При каких заболеваниях происходит увеличение щитовидной железы у ребенка? Диффузный токсический зоб.

Щитовидная железа – одна из наиболее важных желез внутренней секреции, оказывающих прямое действие на состояние здоровья ребенка и его самочувствие. Даже незначительные нарушения в ее функциональной активности приводят к развитию нарушений со стороны других желез (гипофиз, гипоталамус), метаболических процессов в организме, изменению настроения и внешнего вида.

В данной статье рассмотрим, какие заболевания щитовидной железы чаще всего встречаются у детей.

Общие сведения о щитовидной железе

УЗИ щитовидной железы - информативный метод диагностики заболеваний этого органа.

• трийодтиронин;
• тироксин;
• кальцитонин.

Первые два из них участвуют в регуляции созревания и роста органов и тканей, метаболических процессов в организме. Кальцитонин участвует в развитии костной системы и регулирует обмен кальция. Для образования тиреоидных гормонов необходимы йод и тирозин (аминокислота).

Для оценки функции ЩЖ используется лабораторное определение содержания гормонов в крови ребенка. Допустимые нормы содержания гормонов в крови зависят от возраста детей. При подозрении на патологию определяют сначала содержание ТТГ – тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом и регулирующего образование тиреоидных гормонов. Если при этом выявляются отклонения, тогда определяют другие гормоны: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

При некоторых заболеваниях важным является обнаружение в крови антител (антитироглобулина и антитиропероксидазы). Из инструментальных методов используются УЗИ, термография, МРТ (магнито-резонансная томография), биопсия.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушения функции ЩЖ (избыток или недостаток гормонов) появляются при ее заболеваниях. Эти нарушения функции приводят к развитию различных заболеваний у детей.

Причин для возникновения заболеваний ЩЖ много:

• плохая экологическая ситуация;
• некачественная пища;
• недостаток йода в продуктах и воде;
• дефицит селена в организме;
• инфекции;
• аутоиммунные заболевания;
• киста протоков железы.

Помимо заболеваний, на активность ЩЖ оказывают прямое влияние гормоны гипофиза и гипоталамуса (отделы головного мозга). В свою очередь и ЩЖ влияет на их гормональную активность.

Виды заболеваний щитовидной железы у детей

К заболеваниям ЩЖ у детей относятся:

• гипотиреоз: первичный (врожденный и приобретенный) и вторичный;
• тиреоидит (острый, подострый и хронический);
• диффузный зоб (базедова болезнь);
• узловой зоб;
• киста щитовидной железы;
• болезни ЩЖ у новорожденных.

Гипотиреоз

При гипотиреозе уровень гормонов щитовидной железы в крови ребенка, как правило, снижен.

Гипотиреоз относится к эндокринным заболеваниям, возникающим у детей вследствие сниженной функции ЩЖ. Гипотиреоз может быть первичным и вторичным. При первичном гипотиреозе дефицит гормонов ЩЖ связан с процессом непосредственно в самой железе. При вторичном гипотиреозе дефицит гормонов связан с нарушениями функций гипофиза или гипоталамуса.

Различают такие виды первичного гипотиреоза:

• врожденный: связан с пороком внутриутробного развития железы или нарушением выработки тиреоидных гормонов;
• приобретенный: развивается при дефиците йода в питании ребенка, после воспалительного процесса в железе, при радиоактивном ее поражении или после оперативного вмешательства на этом органе.

Врожденный гипотиреоз у младенцев обусловлен такими нарушениями:

• гипоплазия (недоразвитие) ЩЖ;
• аплазия (полное отсутствие) железы вследствие мутаций;
• дефект ферментов, участвующих в выработке тиреоидных гормонов;
• недостаток йода в материнском организме.

Причиной вторичного гипотиреоза является снижение выделения тиреотропного гормона в результате:

• родовой травмы;
• менингоэнцефалита (воспаления оболочек и вещества мозга);
• травмы головного мозга;
• (гипоталамо-гипофизарной области).

Врожденный гипотиреоз (кретинизм), согласно статистике, встречается у одного новорожденного из 4000. Причем у мальчиков он отмечается вдвое реже, чем у девочек. Дефицит тиреоидных гормонов оказывает влияние на рост всех органов, но в большей степени поражается головной мозг.

Признаки заболевания появляются у младенцев с первых дней жизни: понижение температуры тела, сонливость, снижение аппетита, замедление ритма сердечных сокращений.

В последующие недели отчетливо проявляются и другие симптомы: медленное развитие и рост, снижение тонуса мышц, сухость кожи, замедление рефлексов. Может появиться . Характерен также замедленный рост зубов.

Начатое на этом этапе лечение позволяет избавиться от большинства из этих проявлений, кроме повреждений головного мозга. Хотя умственное развитие ребенка зависит от возраста, в котором было начато лечение гормонами: если младенец получает лечение с первого месяца жизни, то интеллект его может и не пострадать.

При выявлении гипотиреоза лечение начинают немедленно. Если лечение начато после 1-1,5 месяцев, то изменения в головном мозгу будут необратимыми. В этом случае патология приведет к умственной отсталости и нарушению физического развития: низкорослость у таких детей сочетается с непропорциональностью частей тела, глухонемотой и психической неполноценностью.

Приобретенный гипотиреоз может сочетаться с поражением других желез (паращитовидной, поджелудочной, надпочечников, половых желез). Эти поражения аутоиммунной природы диагностируются, как первичная полиэндокринная недостаточность. Иногда у таких пациентов имеются и другие заболевания с аутоиммунным механизмом развития (пернициозная анемия, и др.).

При аутоиммунных процессах в результате нарушений в иммунной системе в организме вырабатываются антитела против клеток ЩЖ, что приводит к ее поражению и недостаточному синтезу гормонов.

При гипотиреозе нарушаются все виды метаболизма (обмена веществ), что ведет к значительному отставанию не только физического, но и умственного развития ребенка. Иногда заподозрить это состояние можно по плохой успеваемости ребенка, невозможности усвоить школьную программу.

Клинические симптомы гипотиреоза:

• общая слабость;
• плохой сон;
• повышенная утомляемость;
• задержка роста и укорочение конечностей;
• задержка полового созревания; но имеются случаи и раннего полового созревания в 7-12 лет;
• у девочек отмечаются нарушения менструального цикла;
• повышение массы тела;
• снижение памяти;
• типичный вид лица: одутловатость, широкая переносица, увеличение губ и языка, далеко отстоящие глаза, бледность и отечность лица (микседема);
• сухость кожных покровов;
• волосы тусклые и ломкие;
• отеки конечностей;
• нарушение координации движений;
• нарушение сердечного ритма (перебои);
• колебания кровяного давления (дистония);
• высокое содержание холестерина в сыворотке крови;
• подавленное настроение, безразличие, депрессия;
• запоры.

