

3. Фистульный метод.

4. И.П. Павлов использовал метод мнимого кормления при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка выделялось 1,5-2 литра сока.

5. Малый Павловский изолированный желудочек.

6. Фистула кишечника по Тири.

7. Фистула по Тири-Велла (выводятся оба конца кишки).

8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков.

9. Фистула протока поджелудочной железы.

10. Секреция слюны капсулой Лешли.

11. Зондирование толстым разовым и тонким зондом в динамике.

12. Эндорадиозондирование – телеметрия рН радиокапсулой.

Вид морфологического исследования – аспирационная гастробиопсия -по степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак.

Моторная функция (перистальтика, эвакуация и антиперистальтика). Методы исследования:

1) механография с помощью резинового баллона;

2) электрогастрография.

Виды, этиология и патогенез нарушений функции ЖКТ. Нарушения секреторной функции:

1) hyperaciditas – повышение кислотности;

2) hypoaciditas – понижение кислотности;

3) anaciditas – понижение и полное отсутствие НС1.Нарушения компонентов моторной функции:

1. Гипертония – желудок укорачивается. От его тонуса зависит перистола – способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет.

2. Снижение тонуса (гипо – и атония – снижение перистолы).

3. Перистальтика может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика – от пилоруса к кардии.

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от НС1 – мо­жет быть задержана или ускорена.

Всасывание – ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) – сни­жается при морфологическом поражении слизистой – при гастрите, раке, ожоге. Экскреторная функция – удаление из крови в просвет:

1) яды (при повторном промывании желудка удаляется морфий);

2) инфекционные агенты;

3) мочевина и мочевая кислота (в норме 1 – 2 мг %). Может быть уреми­
ческий гастрит с запахом мочевины;

4) ацетоновые тела при диабетической коме.

При патологии функция может быть усилена (при уремии и отравлени­ях), ослаблена, прекращена. Барьерная:

1) экскреция вредных агентов;

2) неповрежденный эпителий не пропускает бацилл бруцеллеза, чумы;

3) бактерицидность: в слюне – лизоцим, желудочный сок – НС1.

Пища, попадая в 12-перстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь, тормозит выработку желудочного сока. Это саморегуляция: гастрин – стимулирует, а секретин – тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в 12-перстную кишку, и ощелачивают в ней среду. Панкреазимин (холецистокинин) так же вырабатывается в слизистой 12-перстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы 12-перстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса п. Vagus и гиперсекреции и гипе-рацидитас в желудке усиливается выделение желудочного сока не только в желудок, но и 12-перстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация содержимого 12-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудка) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе или луковице, то происходит перева­ривание и образование язвы.

Резервуарная функция – вмещение пищи – нарушается:

1) при атрофии стенки;

2) при наложении соустья между желудком и тонкой кишкой – гастроэн-тероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результате спазма на месте анастомоза;

3) рефлекторное торможение тонуса и перистальтики – атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции.