Транспорт СО2 (диоксида углерода). Электромобили и выбросы СО2 – сравнительный анализ Углекислый газ в атмосфере Земли
Газировка, вулкан, Венера, рефрижератор – что между ними общего? Углекислый газ. Мы собрали для Вас самую интересную информацию об одном из самых важных химических соединений на Земле.
Что такое диоксид углерода
Диоксид углерода известен в основном в своем газообразном состоянии, т.е. в качестве углекислого газа с простой химической формулой CO2. В таком виде он существует в нормальных условиях – при атмосферном давлении и «обычных» температурах. Но при повышенном давлении, свыше 5 850 кПа (таково, например, давление на морской глубине около 600 м), этот газ превращается в жидкость. А при сильном охлаждении (минус 78,5°С) он кристаллизуется и становится так называемым сухим льдом, который широко используется в торговле для хранения замороженных продуктов в рефрижераторах.
Жидкая углекислота и сухой лед получаются и применяются в человеческой деятельности, но эти формы неустойчивы и легко распадаются.
А вот газообразный диоксид углерода распространен повсюду: он выделяется в процессе дыхания животных и растений и является важной составляющей частью химического состава атмосферы и океана.
Свойства углекислого газа
Углекислый газ CO2 не имеет цвета и запаха. В обычных условиях он не имеет и вкуса. Однако при вдыхании высоких концентраций диоксида углерода можно почувствовать во рту кисловатый привкус, вызванный тем, что углекислый газ растворяется на слизистых и в слюне, образуя слабый раствор угольной кислоты.
Кстати, именно способность диоксида углерода растворяться в воде используется для изготовления газированных вод. Пузырьки лимонада – тот самый углекислый газ. Первый аппарат для насыщения воды CO2 был изобретен еще в 1770 г., а уже в 1783 г. предприимчивый швейцарец Якоб Швепп начал промышленное производство газировки (торговая марка Schweppes существует до сих пор).
Углекислый газ тяжелее воздуха в 1,5 раза, поэтому имеет тенденцию «оседать» в его нижних слоях, если помещение плохо вентилируется. Известен эффект «собачьей пещеры», где CO2 выделяется прямо из земли и накапливается на высоте около полуметра. Взрослый человек, попадая в такую пещеру, на высоте своего роста не ощущает избытка углекислого газа, а вот собаки оказываются прямо в густом слое диоксида углерода и подвергаются отравлению.
CO2 не поддерживает горение, поэтому его используют в огнетушителях и системах пожаротушения. Фокус с тушением горящей свечки содержимым якобы пустого стакана (а на самом деле — углекислым газом) основан именно на этом свойстве диоксида углерода.
Углекислый газ в природе: естественные источники
Углекислый газ в природе образуется из различных источников:
- Дыхание животных и растений.
Каждому школьнику известно, что растения поглощают углекислый газ CO2 из воздуха и используют его в процессах фотосинтеза. Некоторые хозяйки пытаются обилием комнатных растений искупить недостатки . Однако растения не только поглощают, но и выделяют углекислый газ в отсутствие света – это часть процесса дыхания. Поэтому джунгли в плохо проветриваемой спальне – не очень хорошая идея: ночью уровень CO2 будет расти еще больше. - Вулканическая деятельность.
Диоксид углерода входит в состав вулканических газов. В местностях с высокой вулканической активностью CO2 может выделяться прямо из земли – из трещин и разломов, называемых мофетами. Концентрация углекислого газа в долинах с мофетами столь высока, что многие мелкие животные, попав туда, умирают. - Разложение органических веществ.
Углекислый газ образуется при горении и гниении органики. Объемные природные выбросы диоксида углерода сопутствуют лесным пожарам.
Углекислый газ «хранится» в природе в виде углеродных соединений в полезных ископаемых: угле, нефти, торфе, известняке. Гигантские запасы CO2 содержатся в растворенном виде в мировом океане.
