Острый диффузный гломерулонефрит лечение. Диффузный гломерулонефрит

В классификации иммуновоспалительных патологий почек особое место занимает острый диффузный гломерулонефрит. Характеризуется поражением клубочков, при которых болезнь распространяется на все почечные ткани. Клубочки – это особые структуры, состоящие из мелких кровеносных сосудов, узлы которых принимают участие в процессе фильтрации крови и вывода излишков жидкости. Встречается у людей всех возрастов, включая детей.

В зависимости от морфологических изменений почечных клубочков, гломерулонефрит может разделяться на следующие виды:

• мембранозный тип (мембранозная гломерулопатия);
• пролиферативная форма;
• фокально-сегментарный гломерулосклероз;
• мезангио-капиллярный.

Мембранозная нефропатия сопровождается диффузным утолщением базальных мембран капилляров, из которых состоят клубочки почки. Как правило, развитие заболевания не связано с инфицированием и встречается оно чаще всего у мужчин зрелого возраста. Треть пациентов жалуется на проявления гипертонии и гематурии, у половины больных происходит .

Пролиферативный тип болезни характеризуется острым диффузным увеличением клеточных структур капилляров в клубочках почки. Подобная форма встречается в медицинской практике наиболее часто.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз сопровождается склерозированием отдельных петель капилляров почек. Обычно эта форма встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией и у людей употребляющих наркотики внутривенно. Стоит отметить, что она считается одним из наиболее опасных и неблагоприятных вариантов течения болезни.

Мезангио-капиллярный тип гломерулонефрита сопровождается утолщением капиллярных стенок и пролиферативным процессом в мезангиальных клетках, которые распространяются на клубочки. Последние, в свою очередь, приобретают своеобразное дольчатое строение, а их базальная мембрана удваивается.

В то же время выделяют собирательную форму заболевания, объединяющую в себе признаки сразу нескольких типов. Важно отметить, что если лечение не начать своевременно, развивается хронический диффузный гломерулонефрит, который уже гораздо сложнее поддается терапии.

Причины возникновения

Основным фактором, вызывающим острый диффузный гломерулонефрит, считается перенесенная инфекция. Это может быть пневмония, ангина, фарингит и другие инфекционные заболевания. Зачастую в качестве возбудителя острой формы выступают стрептококки группы А, реже – пневмококки и стафилококки. Еще один серьезный фактор риска – переохлаждение, при котором неизбежно нарушается кровообращение в почках. В медицине описаны случаи возникновения острой формы патологии после вакцинации.

Острый гломерулонефрит развивается в среднем через 2–3 недели вследствие перенесенного инфекционного заболевания, когда организм подвергается иммунологической перестройке с изменением почечного белка под воздействием агента. Таким образом, эти белки воспринимаются организмом как чужеродные, поэтому против них начинают продуцироваться аутоантитела. В патологический процесс вовлекаются сразу обе почки, при котором наблюдаются общие сосудистые поражения.

Немного о патологической анатомии

При любой форме иммуновоспалительного заболевания, будь то пролиферативный, хронический, мембранозный гломерулонефрит или иной тип болезни, клубочки увеличиваются в размерах, а в ходе исследования под микроскопом можно выявить признаки воспаления капилляров. Позднее из-за спазмирования наблюдается их ишемия, пролиферация эндотелия. В области между капсулой клубочков и капиллярными петлями скапливается белковый экссудат. Сами почки могут быть немного увеличены.

По мере стихания воспалительного процесса пролиферация постепенно уменьшается, восстанавливается нормальная проходимость капилляров.

Основные симптомы

Острый диффузный гломерулонефрит у взрослых и детей протекает с характерной симптоматикой. В число основных специфических признаков болезни входит:

• отечность – последствие аномальной проницаемости капилляров;
• нарушения мочеиспускания с патологическими изменениями мочи;
• гипертония, возникающая из-за задержки жидкости в организме.

Пациенты часто жалуются на такие общие клинические проявления, как головные боли, тошнота, повышение температуры, слабость, болевые ощущения в поясничной области.

Многие пациенты приобретают характерный внешний вид из-за отечности лица и бледности кожных покровов. Постепенно симптом может распространиться на весь организм, при этом масса тела увеличивается на 15 и более килограмм.

Характерный признак диффузного гломерулонефрита – нарушения мочеиспускания, которое может быть учащенным, а иногда даже болезненным. У людей с диагнозом острый или хронический диффузный гломерулонефрит отмечается олигурия (чаще в первые сутки заболевания), характеризующаяся малым количеством выделяемой мочи и анурия (отсутствие мочеиспускания). Стоит отметить, что эпизоды анурии сменяются полиурией. У трети пациентов отмечаются боли в области поясницы, которые могут быть вызваны растяжением капсулы почек.

В анализах мочи у взрослых и детей с гломерулонефритом обнаруживаются различные патологические примеси в виде белка (протеинурия), эпителия, крови, реже – лейкоцитов. Моча становится мутной, приобретает темно-красный или красно-коричневый оттенок. О присоединении инфекции скажет бактериурия.

Еще один характерный признак, которым сопровождается пролиферативный и прочие типы гломерулонефрита – гипертония с повышением систолического давления до 150–200 мм рт. ст., диастолического – до 105 мм. Из-за увеличенной массы циркулирующей крови показатели венозного давления возрастают. У большинства пациентов эпизоды гипертонии являются кратковременными.

