Причины рецидивов кариеса при наложении дорогостоящих композитных пломб. Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов

Неправильно установленная пломба становится причиной развития вторичного кариеса.

Заболевание нередко провоцирует разрушение старой пломбы.

Вторичный кариес – коварная проблема и, как правило, о ее наличии пациенты узнают на последних стадиях развития заболевания.

Вторичный кариес: описание недуга

О вторичном возникновении проблемы говорят, если патология проявляется на месте недавно установленной пломбы.

Клиническая картина недуга – изменение оттенка зубной эмали.

Самая распространенная причина заболевания – непрофессиональное лечение.

Воспалительный процесс развивается снова, если при постановке материала между тканями зуба и поверхностью пломбы остается зазор.

Современные материалы, несмотря на высокое качество, имеют ограниченные показатели прочности и подвергаются повышенному износу (особенно на жевательных зубах). В результате этого, материал разрушается и выпадает. Иногда вторичный кариес под пломбой образуется из-за стирания последней – размер пломбы уменьшается и обнажает стенки кариозной полости.

Вторичная инфекция в ротовой полости представляет угрозу для здоровья человека. Проблема может стать причиной гнойной ангины, тонзиллита или патологий ЖКТ и мочевыделительной системы.

Причины вторичного кариеса

Существует несколько факторов, приводящих к рецидиву болезни:

1. Уменьшение пломбы. Она перестает плотно примыкать к зубу, образуя щели. В них начинают размножаться кариозные бактерии. Усадка зуба происходит по причинам:
   • использования стоматологом некачественного материала;
   • несоблюдение алгоритма работы;
   • засвечивание цемента «целым куском», а не маленькими фрагментами.
2. Дентин, подвергшийся кариесу. Перед опломбировкой, стоматолог пользуется бор-машиной. Аппарат удаляет пораженную ткань, расположенную на месте кариеса. возникает в результате разрушения дентина, содержащего патогенные микроорганизмы. Чтобы остановить кариозный процесс, необходимо удалить пораженные ткани (препарировать зуб). После процедуры должен остаться только здоровый твердый дентин. Если малейшая часть черного налета будет пропущена, то с большой вероятностью разовьется вторичный кариес.

Симптомы вторичного проявления проблемы

Вторичный кариес наиболее опасен в хронической форме течения. Ведь незаметно для больного, патогенные микроорганизмы проникают глубоко в зуб, поражая нерв.

Вторичный кариес и дефекты твердых тканей на витальных зубах после снятия старых штампованных коронок

Первые признаки заболевания проявляются через 3 – 6 месяцев после лечения зубов. В это время наблюдается потемнение эмали рядом с установленной пломбой, изменение цвета самого материала, образование трещин и сколов.

На этапе глубокого вторичного кариеса пациенты жалуются на боль во время приема пищи или чистки ротовой полости.

Употребление сладкого, холодного или горячего продукта сопровождается дискомфортом.

Основные признаки рецидива заболевания следующие:

• ломота в области челюсти;
• воспаление и

Обнаружив перечисленные симптомы, человек должен посетить стоматолога, чтобы предотвратить еще большее поражение зубов вторичным кариесом.

Лечение заболевания

Основной смысл терапии – удаление старого материала вместе с кариозным процессом.

Реставрационными методами пользуются в крайних случаях – когда полость зуба сильно разрушена.

В такой ситуации простого пломбирования оказывается недостаточно, и стоматолог вынужден применить инновационные методы терапии, например, реставрацию.

В большинстве случаев для устранения вторичного кариеса используется пломбирование.

Способ подразумевает следование стандартному алгоритму:

• с помощью бор аппарата удаляется поврежденный участок дентина;
• зубы, которые не подлежат восстановлению – удаляются;
• инструментами обрабатываются стенки зуба и здоровый дентин;
• очищенный зуб дезинфицируется противомикробными средствами;
• в зубную полость помещается изолирующая накладка;
• устанавливается новый материал.

Реставрация – установка коронки на поврежденный зуб. Метод позволяет восстановить сильно разрушенную полость с минимальными повреждениями эмали.

В процессе работы используются материалы, имеющие способность прочно сцепляться со стенками зуба.

Этапы лечения вторичного кариеса

Если нет возможности воспользоваться современным методом реставрации, пациенту устанавливают коронки. Они изготавливаются из высококачественных материалов.