Выброс углекислого газа из открытого водоема может привести к лимнологической катастрофе, как это случалось, например, в 1984 и 1986 гг. в озерах Манун и Ньос в Камеруне. Оба озера образовались на месте вулканических кратеров – ныне они потухли, однако в глубине вулканическая магма все еще выделяет углекислый газ, который поднимается к водам озер и растворяется в них. В результате ряда климатических и геологических процессов концентрация углекислоты в водах превысила критическое значение. В атмосферу было выброшено огромное количество углекислого газа, который наподобие лавины спустился по горным склонам. Жертвами лимнологических катастроф на камерунских озерах стали около 1 800 человек.
Искусственные источники углекислого газа
Основными антропогенными источниками диоксида углерода являются:
- промышленные выбросы, связанные с процессами сгорания;
- автомобильный транспорт.
Несмотря на то, что доля экологичного транспорта в мире растет, подавляющая часть населения планеты еще не скоро будет иметь возможность (или желание) перейти на новые автомобили.
Активное сведение лесов в промышленных целях также ведет к повышению концентрации углекислого газа СО2 в воздухе.
CO2 – один из конечных продуктов метаболизма (расщепления глюкозы и жиров). Он выделяется в тканях и переносится при помощи гемоглобина к легким, через которые выдыхается. В выдыхаемом человеком воздухе около 4,5% диоксида углерода (45 000 ppm) – в 60-110 раз больше, чем во вдыхаемом.
Углекислый газ играет большую роль в регуляции кровоснабжения и дыхания. Повышение уровня CO2 в крови приводит к тому, что капилляры расширяются, пропуская большее количество крови, которое доставляет к тканям кислород и выводит углекислоту.
Дыхательная система тоже стимулируется повышением содержания углекислого газа, а не нехваткой кислорода, как может показаться. В действительности нехватка кислорода долго не ощущается организмом и вполне возможна ситуация, когда в разреженном воздухе человек потеряет сознание раньше, чем почувствует нехватку воздуха. Стимулирующее свойство CO2 используется в аппаратах искусственного дыхания: там углекислый газ подмешивается к кислороду, чтобы «запустить» дыхательную систему.
Углекислый газ и мы: чем опасен СO2
Углекислый газ необходим человеческому организму так же, как кислород. Но так же, как с кислородом, переизбыток углекислого газа вредит нашему самочувствию.
Большая концентрация CO2 в воздухе приводит к интоксикации организма и вызывает состояние гиперкапнии. При гиперкапнии человек испытывает трудности с дыханием, тошноту, головную боль и может даже потерять сознание. Если содержание углекислого газа не снижается, то далее наступает черед – кислородного голодания. Дело в том, что и углекислый газ, и кислород перемещаются по организму на одном и том же «транспорте» – гемоглобине. В норме они «путешествуют» вместе, прикрепляясь к разным местам молекулы гемоглобина. Однако повышенная концентрация углекислого газа в крови понижает способность кислорода связываться с гемоглобином. Количество кислорода в крови уменьшается и наступает гипоксия.
Такие нездоровые для организма последствия наступают при вдыхании воздуха с содержанием CO2 больше 5 000 ppm (таким может быть воздух в шахтах, например). Справедливости ради, в обычной жизни мы практически не сталкиваемся с таким воздухом. Однако и намного меньшая концентрация диоксида углерода отражается на здоровье не лучшим образом.
Согласно выводам некоторых , уже 1 000 ppm CO2 вызывает у половины испытуемых утомление и головную боль. Духоту и дискомфорт многие люди начинают ощущать еще раньше. При дальнейшем повышении концентрации углекислого газа до 1 500 – 2 500 ppm критически , мозг «ленится» проявлять инициативу, обрабатывать информацию и принимать решения.
И если уровень 5 000 ppm почти невозможен в повседневной жизни, то 1 000 и даже 2 500 ppm легко могут быть частью реальности современного человека. Наш показал, что в редко проветриваемых школьных классах уровень CO2 значительную часть времени держится на отметке выше 1 500 ppm, а иногда подскакивает выше 2 000 ppm. Есть все основания предполагать, что во многих офисах и даже квартирах ситуация похожая.
Безопасным для самочувствия человека уровнем углекислого газа физиологи считают 800 ppm.