Масса головного мозга может уменьшаться, так как нервные клетки претерпевают дистрофические изменения. Доминирует задержка умственного развития. В дальнейшем проявляется олигофрения (умственная отсталость) в разной степени выраженности. Ребенок не интересуется играми, ему сложно усвоить что-либо новое, чему-то научиться, заниматься спортом. Все больше и больше малыш отстает в общем развитии.

Лицо ребенка с гипотиреозом (лицо кретина) может напоминать лицо при болезни Дауна. Но для болезни Дауна характерны: разрез глаз (монголоидный), нормальный вид волос и кожи, разболтанность суставов, пятна Брушфилда на радужке глаз.

Клинические признаки гипотиреоза в значительной степени зависят от возраста ребенка на момент возникновения недостатка тиреоидных гормонов. Но на первом плане – задержка развития, умственного и физического. Чем старше ребенок в момент начала заболевания, тем меньше будет выражено отставание в развитии.

При тяжелых и длительных состояниях гипотиреоза имеются нарушения в работе всех органов и систем. В случае отсутствия лечения возможен летальный исход.

При гипотиреозе проводится заместительное лечение Тиреоидином в течение всей жизни. Помимо этого, проводятся курсы лечения Церебролизином, витаминными препаратами. Для коррекции задержки развития применяются лечебная педагогика и лечебная физкультура. ЛФК предупреждает и устраняет деформации опорно-двигательной системы, улучшает обмен веществ, нормализует работу пищеварительного тракта.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей

Причины гипертиреоза могут быть различны, но проявления его одинаковы вне зависимости от причины.

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным уровнем в организме ребенка тиреоидных гормонов. Болезнь развивается чаще у детей от 3 до 12 лет и не зависит от пола ребенка.

Причинами гипертиреоза могут быть:

• повышенная функция ЩЖ в виде избыточного образования и секреции гормонов Т4 и Т3;
• деструкция клеток железы и выделение ранее синтезированных гормонов Т4 и Т3;
• передозировка синтетических гормональных препаратов (тиреоидных гормонов);
• передозировка йодистых препаратов.

Повышение функциональной активности ЩЖ бывает;

• автономным: при опухолях железы (аденоме или карциноме) или при синдроме Олбрайта (сущность и описание синдрома см. ниже); опухоли ЩЖ у детей развиваются редко;
• связанным со стимуляцией функции ЩЖ гормонами гипофиза.

Синдром Олбрайта заключается в развитии одного или многих аденоматозных узлов в ткани железы с повышенной функцией. Клинические проявления синдрома: кроме нарушения развития (дисплазии) скелета, отмечается пятнистая пигментация кожи и повышение активности желез внутренней секреции (паращитовидных и половых желез, надпочечников).

В результате этих поражений, кроме гипертиреоза, могут отмечаться: синдром Кушинга (заболевание, связанное с избыточным количеством гормонов коры надпочечников), акромегалия (заболевание гипофиза с увеличением стоп, кистей, лицевого черепа), раннее половое развитие.

Гипертиреоз у новорожденных (неонатальный гипертиреоз) отмечается крайне редко (1 случай на 30000 новорожденных). Он развивается в 7 раз реже, чем врожденный гипотиреоз. Состояние не зависит от пола ребенка. Иногда при этом рождаются недоношенные дети. Гипертиреоз в этом случае связан с попаданием в организм ребенка антител, стимулирующих синтез гормонов ЩЖ, из организма матери, страдающей базедовой болезнью. В организме младенца эти антитела также вызывают избыток гормонов.

Обычно этот вид гипертиреоза не тяжелый и не требует лечения, так как чаще всего антитела выводятся из детского организма за 2-3 месяца самостоятельно. В крайне редких случаях, при очень высоком титре антител, может развиться острый тиреотоксикоз, требующий лечения для подавления синтеза гормонов. Изредка врожденный (неонатальный) гипертиреоз сохраняется на протяжении нескольких лет.

При гипертиреозе новорожденных у детей отмечаются такие признаки: увеличение ЩЖ, беспокойство, повышенная двигательная активность и возбудимость младенца на звук или свет, повышенная потливость, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки; может появляться лихорадка, учащенные дыхание и сердцебиение.

Может возникать желтушность кожных покровов и мелкоточечные кровоизлияния, учащенный стул. Глаза ребенка широко открыты, как бы выпучены (экзофтальм). Росто-весовые показатели при рождении у младенца снижены за счет задержки внутриутробного развития. Прибавка в весе незначительная, хоть малыш и хорошо сосет грудь. В крови снижается число тромбоцитов и протромбина.

Клинические проявления заболевания выявляются уже после рождения, иногда они проявляются на 3-7 день, а иногда позже – в 1 или даже в 1,5 мес.

Обычно неонатальный гипертиреоз в лечении не нуждается, проявления его постепенно исчезают. Иногда при транзиторном гипертиреозе назначают бета-блокаторы и йодид калия для подавления выделения ранее образованных гормонов.

Только в некоторых тяжелых случаях применяются препараты, подавляющие синтез тиреотропных гормонов. Такое лечение безопасно для младенцев. За короткое время с помощью этих препаратов удается устранить симптомы гипертиреоза.

Гипертиреоз может быть симптомом таких поражений щитовидной железы, как болезнь Грейвса (базедова болезнь) и тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы), развивающийся по разным механизмам. Гипертиреоз при болезни Грейвса связан со стимуляцией тиреотропных рецепторов антителами к этим рецепторам. Болезнь Грейвса – самая частая причина (95%) гипертиреоза у детей. Подробное описание этих заболеваний см. ниже.

Независимо от причины, вызвавшей повышенную функцию ЩЖ, тиреотоксикоз имеет такие основные клинические симптомы:

• учащение сердцебиений;
• повышение кровяного давления;
• увеличение ЩЖ;
• повышение потливости;
• агрессивность и раздражительность, частая смена настроения;
• нарушение сна;
• плохой аппетит;
• слабость и быстрая утомляемость;
• глазные симптомы: двоение в глазах, чувство давления за глазными яблоками, ощущение песка в глазах, «выпячивание» глазных яблок (в запущенных состояниях);
• ощущение дрожи в теле;
• подергивание век;
• учащенное мочеиспускание ночью;
• нарушение у девочек менструального цикла;
• повышение или снижение веса тела ребенка.

