Какие патологии встречаются у младенцев. Неврологическая патология новорожденных

Самые распространенные состояния в патологии новорожденных – респираторный дистресс-синдром, инфекции, обезвоживание, нестабильность гемодинамики.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Респираторный дистресс-синдром (РДС), также называемый болезнью гиалиновых мембран, служит причиной высокой заболеваемости и смертности у недоношенных детей. РДС развивается в результате неадекватной продукции сурфактанта. Дефицит сурфактанта делает легкие более жесткими, менее растяжимыми и более подверженными микроателектазам, чем нормальные легкие. Риск развития патологии новорожденных зависит от степени недоношенности. Антенатальное введение стероидов увеличивает выработку сурфактанта и уменьшает риск развития РДС. Раннее введение сурфактанта может уменьшить смертность от РДС. К дополнительным терапевтическим мероприятиям относится кислородная терапия и различные типы искусственной вентиляции легких. К другим причинам РДС относятся такие состояния патологии новорожденных, как аспирация мекония, амниотических вод или крови; неонатальный сепсис или пневмония; асфиксия; легочня гипертензия; ; анатомические пороки развития легких, пороки сердца. Врожденные пороки развития в патологии новорожденных, при которых необходима хирургическая коррекция, такие как трахео-пищеводный свищ и обструкция тонкой кишки, могут сочетаться с РДС. В зависимости от причины развития, состояние дыхательной системы может влиять на время проведения хирургической коррекции врожденного порока развития.

Симптомами респираторного дистресса в патологии новорожденного являются: тахипноэ, хрюкающее дыхание, раздувающиеся крылья носа, втяжение грудной стенки, вовлечение дополнительной мускулатуры или «брюшное дыхание». При аускультации могут выслушиваться сухие или грубые хрипы, храп, нарушение газообмена. Асимметрия дыхательных шумов может свидетельствовать о наличии пневмоторакса, который наблюдается при аспирационном синдроме вследствие появления клапанного механизма. Детям с РДС необходимо осуществление постоянного сердечно-легочного мониторирования и пульсоксиметрии в условиях отделения неонатологии или отделения интенсивной терапии. Первичное клиническое обследование включает тщательный сбор анамнеза, физикальное исследование, развернутый анализ крови, посев крови, изучение газового состава крови, рентгенографию ОГК. Рентгенологическими признаками аспирационной пневмонии являются неоднородность или сегментарная уплотненность легочной ткани. При пневмонии также может появиться плевральный выпот.

Поддерживающие дыхательные мероприятия могут варьировать от простой оксигенотерапии до комплексной искусственной вентиляции. При легком и среднетяжелом РДС используют кислородную палатку или подачу кислорода через носовую канюлю. При неадекватности этого лечения, следующим уровнем вмешательства является вентиляция с постоянным положительным давлением 4-7 см. водн.ст. Неудача неинвазивных методов поддержки дыхания является показанием к проведению эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Вентиляция может ограничиваться объемом или давлением. Необходимо искать альтернативные способы вентиляции, когда пиковое давление на вдохе приближается к гестационному возрасту в неделях. Более сложными режимами вентиляции являются высокочастотная осцилляторная и струйная вентиляция.

Антибиотикотерапию при патологии новорожденных обычно подбирают эмпирически. Кроме того, могут использоваться дополнительные фармакологические препараты для увеличения эластичности легких и, следовательно, снижения баротравмы.

Так как аспирированный меконий может вызвать инактивацию естественного сурфактанта, таким детям необходима терапия сурфактантом. Оксид азота (NO) может применяться при легочной гипертензии для расширения легочных сосудов и уменьшения воспалительных процессов. При неэффективности оксида азота, у детей с массой более 2 кг может применяться экстракорпоральная мембранная оксигенация. Частичная жидкостная вентиляция — новая технология, которая в настоящее время проходит клинические исследования.

Уровень смертности при патологии новорожденных, обусловленной инфекциями, остается относительно высоким, особенно у недоношенных, и у новорожденных с системным инфекционнымм процессом (сепсисом). Наиболее частыми патогенными микроорганизмами первых недель жизни являются стрептококки группы В, Escherichia coli, Listeria monocytogenes. Инфицирование после этого периода у госпитализированных детей обычно происходит нозокомиальными штаммами — коагулазо-отрицательными стафилококками, грамотрицательными кишечными палочками и грибками. Клиническими проявлениями сепсиса новорожденных являются сонливость, раздражительность, олигурия, очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, РДС, асфиксия, пищевая непереносимость, вздутие живота, нестабильность температуры, сердечно-сосудистый коллапс. При лечении сепсиса новорожденных часто требуется постановка эпидурального катетера, так как примерно в трети наблюдений развивается сопутствующий менингит. Лечение сепсиса включает гемодинамическую и дыхательную поддержку, эмпирическое назначение широкого спектра, дальнейшее назначение антибиотиков при патологии новорожденных на основании результатов микробиологического исследования.

