Восстановление после большой потери крови народными средствами. Как восстановить кровь после химиотерапии

Если человек потерял до 10% крови, это допустимо, организм сможет сам справиться с ее восстановлением. Острая потеря крови наблюдается в ситуации, если этот процент выше. Такое состояние опасно для жизни и следует немедленно принимать меры, чтобы восстановить нужный объем крови. Как восполнить потерю, читайте далее в статье.

Симптомы развития острой потери крови

Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери. Это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов. Смертельной считается кровопотеря, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение.

Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на потери крови, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме.

Общие клинические симптомы однотипны при всех кровотечениях:

Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость.

Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот.

Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний.

При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения.

При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза.

В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны.

Выраженность клинических симптомов потери крови зависит от темпа кровотечения.

Признаки потери крови при анемии

Еще нужно сказать несколько слов об анемии. Это слово переводится как “без крови”. Какие симптомы сопутствуют этому заболеванию? Это:

общая слабость от недостатка сил,

иногда головокружение,

низкое давление, но высокая частота пульса.

Анемией в большей степени страдают женщины. Вообще анемия – это даже не заболевание, а симптом того, что в организме не все в порядке. Если организм человека не получает достаточного количества железа, которое необходимо для образования гемоглобина, его энергетические возможности снижаются. Во время менструаций женщины испытывают дефицит железа. Беременные женщины также страдают от потери железа в крови, так как они делятся поступающим в организм железом со своим растущим ребенком.

Степени потери крови и их проявления

Выделяют несколько степеней тяжести острой потери крови.

При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5–10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3–4 петель.

При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.

При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1–2 петли.

При дефиците ОЦК более 30%. Больной с симптомами потери крови этой степени находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.

Как восполнить традиционными методами потерю крови?

Это делается в стационаре. Человеку вливают плазму или делают прямое переливание крови. В срочных неотложных ситуациях, чтобы восполнить потерю крови, внутривенно вводят различные препараты, например физраствор, раствор Глюкозы и др. Если кровопотеря небольшая, врачебное вмешательство не требуется.

Как вылечить анемию домашними средствами? Как известно, кровь состоит из плазмы (на 98 % состоящей из воды) и кровяных клеток. Клетки, в свою очередь, содержат белок и железо. Кроме того, в процессе кроветворения участвуют фолиевая кислота и витамин В12. Значит, чтобы быстрее восполнить потерю крови, нужно насытить организм:

жидкостью;

витамином В12;

фолиевой кислотой.

В каких продуктах больше всего железа? В печени, в постном мясе, яблоках, грецких орехах, яйцах. При лечении острых потерь крови еще можно употреблять аптечный Гематоген. Считается также, что много железа содержат продукты, окрашенные в красный цвет – печень, свекла, морковь, яблоки, помидоры. Жидкости надо выпивать не меньше 2.2 литра. Это обыкновенная вода, различные натуральные соки. Кроме того, врачи советуют употреблять красное вино, лучше Кагор, по бокалу в день.

Нужно запомнить, что продукты, богатые кальцием, снижают усвоение железа. Если срочно нужно восполнить потерю крови, придется на время отказаться от молочных продуктов. Если по какой-то причине вы не можете это сделать, то хотя бы не принимайте вместе продукты, содержащие кальций и железо. Усвоение железа снижают также хлебобулочные изделия, кофе, чай. Чтобы восполнить потерю крови, нужно употреблять продукты, в которых содержится витамин С – соки томатный и апельсиновый, цитрусовые, лук, сладкий перец, зелень. Хорошо пить свежевыжатый гранатовый сок.

Как восполнить кровопотерю при анемии?

Чтобы улучшить самочувствие, не пейте кофе или чай сразу после еды. Не нужно вымывать препараты железа. Лучше выпейте после обеда, в который входят продукты с большим количеством железа, стакан натурального апельсинового сока. Ведь витамин С помогает железу лучше усвоиться.

Очень хорошее домашнее средство при потерях крови:

• изюм;
• грецкие орехи;
• курага;
• лимоны.

Всех продуктов по 1 стакану, лимонов 2 штуки. Лимоны используем целиком, вместе с кожурой и цедрой. Все продукты нужно перемолоть на мясорубке, смешать с медом и поставить в холодильник. Принимать средство можно по желанию несколько раз в день. Вкусно и очень полезно при лечении анемии.

Причины острой кровопотери и ее опасность

Потеря крови может быть вызвана разными причинами. Это различные травмы, хирургическое вмешательство, заболевания внутренних органов, обильные месячные у женщин и др.