Это позволяет коронкам полностью повторять цвет и структуру зуба и не причинять пациенту дискомфортных ощущений во время еды.

Установка материала происходит в несколько этапов:

• из больного зуба удаляется нерв, а на его поврежденный участок накладывается пломба;
• у человека берется слепок, по которому будет изготовлена подходящая коронка;
• пациента приглашают на предварительную примерку изготовленного в лаборатории материала;
• материал устанавливается на постоянной основе на предварительно обточенную коронковую часть.

На запущенных стадиях кариеса бывает недостаточно одной только обточки стенок зуба. В таких ситуациях используют металлические вкладки, которые обеспечивают надежное прилегание коронки.

Профилактика образования кариеса под пломбой

Лучший способ профилактики рецидива заболевания – профессиональное лечение .

Если стоматолог полностью удалил поврежденные ткани, идеально вставил пломбу, то риск повторения проблемы будет минимальным.

Помимо этого, пациент должен соблюдать правила гигиены ротовой полости:

• дважды в день чистить зубы щеткой, имеющей щетину средней жесткости;
• менять зубную щетку не реже 1 раза в 3 месяца;
• каждые 6 месяцев посещать стоматолога.

Видео по теме

Если остались еще какие-либо вопросы, после просмотра этого видеоролика все станет на свои места. Итак, доступно и наглядно о вторичном кариесе:

После лечения зубов нельзя сразу же принимать пищу, необходимо выждать несколько часов, пока пломба не скрепится с зубной эмалью и не закончится действие обезболивающего препарата. В первые несколько дней лучше не употреблять красящих продуктов: лимонадов, кофе, свекольного или морковного сока.

Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА

Цель пломбирования

Основным методом лечения кариеса зубов и его осложнений является удаление патологически измененных твердых тканей зуба с последующим заполнением образовавшегося дефекта соответствующим пломбировочным материалом. От продолжительности сохранения пломб в кариозной полости, их полноценности, зависит и качество пломбирования. Пломба не только механически восполняет разрушенные твердые ткани зуба, но и предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса вглубь. Длительное сохранение полноценной пломбы имеет большое значение для оценки качества стоматологической помощи населению. Однако, процент распространения таких осложнений, как вторичный и рецидивирующий кариес, и неоднократное повторное посещение больными врача-стоматолога, по-прежнему, остается актуальным.

Продолжение

Актуальность проблемы заключается в том, что 40-50 % всех терапевтических мероприятий осуществляется при ВК и затрачивается до 1/3 рабочего времени врача - стоматолога. Повторное посещение больных к врачу по поводу ВК требуют больших материальных затрат. Кроме этого ВК, как правило, протекает бессимптомно с интенсивным разрушением твердых тканей зуба, что представляет определенную опасность для дальнейшего развития пульпита.

Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотного краевого прилегания и образования микрощели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы.

Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости.

Эпидемиология ВК зубов

Впервые в литературе были приведены научнообоснованные статистические данные о влиянии возраста на распространенность первичного и ВК зубов. Установлено, что ВК, как и первичный кариозный процесс, наиболее часто встречается после 6 лет и достигает высокого процента между 16 и 22 годами. При обследовании 14000 пациентов, распределенных по возрастным группам, выявлено от 12 до 15 % пломб с ВК. Кроме этого отмечено, что ВК имеет тенденцию к снижению в пожилом возрасте, из-за большого количества удаленных зубов.

Продолжение

Наиболее подвержены развитию ВК дети, подростки и лица молодого возраста, идентичные поражению зубов первичным кариозным процессом. Несомненный интерес представляют исследования населения на распространенность ВК по регионам и возрастным группам. При обследовании 3325 жителей, проживающих в разных регионах Красноярского края, с низким содержанием фтора в источниках питьевой воды в пределах 0,05-0,5 мг/л, в возрасте от 18 до 44 лет установлено, что распространенность первичного и ВК зубов находится на высоком уровне, и соответственно составляют - 97,3 0,3 и 24,1 0,7%.

Продолжение

Немаловажное значение на распространенность ВК влияет и уровень оснащения лечебных стоматологических учреждений современным оборудованием, инструментарием и пломбировочными материалами. Данные анкетирования стоматологических поликлиник Красноярского края показали, что до 1995 года основным пломбировочным материалом были “Силидонт”, “Акрилоксид”, “Карбодент”, “Стомадент” и “Эвикрол”. Из 13882 обследованных пломб, “Силидонт” применялся в 61,4% случаев, на втором месте пломбы из акриловой пластмассы - 27,8%. Не большой процент композиционных пломб - около 4,0 % и амальгамы - 6,5 % . Следовательно, основными пломбировочными материалами являлись силикофосфатные цементы и акриловая пластмасса, которые в целом составили - 89,2%. Эти показатели согласуются со средними статистическими данными по России.