Контроль и поддержка гемодинамических показателей

Гемодинамический мониторинг при патологии новорожденных заключается в оценке таких показателей, таких как ЧСС и АД, которые зависят от возраста. Нарастание ЧСС обычно является первым проявлением снижения объема циркулирующей жидкости или кровопотери. Однако в отличие от взрослых, у которых сопровождается быстрым снижением АД, у новорожденных, детей младшего и старшего возраста АД поддерживается до кровопотери, превышающей 40% ОЦК. В этой связи, может развиться быстрая и необратимая декомпенсация. Ведение гемодинамически нестабильных новорожденных включает оптимизацию ОЦК, и фармакологическую поддержку. В дальнейшем, возможно использование таких инотропных средств, как допамин, добутамин, адреналин. И, наоборот, у новорожденных с тяжелой легочной гипертензией вследствие врожденной диафрагмальной грыжи или респираторного дистресс синдрома, возможно применение легочных вазолитататоров, например, оксида азота. У пациентов с синими пороками сердца, например, гипоплазии левых отделов сердца или транспозиции крупных сосудов возможно улучшение состояния вследствие поддержания функционирования артериального протока, позволяющего доставлять оксигенированную кровь в головной мозг и системный кровоток. У таких пациентов до проведения хирургической реконструкции порока, может применяться простагландин Е1 для поддержки функционирования протока.

Реанимационная инфузионная терапия

Цель инфузионной терапии при патологии новорожденных — восполнение существующего дефицита жидкости. Дефицит может оцениваться при детальном сборе анамнеза (оценке объема потерянной жидкости при рвоте или диарее, наличии лихорадки) и проведении полного объективного обследования (оценке влажности слизистых оболочек, наличия или отсутствия слез, ЧСС, тургора тканей, западению большого родничка, изменению ментального статуса, выделению и концентрации мочи). Реанимационное вливание должно начинаться с болюсного введения изотонического физиологического раствора (20 мл/кг). Болюсное введение можно повторять два-три раза до улучшения основных физиологических показателей. Эритроцитарную массу (10 мл/кг) может вводить при гиповолемии вследствие кровопотери или . Для избежания перегрузки жидкостью необходима динамическая оценка водного статуса пациента. Следует отказаться от применения гипотонических растворов (5% раствора глюкозы, 0,2%, 0,45% растворов) в процессе инфузионной терапии из-за риска ятрогенной гипонатриемии. Также следует избегать введения глюкозосодержащих растворов, так как они могут вызвать гипергликемию и осмотический диуретический эффект, что может в последствии утяжелить дегидратацию.

Поддерживающая терапия

При проведении поддерживающей терапии при патологии новорожденных можно пользоваться правилом 4:2:1, основанном на значении массы тела:

• меньше 10 кг: 4 мл/кг в час;
• 10-20 кг: дополнительно 2 мл/кг в час;
• более 20 кг: дополнительно 1 мл/кг в час.

Например, ребенку массой тела 22 кг при проведении поддерживающей инфузионной терапии требуется вводить 62 мл/час (40 мл на первые 10 кг, дополнительно 20 мл на следующие 10 кг и 2 мл на оставшиеся 10 кг). Выбор инфузионной среды в послеоперационном периоде зависит от возраста и клинической ситуации. При проведении поддерживающей инфузионной терапии вводят 0,25% или 0,45% концентрации физиологического раствора, разведенного 5% глюкозой; при необходимости дополнительно вводят калий или другие электролиты. Необходимо избегать длительного назначения больших объемов физиологического 0,9% раствора вследствие возможного развития гиперхлоремического ацидоза. С учетом неизмеримой потери жидкости вследствие незаметных потерь или секвестрации в третьем пространстве, объем поддерживающей инфузионной терапии в послеоперационном периоде может быть увеличен.

Заместительная терапия

Заместительная терапия при патологии новорожденных проводится на основании измеряемых потерь жидкости, отделяемой по назогастральному зонду, илеостоме, по катетерам и (например, плевральному или желчному дренажу). Состав выделяемой жидкости обусловливает вид заместительной инфузионной терапии. Такие жидкости замещаются из расчета миллилитр на миллилитр каждые 8 ч. Приведенные рекомендации при патологии новорожденных по реанимационной, поддерживающей и заместительной инфузионной терапии рассматриваются только в качестве руководства. Крайне необходимо проводить частое динамическое исследование водного статуса ребенка для избежания как недостаточной, так и чрезмерной гидратации.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Беременность и рождение ребенка – самые важные события в жизни каждой женщины. У большинства супружеских пар на свет появляются здоровые дети, но нередки случаи, когда малыш рождается с некоторыми проблемами. Это могут быть как явные патологии, которые различимы невооруженным глазом, так и дефекты неврологического или генетического характера, требующие тщательного диагностирования.