Восполнить потерю крови своевременно архиважно так как она выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.

Причины потери крови могут быть разными – травмы, хирургические вмешательства, обильные месячные у женщин, различные заболевания внутренних органов. Считается, что потеря 10% крови допустима: организм сам справляется с восстановлением ее нормального количества. Но если человек теряет больше, это уже опасно для его здоровья и жизни, и следует как можно быстрее принимать меры по ее восполнению.

Инструкция

В неотложных ситуациях, когда необходимо быстрое восполнение кровопотери, например, при травмах, выполняют внутривенное введение различных препаратов – физраствора, полиглюкина, реополиглюкина, раствора глюкозы и т.д. После этого, уже в условиях стационара, человеку переливают эритроцитную массу, плазму, препараты крови или делают прямое переливание крови донора, в зависимости от медицинских показаний.

Если кровопотеря небольшая, восполнить недостаток эритроцитов и гемоглобина можно при помощи инъекций препаратов железа, которые в 3-4 раза ускоряют выработку эритроцитов организмом, а также употребления таких лекарственных средств, как сульфат или глюконат железа, витаминных комплексов, содержащих этот компонент.

Потребление воды в таком случае должно быть немного больше суточной нормы – не менее 2,2 литра в сутки.

Для улучшения состава и увеличения количества крови выпивайте каждый день по бокалу красного вина.

В процессе кроветворения важную роль играют белки, поэтому постарайтесь увеличить в своем рационе потребление телятины, молочных продуктов, рыбы, фасоли. Чтобы повысить уровень гемоглобина, увеличьте употребление мясных субпродуктов (печени, почек, языка), гречневой крупы, фасоли, гороха, шоколада, черники, свеклы, моркови, кураги, гранатов – в этих продуктах содержится наибольшее количество железа. Много его также в говядине, баранине, мясе кролика, х, овсянке, пшене, яблоках, грушах, хурме, шпинате, орехах.

Запомните, что усвоение железа снижают продукты, богатые кальцием, поэтому если у вас низкий гемоглобин, откажитесь на время от молока и молочных продуктов. Если это по какой-то причине невозможно, разделите прием продуктов, содержащих железо и кальций, по времени. Исключите из своего рациона также чай и кофе, хлебобулочные изделия, которые снижают усвоение железа.

Чтобы повысить гемоглобин, добавьте в свое ежедневное меню продукты, содержащие витамин С – томатный и апельсиновый соки, лимоны, капустный рассол, лук, зелень и сладкий перец.

Кроме железа, для формирования эритроцитов нужен витамин В12. Вы можете найти его в витаминных комплексах и «энергетических» напитках, а также в печени. В построении эритроцитов участвует также фолиевая кислота. Ее содержание в организме можно пополнить, употребляя фармакологические препараты или свежие овощи и фрукты, особенно кукурузу, черную смородину, петрушку, помидоры, киви, клюкву.

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, возникающий в результате повреждения сосудов и утраты части крови, характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Этиология и патогенез

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0-5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Напряжение кислорода (pO 2) мало меняется в артериальной крови и сильно - в венозной; при тяжелой К. pO 2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO 2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO 2 снижается быстрее, чем АД; pO 2 в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO 2 замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, а в артериальной - до 7,17-7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO 2), что связано как с падением pCO 2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз - корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе - в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8-10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна-Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 - 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень - потеря менее 30% ОЦК, массивная - больше 30%, смертельная - больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения - см. Кровотечение .

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов - ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже - на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).

Кровью называется жидкая подвижная соединительная ткань, состоящая из плазмы и форменных элементов. Организм человека может терять ее в результате кровотечения, проходящего по различным причинам.

Для того, чтобы процесс восстановления проходил наилучшим образом, необходимо ознакомиться с общими правилами питания, причинами потери и другими важными аспектами. Важно знать, какие продукты следует включить в рацион, а какие — исключить.

В статье отображена исключительно полезная информация на эту тему, с подробным раскрытием проблемы.

Когда необходимо восстанавливать кровь?

Потеря крови может происходить не только из-за физических повреждений, вроде видимых порезов на коже. Существует также и ряд других причин, которые стоит рассмотреть прежде, чем переходить к следующему пункту.