В основе повышения артериального давления у взрослых и детей лежит такое состояние, как ишемия почек, и формирование в них ренина, который преобразуется в активное прессорное вещество называемое ангиотензином. Именно с этим явлением можно связать головные боли, возникающие у многих пациентов.

При усугублении острого гломерулонефрита вследствие отека мозга возможно возникновение энцефалопатии и эклампсии. Иногда в предэкламптическом периоде возникают интенсивные головные боли, резко повышается артериальное давление. При приступе эклампсии происходит потеря сознания, замедление пульса, кожные покровы бледнеют, возникают мышечные судороги, непроизвольное мочеиспускание или отхождение каловых масс.

Клинические признаки у детей

Диффузный гломерулонефрит в детском возрасте имеет схожие симптомы. Через некоторое время после перенесенного инфекционного заболевания у ребенка появляется вялость, тошнота и рвота, головная боль. На фоне сокращенного диуреза отмечается жажда, отечность. Если отек распространяется на сердечную мышцу, у детей наблюдается брадикардия. Тяжелая недостаточность кровообращения возникает редко, а вот почечная эклампсия встречается приблизительно у 7-10% больных.

Чаще всего у детей пролиферативный гломерулонефрит протекает циклично с нарастанием и стабилизацией симптоматики. Ремиссия наступает в среднем через 2 месяца, но о полном выздоровлении можно говорить намного позже – через 1,5-2 года. Длительность симптомов более 12 месяцев свидетельствует о том, что у ребенка хронический диффузный гломерулонефрит.

Дифференциальная диагностика

Грамотное лечение может быть назначено только при условии качественной дифференциального обследования. Существует целый ряд патологий почек, которые могут сопровождаться аналогичными признаками. Так, появление симптоматики в период менее, чем двадцать дней после инфекционного процесса, говорит скорее об обострении хронической почечной патологии.

Болезнь важно дифференцировать от пиелонефрита (по результатам функциональных тестов почек), очаговой формы нефрита, патологий сердца, характеризующихся отечностью.

Лечебные мероприятия

Лечение взрослых и детей, с гломерулонефритом в острой форме должно проводиться в условиях стационара. Всем больным требуется соблюдать постельный режим до устранения основных клинических признаков. В первую неделю назначается бессолевая диета и сниженным количеством белка, после этого пациентам рекомендуют рацион с полноценным белковым составом, но с малым потреблением соли.

Терапия для взрослых пациентов и детей назначается по единому принципу и включает в себя:

• Этиологическое лечение – антибиотикотерапия, направленная на подавление инфекционного возбудителя (если таковой выявлен). Чаще всего развитие острого диффузного гломерулонефрита связано со стрептококковой инфекцией, которая поддается лечению пенициллином.
• Патогенетическая терапия – выполняется с применением негормональных и гормональных иммунодепрессантов, стероидов, гепарина, антиагрегантов и антикоагулянтов для улучшения микроциркуляции крови.
• Симптоматическое лечение – устранение гематурии, отеков, артериальной гипертензии с помощью соответствующих медикаментозных средств.

Больным с диффузным гломерулонефритом обычно назначаются мочегонные препараты, противоаллергенные лекарства, глюкокортикоиды. Интенсивной терапии требует осложненное течение недуга. При анурии у детей и взрослых может быть назначен гемодиализ – искусственная очистка крови от токсинов. Эклампсия и отек легких требуют кровопускания.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцов R и Тв I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса QRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Стернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Стернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Стернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

Этиология и патогенез

Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенным ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом.

В большинстве случаев заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А, чаще типа XII; реже - зеленящим стрептококком, пневмококком, стафилококком. Иногда заболевание связано с переохлаждением.

Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Заболевание возникает спустя 10–20 дней после перенесенной инфекции, когда уже не удается обнаружить возбудителя в крови, моче и в самих почках. За этот период в организме больного происходит иммуннологическая перестройка, при которой собственные белки почек видоизменяются под влиянием бактериального агента, становятся чужеродными (аутоантигены) и провоцируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе аутоантител. Образующиеся комплексы аутоантиген+аутоантитело, фиксируясь на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков, вызывают их повреждение. При этом поражаются обе почки и в равной мере повреждаются все гломерулы, что подтверждает аллергическую природу заболевания.

При остром диффузном гломерулонефрите патологический процесс захватывает не только капилляры клубочков почек, но и сосуды других органов и тканей, то есть имеют место общие сосудистые поражения.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Клиническая картина

К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония.

Ранний признак заболевания - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.

Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к нарушению выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает на 10–15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы.

Бледность кожных покровов и отечность лица придают больному характерный внешний вид. Почечные отеки обычно быстро развиваются и относительно быстро исчезают. Важный симптом острого диффузного гломерулонефрита - нарушение мочеотделения. У 10–14 % больных наблюдается учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутренней гемодинамики.

Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Причиной олигурии и анурии служат воспалительные изменения в клубочках и нарушение их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания фильтрующей мембраны капилляров и клубочков. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни болезни. Суточное количество мочи уменьшается до 500–400 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а содержание хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии.

Больных часто (в 1/3 случаев) беспокоят боли в пояснице; обычно они двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации. По-видимому, боли обусловлены растяжением почечной капсулы увеличившимися почками. Боли в пояснице и дизурические явления могут быть также обусловлены гематурией. В редких случаях, которые в старой литературе обозначались термином nephritis dolorosa, острый диффузный гломерулонефрит сопровождается сильными болями.