Согласно существующей классификации, различают тиреоидиты:

• острый (негнойный и гнойный);
• подострый (вирусный);
• хронический тиреоидит Риделя (фиброзный) и тиреоидит Хашимото (лимфоматозный аутоиммунный).

Острый тиреоидит может быть вызван любой острой или хронической инфекцией (ОРЗ, ангина, скарлатина, туберкулез, грипп и др.). Причиной воспаления может стать также травма, отравление свинцом или йодом, а иногда причину заболевания не удается установить.

Начало воспаления может быть незаметным, медленным. Появляется боль в области шеи и при глотании, слабость, осиплость голоса. Температура может оставаться нормальной. И только спустя несколько дней (иногда недель) появляется увеличение железы в размерах, резкая болезненность ЩЖ.

Повышается температура, усиливаются проявления интоксикации (слабость, тошнота или рвота, потливость, головная боль). Глотание или движения головой усиливают боль в области плотной на ощупь железы. Увеличиваются шейные лимфоузлы. В крови повышается число лейкоцитов, отмечается ускоренная СОЭ.

На начальном этапе заболевания функция ЩЖ повышена, то есть развивается гипертиреоз, а затем могут отмечаться преходящие признаки гипотиреоза.

Маленькие пациенты выздоравливают спустя 1 или 1,5 мес., но могут возникать рецидивы. Полное восстановление функции железы может занять до 6 месяцев.

Кроме гладкого течения, возможны случаи тяжелого, молниеносного течения, в результате которых может развиваться нагноение железы. Гнойник может вскрываться через кожные покровы наружу, но может вскрыться и в пищевод, трахею или средостение. Гнойный тиреоидит может закончиться фиброзом железы с развитием гипотиреоза.

Принципы лечения острого тиреоидита:

• постельный режим;
• антибиотикотерапия до 3-4 недель;
• при гипотиреозе – назначение гормона L-тироксина;
• дезинтоксикационная терапия;
• симптоматическое лечение (болеутоляющие, сердечные препараты, снотворные средства по показаниям);
• витаминотерапия;
• хирургическое лечение при гнойных процессах;
• диетотерапия (дробное питание, жидкая пища).

Подострый тиреоидит называют еще гранулематозным, он редко встречается у детей. Развивается зачастую после вирусных инфекций ( , паротита), поэтому предполагают вирусную его природу. После этих заболеваний в крови обнаруживают аутоантитела, которые разрушают ткань ЩЖ, образуя бугорки (гранулемы) из гигантских клеток.

Проявлениями подострого тиреоидита являются увеличенная, болезненная железа, повышенная температура, симптомы интоксикации. Боли отдают в затылок, в околоушную область.

В процессе заболевания гипертиреоз с характерными для него проявлениями сменяется (в результате истощения синтеза гормонов) симптомами гипотиреоза; содержание тиреотропных гормонов снижается.

В лечении подострого тиреоидита применяются и препараты пиразолонового и салицилового ряда. Антибиотики применяются только при использовании глюкокортикоидов.

На стадии гипертиреоза препараты для подавления функции железы не применяют, так как повышенный уровень гормонов связан не с повышенным синтезом, а с высвобождением ранее образованных гормонов при разрушении ткани самой железы.

Так как гипотиреоз при этом процессе имеет преходящий характер, то тиреоидные гормоны также не применяются.

Зоб Риделя имеет еще название хронический (фиброзный) тиреоидит. У детей редко встречается. В железе происходит разрастание плотной соединительной ткани (фиброз). Развивается заболевание незаметно. На шее появляется безболезненное деревянистой плотности образование за счет увеличения железы. Лимфоузлы при этом не увеличиваются, кожа над выпячиванием не изменена. При длительном процессе может нарушаться дыхание, глотание; появляется осиплость голоса, иногда сухой кашель за счет сдавливания или смещения пищевода и трахеи.

Общее состояние детей не страдает. Функции ЩЖ остаются нормальными.

Лечение хирургическое: удаляется часть железы и перешеек ее, чтобы исключить сдавливание трахеи.

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный)

В детском организме лимфатическая система более активна, чем у взрослых. Вследствие этого у детей чаще развиваются аутоиммунные процессы. Щитовидная железа имеет единое с глоточными миндалинами лимфатическое кольцо, поэтому на фоне хронического тонзиллита в ней развивается воспалительный процесс.

Имеет значение генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам. Семейная предрасположенность отмечается у 65% детей, причем по материнской линии в 3 раза чаще. Сбой в иммунитете может спровоцировать перенесенная вирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты, травма. Но до конца причина возникновения заболевания не изучена.

Вырабатываются антитела к клеткам самой ЩЖ, которые воспринимаются как чужеродные, в результате чего происходит деструкция ткани. При повреждении клеток высвобождается значительное количество ранее синтезированных гормонов, что приводит к временному гипертиреозу с соответствующей симптоматикой. Эта фаза заболевания длится не более 6 месяцев. В дальнейшем же функция ЩЖ снижается, и развивается гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото может развиться в любом возрасте, но его симптомы проявляются постепенно, и на ранних этапах выявить заболевание трудно. Чаще заболевают дети в подростковом возрасте, реже – в дошкольном. Девочки болеют в 4-5 раз чаще мальчиков. Первым признаком часто бывает внезапно обнаруженное замедление роста. Нередко снижается успеваемость у ребенка.

На шее появляется выпячивание (зоб), отмечаются также повышенная утомляемость, сниженная активность ребенка, нарастание массы тела, сухость кожи, запоры. ЩЖ может быть при прощупывании болезненной. В 5-10% случаев (при атрофической форме) зоб не развивается. Диагностика основана на появлении зоба.

По классификации ВОЗ выделяют такие размеры зоба:

• 0 степень – ЩЖ не увеличена, т.е. нет зоба;
• I cтепень – ЩЖ больше, чем дистальная (концевая) фаланга большого пальца осматриваемого ребенка, но не видна на глаз;
• II cтепень – увеличенная железа и прощупывается, и видна невооруженным глазом.

У детей чаще отмечается зоб II степени. Поверхность железы может быть неровной; сама железа плотная или эластическая на ощупь, двигается при глотании.

Тиреоидит Хашимото может являться одним из проявлений полиэндокринного аутоиммунного синдрома, то есть сочетаться с поражением разных желез внутренней секреции.

Для диагностики используют различные методы: определение уровня в крови тиреоидных гормонов и титров тиреоидных антител, УЗИ, тонкоигольную биопсию (наиболее точный метод).