Многие родители, услышав о любых отклонениях от нормы, начинают паниковать, хотя в подобной ситуации лучше направить все свои силы и эмоции на помощь ребенку. Своевременная диагностика и корректное лечение помогут минимизировать последствия болезни.

Приобретенные патологии

Самая распространенная причина приобретенных аномалий – неправильный образ жизни матери до беременности и в течение ее. Давно известно, что внешние факторы играют далеко не последнюю роль в развитии плода.

Употребление алкоголя, наркотиков, курение, чрезмерные физические нагрузки – все это может привести к образованию расстройств физического и психического характера. Нарушения могут произойти в любом органе. Разного рода деформациям подвержены легкие, сердце, почки и даже конечности.

Физиологические приобретенные патологии

• полидактилия (наличие лишнего пальца на руке или ноге);
• грыжа;
• дисплазия тазобедренного сустава;
• заячья губа.

Эти изъяны не несут в себе опасности для жизни, и устранить их можно с помощью простых операций и манипуляций. В случае с дисплазией (вывихом) бедра используются специальные фиксированные ортезы.

Намного серьезней дела обстоят с врожденными пороками жизненно важных органов. Если обнаруживаются аномалии сердца, почек, печени, ребенку показано постоянное наблюдение у специалистов. Современные технологии позволяют врачам узнать о проблемах малыша еще до его появления на свет. Медперсонал сможет подготовиться и оказать новорожденному квалифицированную помощь – провести хирургическое вмешательство или медикаментозную терапию.

Неврологические приобретенные патологии

• Перинатальная мозговая гиповозбудимость . Характеризуется общей вялостью и пассивностью, сонливостью, пониженной мышечной активностью. У детей ослабевают такие основные рефлексы, как глотание и сосание. Подобные симптомы чаще встречаются у недоношенных малышей.
• Перинатальная мозговая гипервозбудимость . Это полная противоположность предыдущему отклонению. Ребенок с гипервозбудимостью ощущает нарушения сна, излишне эмоционален, не может долгое время концентрировать внимание на одном предмете. Также могут наблюдаться судороги, подергивания мышц, усиление врожденных рефлексов.
• Гипертензионно-гидроцефальный синдром . Он предусматривает наличие нестабильного или повышенного давления. Внешние признаки заболевания: увеличенный объем головы, диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа. В некоторых случаях может расходиться или выбухать родничок. Что касается неврологических симптомов, то здесь все индивидуально. Дети с таким диагнозом могут быть очень эмоциональными и раздражительными или же вялыми и чрезмерно пассивными.

Чтобы свести к минимуму риск развития подобных отклонений, женщине следует внимательней относиться к себе не только во время вынашивания ребенка, но и на этапе планирования семьи. Нужно четко выполнять все предписания врачей, вовремя проходить необходимые обследования и отказаться от всевозможных вредных привычек.

Генетически обусловленные патологии

Генетика – одна из самых быстро развивающихся, но при этом малоизученных отраслей науки. При всех современных возможностях и знаниях до сих пор никто не может предугадать, а тем более повлиять на то, какие гены совместятся в ДНК ребенка. Генетические отклонения самые непредсказуемые, поскольку у здоровых родителей может появиться больной малыш и зачастую такие заболевания остаются на всю жизнь. С помощью современных технологий подобные патологии можно диагностировать на ранних сроках беременности. Также родители могут пройти обследование у генетика до зачатия.

Таких заболеваний достаточно большое количество. Одно из самых распространенных и известных – синдром Дауна. К сожалению, невозможно предупредить данное расстройство, но можно научиться правильно развивать малыша, чтобы он мог жить полноценно. Самый положительный момент во всем этом то, что хромосомные заболевания встречаются довольно редко.

Асфиксия при рождении является причиной 1 млн случаев неонатальной смерти ежегодно во всем мире. При рождении обычно 10% детей нуждаются в помощи по установлению спонтанного дыхания, и около 1% детей требуют реанимации и интенсивной терапии. Под асфиксией понимают значительную прогрессирующую гипоксемию, гиперкапнию и метаболический ацидоз, что может привести к дисфункции жизненно важных органов, необратимого повреждения головного мозга и смерти.

Факторы риска асфиксии

Факторы риска асфиксии новорожденного многочисленны и включают осложнения беременности и родов для матери и плода, хронические материнские заболевания, употребление матерью медикаментов и др.