При остром нефрите в моче появляются патологические примеси - белок, кровь, цилиндры, почечный эпителий, иногда лейкоциты.

Протеинурия - важный симптом заболевания. Она особенно высока в первые дни заболевания, достигая изредка 35 %, но и тогда обычно не превышает 5 г в сутки. Чаще количество белка в моче составляет 1–10 %. Обычно протеинурия в течение 2–3 недель снижается до 0,2–0,1 % и ниже. Остаточная альбуминурия может наблюдаться до 6 месяцев и больше. 60–90 % мочевого белка при остром нефрите составляют альбумины, в значительно меньшем количестве обнаруживают глобулины и фибриноген. В ряде случаев протеинурия отсутствует («нефрит без нефрита»).

Одним их кардинальных признаков острого диффузного гломерулонефрита является макро- и микрогематурия. Моча больного мутная, красноватая или темно-красная, иногда по виду напоминает мясные помои. При микроскопии все поля зрения бывают покрыты эритроцитами (преимущественно выщелоченными), но чаще количество последних находится в пределах от 4–5 до 50–60 в поле зрения. В случаях, когда находят только единичные эритроциты, нужно исследовать осадок мочи по Нечипоренко.

Гематурия может быть кратковременной или затягивается на несколько месяцев. Гематурия обусловлена проникновением эритроцитов через гиперемированные капилляры клубочков, а также накапливанием геморрагического экссудата в капсуле Шумлянского–Боумена.

В осадке мочи наряду, с увеличением числа эритроцитов, нередко выявляют и повышенное содержание лейкоцитов, но обычно преобладают эритроциты.

Кроме того, в осадке мочи находят клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры, что свидетельствует о поражении канальцевого аппарата. Цилиндрурия может отсутствовать.

Для определения количества выделенных с мочой эритроцитов и лейкоцитов пользуются методикой Нечипоренко. При остром диффузном гломерулонефрите бактериурия отсутствует (проба с тетразолий хлоридом отрицательная).

Появление бактериурии говорит о присоединении инфекционного процесса в мочевых путях.

Важный и обязательный симптом заболевания - гипертония. Обычно систолическое давление повышается до 150– 200 мм ртутного столба, диастолическое - до 100–105 мм ртутного столба. Одновременно с артериальным повышается и венозное давление (до 200–300 мм ртутного столба), что обусловлено увеличением массы циркулирующей крови, а иногда и наличием скрытой сердечной недостаточности. Гипертония может быть кратковременной и мало выраженной. Она, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита.

Снижение артериального давления до нормальных цифр происходит на 10–15-й день, реже к 20–25-му дню заболевания. Диастолическое артериальное давление достигает нормальных цифр позже систолического.

В основе почечной гипертонии лежит ишемия почек и образование в них прессорного вещества - ренина - с последующим преобразованием последнего в высокоактивное прессорное вещество - ангиотензин.

С артериальной гипертонией связаны головная боль и тяжесть в голове, часто наблюдающиеся у больных острым нефритом. Вследствие спазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Однако изменения глазного дна относительно редки, нерезко выражены и обнаруживаются при более значительной и длительной гипертонии.

При остром диффузном гломерулонефрите (иногда и при обострении хронического нефрита) может возникнуть энцефалопатия или эклампсия, обусловленная артериальной гипертонией и отеком мозга. Развитию почечной эклампсии может предшествовать предэкламптический период, характеризующийся сильными головными болями, тошнотой, рвотой, повышением артериального и спинномозгового давления (этот период может отсутствовать). Во время приступа почечной эклампсии больной внезапно теряет сознание, лицо его бледное, отечное; наблюдаются тонические, а затем и клонические судороги мелких мышц; глазные яблоки скошены. Отмечаются прикус языка, непроизвольное отхождение мочи и кала. Изо рта больного выделяется пенистая жидкость. Наблюдается двигательное беспокойство, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Отмечается замедление пульса, повышение артериального и спинномозгового давления, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Приступ длится 3–5 мин, может повторяться несколько раз в сутки. Иногда после прекращения судорог наступает состояние психического возбуждения, длящееся сутки и более. Приступы постепенно слабеют и неожиданно прекращаются.

У большинства больных острым диффузным гломерулонефритом определяются признаки недостаточности кровообращения. Среди субъективных его проявлений отмечается одышка при физическом напряжении. Гораздо реже наблюдается острая левожелудочковая недостаточность в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. Еще реже развивается правожелудочковая недостаточность. Для острого нефрита характерна брадикардия, которая может сохраняться даже в начальных стадиях недостаточности кровообращения. Если заболевание сопровождается стойкой гипертонией, развивается гипертрофия левого желудочка и сердце приобретает аортальную конфигурацию. Появляется акцент второго тона на аорте и функциональный систолический шум на верхушке сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются и при электрокардиографическом исследовании (левый тип электрокардиограммы, смещение интервала S–T, инверсия зубца Т в I, II и в левых грудных отведениях. При остром нефрите увеличивается до 8–9 л масса циркулирующей крови, увеличивается систолический минутный объем сердца, усиливается проницаемость капилляров.

Наблюдаются застойные явления в легких, вследствие чего могут развиться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. В начале заболевания эти изменения укладываются в картину ангиоспастического ретинита: гиперемия глазного дна, расширение артерии и вен. В более поздние сроки артерии сетчатки суживаются: на месте пересечения артериол и венул появляется небольшое сужение последних (симптом Гунна–Салюса). Иногда наблюдается отечность сосков зрительных нервов, смазанность их границ и точечные кровоизлияния в сетчатке.