Эффективное лечение не разработано. При болезненных ощущениях применяется нестероидная противовоспалительная терапия. Об эффективности иммуномодулирующей терапии убедительных данных нет. На стадии гипертиреоза используют β-адреноблокаторы и седативные препараты.

В случае тяжелого проявления тиреотоксикоза назначают Метизол. В стадии гипотиреоза применяется L-тироксин (при этом регулярно контролируется уровень гормонов). При больших размерах зоба проводится хирургическое вмешательство: удаление части, доли железы.

Болезнь Грейвса, или базедова болезнь – диффузный токсический зоб – одно из аутоиммунных поражений ЩЖ, при котором образуются антитела, связывающиеся с рецепторами тиреотропных гормонов. В результате синтез гормонов увеличивается, ЩЖ увеличивается в размерах.

Дети болеют в основном в подростковом возрасте (чаще от 10 до 15 лет), причем девочки заболевают в 8 раз чаще мальчиков. В некоторых случаях базедова болезнь может сочетаться с другими болезнями аутоиммунной природы (витилиго, и некоторыми другими).

Клиническая картина базедовой болезни у детей может быть весьма разнообразной. Помимо увеличения ЩЖ, проявляются явления тиреотоксикоза с поражением многих органов и систем:

• Со стороны нервной системы: частая смена настроения, плаксивость, раздражительность, плохой сон, беспокойство, быстрая утомляемость. У некоторых детей появляются некоординированные движения, подергивания, дрожание пальцев, языка, век. Могут отмечаться потливость, повышенная температура тела.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы: приступообразные сердцебиения, чувство пульсации в подложечной области, в голове и конечностях; может нарушаться ритм сердечной деятельности. Учащение пульса – постоянный и ранний симптом болезни – сохраняется и во сне. Систолическое кровяное давление повышается, а диастолическое снижается. В случае длительного течения болезни появляются изменения на ЭКГ и расширяются границы сердца.
• Со стороны пищеварительного тракта: жажда, повышенный аппетит, жидкий стул, увеличение печени. При этом отмечается быстрое и значительное похудание ребенка.
• Глазные симптомы: двухсторонний экзофтальм («выпячивание» глаз) с широко раскрытыми глазами, пигментация, отечность и дрожание век, редкое мигание, усиленный блеск глаз.

При базедовой болезни ЩЖ увеличивается всегда. Но степень ее увеличения различна, и это не определяет степень тяжести заболевания.

Степени увеличения ЩЖ:

• I степень – прощупывается перешеек железы, но она не видна на глаз при осмотре;
• II степень – железа становится видной при глотании;
• III степень – при осмотре железа четко видна, она полностью заполняет промежуток между мышцами шеи;
• IV степень – железа резко увеличена в стороны и вперед;
• V степень – размеры железы очень большие.

Увеличенная железа может сдавливать трахею и пищевод, вызывая при этом нарушение глотания, дыхания; голос становится осиплым.

При прощупывании железы можно ощутить пульсацию, при прослушивании – услышать шумы. Чаще отмечается диффузное равномерное увеличение железы, реже – с наличием узлов. При наличии узлов необходимо обязательное сканирование железы, чтобы исключить наличие кисты или раковой опухоли.

Диагностика при выраженной симптоматике не представляет труда. Подтверждением диагноза служит увеличение уровней Т3 и Т4, а также йода в крови, повышенная активность железы при сканировании.

Болезнь Грейвса в детском возрасте может иметь легкую, среднетяжелую и тяжелую форму. В случае благоприятного течения заболевание длится не менее одного-полутора лет. Наслоение любой инфекции способствует нарастанию симптомов тиреотоксикоза.

Для неблагоприятного развития заболевания характерно возникновение тиреотоксического криза. Спровоцировать криз могут стресс, инфекционное заболевание, физическая нагрузка. Криз может развиться и после операции по удалению части железы без подготовки (без устранения тиреотоксикоза).

У детей такой криз проявляется значительными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы: резким повышением кровяного давления, учащением пульса. Повышается также температура тела, развивается двигательное беспокойство, обезвоживание организма и надпочечниковая недостаточность. Состояние может ухудшаться вплоть до развития комы и даже смертельного исхода.

Лечение хронического тиреоидита

Лечение детей с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания проводят в стационаре. Постельный режим следует соблюдать около месяца. В рацион включают продукты, содержащие витамины и богатые белками.

С целью угнетения выработки тиреоидных гормонов назначается Мерказолил в необходимой суточной дозе на полтора-два месяца. В последующем дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей суточной дозы. Поддерживающую терапию проводят от 6 до 12 месяцев.

Помимо Мерказолила, могут применяться другие препараты, такие, как Пропилтиоурацил, Карбимазол. Врач при некоторых ситуациях может назначать сочетание гормонозаместительных препаратов и лекарственных средств, подавляющих активность ЩЖ. В редких случаях для детей применяют радиоактивный йод.

Кроме того, проводят симптоматическое лечение (гипотензивными препаратами, седативными средствами, витаминными комплексами).

Детей с легкой формой базедовой болезни лечат амбулаторно. Назначают препараты йода (Дийодтирозин) повторными 20-дневными курсами с 10-дневными интервалами между ними. Такое лечение не всегда эффективно: в связи с развитием устойчивости к лечению могут возникать рецидивы.

В этих случаях также применяют Мерказолил, но суточные дозы назначают меньше и курсы лечения короче, чем при среднетяжелой или тяжелой форме.

В случае отсутствия эффекта от проведенного в течение года консервативного лечения проводится оперативное вмешательство. Однако хирургическое лечение также не исключает возникновения рецидивов заболевания. Кроме того, последствием при субтотальном удалении железы может быть развившийся гипотиреоз, что потребует применения заместительной гормональной терапии пожизненно.

К школьным занятиям после стационарного лечения детей допускают не ранее 1 или даже 1,5 мес. с освобождением их от физических нагрузок и дополнительным выходным днем.

К мерам профилактики тиреотоксикоза относится наблюдение педиатра при увеличении щитовидной железы с сохраненной ее функцией, особенно, если ребенок имеет семейную предрасположенность к заболеванию. Таким детям следует проводить курсы общеукрепляющей терапии, санировать очаги всех хронических инфекций.

Эндемический зоб

Зоб в детском возрасте встречается редко. Чаще развивается эндемический зоб, связанный с недостаточным содержанием йода в данной местности в воде и в получаемых ребенком продуктах. Гормональная активность железы при этом практически не нарушается. Основным проявлением является увеличение железы, что проявляется в виде выпуклого образования на шее. При ультразвуковом обследовании обнаруживают измененную структуру ЩЖ.