Таким образом, восстанавливать кровь необходимо:

1. При менструации. Как известно, это появление кровянистых выделений из половых путей каждый месяц. Является особенностью только женского организма и влияет на физиологическое состояние.
2. После родов. В процессе рождения нового человека кровопотеря неизбежна. Нормальное среднее количество потерянной крови женщины при родах – до 300 мл.
3. При разрыве крупного кровеносного сосуда. Спровоцировать это может ранение поверхности тела.
4. При некоторых заболеваниях организма , в ходе которых происходит кровопотеря, например, рак толстой кишки сопровождается выделением крови из ануса.
5. После донорства. Людям, которые являются донорами нужно восполнять потерю крови после каждой ее сдачи.
6. После некоторых операций , связанных с большой потерей крови.

3 главных правила

Для восстановления требуется определенное количество времени. Она имеет свой состав, который восполняется организмом постепенно. Сначала в норму приходит плазма, а затем количество , .

Необходимо на такой процесс потратить до месяца, в течение которого рекомендуется придерживаться конкретных правил. Таким образом, чтобы ресурс восполнялся успешно, нужно:

1. Правильно питаться. Пища должна быть сбалансированной по белкам, жирам и углеводам. Жирные, пряные, острые и соленые блюда лучше не употреблять. Очень полезно для кровеносной системы кушать продукты именно красного цвета, а также фрукты и овощи.
2. Соблюдать питьевой режим. Необходимо употреблять достаточное количество жидкости в виде воды, соков, морсов, компотов, чая. Вода , что предотвращает образование кровеносных бляшек.
3. Употреблять витаминно-минеральные комплексы. После потери необходимы и . Не менее полезен будет йод.

9 продуктов для включения в рацион

Полноценное питание обеспечивает нормальную работу организма. Есть множество продуктов, помогающих нам восполнить энергию для всех внутренних органов.

Для восстановления крови существует ряд продуктов, содержащих в себе железо и кальций. Не лишним будет рассмотреть список продуктов, употребление которых способно оказать дополнительную помощь. Вот что нужно кушать в первую очередь:

1. Мясо. А именно: любая печень, говядина, нежирная свинина, мясо индейки и курицы, баранина.
2. Рыба и морепродукты. А именно: моллюски, устрицы, мидии, сардины, креветки, тунец, красная и черная икра.
3. Яйца. А именно: куриные, перепелиные, страусиные.
4. Злаки. А именно: гречневая, овсяная, ячневая крупа, пшеничные отруби.
5. Овощи, зелень и бобовые. А именно: шпинат, цветная капуста, брокколи, свекла, кукуруза, спаржа, фасоль, бобы, чечевица, горох.
6. Сухофрукты и шоколад. А именно: чернослив, курага, изюм, инжир. При выборе шоколада, следует отдать предпочтение черному.
7. Фрукты и ягоды. А именно: гранат, слива, хурма, яблоки, гранат.
8. Орехи и семечки. А именно: фисташки, кешью, миндаль, арахис, грецкие орехи.
9. Молочные продукты. А именно: молоко, сыр, йогурт, сыворотка.

Употребление таких напитков, как гранатовый сок и также способствует восстановлению. Если при употреблении первого имеются ограничения (суточная норма и противопоказания при определенных болезнях), то таких же строгих правил при употреблении граната нет.

Народные средства

Народные рецепты пользуются популярностью у многих людей и порой выигрывают по сравнению с медикаментозными. Издревле человек использовал различные отвары, заготавливал травы и коренья.

Самыми популярными средствами народной медицины, положительно влияющими на кровеносную систему, являются следующие:

1. . Способен поднять гемоглобин и положительно повлиять на изменение количества эритроцитов (увеличить).
2. . Оказывает влияние на усвоение железа из-за большого содержания аскорбиновой кислоты.
3. Свежевыжатые соки с коньяком и медом. Полезны благодаря высокому содержанию железа.
4. Чай из красного клевера. Способствует восстановлению, положительно влияя на кровеносную систему.
5. . Содержат полезные микроэлементы.

Другие методы

Наряду с общепринятыми средствами лечения надо не забывать про методы нетрадиционной медицины. Они также оказывают благотворное влияние на организм человека. Вот те из них, которые способствуют восстановлению нужного нам ресурса:

1. Очищение организма водой и медом. Вода вымывает токсины и шлаки, уменьшает уровень холестерина крови. , предотвращает образование тромбов.
2. Талласотерапия. Лечение с помощью морских природных богатств. Морская вода по своему химическому строению приближена к составу крови человека. Очень полезно принимать соленые ванны и дышать морским воздухом.
3. Гирудотерапия. Лечение с помощью пиявок ускоряет циркуляцию крови, происходит насыщение клеток крови кислородом, ее обновление.