Еще одно исследование обнаружило связь между уровнем CO2 и окислительным стрессом: чем выше уровень диоксида углерода, тем больше мы страдаем от , который разрушает клетки нашего организма.
Углекислый газ в атмосфере Земли
В атмосфере нашей планеты всего около 0,04% CO2 (это приблизительно 400 ppm), а совсем недавно было и того меньше: отметку в 400 ppm углекислый газ перешагнул только осенью 2016 года. Ученые связывают рост уровня CO2 в атмосфере с индустриализацией: в середине XVIII века, накануне промышленного переворота, он составлял всего около 270 ppm.
2. Как при производстве бензина, так и при выработке электроэнергии происходят выбросы парниковых газов. Если структура генерации является столь «грязной», как в Нидерландах, то удельные выбросы СО2 при производстве «топлива» для электромобиля намного выше, чем удельные выбросы НПЗ. Если структура генерации является такой же чистой, как, например, автомобиль с двигателем внутреннего сгорания (ДВС) на данной стадии очевидно проигрывает.
3. Со стадией эксплуатации всё понятно. Основная доля выбросов автомобиля с ДВС приходится на эксплуатацию. У электромобиля она равна нулю.
Наконец, итог.
Как мы видим, даже при голландской («неудовлетворительной» с климатической точки зрения) структуре производства электроэнергии выбросы СО2 в течение жизненного цикла электромобиля меньше, чем у бензиновой машины. Если электромобиль бегает на полностью возобновляемой энергии, разрыв становится еще больше. А уж если (добавлю от себя) производства аккумуляторов в Китае будут работать на возобновляемом электричестве (), то и углеродный след электрического транспорта сойдет на нет практически полностью.
Красный пигмент гемоглобин (Нb) состоит из белковой части (глобина) и собственно пигмента (гема). Молекулы составляют четыре белковые субъединицы, каждая из которых присоединяет гем-группу с двухвалентным атомом железа, находящимся в ее центре. В легких каждый атом железа присоединяет одну молекулу кислорода. Кислород переносится в ткани, где он отделяется. Присоединение О 2 называется оксигенацией (насыщением кислородом), а его отсоединение - дезоксигенацией.
Транспорт СО 2
Около 10% углекислого газа (СО 2), конечного продукта окислительного метаболизма в клетках тканей, переносится кровью физически растворенным п 90% — в химически связанной форме. Большая часть углекислого газа сначала диффундирует из клеток тканей в плазму, а оттуда в эритроциты. Там молекулы СО 2 химически связываются и превращаются с помощью ферментов в намного более растворимые бикарбонат-ионы (НСО 3 -), которые переносятся в плазме крови. Образование СO 2 из НСО 3 - значительно ускоряется с помощью фермента карбоангидразы, присутствующего в эритроцитах.
Большая часть (около 50-60%) образованных бикарбонат-ионов поступает из эритроцитов обратно в плазму в обмен на хлорид-ионы. Они переносятся в легкие и выделяются в процессе выдоха после превращения в СO 2 . Оба процесса — образование НСО 3 - и освобождение СO 2 , соответственно связаны с оксигенацией и дезоксигенацией гемоглобина. Дезоксигемоглобин — заметно более сильное основание, чем оксигемоглобин, и может присоединить больше ионов Н + (буферная функция гемоглобина), таким образом способствуя образованию НСО 3 - в капиллярах тканей. В капиллярах легких НСО 3 - опять проходит из плазмы крови в эритроциты, соединяется с Н + -ионами и превращается опять в СO 2 . Этот процесс подтверждается тем фактом, что окисленная кровь выделяет больше протонов Н + . Намного меньшая доля СО 2 (около 5-10%) связана непосредственно с гемоглобином и переносится как карбаминогемоглобин.