Местные и общие факторы,способствующие развитию ВК зубов

Вторичный кариес как осложнение после пломбирования кариозных полостей определенное время может оставаться незамеченным. Со временем могут периодически появляться неприятные ощущения, вызываемые кислой пищей, Холодовым и другими раздражителями. На передних зубах может наблюдаться потемнение эмали близ пломбы. Наконец, может обнаружиться зазор между пломбой и стенкой полости или даже подвижность пломбы. Выявить вторичный кариес в ранних стадиях его развития позволяют трансиллюминационное исследование и использование красителей.

Патогенез ВК зубов

Первая стадия (фаза) развития ВК зубов обусловлена образованием краевой микрощели между контактирующими поверхностями пломбировочных материалов и стенками кариозной полости.

Вторая стадия развития ВК зубов характеризуется тем, что в краевую микрощель проникает ротовая жидкость, с растворенными в ней кислотами, ферментами.

В третьей стадии бактерии , поступающиеся из зубного налета, в краевую микрощель, размножаются и активно разрушают твердые ткани зуба, особенно дентин, содержащий значительное количество органических веществ. В то же время органические кислоты, ферменты, поступающие с ротовой жидкостью и продуцирующие микроорганизмами, оказывают существенное влияние и на целостность пломбировочных материалов. В одних случаев усиливаются процессы влагопоглощаемости и растворимости (для цементов), в других - нарушается бондинговая система и происходит отторжение композитов от стенок кариозной полости и активизируется коррозия для пломб из амальгамы.

Вторичный (рецидивный) кариес - кариес ранее запломбированных зубов

Этиология :

Вследствие недобросовестного пломбирования зуба – если врач тщательно не прочистил кариозную полость от пораженных тканей зуба. Чтобы этого не произошло, наши врачи используют специальные детекторы – кариес маркеры;

Вследствие некачественного прилегания пломбы к зубной эмали. В этом случае в микротрещинке скапливается зубной налет, что ведет к поражению тканей зуба;

Продолжительный срок службы пломбы – со временем старая пломба начинает крошиться по краям, вследствие чего так же начинают образовываться микротрещины, ведущие к повторному развитию кариеса.

О наличии заболевания можно говорить, если у пациента обнаруживается хотя бы один из следующих симптомов:

Повышенная чувствительность под пломбой к температурным раздражителям. Это признак того, что пломба плохо прилегает к стенкам зуба, и обнаженный дентин реагирует на холодное и горячее.

Потемнение зубных тканей вокруг пломбы. При вторичном кариесе оттенок зуба может измениться, например, стать сероватым – это сквозь эмаль просвечивает дентин.

Подвижность пломбы. В этом случае между зубом и пломбой застревает еда, и размножаются бактерии, все это провоцирует появление неприятного запаха и развитие рецидива кариеса.

Диагностика : Опрос,осмотр, и т.д.

Лечение:

Во всех случаях вторичный кариес лечится стандартно:

Полностью удаляется старая пломба;

С помощью боров ликвидируется кариозный дентин;

Сформированная полость обрабатывается антисептиками;

Ставится новая пломба.

Кариес цемента. Роль ксеростомии в возникновении кариеса цемента. Клиника, диагностика.

Кариес цемента (caries cementi) К02.2 - кариес зуба, локализующийся в цементе; возникает после оголения корня зуба или образования патологического зубодесневого кармана.

Этиология:

В настоящее время основным микробным возбудителем, связанным с развитием кариеса корня, считают Streptococcus mutans, хотя продемонстрирована существенная дополнителаная роль Lactobacillus и Actinobacillus. Такие грибковые возбудители, как Candida Albicans, часто выявляются в тканевом распаде зоны некроза, однако их роль в механизмах возникновения кариеса корня не подтверждена .