Лечение заключается в назначении препаратов йода и употреблении йодированных продуктов.

Узловой зоб

Узлы при узловом зобе могут быть обнаружены пальпаторно или во время проведения УЗИ.

Узловой зоб является понятием собирательным, включающим наличие образований в щитовидной железе, отличающихся от ткани самой железы по структуре, составу и строению. Узлы представляют собой опухолевые образования: злокачественные и доброкачественные. Точный диагноз можно установить только на основании результатов обследования.

Причиной появления узлов может быть стресс, токсические воздействия, недостаток йода в организме. Имеет значение и семейная предрасположенность к поражению железы. Узлов может быть несколько. Они могут иметь разную плотность. Размеры также могут варьироваться от 1 см до столь крупных размеров, что у ребенка затрудняется дыхание.

Чаще всего узлы безболезненны. Доброкачественные узлы не причиняют существенного вреда организму, в отличие от злокачественных, имеющих склонность к росту и метастазированию.

Иногда дети ощущают комок в горле, затруднения при дыхании. При появлении любого из перечисленных проявлений надо обращаться к врачу. Для уточнения характера узла проводится обследование. Ультразвуковое исследование помогает обнаружить на ранней стадии все узлы.

Иногда проводят и другие исследования (магниторезонансную томографию, компьютерную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию).

Главной опасностью узлов является возможность их перерождения в злокачественные образования. Поэтому обязательным является систематическое наблюдение врача. Если узел небольшой, то проводится ежеквартальный УЗИ-контроль за узлом.

Вопрос о лечении решается только после уточнения диагноза. При больших размерах узла проводится оперативное вмешательство. Но оно может оказаться неэффективным, так как узлы могут образовываться снова, если не устранена причина их возникновения. Кроме того, после удаления доли железы может развиться гипотиреоз и необходимость в пожизненном применении гормональных препаратов.

Узлы больших размеров могут привести и к гипертиреозу, если они вырабатывают и выделяют гормоны наравне с самой железой. Узлы могут спровоцировать также развитие других заболеваний ЩЖ.

Поэтому игнорировать их образование и лечение не следует. Необходимо устранить причины и факторы, способствующие или провоцирующие их появление. Нужно продумать и откорректировать питание ребенка, рекомендовать ему избавиться от имеющихся вредных привычек (подросткам), стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок, в том числе спортивных.

Резюме для родителей

Если родители обнаружили какое-либо увеличение или выпячивание в области шеи ребенка, заметили проявления заболевания или изменения в поведении, настроении и успеваемости, необходимо безотлагательно обращаться с ребенком к врачу, провести необходимые исследования. Возможно, причина патологии кроется в щитовидной железе и ее гормонах.

Своевременная диагностика и лечение помогут не допустить тяжелой формы заболевания и необратимых последствий. Многие болезни ЩЖ успешно лечатся на ранней стадии. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.

К какому врачу обратиться

При появлении признаков, подозрительных на поражение щитовидной железы, можно обратиться к педиатру. После первичной диагностики, если проблемы с железой подтвердятся, ребенок будет лечиться у эндокринолога. Дополнительную помощь в лечении может оказать врач-невролог, кардиолог.

Связь между дефици­том йода в диете и распространенностью зоба у детей или кретинизма известна уже более 50 лет.

Умеренный дефицит йода может быть компенсирован большей эффективностью синтеза тиреоидных гормонов. Высвобождаемый в тканях йод быстро возвраща­ется в щитовидную железу, используется в син­тезе преимущественно Т3. Повышенная активность железы достигается за счет ее компенсаторной ги­пертрофии и гиперплазии, в результате чего ткани получают необходимое им количество гормона. Однако у жителей районов с тяже­лым дефицитом йода компенсаторные механизмы не справляются с ним, что приводит к гипотиреозу. Установлено, что в развивающихся странах в таких районах проживает 2 млрд человек.

У жителей морских побережий эндемический зоб у детей встречается редко — морская вода, море­продукты богаты йодом. В воде и растениях тихо­океанских штатов и района Великих Озер в США йода мало. Еще меньше его в Альпах, Гималаях, Андах, а также в Конго и в горах Папуа-Новой Гви­неи. В ряде стран, например в США, население та­ких районов снабжается содержащими йод привоз­ными продуктами и йодированной солью. Поэтому эндемический зоб там исчез. Профилактику зоба у детей обеспечивает йодированная соль, содер­жащая йодид калия. Дополнительное количество йода поступает в виде йодатов, исполь­зуемых при выпечке хлеба, йодсодержащих кра­сителей и дезинфицирующих средств, применяе­мых в молочной промышленности. Рекомендуемое потребление йода для детей превышает 30 мкг/кг в сутки. Дети, вскармливаемые грудью, по­лучают в 4 раза большее количество йода, а вскарм­ливаемые коровьим молоком - в 10 раз.

Симптомы зоба у детей

В условиях легко­го дефицита йода увеличение щитовидной желе­зы становится заметным лишь при повышенной потребности тиреоидных гормонов: в период быстрого роста, во время беремен­ности. В районах с умеренным дефицитом йода зоб у детей, наблюдаемый у школьников, после заверше­ния полового развития может исчезать. Во время беременности и лактации он вновь появляется. Зоб у детей, связанный с дефицитом йода, встречается у девочек чаще, чем у мальчиков. Там, где существу­ет тяжелый дефицит йода, как в районах высокой эндемии в Папуа-Новой Гвинее, почти у 50% жите­лей имеется крупный зоб и часто обнаруживается эндемический кретинизм.

При зобе у детей в Новой Гви­нее, Конго, на Гималаях и в Южной Америке уро­вень Т4 в сыворотке крови обычно ниже нормы, хотя клинические признаки гипотиреоза наблю­даются редко. Содержание ТТГ повышено лишь Умеренно. Концентрация Т3 повышена даже когда уровень Т4 остается нормальным. Это свидетельствует о преимущественной секре­ции щитовидной железой именно Т3.

Самое тяжелое состояние, связанное с дефици­том йода, - эндемический кретинизм. Он встреча­ется только в регионах с высокой распространен­ностью зоба. Различают неврологический и микседематозный тип эндемического кретинизма. В разных популяциях частота этих типов различна. В Папуа-Новой Гвинее встреча­ется почти исключительно неврологический тип, тогда как в Заире преобладает микседематозный. Во всех эндемичных регионах обнаруживаются оба типа кретинизма, у некоторых больных имеются проявления обоих его типов (промежуточный, или смешанный, тип).