Гемоглобин и угарный газ
Оксид углерода (угарный газ, СО) является бесцветным газом без запаха, который образуется во время неполного сгорания и, как кислород, может обратимо связываться с гемоглобином. Однако сродство угарного газа к гемоглобину заметно больше, чем у кислорода. Таким образом, даже когда содержание СО во вдыхаемом воздухе составляет 0,3%, 80% гемоглобина связывается с угарным газом (НbСО). Так как угарный газ в 200-300 раз медленней, чем кислород, освобождается от связи с гемоглобином, его токсическое действие определяется тем, что гемоглобин больше не может переносить кислород. У тяжелых курильщиков, например, 5-10% гемоглобина присутствует как НbСО, в то время как при его содержании в 20% появляются симптомы острого отравления (головная боль, головокружение, тошнота), а 65% могут быть смертельным.
Часто для оценки гемопоэза или для распознавания различных форм анемии определяют среднее содержание гемоглобина в эритроците (СГЭ). Оно вычисляется по формуле:
Значение среднего содержания гемоглобина в эритроците лежит между 38 и 36 пикограммами (пг) (1 пг = 10ˉ¹² г). Эритроциты с нормальным СГЭ называются нормохромными (ортохромными). Если СГЭ низкое (например, из-за постоянной потери крови или дефицита железа), эритроциты называются гипохромными; если СГЭ высокое (например, при пернициозной анемии благодаря дефициту витамина В 12), они называются гиперхромными.
Формы анемии
Анемия определяется как дефицит (снижение количества) эритроцитов или сниженное содержание гемоглобина в крови. Диагноз анемии обычно ставится по содержанию гемоглобина, нижняя граница нормы достигает 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Почти при всех формах анемии надежным симптомом заболевания является бледный цвет кожи и слизистых оболочек. Часто во время физических нагрузок заметно увеличивается сердечный ритм (увеличивая скорость кровообращения), а уменьшение кислорода в тканях приводит к одышке. Кроме того, встречается головокружение и легкая утомляемость.
Кроме железодефицитной анемии и хронической потери крови, например, из-за кровоточащих язв или опухолей в желудочно-кишечном тракте (гипохромные анемии), анемия может возникать при дефиците витамина В 12 . фолиевой кислоты или эритропоэтина. Витамин В 12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в незрелых клетках костного мозга и, таким образом, заметно влияют на деление и созревание эритроцитов (эритропоэз). При их нехватке образуется меньше эритроцитов, но они заметно увеличены из-за повышенного содержания гемоглобина (макроциты (мегалоциты), предшественники: мегалобласты), поэтому содержание гемоглобина в крови практически не изменяется (гиперхромная, мегалобластическая, макроцитарная анемия).
Дефицит витамина В 12 нередко возникает из-за нарушения всасывания витамина в кишечнике, реже — вследствие недостаточного приема с пищей. Эта так называемая пернициозная анемия наиболее часто является результатом хронического воспаления в слизистой кишечника с уменьшением образования желудочного сока.
Витамин В 12 всасывается в кишечнике только в связанном виде с фактором, находящимся в желудочном соке «внутренним фактором (Кастла)», который защищает его от разрушения пищеварительным соком в желудке. Так как печень может запасать большое количество витамина В 12 , то перед тем, как ухудшение всасывания в кишечнике повлияет на образование эритроцитов, может пройти 2-5 лет. Как и в случае дефицита витамина В 12 , дефицит фолиевой кислоты, другого витамина группы В, приводит к нарушению эритропоэза в костном мозге.
Есть две другие причины анемии. Одна из них — разрушение костного мозга (аплазия костного мозга) радиоактивным излучением (например, после аварии на атомной электростанции) или в результате токсичных реакций на лекарства (например, цитостатики) (апластическая анемия). Другая причина — это уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в результате их разрушения или увеличенного распада (гемолитическая анемия). При сильной форме гемолитической анемии (например, следующей за неудачным переливанием крови), кроме бледности может наблюдаться изменение цвета кожи и слизистых оболочек на желтоватый. Эта желтуха (гемолитическая желтуха) вызвана увеличивающимся разрушением гемоглобина до билирубина (желтого желчного пигмента) в печени. Последнее приводит к увеличению уровня билирубина в плазме и его отложению в тканях.