К числу факторов, способствующих развитию кариеса корня, относятся ксеростомия, плохая гигиена полости рта, диеты с высоким содержанием рафинированных углеводов, соматическая патология, низкий социальн-экономический статус, использование частичных съемных протезов, курение, неправильная методика чистки зубов, способствующая развитию рецессии десны, а также заболевания пародонта, сопровождающиеся рецессией десны и снижением уровня пародонтального прикрепления. Мужчины более подвержены развитию кариеса корня по сравнению с женщинами

Ксеростомия , характеризующаяся выраженным снижением общего объема выделяемой слюны и нарушением ее состава. В этом случае происходит деминерализация эмали, которая теряет способность эффективно противостоять воздействию микробов. Ксеростомия, чаще всего, встречается у людей пожилого возраста. Прием некоторых медикаментов (к которым относятся: антидепрессанты, антигистамины, диуретики) также может вызывать временную сухость во рту.

О.Э.Хидирбегишвили,
врач-стоматолог,
Грузия, г. Тбилиси

Кариес – это бактериальная инфекция, и пока микрофлора полости рта не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, которые в некоторых случаях проявляются в виде возникновения рецидивного и вторичного кариеса.

В советской стоматологической школе понятия рецидивный и вторичный кариес считались идентичными, в то время как многие школы придерживались противоположной точки зрения. Так, немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек в учебнике по терапевтической стоматологии (1990 г.) под вторичным кариесом подразумевают новые кариозные поражения, локализующиеся рядом с пломбой в ранее леченных зубах, появившиеся в результате образования микрозазоров между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Под рецидивом кариеса они считают возобновление процесса, если кариозные поражения не были полностью устранены во время предыдущего лечения.

Заслуживает внимания интерпретация этих понятий в книге Е.В.Боровского «Кариес зубов: препарирование и пломбирование» (2001 г.).Понятие рецидивирующий кариес подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался ранее и подвергался лечению, т.е. под пломбой. Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. Под вторичным кариесом следует понимать возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали рядом с пломбой (рис.1).

Рис.1. Рецидивный кариес (а) и вторичный кариес (б) (Е.В.Боровский, 2001).

Теоретически с авторами этих интерпретаций можно согласиться. Однако в клинических условиях рецидивный и вторичный кариес характеризуются многообразием форм проявления, которые, на мой взгляд, не укладываются в рамки предлагаемых трактовок. В клинике невозможно точно установить, от чего возобновился кариозный процесс в запломбированном зубе – в результате полимеризационной усадки пломбировочного материала или из-за некачественной обработки кариозной полости. Оба этих процесса во многих случаях характеризуются одинаковой объективной картиной. Кроме того, причиной возникновения этих процессов могут стать оба этих фактора одновременно.

Кариозный процесс, возникший под пломбой, может клинически не проявляться. Нередко скрытый кариозный процесс прогрессирует по направлению пульпарной полости и вызывает ряд осложнений, и только при лечении последних, после удаления ранее поставленной пломбы, удается его обнаружить. В других случаях кариозный процесс под пломбой может распространиться до эмали зуба, ранее не подвергшейся лечению.

Исходя из этого, думаю, трудно согласиться с авторами, которые ставят акцент при интерпретации этих процессов только на расположение кариозного очага под пломбой или рядом с ней, на полимеризационную усадку пломбировочного материала или некачественную обработку кариозной полости.

Кроме того, считаю необоснованным вести речь о рецидивном и вторичном кариесе без учета состояния кариесвосприимчивых зон, прилежащих к границам пломбы. Основным же недостатком предложенных трактовок является невозможность их применения для подтверждения эффективности проведения современного метода «профилактического пломбирования», в котором широко применяются методики инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур.

Хотелось бы предложить свою интерпретацию этих процессов. Однако, вначале необходимо уделить внимание первичному кариесу, который характеризуется возникновением кариозного процесса в интактном зубе. Соответственно, вторичным кариесом следует считать возникновение кариозного процесса вне границ ранее поставленной пломбы. В данном случае необходимо обратить внимание на возникновение кариозного процесса как на той поверхности, где ранее была поставлена пломба, так и на соседних.

Рецидивным же кариесом следует считать возобновление кариозного процесса на границе поставленной пломбы в результате погрешностей, допущенных при обработке и пломбировании полости (рис.2). К этим погрешнoстям относятся: некачественная препаровка зуба, полимеризационная усадка пломбировочного материала и т.д.

Рис.2. Рецидивный кариес (а), вторичный кариес (b, с).