Неврологический синдром характеризуется ум­ственной отсталостью, отсутствием слуха и речи, нарушениями равновесия и походки и такими пи­рамидными симптомами, как клонус стопы, реф­лекс Бабинского и усиленный коленный рефлекс. У больных имеется зоб, но сохраняется эутиреоз. Половое развитие и окончательный рост в норме. Биохимические признаки гипотиреоза практиче­ски отсутствуют. Для микседематозного синдрома также характерны умственная отсталость, глухота и другие неврологические симптомы, но отмеча­ются задержка полового развития, низкорослость и слизистые . Зоб у детей отсутствует, уровень Т4 в сыворотке крови снижен, а содержание ТТГ рез­ко повышено. Кости могут оставаться незрелыми до 30 лет и более. При находят атрофию щи­товидной железы.

Патогенез

В основе неврологического синдро­ма лежит дефицит йода и Т4 во внутриутробном периоде. Повреж­дение головного мозга - прямой эффект нехватки элементарного йода у плода, но большинство от­носят неврологические симптомы на счет гипотироксинемии - снижения уровня Т4 в крови матери, плода. Показано, что рецепторы тиреоидных гор­монов в головном мозге появляются у плода еще до формирования щитовидной железы. Установ­лен также трансплацентарный перенос тиреоидных гормонов от матери к плоду, что могло бы смягчать влияние гипотиреоза на развивающуюся ЦНС. Патогенез микседематозного синдрома и атрофии щитовидной железы понять труднее. Помимо де­фицита йода к факторам внешней среды, которые могут быть причиной постоянного постнатального гипотиреоза и зоба у детей, относят дефицит селена, зобогенные вещества в продуктах питания, тиоцианиды, а так­же бактерии (Yersinia). Определенную роль могут играть аутоиммунные процессы в щитовидной железе. При микседематозоном типе кретинизма, но не при неврологическом синдроме обнаружи­ваются антитела, блокирующие рост щитовидной железы. Аналогичные антитела находили у ново­рожденных со спорадическим врожденным гипо­тиреозом. Другие авторы, однако, скептически от­носятся к роли таких антител в патогенезе эндеми­ческого кретинизма.

Лечение зоба у детей

Во многих развивающихся странах женщинам вводят однократно внутримышечно йо­дированное маковое масло, что примерно на 5 лет обеспечивает их потребности в йоде при беремен­ности. Такие инъекции детям до 4-летного возраста с микседематозным кретинизмом позволяют под­держивать эутиреоидное состояние на протяжении 5 мес. Однако старшим детям йодированное масло помогает хуже, а у взрослых больных вообще не дает эффекта, что свидетельствует о неспособности их щитовидной железы синтезировать тиреоидные гормоны. Эти больные нуждаются в заместитель­ной терапии Т4. В китайской провинции Синь­цзян, где обычные методы профилактики зоба у детей оказались неэффективными, йодируют поливные воды, что увеличило содержание йода в почве, организме животных и человека.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

— орган, предназначенный для поддержания способности человеческого организма регулировать и сохранять внутреннюю среду в постоянном состоянии (гомеостаза). Функциональность щитовидки оказывает непосредственное влияние на состояние всего организма, включая даже настроение человека. Проблемы со щитовидной железой приводят к патологическому состоянию большинство органов и систем.

Общие сведения

Щитовидная железа представляет собой орган, который влияет на развитие человека при его нахождении еще в утробе матери. Сразу же после рождения ребенка проводятся , определяющие ее состояние. Отклонение от нормы у детей влечет нарушение развития, которое проявляется в нескольких формах заболеваний.

В щитовидке происходит постоянный синтез основных гормонов:

• кальцитонин
• тироксин
• трийодтиронин

Все эти гормоны отвечают за созревание и рост органов (тканей) у детей. Также гормоны щитовидной железы регулируют обменные и энергетические функции организма. Особую роль играет кальцитонин, участвующий в формировании и развитии . По этим причинам щитовидка является одним из главных органов детского организма.

При дисфункции ЩЖ прежде всего нарушается развитие центральной нервной системы, что приводит к отклонению психического и физического развития. Патологией считается превышение нормы в большую или меньшую сторону. Однако, уменьшение количества трийодтиронина и тироксина наиболее опасно, особенно во внутриутробном развитии, поскольку приводит к прогрессирующему кретинизму.

Большую роль на восстановление функций щитовидной железы играет ранняя . При появлении симптомов заболеваний щитовидки у детей назначается детальное обследование, включающее:

• анализы, определяющие уровень гормонов
• термография

Результаты лабораторных и аппаратных исследований дают возможность определить патологию у детей на ее начальном этапе развития, когда наблюдается увеличение размера и объема органа.

Врач при осмотре больного методом пальпации может определить консистенцию тиреоидной ткани, увеличение железы и присутствие образовавшихся узлов. Лечение после установления диагноза у детей должно начинаться незамедлительно.

Причины

Возникнуть проблемы со щитовидной железой у детей могут по разным причинам. Определить, что именно спровоцировало сложно, но это является одной из основных задач специалистов. Если в период лечения причина заболевания не будет устранена, то лечение не даст особых результатов. При врожденных патологиях можно добиться лишь незначительного улучшения.

Нарушение функциональности ЩЖ в большинстве случаев спровоцировано рядом причин:

• плохая экология
• неправильное питание (особенно канцерогены)
• дефицит в воде и продуктах йода
• в организме селена

Также причиной может быть киста протоков органа или аутоиммунное заболевание. Негативно воздействуют на щитовидку гормоны гипоталамуса или гипофиза.

Возможны врожденные и приобретенные патологии ЩЖ. При врожденной форме заболевания значительное влияние оказывает состояние щитовидной железы матери.

Общие симптомы

Возникают симптомы заболеваний щитовидки у детей постепенно. Со временем интенсивность симптоматики усиливается и дополняется сопутствующими отклонениями.

• слабость
• быстрая утомляемость
• неприятные ощущения в сердечной области
• постоянные боли в области головы

Подобные симптомы свидетельствуют о проблемах с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Щитовидная железа у детей ответственна за физическое, умственное становление организма.

Если есть нарушения работы хоть одной функции, она обязательно скажется на здоровье.

При такой ситуации возможны проявления тяжелых недугов, задержка физического, а также умственного развития, допустим, кретинизм.