Примером анемии, возникающей в результате наследственного нарушения синтеза гемоглобина, клинически проявляющейся как гемолитическая, служит серповидноклеточная анемия. При этой болезни, которая практически встречается только у представителей негроидных популяций, имеется молекулярное нарушение, приводящее к замене нормального гемоглобина на другую форму гемоглобина (HbS). В HbS аминокислота валин заменена на глутаминовую кислоту. Эритроцит, содержащий такой неправильный гемоглобин, в дезоксигенированном состоянии принимает форму серпа. Серповидные эритроциты более жесткие и плохо проходят через капилляры.
Наследственное нарушение у гомозигот (доля HbS в суммарном гемоглобине 70-99%) приводит к закупорке небольших сосудов и, таким образом, к постоянному повреждению органов. Пораженные этой болезнью люди обычно достигают зрелости только при интенсивном лечении (например, частичной замене крови, приеме анальгетиков, избегании гипоксии (кислородного голодания) и иногда — пересадке костного мозга). В некоторых регионах тропической Африки с высоким процентом малярии 40% популяции являются гетерозиготными носителями данного гена (когда содержание HbS менее 50%), у них таких симптомов не обнаруживается. Измененный ген обусловливает устойчивость к малярийной инфекции (селективное преимущество).
Регуляция образования эритроцитов
Образование эритроцитов регулируется гормоном почек эритропоэтином. Организм обладает простой, но очень эффективной системой регуляции для поддержания содержания кислорода и вместе с тем количества эритроцитов относительно постоянным. Если содержание кислорода в крови падает ниже определенного уровня, например, после большой потери крови или во время пребывания на больших высотах, постоянно стимулируется образование эритропоэтина. В результате усиливается образование эритроцитов в костном мозге, что увеличивает способность крови к переносу кислорода. Когда дефицит кислорода преодолевается увеличением числа эритроцитов, образование эритропоэтина опять уменьшается. Пациенты, нуждающиеся в диализе (искусственном очищении крови от продуктов обмена веществ), с нарушением функционирования почек (например, с хронической почечной недостаточностью) часто испытывают явный дефицит эритропоэтина и поэтому почти всегда страдают от сопутствующей анемии.
ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ
Газообмен и транспорт СО2
Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-95%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоциировать.
Для СО2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О2, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л-1 кПа-1 поэтому СО2 диффундирует быстрее, чем O2. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО2. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.
В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.
Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО2 как полярной молекулы (О - С - О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молекулярный СО2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.
Молекулярный СО2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.
В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает несколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО2, так же как и О2, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.
Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов.
В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.
Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена).
Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1-и НСО3- равен 0,11-0,16 с при 37 oС. В условиях in vitro образование молекулярного СО2 из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:
СО2+Н2Оß> H2СО3 ß> H++НСО3-
Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2. По этой причине нарушение транспорта О2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО2. Тем не менее при некоторых заболеваниях высокое содержание СО2 и ацидоз могут быть причиной смерти.
Измерение напряжения О2 и СО2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с использованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.
Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необходимо 0,5-2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (необходимо около 50 мкл крови).
Из венозной крови можно извлечь 55-58 об.% углекислого газа . Большая часть СО 2 , извлекаемого из крови, происходит из имеющихся в плазме и эритроцитах солей угольной кислоты и только около 2,5 об.% углекислого газа растворено и около 4-5об.% находится в соединении с гемоглобином в виде карбогемоглобина.
Образованно угольной кислоты из углекислого газа происходит в эритроцитах, где содержится фермент карбоангидраза, являющийся мощным катализатором, ускоряющим реакцию гидратации СО 2 .
. Существование этого фермента предполагал еще И. М. Сеченов, но открыт он был лишь в 1932 г. Мелдрумом и Рафтоном.