Температура тела больного нормальная или субфебрильная. При исследовании крови обнаруживается ускорение СОЭ, изредка - гипохромная анемия.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерна эозинофилия. Наблюдается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперфибриногенемия. Подтверждением инфекционно-аллергической природы заболевания является увеличение содержания в сыворотке крови Альфа-2 и Гамма-глобулинов. Содержание хлористого натрия в крови повышено, выделение хлоридов с мочой резко уменьшено. В период схождения отеков выделение хлоридов с мочой усиливается, а их содержание в крови снижается. Может наблюдаться небольшая азотемия. Пробы на очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Течение и осложнения

Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Первым признаком начавшегося выздоровления является схождение отеков, далее снижается до нормальных цифр артериальное кровяное давление, позже исчезают мочевые симптомы (альбуминурия, гематурия). Небольшая гематурия и протеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.

При длительной и высокой гипертонии могут развиться осложнения в виде сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и сетчатку глаза.

Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита - почечная эклампсия, которая наблюдается у 4–10 % больных, чаще у женщин и детей. Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть. Но чаще приступ проходит бесследно. В 70–80 % случаев острый диффузный гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением; в 0,3–0,4 % - летальным исходом, причиной которого могут стать кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, пневмония, азотемическая уремия.

Если общие и мочевые симптомы заболевания не исчезают полностью в течение года, считают, что заболевание перешло в хроническую форму. Иногда острый диффузный гломерулонефрит приобретает злокачественное течение и заканчивается смертью больного в ближайшие месяцы от начала болезни. В настоящее время заболевание чаще имеет легкую, малосимптомную форму, в связи с чем трудно диагностируется. Это может явиться причиной отсутствия своевременной адекватной терапии и перехода заболевания в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз

Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Если симптомы нефрита появляются через 2–3 дня после инфекции, следует думать об обострении хронического процесса в почках. Удлинение этого срока до 10–20 дней говорит об остром гломерулонефрите.

Кроме того, в пользу хронического гломерулонефрита говорит гипертрофия левого желудочка сердца, снижение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и увеличение содержания индикана в крови.

Для очагового нефрита характерно наличие основного заболевания (очаговая инфекция, затяжной септический эндокардит и др.).

Отсутствие дизурических явлений помогает в дифференциальной диагностике с латентно протекающим пиелонефритом. Гематурия и гипертония могут наблюдаться при застойной почке, туберкулезе и опухоли почек, геморрагическом диатезе.

Протеинурия может возникнуть не только при остром гломерулонефрите, она наблюдается также при заболеваниях сердца, застойной почке и др. Постановке правильного диагноза помогают данные функциональных методов исследования почек.

Прогноз острого диффузного гломерулонефрита серьезный, но чаще благоприятный. Он отягощается у больных пожилого возраста. В 1/3 случаев наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Диспансеризация

Больные, перенесшие острый диффузный гломерулонефрит, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее года. Предусматривается регулярный контроль за анализами мочи (общий анализ, проба Каковского–Аддиса) и уровнем артериального кровяного давления.

Все интеркуррентные инфекции, возникающие на протяжении года после перенесенного острого гломерулонефрита, требуют назначения антибактериальной терапии, постельного режима, витаминов, антигистаминных препаратов и строгого наблюдения за анализами мочи и величиной артериального кровяного давления.

Профилактика и лечение

В профилактике большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.).

При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Больному назначается постельный режим, который продолжается до схождения отеков, нормализации артериального давления, уменьшения протеинурии и эритроцитурии и восстановления диуреза. Помещение, в котором находится больной, должно быть теплым и сухим.

Важное место в лечении занимает диетотерапия. Резко ограничивается прием поваренной соли. В суточном рационе ее количество должно составлять не более 1,5 г. Такое ограничение способствует ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Белки не следует ограничивать, так как при остром диффузном гломерулонефрите обычно не бывает азотемии. Ограничивается прием жидкости (до 600–800 мл в сутки).

Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция, способствующих уплотнению сосудистой стенки, уменьшению воспалительной экссудации и повышению свертываемости крови. Можно применять картофельно-яблочно-фруктовую диету, содержащую 1500 г картофеля, 75 г сливочного масла, 500 г яблок с сахаром. Эта диета содержит малое количество поваренной соли (1 г), много калийных солей (20 г) и белков (25–30 г). Кроме того, яблоки оказывают мочегонный эффект. Целесообразно назначение сахарных дней (400 г сахара в трех стаканах чая с лимоном). Полезно включать в диету арбуз, тыкву, апельсины, фруктовые соки.

Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства.

В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Их назначают с осторожностью, так как из-за снижения диуреза и нарушения выведения может наступить кумулятивный эффект.

При сердечной астме прибегают к кровопусканию. В настоящее время этот метод лечения используют значительно реже, в основном при остром отеке легких и эклампсии.

Исходя из инфекционно-аллергической природы заболевания, больным следует назначать антибиотики и десенсибилизирующие средства. Антибиотики используют в течение 2–3 недель (чередуя препараты) от начала заболевания у всех больных острым диффузным гломерулонефритом. Цель их назначения сводится к воздействию на инфекцию, которая является пусковым, а в ряде случаев и поддерживающим механизмом. Рекомендуются антибиотики, оказывающие минимальное нефротоксическое действие (пенициллин, эритромицин, олеандомицин, ампициллин, линкомицин и др.) в полной терапевтической дозе. Нельзя применять антибиотики, имеющие нефротоксические свойства (неомицин, мономицин, тетрациклин, стрептомицин и др.). Широко применяется десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.).

Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.), оказывающих противоаллергическое и противовоспалительное действие. Их назначают в течение 3–4 недель с последующим постепенным снижением дозировки и переходом на поддерживающие дозы, применяемые в течение длительного периода.

При почечной эклампсии назначают успокаивающие средства (хлоралгидрат в клизме, дропиридол внутривенно). При развитии резких судорог прибегают к внутривенному введению 25%-ного раствора сернокислой магнезии (следить за артериальным давлением, так как может развиться резкая гипотония).

Введение сернокислой магнезии уменьшает внутричерепное давление и отек мозга. Аналогичное действие оказывает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы. Если перечисленные процедуры не дали желаемого эффекта, прибегают к спинномозговой пункции для уменьшения внутричерепного давления. В предэкламптическом периоде с целью профилактики отека мозга назначают гипотиазид.

Хронический диффузный гломерулонефрит - сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность.

Относится к распространенным заболеваниям, составляет 1–2 % от числа терапевтических больных. Является наиболее частой причиной почечной недостаточности. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.

Этиология и патогенез

Аналогичны таковым при остром гломерулонефрите. Может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении, наличии в организме очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), а также при неблагоприятных бытовых условиях, вызывающих переутомление и переохлаждение. В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно, после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов, приводящих к сенсибилизации, гиперергическому воспалению в клубочках почек с повышением их проницаемости, а впоследствии - к глубоким морфологическим и функциональным изменениям в почках.

Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет аутоиммунная перестройка организма больного. При хроническом гломерулонефрите чаще, чем при остром, наблюдаются изменения в почечных канальцах. Хронический диффузный гломерулонефрит может быть сопутствующим проявлением таких заболеваний, как ревматизм, системная красная волчанка, затяжной септический эндокардит, геморрагический капилляротоксикоз.

Патологическая анатомия

Микроскопически наблюдается прогрессирующее уменьшение размеров и веса почек, уплотнение их ткани. Фиброзная капсула на ранних стадиях процесса отделяется легко, позднее - с трудом. Поверхность почек чаще становится мелкозернистой, реже остается гладкой. Корковый слой сужен, границы коркового и мозгового слоя теряют четкость. Цвет ткани темно-красный.

В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы). При выраженном нефротическом компоненте может наблюдаться большая белая почка.

Микроскопическая картина соответствует фазам развития хронического гломерулонефрита. Характерен преимущественно интракапиллярно протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. Наблюдаются дистрофические изменения в эпителии, почечных канальцах.

Клиническая картина

В развитии болезни можно выделить два периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительная функция почек существенно страдает.

В первом периоде заболевания наблюдаются те же симптомы, что при остром гломерулонефрите, но выраженность их менее интенсивна. Больных могут беспокоить слабость, головная боль, головокружение, отеки, ноющие боли в пояснице, изредка (у 16 % больных) - дизурические явления в виде учащенного болезненного мочеиспускания, а также боли и неприятные ощущения в области сердца.

Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия (большое диагностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия, гипопротеинемия.

Главные признаки хронического гломерулонефрита - протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия.

Некоторые из перечисленных признаков могут отсутствовать, бывают выражены слабее или сильнее.

По клиническому течению принято выделять пять форм хронического диффузного гломерулонефрита:

Латентная;

Гипертоническая;

Нефротическая;

Гематурическая;

Смешанная.

В последние годы участился латентный вариант развития заболевания. Период скрытого течения болезни может затягиваться на несколько лет. Эта форма из-за своей малосимптомности трудна в диагностике. Все проявления болезни сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При отдельных исследованиях мочи патологические изменения могут даже не выявляться, но при повторных исследованиях (особенно связанных с интеркуррентными заболеваниями) они обнаруживаются.

При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек не наблюдается. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции нормальны.

Изредка больные жалуются на слабость и боли в пояснице. Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы - повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Вначале оно незначительное и нестойкое, но с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительные его подъемы (200/100–220/120 мм рт. ст.) наблюдаются в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода.

Больные жалуются на головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Отеки отсутствуют.

В связи с длительным существованием гипертонии сердечный толчок резистентный, смещен влево (гипертрофия и дилятация). Второй тон на аорте акцентирован. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности - сначала левожелудочковой (приступы сердечной астмы, развитие отека легких), а затем и правожелудочковой.

Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: сужение, извитость артерий, феномены «перекреста», «серебряной» или «медной проволоки», кровоизлияния, отечность соска зрительного нерва и сетчатки. Явления ретинита обычно появляются раньше и относительно более выражены, чем при гипертонической болезни.

Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилиндрурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимницкого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальны. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина. В отличие от гипертонической болезни, величина фильтрационной фракции при гипертонической форме хронического гломерулонефрита гораздо чаще снижена.

При нефротической форме (отечно-альбуминурической) наиболее характерными проявлениями заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Это наиболее частая форма хронического нефрита. Артериальное давление обычно нормальное.