Заключение

Потеря столь нужного человеку ресурса опасна, если кровопотери частые и обильные. Выше были рассмотрены причины и способы выхода из ситуации, когда этого ресурса начинает не хватать. Тем не менее, чем старше мы становимся, тем полезнее будет систематическое очищение кровеносной системы путем донорства.

Этиология и патогенез . Острая кровопотеря может быть прежде всего травматического происхождения при ранении сосудов более или менее крупного калибра. Она может зависеть и от разрушения сосуда тем или иным патологическим процессом: разрыв трубы при внематочной беременности, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен нижнего отрезка пищевода при атрофическом циррозе печени , из варикозных расширений геморроидальных вен. Легочное кровотечение у больного туберкулезом , кишечное - при брюшном тифе могут быть также очень обильными и внезапными и вызвать большее или меньшее малокровие.

Уже простое перечисление различных по своей этиологии кровопотерь говорит о том, что и клиническая картина, и течение, и терапия будут различными в зависимости от общего состояния больного перед наступлением кровотечения: здоровый человек, получивший ранение, здоровая до того женщина после разрыва трубы при внематочной беременности , больной язвой желудка, не знавший раньше о своей болезни, при внезапном желудочном кровотечении будут реагировать аналогично. Иначе будут переносить кровопотерю больные циррозом, брюшным тифом или туберкулезом. Основная болезнь определяет фон, от которого в значительной степени зависит дальнейшее течение малокровия.

Острая потеря крови до 0,5 л здоровым, нестарым среднего веса человеком вызывает кратковременные, нерезко выраженные симптомы: небольшая слабость, головокружение. Повседневный опыт институтов переливания крови - сдача крови донорами - подтверждает это наблюдение. Потеря 700 мл крови и больше вызывает уже более резко выраженные симптомы. Считается, что кровопотеря, превышающая 50-65% крови, или более 4-4,5% веса тела, является безусловно смертельной.

При острой кровопотере смерть наступает и при меньших количествах излившейся крови. Во всяком случае острая потеря больше трети крови вызывает обморок, коллапс и даже смерть.

Имеет значение быстрота истечения крови. Потеря даже 2 л крови, происходящая на протяжении 24 часов, еще совместима с жизнью (по Феррата).

Степень анемизации, быстрота восстановления нормального состава крови зависят не только от величины потери крови, но и от характера ранения и наличия или отсутствия инфекции. В случаях присоединения анаэробной инфекции у раненых наблюдается наиболее резко выраженная и стойкая анемия, так как к анемии от кровопотери присоединяется усиленный гемолиз, обусловленный анаэробной инфекцией. У этих раненых наблюдается особенно высокий ретикулоцитоз, желтушность покровов.

Наблюдения в период войны над течением острого малокровия у раненых уточнили наши знания о патогенезе основных симптомов острой анемии и о развивающихся при этом компенсаторных механизмах.

Кровотечение из поврежденного сосуда останавливается в результате сближения краев раненого сосуда в связи с его рефлекторным сокращением, благодаря образованию тромба в области поражения. На важные факторы, способствующие остановке кровотечения, обратил внимание Н. И. Пирогов: уменьшается "напор" крови в артерии, кровенаполнение и кровяное давление в раненом сосуде, изменяется направление кровяной струи. Кровь направляется по другим, "обходным" путям.

В результате обеднения плазмы крови белками и падения числа клеточных элементов понижается вязкость крови, ускоряется ее оборот. В связи с уменьшением количества крови сокращаются артерии и вены. Повышается проницаемость сосудистых Мембран, что способствует усилению тока жидкости из тканей в сосуды. К этому присоединяется поступление крови из кровяных депо (печень, селезенка и пр.). Все эти механизмы улучшают кровообращение и снабжение кислородом тканей.

При остром малокровии уменьшается масса циркулирующей крови. Наступает обеднение крови эритроцитами, носителями кислорода. Минутный объем крови уменьшается. Наступает кислородное голодание организма в результате понижения кислородной емкости крови и нередко остро развивающейся недостаточности кровообращения.

Тяжелое состояние и смерть при остром кровотечении зависят в основном не от потери большого количества переносчиков кислорода - эритроцитов, а от ослабления кровообращения из-за обеднения сосудистой системы кровью. Кислородное голодание при острой кровопотере - гематогенно-циркуляторного типа.

Одним из факторов, компенсирующих последствия малокровия, является также и увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.