Чтобы понять, как работает щитовидная железа у детей, сразу после рождения производят исследования крови.

При недостаточной выработке гормонов особых внешних признаков такого положения заметно не будет до определенной поры. Только в более зрелом возрасте потребуется пожизненное использование заместительной терапии.

Ухудшение экологии, недостаточное потребление йода с пищей – это основные причины роста количества заболеваний.

Рафинированная пища, синтетические газированные напитки, которые так нравятся всем, не содержат йод. Недостаток его может привести к непредсказуемым последствиям.

Железа производит три основных гормона:

• трийодтиронин;
• тироксин;
• кальцитонин принимает участие в образовании костей, от него зависит обменный процесс кальция.

Гормоны, первые в списке, принимают активное участие во взрослении организма, его росте, регулируют метаболические процессы.

Для производства тиреоидных гормонов постоянно требуется йод и тирозин (аминокислота). Дефицит йода приводит к снижению интеллекта, возможны образования узлов. Молодое поколение, недостаточно получающее с пищей йод, отличается замедленным физическим, умственным становлением.

Повышенный уровень радиации сказывается на работе железы. Особенно у жителей, проживающих в районах повышенной радиоактивности. Именно у них чаще выявляют новообразования на органе.

Стрессы – еще одна причина, которая способна спровоцировать заболевания щитовидной железы у детей. Во время стрессовых ситуаций некоторые гормоны воспроизводятся в больших количествах, чем нужно, других же недостаточно. Наблюдается дисбаланс работы, как следствие, проявляются признаки болезни.

Какого размера щитовидка у детей, определяют на УЗИ. Объемы этого органа у мальчиков, девочек одного возраста разные. Для того чтобы обнаружить недуг начальной стадии, очень важно провести исследование. Эти исследования помогут определить уровень гормонов, понять патологию недуга. Все исследования помогают точно определить степень поражения органа для назначения нужного лечения.

Самое важное, что следует знать родителям: когда обнаружен сбой работы щитовидки сразу, на самом начальном этапе начали лечить ее, то обязательно будет благоприятный исход. Следует только наблюдаться, доверить лечение опытному эндокринологу.

Виды недугов, которые встречаются в юном возрасте:

• гипертиреоз;
• гипотиреоз;
• диффузный зоб;
• тиреоидиты.

Ежели упустить момент выявления недомоганий щитовидки юного поколения, можно упустить лечение ранней стадии, тогда возможны большие проблемы со здоровьем, физическим и умственным развитием. Только небольшое снижение функции щитовидного органа ведет к снижению интеллекта, малыш отстает в умственном развитии. Гормоны трийодтиронин и тироксин ответственны за обменные процессы. Ученые подтвердили, что каждое заболевание зависит от нестабильного состояния эндокринного органа.

Внешние признаки, дающие повод для обращения к доктору:

1. Дети из группы риска, то есть часто болеющие, у которых понижена функция иммунной системы. При развитии гиперфункции понижается способность иммунной системы, поэтому организму тяжело справиться с вирусными и бактериальными возбудителями. Установлено, что йод участвует во многих иммунных реакциях. При недостаточном потреблении йодсодержащих продуктов снижается деятельность нейтрофилов и макрофагов, которые должны обезвредить вирусы и бактерии.
2. Когда наблюдается неритмичное сердцебиение малыша.
3. По внешнему виду малыша можно понять, что возможны проблемы, связанные с эндокринным органом. Физическое состояние может быть вялым, кожица сухой, а может появиться отечность.
4. Школьников преследует сонливость, невнимательность, трудность концентрации внимания. Такие признаки чаще говорят о потере интереса к учебе, но они же свидетельствуют о возможном развитии недуга.
5. Когда рост чада отстает от сверстников. Норма увеличения роста за год равна примерно 4 см.
6. Если присутствует анемия, а от железосодержащих препаратов нет ожидаемого результата, это повод проверить состояние щитовидки.
7. Частые запоры.
8. Повышен радиационный фон.

Профилактика

Для профилактики, если малыш находится в зоне риска, требуется посещать эндокринолога каждые полгода. Родителям требуется запастись терпением, а порой проявить настойчивость, чтобы выявить настоящую причину частых инфекционных болезней. Кстати, чрезмерное потребление антибиотиков может спровоцировать появление гипофункции щитовидки.

В рационе должны присутствовать продукты, содержащие йод. Дабы в дальнейшем меньше пить таблетки, лучше питаться пищей богатой витаминами и минералам.

Пища должна быть разнообразной. Для нормального роста организма важны разные витамины. Не существует важных и второстепенных витаминов. К примеру, йода не требуется много, суточная доза составляет примерно 150–300 мг, но если организм не получает своей нормы, то здоровье будет не стабильно. Гораздо легче заниматься профилактическими мерами, чем лечением.

Внимательным стоит быть в случаях, когда родители находятся в алкогольной зависимости.

Увеличение щитовидной железы у детей диагностируется в период 3 лет до 12-ти. Врожденный недуг наблюдается только у одного пациента на 30 000 рожденных. Недуг передается от роженицы, если она во время беременности страдала базедовой болезнью.

Младенец, страдающий от гипертиреоза, изначально не набирает нужный вес и отстает развитием роста, порой они рождаются раньше времени. Малыш легко возбудим, очень подвижен, страдает поносами, обильное потоотделение, слабо набирает вес. Гормоны матери по истечении времени выводятся без вмешательства из организма младенца. Поэтому яркие признаки проявляются только первые несколько недель его жизни.

Заболевание распознается общими симптомами, по которым фиксируют неполадки с железой.

1. Температура часто меняется.
2. Наличие поноса или запора, то есть проблемы с пищеварением.
3. Проблемы пищеварения могут быть причиной колебания веса.
4. Проблемы засыпания.
5. Раздражительность, вялость – это результаты плохого сна.
6. Школьнику сложно сконцентрироваться.
7. Увеличивается объем шеи уже на поздних сроках.

У подростков при гипертиреозе процесс обмена веществ происходит ускоренным темпом, наблюдается повышенная активность, увеличивается потливость. Как вес, так и настроение часто меняются.

Кровяное давление повышено, сон тревожный, трудное засыпание. Проявляется нервное истощение подростка, поскольку организм не успевает отдохнуть во время плохого сна.

Гипотиреоз может быть врожденным либо приобретенным. Если при рождении малыша зафиксирована заниженная функция органа, то ставят диагноз - кретинизм.

Симптомы следующие:

1. Малютка вялый.
2. Присутствуют запоры.
3. Сосание очень вялое.
4. Желтуха медленно проходит.
5. Немного занижена температура.
6. Хрипота голоса.