Больные часто жалуются на головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается анасарка, иногда скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Появление отеков при этой форме хронического нефрита, в отличие от острого нефрита, связано не с гиперволемией и повышением проницаемости капилляров, а главным образом с гипо- и диспротеинемией и гиперальдостеронизмом, который обусловливает повышенную реабсорбцию натрия в канальцах. Отеки периодически то нарастают, то уменьшаются. Нарастание отеков обычно связано с обострением хронического процесса в почках. Количество белка в моче значительное (до 1–12 %). Суточная протеинурия достигает 15–20 г.

Протеинурия носит стойкий характер, имеет место тенденция к ее увеличению в дневные часы. Среди белков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь по методу Каковского–Аддиса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда и восковид-ные), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо- и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень Гамма-глобулинов немного снижается, а Альфа -2- и Бетта -глобулинов - повышается.

Эти изменения обусловлены, в основном, протеинурией, а также потерей сывороточного белка через желудочно-кишечный тракт и снижением синтеза белка. Часто обнаруживаются гиперлипемия и гиперхолестеринемия.

Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается.

Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, а кальция - снижена, хлора и магния - повышена. Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ ускорена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет.

В терминальной стадии отеки начинают спадать и полностью исчезают. Однако вслед за этим повышается артериальное давление и больные умирают от уремии.

Гематурический вариант латентной формы хронического гломерулонефрита признается не всеми авторами. При этом варианте суточная гематурия достигает 50–100 млн. При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической форм его в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

Течение и осложнения

Течение хронического диффузного гломерулонефрита прогрессирующее, с исходом в хроническую почечную недостаточность. Интервал между появлением первых симптомов болезни и возникновением первых признаков хронической почечной недостаточности у больных весьма различен: от 1–2 до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме.

При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны различные осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота. Наиболее грозное осложнение - азотемическая уремия, обусловленная нарушением функций почек, прежде всего концентрационной, а позже и фильтрационной. Первыми предвестниками развития азотемической уремии являются полиурия, гипо- и изостенурия.

Течение хронического гломерулонефрита может завершиться образованием вторично сморщенной почки. Этот процесс происходит постепенно. Наиболее ранними признаками являются полиурия (до 2 л и более мочи в сутки) и снижение концентрационной способности почек, а также заметное уменьшение отеков. Полиурия при этом носит компенсаторный характер и несколько отдаляет развитие азотемической уремии.

Дифференциальный диагноз

Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки. При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, имеются анамнестические указания на перенесенный ранее острый нефрит. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала заболевания, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются позже.

Обострение латентной формы хронического гломерулонефрита следует отличать от острого гломерулонефрита. В этих случаях помогает тщательно собранный анамнез, наличие изменений в моче, которым ранее не придавали значения. Важное значение имеет морфологическое изучение ткани почки, полученной методом биопсии. Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует дифференцировать от аналогичных форм хронического пиелонефрита.

Для хронического пиелонефрита характерно наличие в анамнезе инфекции мочевых путей, беспричинное повышение температуры тела, лейкоцитурия, нахождение клеток Штернгеймера–Мальбина, бактериурия. Гипертония при пиелонефрите развивается позже, а анемия раньше, чем при гломерулонефрите. Важную роль в дифференциальной диагностике имеет функциональная диагностика (экскреторная урография, инфузионная урография, ренография и др.).

При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков (клубочковая фильтрация), а при пиелонефрите - функцию канальцев (реабсорбция и др.).

Кроме того, помогают морфологические исследования ткани почек (биопсия). В пользу амилоидоза почек говорит наличие в анамнезе заболеваний, которые могут обусловить его развитие (остеомиелит, туберкулез и др.). Применяют также специальные пробы на амилоид (с конгорот, c метиленовой синью) и электрофоретическое исследование белков мочи (для амилоидоза характерно превалирование Гамма-фракции глобулинов). Большое значение имеет биопсия почек, слизистой оболочки десневого края и толстой кишки.

О диабетическом гломерулонефрите следует думать при наличии соответствующих данных анамнеза. При наличии выраженной гематурии следует исключить туберкулез почек и почечнокаменную болезнь. При этом наиболее достоверным методом является морфологическое исследование ткани почек, полученной путем биопсии. Трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике первично и вторично сморщенной почки. В этом случае помогают данные анамнеза (развитию первично сморщенной почки предшествует гипертоническая болезнь).

Труднее отличить вторично сморщенную почку от сморщенной почки, возникшей в результате сужения почечных артерий на почве атероматоза, эндартериита и тромбоза или их аномального развития. При этом руководствуются данными тщательно проведенного клинического и урологического обследования.

Хронический нефрит отличается от очагового отсутствием при последнем повышенного артериального давления и симптомов общего порядка. Поликистозная почка отличается от хронического гломерулонефрита частым повышением температуры тела с ознобом, сильными болями в поясничной области. Нередко может прощупываться увеличенная почка.

Прогноз

Зависит от состояния и функций почек. Если отсутствует функциональная недостаточность почек, заболевание может протекать 10–20 лет и более. Кроме того, прогноз зависит от цифр артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятный прогноз при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.

Профилактика и лечение

Профилактика хронического гломерулонефрита тесно связана с успешным лечением острого гломерулонефрита. Больной, перенесший острый гломерулонефрит, должен находиться на диспансерном наблюдении. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, отит, гайморит и др.), предотвращение охлаждения и воздействия влажного воздуха. Больным показан сухой и теплый климат.

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Режим в фазе ремиссии и в стадии сохранения функций почек должен быть щадящим.