Предложенные понятия лишены недостатков, характерных для раннее принятых интерпретаций. Выставив, например, диагноз «рецидивный кариес» уже не придётся гадать, вoзник ли он в результате погрешностей при обработке кариозной полости, или при пломбировании отпрепарированной полости.

Заслуживают внимания преимущества трактовки вторичного кариеса, связанные со строгим разграничением этого процесса с рецидивным кариесом, что наглядно подтверждается отсутствием общих границ поражения.

Если кариозный процесс на границах пломбы не соединяется с аналогичным процессом в прилежащей фиссуре, то логично говорить о наличии рецидивного и вторичного кариеса одновременно.

Новая интерпретация этих процессов более применима в отношении использования метода «профилактического пломбирования».

Возникновение рецидивного или вторичного кариеса при использовании этой методики позволяет выявить погрешности, допущенные при применении инвазивной и неинвазивной герметизации фиссур, некачественной препаровке кариозной полости, а также определить ошибки, совершенные при пломбировании отпрепарированной полости современными пломбировочными материалами.

Однозначно можно заявить, что в возникновении рецидивного кариеса практически во всех случаях виновен врач, а вот с вторичным кариесом дело обстоит сложнее. Здесь нужно предусмотреть наличие или отсутствие пораженных фиссур и связать эти вопросы с их инвазивной или неинвазивной герметизацией.

Рассмотрим закономерности возникновения рецидивного и вторичного кариеса только на одной поверхности зуба, исходя из пяти вариантов, которые предусматривает принцип «профилактического пломбирования».

I вариант – АRТ-методика. Как правило, этот метод предусматривает пломбирование полости без препарирования материалами, простыми в применении и обладающими противокариозным действием. В самом этом методе предусмотрен принцип благотворительности, поэтому нет необходимости вести речь об ответственности врача. Хотя необходимо отметить, что из-за некачественного удаления распавших кариозных тканей экскаватором, возможность возникновения рецидивного и вторичного кариеса значительно увеличивается.

II вариант. На жевательной поверхности зуба имеются «открытые», непораженные фиссуры, которые из-за своей формы являются «иммунными» зонами и небольшая кариозная полость (рис.3). В этом случае, как правило, производится щадящее препарирование соответственно принципам «биологической целесообразности» Лукомского и пломбирование полости композитом или стеклоиономером. В этом варианте врач может быть повинен в образовании рецидивного кариеса на границах поставленной пломбы. Однако в появлении вторичного кариеса на открытых фиссурах врача винить не следует, т.к. герметизация этих поверхностей не проводится.

Рис.3. Формирование и пломбирование кариозной полости (2-ой вариант).

III вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», глубокие фиссуры без признаков кариозного поражения, и небольшая кариозная полость (рис.4). В связи с «кариесвосприимчивой» формой фиссур производится их неинвазивная герметизация, а кариозная полость пломбируется по общепринятым правилам. В данном случае врач виновен в возникновении рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена неинвазивная герметизация фиссур. Это связано с тем, что врач не использовал реальную возможность предотвратить возникновение кариозного процесса в фиссурах, хоть и с определенной долей вероятности.

Рис.4. Формирование и пломбирование кариозной полости (3-ий вариант).

IV вариант. На жевательной поверхности имеются «закрытые», пигментированные фиссуры и небольшая кариозная полость (рис.5). В этом случае производится пломбирование полости и инвазивное закрытие всех фиссур. В данном случае врач повинен в возникновении только рецидивного кариеса. В случае же возникновения вторичного кариеса, врач виноват лишь тогда, когда им не проведена инвазивная герметизация фиссур. Если после «раскрытия» пламевидным бором фиссур в пределах эмали окажется, что кариозный процесс в фиссуре находится в непосредственной близости от отпрепарированной полости, то целесообразнее пожертвовать минимальным количеством интактных тканей кариесвосприимчивой зоны и полноценно запломбировать их вместе с отпрепарированной полостью. Это, несомненно, снизит вероятность возникновения рецидивного кариеса.

Рис.5. Формирование и пломбирование кариозной полости (4-ый вариант).

V вариант. На жевательной поверхности имеется обширная кариозная полость со значительным поражением эмали и дентина (рис.6). В этом случае по рекомендации авторов метода «профилактического пломбирования» J. McLean, T.Fussayama и др. проводится препарирование и пломбирование в соответствии с классическими принципами Блэка. В данной ситуации возможно возникновение лишь рецидивного кариеса из-за врачебных ошибок, так как вторичный кариес при отсутствии фиссур практически не встречается.