Связывание углекислого газа кровью в капиллярах большого круга . Углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь кровеносных капилляров, так как напряжение СО 2 в тканях значительно превышает его напряжение в артериальной крови. Растворяющийся в плазме СО 2 диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы он мгновенно превращается в угольную кислоту,
Согласно расчетам, активность карбоангидразы в эритроцитах такова, что реакция гидратации углекислоты ускоряется в 1500-2000 раз. Так как весь углекислый газ внутри эритроцита превращается в угольную кислоту, то напряжение СО 2 внутри эритроцита близко к нулю, поэтому все новые и новые количества СО 2 поступают внутрь эритроцита. В связи с образованием угольной кислоты из СО 3 в эритроците концентрация ионов НСО 3 " возрастает, и они начинают диффундировать в плазму. Это возможно потому, что поверхностная мембрана эритроцита проницаема для анионов. Для катионов мембрана эритроцита практически непроницаема. Взамен ионов НСО 3 " в эритроциты входит ион хлора. Переход ионов хлора из плазмы внутрь эритроцита освобождает в плазме ионы натрия, которые связывают поступающие нз эритроцита ионы НСО 3 , образуя NaHCО 3 Химический анализ плазмы венозной крови показывает значительное увеличение в ней бикарбоната.
Накопление внутри эритроцита анионов приводит к повышению осмотического давления внутри эритроцита, а это вызывает переход воды из плазмы через поверхностную мембрану эритроцита. В результате объем эритроцитов в капиллярах большого круга увеличивается. При исследовании с помощью гематокрнта установлено, что эритроциты занимают 40% объема артериальной крови и 40,4% объема венозной крови. Из этого следует, что объем эритроцитов венозной крови больше, чем эритроцитом артериальной, что объясняется проникновением в них воды.
Одновременно с поступлением СО 2 внутрь эритроцита и образованием в нем угольной кислоты происходит отдача кислорода оксигемоглобином и превращение его в редуцированный гемоглобин. Последний является значительно менее диссоциирующей кислотой, чем оксигемоглобин и угольная кислота. Поэтому при превращении оксигемоглобина в гемоглобин Н 2 СО 3 вытесняет из гемоглобина ионы калия и, соединяясь с ними, образует калиевую соль бикарбоната.
Освобождающийся Н˙ ион угольной кислоты связывается гемоглобином. Так как редуцированный гемоглобин является малодиссоциированной кислотой, то при этом не происходит закисления крови и разница рН венозной и артериальной крови крайне невелика. Происходящую в эритроцитах тканевых капилляров реакцию можно представить следующим образом:
КНbO 2 + Н 2 СO 3 = HHb + O 2 + КНСO 3
Из изложенного следует, что оксигемоглобин, превращаясь в гемоглобин и отдавая связанные им основания углекислоте, способствует образованию бикарбоната и транспорту в таком виде углекислоты. Кроме того, гкмоглобин образует химическое соединение с СО 2 - карбогемоглобин. Наличие в крови соединения гемоглобина с углекислым газом было установлено путем следующего опыта. Если к цельной крови прибавить цианистый калий, который полностью инактивирует карбоангидразу, то оказывается, что эритроциты такой крови связывают больше СО 2 , чем плазма. Отсюда был сделан вывод, что связывание СО 2 эритроцитами после инактивирования карбоангидразы объясняется наличием в эритроцитах соединения гемоглобина с СО 2 . В дальнейшем выяснилось, что СО 2 присоединяется к аминной группе гемоглобина, образуя так называемую карбаминовую связь.
Реакция образования карбогемоглобина может идти в одну или другую сторону в зависимости от напряжения углекислого газа в крови. Хотя небольшая часть всего количества углекислого газа, которое может быть извлечено из крови, находится в соединении с гемоглобином (8-10%), однако роль этого соединения в транспорте углекислоты кровью достаточно велика. Примерно 25-30% углекислого газа, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга, вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.
Отдача СО2 кровью в легочных капиллярах . Вследствие более низкого парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе по сравнению с напряжением его в венозной крови углекислый газ переходит путем диффузии из крови легочных капилляров в альвеолярный воздух. Напряжение СО 2 в крови падает.