Больным следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности, больному следует рекомендовать дневной отдых лежа в течение 1–1,5 ч.

При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости - антибактериальная терапия (антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием). Для предупреждения обострений и стабилизации состояния больного необходима санация очагов хронической инфекции.

У женщин, болеющих хроническим пиелонефритом, беременность всегда является серьезным испытанием и может угрожать обострением процесса в почках, появлением (или увеличением) гипертонии. При нефротической форме и особенно наличии гипертонии беременность противопоказана. Особенно опасна беременность при нарушении функций почек.

Важное значение имеет соблюдение диеты. Общие требования, предъявляемые к диете, независимо от формы нефрита: ограничение (вплоть до полного исключения) поваренной соли, экстрактивных веществ, специй, алкоголя; назначение полноценной витаминизированной пищи. Больным полезно употреблять в пищу арбузы, дыни, тыкву, виноград.

Лечение антибиотиками применяют только при обострении хронического гломерулонефрита, возникновении интеркуррентных заболеваний, обострении воспалительного процесса в очагах инфекции и во время гормонотерапии. Латентная форма хронического гломерулонефрита (особенно без обострений) не требует особенных ограничений в режиме и питании, кроме вышеуказанных, касающихся всех форм нефрита. Питание должно соответствовать физиологическим потребностям при незначительном ограничении поваренной соли (до 6–8 г в сутки). Употребление жидкости не ограничивают. В стадии ремиссии нет необходимости в медикаментозной терапии. В случае обострения можно рекомендовать лечение аминохинолиновыми препаратами.

Больные латентной формой нефрита подлежат диспансерному обследованию 1–2 раза в год: измерение артериального давления, общий анализ крови и мочи, проба Каковского–Аддиса, определение суточной протеинурии, оценка функционального состояния почек по клиренсу эндогенного креатинина. В фазе обострения больных лечат в стационаре - применяют антибиотики, назначают диеты номер 7а, 7; исключают поваренную соль или ограничивают до 2–4 г в сутки, следят за водным балансом. Назначается патогенетическая и симптоматическая терапия. При гематурическом варианте латентной формы больным запрещают длительную ходьбу, подвижные спортивные игры, купание в открытых водоемах. Временный эффект может дать назначение аминокапроновой кислоты (если гематурия обусловлена повышением фибринолитической активности плазмы крови).

В отдельных случаях гематурия может уменьшиться при длительном (3–4 недели) приеме настоя или экстракта крапивы.

Больные нефротической формой хронического гломерулонефрита должны придерживаться щадящего режима. В пищевом рационе до 2–4 г в сутки ограничивают прием поваренной соли, а периодически (на 1–1,5 месяца) полностью ее исключают. Строго следят за водным балансом: количество употребляемой в сутки жидкости должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300–500 мл (не более). Количество белка в суточном рационе при сохраненной функции почек должно соответствовать физиологической необходимости плюс то количество, которое больной за сутки теряет с мочой. При наличии отеков эффективны «разгрузки» 1–2 раза в неделю в виде яблочной или картофельно-яблочной диеты. В качестве симптоматической терапии назначают мочегонные с различным механизмом действия. Широко используют гипотиазид, фуросемид. Для предупреждения развития гипокалиемии одновременно с мочегонными препаратами назначают препараты калия. При обострении нефротической формы хронического нефрита хороший эффект оказывает длительное применение хингамина (при условии отсутствия резкой гипертензии и азотемии). При гипертонической и нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается симптоматическая терапия гипотензивными (резерпин и др.) и мочегонными средствами. В стадии компенсации этих форм заболевания хороший эффект дает санаторно-курортное лечение.

В патогенетическую терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.), обладающие противовоспалительным и иммуннодепрессивным действием. Они способствуют увеличению диуреза путем влияния на секрецию антидиуретического гормона и альдостерона. Следует отметить, что гормонотерапия противопоказана при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделительной функции почек.

При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18–30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты (для подавления гниения в кишечнике). При отсутствии отеков назначают обильное питье. Чтобы снять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». В настоящее время ведутся успешные разработки операций по пересадке почек.

Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (более года) протекающее иммуноалдергическос двустороннее заболевание почек, заканчивающееся их сморщиванием и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого нефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Симптомы, течение характеризуются теми же основными моментами, что и острый гломерулонефрит: отеками, артериальной гипертонией, мочевым синдромом и нарушением функции почек.

В течении хронического гломерулонефрита выделяют стадии:

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек. Она может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией;
б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек. Мочевые симптомы могут быть менее значительными. Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные. В этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии.

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита:

• нефротическая форма (см. Нефротический синдром) - наиболее частая форма вторичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией;
• гипертоническая форма . Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертония, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит разви-вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом латентной формы. АД достигает 180/100 - 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Отмечается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертония не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких цифр. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита;смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы;
• латентная форма. Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Она может иметь очень дли-тельное течение (10 - 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии.
• Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться лишь гематурией, не сопровождаясь ни значительной протеинурией, ни общими симптомами (гипертония, отеки).

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломеруло-нефрита. Особенно часто они наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воз-действия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку.

Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азоте- мической уремии (см. Хроническая почечная недостаточность).

Диагноз хронического гломерулонефрита . При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах его распознавание бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует помнить о возможности ортостатической альбуминурии.
При дифференцировке от гипертонической болезни имеет значение время появления мочево-го синдрома по отношению к артериальной гипертонии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертонии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу хронического гломерулонефрита говорят преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгаймеру - Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при рентгеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита приходится отличать ог липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза.