Рис.6. Формирование и пломбирование кариозной полости (5-ый вариант).

Следует рассматривать юридическую ответственность врача и в случае возникновения вторичного кариеса в соседних с пломбой поверхностях зуба. Если после реставрации кариозной полости на жевательной поверхности со временем обнаружится вторичный кариес, например, в пришеечной области, то врач не виновен, так как профилактику кариеса пришеечных и контактных поверхностей герметики не обеспечивают.

Но если при реставрации кариозной полости пятого класса по Блэку не была проведена неинвазивная или инвазивная герметизация «закрытых фиссур» на жевательной поверхности, то врач виновен в возникновении вторичного кариеса, так как существовала реальная возможность не только предотвратить возникновение, но и дальнейшее распространение кариозного процесса.

Рецидивному и вторичному кариесу свойственны все гистологические характеристики кариозных поражений, однако, полагаю, необоснованным выделение этих форм в классификациях кариеса по течению патологического процесса.

Необходимо отметить, что возникновение рецидивного кариеса зависит не только от вышеперечисленных причин, но и от качества тканей, пораженных кариозным процессом, а также от того, какие зоны кариозного процесса были удалены и какие остались в результате препаровки кариозной полости.

Исходя из многолетних клинических наблюдений замечено, что рецидивный кариес реже всего возникает при тех формах кариеса дентина, для которых характерны защитно-приспособительные зоны. Видимо, наличие этих зон способствует бoлее качественной адгезии реставрациoнного материала к тканям зуба.

Следует также отметить, что появление рецидивного кариеса зависит и от физических свойств пломбировочных материалов.

Например, профессор Георг Майер (2000 г.) убедительно доказал, что количество микробов под композитными пломбами было в 8 раз больше, чем под амальгамовыми. Наличие стрептококков – основная причина возникновения кариеса. Эти бактерии не могут оптимально развиваться на амальгаме благодаря (что является наиболее вероятным) присутствию ртути и других материалов, сдерживающих их рост. На композите же происходит непрерывный рост этих бактерий. В этом отношении заслуживают внимания стеклоиономерные цементы, которые обладают бактериостатическим и минерализующим эффектом, в результате которого возможность возникновения рецидивного кариеса значительно снижается.

В клинике особенно важно учитывать частоту возникновения рецидивного кариеса в зависимости от фактора конфигурации – «С-фактор». Как известно, «С-фактор» - это отношение свободной поверхности пломбы (участки, на которых пломбировочный материал не соединяется с зубными тканями) к соединенной. Высокий «С – фактор» (большая величина соединенных поверхностей) может привести к возникновению рецидивного кариеса, т.к. в результате полимеризационной усадки в соединённых поверхностях может возникнуть суммарное перенапряжение целой системы с последующим возникновением щелей и трещин. Таким образом чем выше «С – фактор», тем пагубнее последствия полимеризационной усадки.

Необходимо отметить, что в настоящее время основной причиной возобновления кариозного процесса на границах поставленной пломбы справедливо считается полимеризационная усадка, в результате которой возникают микропространства (щели) между пломбировочным материалом и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии.

Об этом свидетельствует и тот факт, что провести качественную обработку кариозной полости гораздо проще, чем предотвратить пагубные последствия полимеризационной усадки.

Изложенные выше интерпретации имеют существенное значение для определения качества оперативно-восстановительного лечения. В настоящее время гарантия качества лечения кариеса, как правило, определяется сроком службы пломбы. Очевидно, что при качественном лечении кариеса у пациентов в течении длительного времени должна быть сохранена не только пломба, причем, при отсутствии осложнений (пульпит, периодонтит), но и не должны возникнуть вторичный или рецидивный кариес (П.И.Николаев, Л.М.Цепов, 2001).

Принятие предложенных трактовок вторичного и рецидивного кариеса поможет выработать юридические нормы ответственности врача. Насколько это важно, можно судить по суммам денежных штрафов, которые ежегодно выплачивают стоматологи за некачественное лечение.

Вторичный кариес – неприятное осложнение, которое развивается после некачественного лечения или же по причине усадки пломбировочного материала.Чем отличается рецидивный кариес от вторичного, по каким симптомам определить осложнение и как проводится лечение?