Нормальное развитие младенца возможно, если проблема выявлена сразу и назначено лечение. Это заболевание встречается очень редко. Статистика утверждает, что на 4 000 малышей только у одного может быть такая патология. Девочки подвержены этому недугу два раза больше чем мальчики. Когда увеличена щитовидная железа, у ребенка чаще всего происходит запоздалое прорезывание зубов.

Из-за нарушений, происходящих в гипофизе либо гипоталамусе, возникает опасность проявления вторичного гипотиреоза.

Симптомы заболевания:

• плаксивость;
• аморфность, нет желания двигаться, бегать, прыгать;
• сонливость;
• депрессивное состояние.
• Появляется тучность, волосы блеклые, ломкие.

Даже 6-ти летние пациенты перестают играть в подвижные игры. Для них большой труд - изучение и познание простых вещей.

Подростки при гипотиреозе проявляют инертное состояние, без желания чему-либо обучаться, движения их вялые, они малообщительны со сверстниками, обладают плохой памятью. Физическое, умственное, половое взросление наступает позже. Девочки-подростки имеют проблемы с цикличностью менструаций. Появляются проблемы с сердцем, давлением, нервные подергивания пальцев.

Если замечены подобные симптомы, нужно проконсультироваться с эндокринологом. Лечение недомогания специальными медпрепаратами займет некоторое время. Если не заниматься лечением, то надо приготовиться к тиреотоксическому кризу, к сердечным болезням и хрупкой костной тканью.

Одна из известных причин проявления гипертиреоза – это аутоиммунное заболевание – болезнь Грейвса. Развитие заболевания Грейвса происходит медленно, симптомы на начальной стадии незаметны. Девочек эта болезнь поражает больше, чем мальчиков. При незаметном изменении объемов щитовидной железы у ребенка проявляются: пучеглазие, нервозность, диарея, проблемы с памятью.

Заболевают тиреоидитом дети подросткового возраста. Примерно 60% выявленных больных имели генетическую предрасположенность к этому виду болезни. Девочки страдают чаще, чем мальчики, примерно в пять раз.

На начальном этапе диагнозом определяется гипертиреоз, затем гипотиреоз. Признаки, по которым в самом начале можно определить тиреоидит Хашимото: наблюдается отставание ученика, как в учебе, так и в физическом росте. В остальном щитовидка у детей подает такие же симптомы, которые характерны для гипертиреоза и гипотиреоза.

Базедовой болезнью болеют девочки. Она может протекать совместно с диабетом, витилиго.

Эндемический зоб возникает из-за недостаточного поступления йода. Узловой зоб, при этой болезни новообразования бывают групповые либо одиночные.

Заболевание легче предупредить, чем лечить. Поэтому внимательное отношение к своему ребенку поможет вовремя диагностировать заболевание. При частом появлении недомогания, переутомления, частых головных болях необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Диффузный токсический зоб – заболевание, связанное с повышенным образованием тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Их биологическое действие направлено на усиление процессов энергетического обмена в организме. Диффузный токсический зоб у детей встречается редко. Он проявляется быстрым развитием и нарастанием тяжести симптомов. У детей преобладают тяжелые формы тиреотоксикоза. Чаще болеют девочки. Заболевание обычно начинается в 8–10 лет. Врожденный тиреотоксикоз бывает очень редко.

Причины и механизмы развития

Причинами тиреотоксикоза у детей часто становятся инфекционные заболевания, такие как хронический тонзиллит, коклюш, грипп и другие. Определенную роль играют гормональные сбои, возникающие в период становления менструального цикла у девушек. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

Механизм развития болезни во многом связан с дефицитом энергии для синтеза в организме белка. Поэтому возникает снижение массы тела и слабость мышцы сердца (миокардиодистрофия).

Клиническая картина

Щитовидная железа обычно равномерно увеличена. Узловые формы зоба встречаются редко. Увеличенная щитовидная железа хорошо видна на шее ребенка. При осмотре видна торопливость ребенка, резкие порывистые движения. Если ребенок вытянет руки перед собой, можно увидеть дрожь пальцев кистей. В положении стоя часто отмечается дрожание всего тела («симптом телеграфного столба»). Появляется так называемый хореический синдром. Он связан с поражением особого отдела мозга – полосатого тела. Синдром проявляется беспорядочным подергиванием рук, пальцев, головы, мускулатуры лица.

В большинстве случаев отмечается выраженное исхудание несмотря на хороший аппетит. Довольно часто встречается экзофтальм (пучеглазие) в сочетании с другими офтальмологическими симптомами (широкое раскрытие и усиленный блеск глаз, гиперпигментация век и другие).

Главным в клинической картине является патология сердечно-сосудистой системы. Диффузный токсический зоб у детей проявляется значительным учащением пульса, иногда до 140–160 ударов в минуту. Важным критерием тиреотоксикоза является отсутствие снижения частоты пульса во время сна. Ребенок жалуется на приступы сердцебиения, одышку, «замирания» в работе сердца. Расширяются границы сердца. Более резко, чем у взрослых, выражены нарушения на электрокардиограмме. Сердце испытывает значительную гемодинамическую перегрузку, связанную с большими объемами перекачиваемой крови. Несмотря на это, у детей не встречается мерцательная аритмия и выраженная недостаточность кровообращения.

На ранних стадиях заболевания возникают нарушения функции центральной нервной системы. Ребенок становится крайне раздражительным, суетливым и неусидчивым. Характерна плаксивость, снижение памяти, ослабление способности концентрировать внимание, бессонница. Эти симптомы резко ограничивают возможность ребенка продолжать учебу в школе, способствуют конфликтам в школе и в семье.

У девушек часто нарушается менструальный цикл.

Тяжелые случаи заболевания могут сопровождаться стойким повышением температуры тела до 37,5–38˚С, не поддающимся лечению жаропонижающими средствами.

Диагностика

Диагноз ставится на основании специфической клинической картины, данных об увеличении щитовидной железы при ее ультразвуковом исследовании, определении уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона в крови.

Лечение

В лечении ранних стадий болезни могут использоваться препараты йода.

Наиболее частым средством, назначаемым при тиреотоксикозе, является мерказолил. Он назначается курсом с постепенным снижением дозировки и приемом в течение некоторого времени поддерживающей дозы.

При неэффективности лекарственной терапии проводят оперативное удаление всей щитовидной железы или ее части. В первом случае становится необходимым пожизненный прием гормонов щитовидной железы с заместительной целью.