В отношении дифференцировки от амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильному диагнозу, ибо Может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плот-ностью мочи. Она часто сопровождается отеками, иногда артериальной гипертонией. О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого нефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недостаточности, а также при уремии.

Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую изменяют в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 -2,5 г в сутки, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество белка - 1 -1,5 г/кг в виде животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует положительный азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать прием хлорида натрия (поваренной соли до 3 - 4 г в сутки) при нормальном содержа-нии белков и углеводов. Латентная форма существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С. комплекс В. А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует указать, что длительная безбелковая диета без соли нс предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при ном заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200- 1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизо-лона и доводят дозу до 60 - 80 мг в сутки (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48 - 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

Иногда назначают прерывистые курсы лечения глюкокортикоидами - 3 дня в неделю ежедневно, которые снижают выраженность стероидного кушингоидного синдрома, частоту стероидных язв, сохраняя, по-видимому, лечебный эффект гормонов.

На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибио-тики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомия).

Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертонии (180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные сред-ства. Высокая гипертония требует предварительного снижения АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективными лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг в сутки), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет и продолжение такого лечения только усугубляет гипертонию.

Иммунодепрессивным свойством обладают препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил).
Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3-8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

Индометацин - производный индола (метиндол, индоцид) является нестероидным противо-воспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропони-жающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2 - 3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг в сутки. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием антикоагулянтной терапии хронического гломерулонеф- рита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления: снижает протеинурию, уменьшает диспро- теинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый в/м по 20 000 ЕД в день или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдром) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое, и гипотензивное действие. Гипотиазид применяют по 50 - 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40-120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг в сутки. Салуретики целесообраз-но комбинировать с противоальдостероновым препаратом альдактоном (верошпирон) - по 50 мг 4 раза в день. Мочегонный эффект гипотиазида сопровождается выделением с мочой калия, что может быстро приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать панангин или раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомолекулярного углевода - полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, спо-собствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутных мочегонных средств при почечных отеках следует избегать, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. Малоэффективны при лечении почечных отеков и пуриновые производные - теофиллии, эуфиллин и др.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть использованы гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин; ре-зерпин с гипотиазидом, симпатолитики. Можно назначать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. Эти гипотензивные препараты желательно сочетать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям АД и ведет к более медленному и постепенному его снижению. При гипертонической форме хронического гломерулонефрита показаны препараты, подавляющие синтез катехоламинов в надпочечниках. Это альфа-метилдофа (альдомет, допегит), которые назначают по 0,75-1 г в сутки. В ряде случаев при артериальной гипертонии больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении в виде 25 % раствора может снижать АД и улучшать функцию почек с диуретическим эффектом. Он особенно показан в преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может наблюдаться при обострении хронического гломерулонефрита, так как способствует уменьшению отека мозга. Лечение в конечной стадии хронического нефрита см. в разделе «Почечная недостаточность хроническая».

Прогноз . Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности - хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия зна-чительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновени-ем как общих, так и мочевых симптомов.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

Детские болезни: конспект лекций Н. В. Гаврилова

7. Хронический диффузный гломерулонефрит

Хронический диффузный гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при которых изменения в моче сохрнаняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3 – 5 месяцев. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология, патогенез. См. Острый гломерулонефрит.

Клиника. Как и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

1. Нефротическая форма – наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой форме в отличие от чистого липоидного нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.

2. Гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100 – 200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.

4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабовыраженным мочевым синдромом, без артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10 – 20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензии, отеков). Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1 – 2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический диффузный гломерулонефрит переходит в конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагноз. Устанавливается на основании анамнеза острого гломерулонефрита и клинической картины. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание бывает трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме проводят дифференциальную диагностику с одним из многих одно– или двусторонних заболеваний почек.

Дифференциальный диагноз. При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром задолго предшествует артериальной гипертензии или возникает одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных при окраске по Штернгеймеру – Мапьбину лейкоцитов, одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с липоидным нефрозом, амилоидозом и диабетическим гломерулосклерозом. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

Лечение. Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков). Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода, рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение. Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, при уремии. Для лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формах и стадии заболевания. При нефротической и смешанной форме (есть отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5 – 2,5 г в сутки, и прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами, что нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуют умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3 – 4 г в сутки при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания больших ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Основой патогенетической терапии при этом заболевании является назначение кортикостероидных препаратов. На курс лечения применяют 1500 – 2000 мг преднизона, затем дозу постепенно снижают. Рекомендуется проводить повторные курсы лечения при обострениях или поддерживающие небольшие курсы. На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции, в связи с чем антибиотики назначают одновременно или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов при хроническом гломерулонефрите является прогрессирующая азотемия.

При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст.) к лечению добавляют гипотензивные препараты. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов. Это препараты 4-аминохинолинового ряда – хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50 – 100 мг 2 раза в день, лазикс по 40 – 120 мг в сутки, этакриновую кислоту (урегит) по 150 – 200 мг в сутки. Салуретики лучше комбинировать с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпироном) – по 50 мг 4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект сопровождается выделением с мочой калия, что приводит к гипокалиемии с развитием общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому одновременно назначают раствор хлорида калия.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита должны быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни (резерпин, адельфан). Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.