Изучением газообмена при остром малокровии занимался еще В. В. Пашутин и его ученики. М. Ф. Кандаратский уже в диссертации 1888 г. показал, что при высоких степенях малокровия газообмен не изменяется.

По данным М. Ф. Кандаратского, для минимального жизнепроявления достаточно и 27% общего количества крови. Имеющееся в норме количество крови позволяет организму удовлетворить потребность при максимальной работе.

Как показал И. Р. Петров, при больших потерях крови особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры головного мозга и мозжечка. Кислородным голоданием объясняется начальное возбуждение и торможение в дальнейшем функции мозговых полушарий.

В развитии всей клинической картины малокровия и компенсаторно-приспособительных реакций организма огромное значение имеет нервная система.

Еще Н. И. Пирогов обращал внимание на влияние душевных волнений на силу кровотечения: "Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату". Отсюда Пирогов делал вывод и указывал, что "врач должен прежде всего нравственно успокоить больного".

Нам в клинике пришлось наблюдать больную, у которой регенерация была заторможена после нервного потрясения.

Под влиянием кровопотери активируется костный мозг. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей временно превращается в активный - красный. Резко увеличиваются в нем очаги эритропоэза. Пункция костного мозга обнаруживает большие скопления эритробластов. Количество эритробластов в костном мозгу достигает громадных размеров. Эритропоэз в нем часто преобладает над лейкопоэзом.

В отдельных случаях регенерация крови после кровопотери может быть задержана в связи с рядом причин, из которых надо выделить неполноценное питание.

Патологическая анатомия . На секции при ранней гибели больного мы находим бледность органов, малое наполнение сердца и сосудов кровью. Селезенка мала. Мышца сердца бледна (мутное набухание, жировая инфильтрация). Под эндокардом и эпикардом мелкие кровоизлияния.

Симптомы . При острой массивной кровопотере больной становится бледным, как полотно, как при смертельном испуге. Наступает непреоборимая мышечная слабость. В тяжелых случаях наступает полная или частичная потеря сознания, одышка с глубокими дыхательными движениями, подергивания мышц, тошнота, рвота, зевота (анемия головного мозга), иногда икота. Обычно выступает холодный пот. Пульс частый, еле ощутимый, кровяное давление резко понижено. Имеется полная клиническая картина шока.

Если больной оправляется от шока, если он не погибнет от обильной кровопотери, то, придя в сознание, жалуется на жажду. Он пьет, если ему дают пить, и снова впадает в забытье. Постепенно улучшается общее состояние, появляется пульс, поднимается артериальное давление.

Жизнь организма, его кровообращение возможны только при определенном количестве жидкости в кровеносном русле. Вслед за потерей крови немедленно опорожняются резервуары крови (селезенка, кожа и прочие депо эритроцитов), в кровь поступает жидкость из тканей, лимфа. Отсюда понятен основной симптом - жажда.

Температура после острого кровотечения обычно не повышается. Небольшие ее повышения на 1-2 дня наблюдаются иногда после кровотечения в желудочно-кишечный тракт (например, при кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Повышения температуры до более высоких цифр бывают при кровоизлиянии в мышцы и серозные полости (плевра, брюшина).

Бледность покровов зависит от уменьшения количества крови - олигемии - и от сокращения кожных сосудов, наступающего рефлекторно и уменьшающего емкость кровяного русла. Ясно, что в первый момент после кровопотери по уменьшенному руслу будет течь кровь более или менее прежнего состава, наблюдается олигемия в буквальном смысле слова. При исследовании крови в этот период обнаруживают свойственное больному до кровопотери количество эритроцитов, гемоглобина и обычный для него цветной показатель. Эти показатели могут быть даже большими, чем до кровопотери: с одной стороны, при указанном уменьшении кровяного русла кровь может сгуститься, с другой - в сосуды из освобождающихся кровяных дело поступает кровь, более богатая форменными элементами. Кроме того, как указано выше, при сокращении сосудов из них выдавливается больше плазмы, чем форменных элементов (последние занимают центральную часть "кровяного цилиндра").

Малокровие стимулирует функции кроветворных органов, поэтому костный мозг начинает с большей энергией вырабатывать эритроциты и выбрасывать их в кровь. В связи с этим в последующий период изменяется состав эритроцитов. При усиленной выработке и выбрасывании в кровь неполноценных в смысле насыщенности гемоглобином эритроцитов последние бледнее нормальных (олигохромия), различной величины (анизоцитоз) и различной формы (пойкилоцитоз). Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). В периферической крови появляются более молодые красные кровяные тельца, не потерявшие еще полностью базофилию, полихроматофилы. Процент ретикулоцитов значительно поднимается. Как правило, полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов развиваются параллельно, являясь выражением усиленной регенерации и усиленного поступления молодых эритроцитов в периферическую кровь. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли сначала на короткое время понижается, а затем повышается в связи с выходом в периферическую кровь более молодых элементов. Могут появиться эритробласты. Цветной показатель в этот период понижается.