Одновременно с этим вследствие более высокого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе по сравнению с его напряжением в венозной крови кислород поступает из альвеолярного воздуха в кровь капилляров легких. Напряжение О2 в крови возрастает, и гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Так как последний является кислотой, диссоциация которой значительно выше, чем гемоглобина угольной кислоты, то он вытесняет угольную кислоту из ее калиевой. Реакция идет следующим образом: ННb + O 2 + КНСO 3 = КНbO 2 +H 2 CO 3 Освободившаяся из своей связи с основаниями угольная кислота расщепляется карбоангидразой на углекислый газ в воду. Значение карбоангидразы в отдаче углекислого газа в легких видно из следующих данных. Для того чтобы произошла реакция дегидратации Н 2 СО 3 растворенной в воде, с образованием того количества углекислого газа, которое выходит из крови за время ее нахождения в капиллярах легких, требуется 300 секунд. Кровь же проходит через капилляры легких в течение 1-2 секунд, но за это время успевает произойти дегидратация угольной кислоты внутри эритроцита и диффузия образовавшегося СО 2 сначала в плазму крови, а затем в альвеолярный воздух. Так как в легочных капиллярах уменьшается в эритроцитах концентрация ионов НСО 3 , то эти ионы из плазмы начинают диффундировать в эритроциты, а ионы хлора диффундируют из эритроцитов в плазму. В связис тем что напряжение углекислого газа в крови легочных капилляров уменьшается, карбаминовая связь расщепляется и карбогемоглобин отдает углекислый газ. Схематически все эти процессы приведены на рис. 57 . Рис. 57. Схема процессов, происходящих в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа. |
Кривые диссоциации соединений угольной кислоты в крови . Как мы уже говорили, свыше 85% углекислого газа, которое может быть извлечено из крови подкислении ее, освобождается в результате расщепления бикарбонатов (калия в эритроцитах и натрия в плазме).
Связывание углекислого газа и отдача его кровью зависят от его парциального напряжения. Можно построить кривые диссоциации соединений углекислоты в крови, подобные кривым диссоциации оксигемоглобина. Для этого по оси ординат откладывают объемные проценты связанного кровью углекислого газа, а по оси абсцисс- парциальные напряжения углекислого газа. Нижняя кривая на рис. 58 показывает связывание углекислого газа артериальной кровью, гемоглобин которой почти полностью насыщен кислородом. Верхняя кривая показывает связывание кислого газа венозной кровью.
Точка А на нижней кривой на рис. 58 соответствует напряжению кислоты, равному 40 мм рт. ст., т. е. тому напряжению, которое фактически имеется в артериальной крови. При таком напряжении связано 52 об.% СО 2 . Точка V на верхней кривой соответствует напряжению кислого газа 46 мм рт. ст., т. е. фактически имеющемуся в венозной крови. Как видно из кривой, при таком напряжении венозная кровь связывает 58 об.% углекислого газа. Линия AV, соединяющая верхнюю и нижнюю кривую, соответствует тем изменениям способности связывать углекислый газ, которые происходят при превращении артериальной крови в венозную или, наоборот, венозной крови в артериальную.
Венозная кровь благодаря тому, что содержащийся в ней гемоглобин переходит в оксигемоглобин, в капиллярах легких отдает около 6 об.% СО 2 . Если бы в легких гемоглобин не превращался в оксигемоглобин, то, как видно из кривой, венозная кровь при имеющемся в альвеолах парциальном давлении углекислого газа, равном 40 мм рт. ст.. связывала бы 54 об.% СО 2 , следовательно, отдала бы не 6, а только 4об.%. Равным образом, если бы артериальная кровь в капиллярах большого круга не отдавала своего кислорода, т. е. если бы гемоглобин ее оставался насыщенным кислородом, то эта артериальная кровь при парциальпом давлении углекислого газа, имеющемся в капиллярах тканей тела, смогла бы связат не 58 об.% СО 2 , а лишь 55 об.%.
Таким образом, переход гемоглобина в оксигемоглобин в легких и оксигемоглобина в гемоглобин в тканях тела способствует поглощению и отдаче примерно 3-4 об.% углекислого газа из тех 6 об.%, которые поглощает кровь в тканях и отдает в легких. Около 25-30% выделяемого в легких углекислого газа переносится карбогемоглобином.
Из всего сказанного вытекает, что в механизме транспорта и кислорода, и углекислого газа кровью важнейшая роль принадлежит эритроцитам, в которых содержатся гемоглобин и карбоангидраза.