• зуб стал реагировать на горячее и холодное. Если патологический процесс еще не начал свою деятельность, это может быть сигналом неплотного прилегания пломбы к полости. У такого зуба есть все шансы быть пораженным кариесом повторно,
• ткани вокруг пломбы потемнели,
• пломба стала шататься (это можно проверить языком),
• кровоточивость десны.

Вторичный кариес развивается чаще всего по причине некачественно проведенного лечения зуба изначально.

Все вышеперечисленные симптомы – повод для незамедлительного обращения к стоматологу. Чем раньше начать лечение вторичного кариеса, тем больше вероятность спасти зуб и восстановить его функции и форму. Заболевание развивается на стыке пломбы с тканями в несколько этапов :

1. Между стенками полости и пломбировочным материалом образуется щель.
2. В этот зазор начинает проникать слюна, микроорганизмы, частички продуктов.
3. Микроорганизмы размножаются и постепенно разрушают эмаль.

Почему возникает рецидив?

В большинстве случаев вторичный кариес развивается по причине некачественного лечения, но существует несколько причин его возникновения:

• неправильная подготовка поверхности зуба к лечению ведет к тому, что материал неплотно прилегает и со временем начинает крошиться и давать трещины. Это благоприятные условия для возникновения осложнения,
• некачественное лечение заболевания изначально: если стоматолог недобросовестно вычистил кариозную полость и в ней осталась даже минимальная часть кариозной ткани, со временем зуб начнет разрушаться по второму кругу,
• усадка материала: если стоматолог не учтет свойства пломбировочного материала (светополимерные пломбы дают усадку), со временем между пломбой и полостью образуется щель, где скапливается налет, бактерии, остатки пищи.

Воздействие некоторых неблагоприятных факторов увеличивает риск развития вторичного кариеса:

• воздействие слишком горячей и холодной еды и напитков, частое употребление твердой пищи,
• , повышенная стираемость эмали,
• некачественная гигиена ротовой полости ведет к образованию налета, камня, что становится благоприятной средой для развития воспалительных процессов, кариеса.

Рецидивный или вторичный?

Мнение эксперта. Врач-стоматолог Юхимчук Е.Н. : «Чем отличается вторичный кариес от рецидивного? Причина рецидивной формы – некачественное вычищение кариозных тканей: врач плохо вычистил дентин либо не уделил должного внимания обработке полости антисептическим раствором. Если в полости останется микроскопическая часть инфекции, патологический процесс обязательно возникнет повторно».

В любом случае развитие рецидивного кариеса – вина стоматолога, но очень сложно определить, по какой именно причине заболевание возникло повторно: из-за усадки пломбы или же из-за халатности врача.

Как проводится лечение?

Лечение вторичного кариеса заключается в удалении старой пломбы, качественном очищении полости от пораженных кариесом тканей и восстановлении изначальной формы зуба. Реставрация такого зуба – непростая задача для стоматолога, так как после повторной чистки под пломбой полость становится больше.

Стоматолог должен дать вам гарантию на пломбу, на протяжении срока действия которой вы имеет право бесплатно провести лечение зуба повторно в случае вторичного кариеса.

В некоторых случаях при помощи пломбы не получается восстановить такой зуб и стоматолог использует другие методы реставрации. Этапы пломбирования:

• вводится ,
• при помощи бормашины стоматолог убирает старую пломбу,
• удаляются отмершие и пораженные кариесом ткани,
• очищенная полость обрабатывается антисептиком,
• врач укладывает на дно полости изолирующую прокладку,
• последний этап – установка пломбы, ее полировка.

Другие методы реставрации поврежденного зуба:

1. Адгезивная реставрация представляет собой восстановление изначальной формы поврежденного зуба с минимальным повреждением здоровых тканей при помощи материалов, имеющих адгезивные свойства.
2. Использование вкладок () – по внешнему виду они напоминают пломбы, но изготавливаются по индивидуальным слепкам. Это позволяет добиться максимально плотного прилегания материала к тканям зубной полости. Кроме того, цвет вкладки подбирается под оттенок эмали пациента, зуб после такой реставрации выглядит как здоровый и не каждый стоматолог может заметить вкладку (при условии ее качественного изготовления и установки).
3. Коронки применяются в случае, если зуб не удается восстановить с помощью пломб или вкладок. предполагает удаление нерва и обточку твердых тканей. Это обязательное условие для фиксации коронки. Если зуб поврежден серьезно, для прочной фиксации протеза используют штифты.