Скорость восстановления нормального состава крови зависит от количества потерянной крови, от того, продолжается ли кровотечение или нет, от возраста больного, от состояния его здоровья до потери крови, от основного страдания, вызвавшего кровопотерю, и, главное, от своевременности и целесообразности терапии.

Наиболее быстро восстанавливается нормальное число эритроцитов. Количество гемоглобина нарастает медленнее. Постепенно приходит к норме цветной показатель.

После большой кровопотери у здорового до того человека нормальное количество эритроцитов восстанавливается в 30-40 дней, гемоглобина - в 40-55 дней.

При анемии от кровопотери, в особенности после ранений, важно устанавливать срок, прошедший после ранения и потери крови. Так, по данным Ю. И. Дымшица, через 1-2 суток после проникающего ранения грудной клетки, сопровождающегося кровоизлиянием в полость плевры, в 2/3 случаев определяется менее 3,5 млн. эритроцитов в 1 мм3. Анемия имеет гипохромный характер: в 2/3 случаев цветной показатель меньше 0,7. Но уже через 6 дней количество эритроцитов ниже 3,5 млн. в 1 мм3 наблюдается меньше чем в 1/6 случаев (у 13 из 69 обследованных).

Вслед за происшедшим кровотечением обычно наступает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитов в 1 мм3), а также нарастает число кровяных пластинок и увеличивается свертываемость крови уже через 10 минут).

Значительно увеличивается в костном мозгу процент ретикулоцитов. Форсель считал, что степень ретикулоцитоза является наиболее тонким показателем регенераторной способности костного мозга.

Лечение . При остро наступившем малокровии терапевтическое вмешательство должно быть срочным. Организм страдает от недостатка крови и жидкости, который должен быть немедленно восполнен. Ясно, что наиболее действенным средством, если кровопотеря значительна, является переливание крови.

Переливанием крови достигается пополнение утраченной организмом жидкости, питательного материала, раздражение костного мозга, усиление функций его, гемостатическое действие, введение полноценных эритроцитов и фибрин-фермента. Переливают обычно 200-250 мл крови или более массивные дозы. При продолжающемся кровотечении дозу повторно переливаемой крови снижают до 150-200 мл.

В условиях боевой травмы при шоке с кровопотерей вливают 500 мл крови. При необходимости эту дозу увеличивают до 1-1,5 л. Перед переливанием крови применяются все меры для остановки кровотечения.

При кровотечении одинаковый результат дает переливание свежей и консервированной крови. В случае необходимости оно облегчает дальнейшее оперативное вмешательство (при язве желудка, внематочной беременности). Переливание крови показано при кровотечении из брюшнотифозной язвы и противопоказано, если кровотечение обусловлено разрывом аневризмы аорты. При кровотечениях из легких у больных туберкулезом переливание крови не дает ясных результатов и обычно не применяется. Для остановки кровотечения с успехом применяют вливание в вену плазмы крови.

По данным Л. Г. Богомоловой, можно пользоваться сухой плазмой, полученной высушиванием при низкой температуре и растворяемой перед вливанием в дистиллированной стерильной воде.

Применяемые физиологический раствор хлористого натрия (0,9%) и различные смеси растворов солей заменителями крови не являются. Значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены коллоиды, родственные данному организму.

Введение в вену кровезамещающих жидкостей и крови должно производиться обязательно медленно. Необходимая скорость вливания, - 400 мл в течение 15 минут при здоровом сердце и здоровой сосудистой системе. При нарушениях кровообращения необходимо применять капельный метод введения. Несоблюдение этих правил может явиться источником нежелательных реакций на вливание и осложнений.

В более поздние сроки основным методом лечения является применение железа. Хорошим подспорьем является мышьяк.

Кроме того, необходим постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, в частности витамина С. Как показывают наблюдения, для быстрого восстановления крови у доноров необходимо содержание в суточном пайке не менее 50-60 мг аскорбиновой кислоты.

Небезынтересны методы остановки кровотечения, применявшиеся в прежнее время русской народно-бытовой медициной. Сок сырой морковки и редьки рекомендовалось пить при