Патогенез асфиксии новорожденных

Вследствие высокого периферического сосудистого сопротивления легкие плода получают лишь 8% сердечного выброса. Кроме того, у плода большинство крови из правой половины сердца сбрасывается через артериальный проток в , обходя легкие. Давление кислорода в артериальной крови плода составляет 20-25%. Плод может существовать в условиях пониженной оксигенации за счет приспособительных механизмов (увеличение связывания кислорода плодовым гемоглобином, экстракция кислорода тканями плода, местное воздействие респираторного ацидоза).

Высокое сосудистое сопротивление легочных сосудов плода обусловлен следующими факторами: небольшие легочные артерии сжаты альвеолярными пространствами, наполненными жидкостью. Низкая продукция эстрогенов и низкое давление кислорода способствуют продукции вазоконстрикторов (эндотелин-1) и уменьшает синтез вазодилататоров (оксид азота и простациклин). Вентиляция легких и рост давления кислорода являются первичными стимулами для роста легочного кровотока.

Если новорожденный испытывает существенное сокращение поставок (депривации) кислорода, постепенно развиваются аномалии сердечной деятельности и дыхания. После начального периода депривации кислорода у новорожденного развивается быстрое дыхание, связанное с уменьшением ЧСС, позже сменяется периодом первичного . Если новорожденного стимулируют путем предоставления кислорода, нормальное дыхание возобновляется, и ЧСС возрастает.

При продолжении депривации кислорода у новорожденного развивается нерегулярное дыхание, уменьшение ЧСС и АД, что приводит к вторичному апноэ. Течение вторичного апноэ для восстановления дыхания необходима искусственная вентиляция легких с положительным давлением кислорода.

Реанимация новорожденного

Алгоритм реанимации новорожденных в англоязычной литературе получил название АВС:

А — укладка новорожденного в требуемую позицию с наклоном головы назад с углом в 15 ° и очистка дыхательных путей;

В — адекватная вентиляция (масковая ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких — ИВЛ); стимуляция спонтанного дыхания;

С — нормализация ЧСС и цвета кожи, продолжение предоставления кислорода в случае необходимости; вытирание насухо, согревание, предоставление лучистого тепла;

D — введение медикаментов в случае необходимости.

Пойкилотермия — вариабельность терморегуляции новорожденных в зависимости от температуры окружающей среды. Так, большинство недоношенных новорожденных и новорожденных с ЗВУР имеют пойкилотермию и требуют согревания (вытирания насухо и предоставления тепла).

С целью стимуляции новорожденных выполняют следующие действия:

• нежное потирание спины, туловища или конечностей;
• легкое похлопывание по подошвам и пяткам.

Другие методы стимуляции недопустимы в связи с опасностью травмы плода. Непрямой массаж сердца путем компрессии грудной клетки следует начинать при уменьшении ЧСС плода <60 уд / мин, одновременно проводить вентиляцию легких с положительным давлением с соотношением 3: 1 (3 компрессионных движения с последующей паузой для вентиляции). При достижении ЧСС 100 уд / мин компрессию грудной клетки прекращают.

Если ЧСС плода остается ниже 60 уд / мин в течение 30 с вспомогательной вентиляции и 30 с компрессии грудной клетки, интратрахеально или внутривенно (в пуповинную вену или периферическую вену) вводят (1:10 000) дозой 0,1-0,3 мг / кг массы тела. Эпинефрин иногда вводят внутрикостно. Он неэффективен при неадекватной вентиляции легких.

При подозрении на гиповолемию проводят инфузию физиологического раствора хлорида натрия, лактата Рингера или крови группы 0 (I) Кбайт (-). Альбумин не используют (ограниченная доступность, риск инфекции и смерти).

Интубацию трахеи осуществляют в следующих случаях:

• присутствие мекония в амниотической жидкости в сочетании с асфиксией (слабое дыхание, снижение мышечного тонуса, уменьшение ЧСС <100 уд / мин);
• длительная или неэффективная вентиляция мешком Амбу или маской;
• в случае необходимости — проведение непрямого массажа сердца (компрессии грудной клетки) для улучшения сердечной деятельности;
• если необходимо, введение эпинефрина при персистирующей брадикардии;
• диафрагмальная грыжа у новорожденного (срочная для предотвращения втягивания кишок к грудной клетке).

Реанимация новорожденных медленная, если сердечная деятельность отсутствует через 15 мин после начала реанимационных мероприятий. Реанимацию обычно не проводят, если плод является экстремально недоношенным (<23 нед гестации или <400 г, при наличии значительных аномалий развития (анэнцефалия, трисомия 18, 13)).

У недоношенных новорожденных факторы риска неонатальной реанимации включают дефицит сурфактанта, увеличенную потерю тепла из-за наличия пойкилотермии (тонкая кожа, уменьшение подкожного слоя, незрелость термогенеза), большую частоту внутриутробной инфекции (как причины преждевременных родов) и внутрижелудочковых кровоизлияний (слабость мозговых капилляров и увеличение риска кровоизлияний вследствие стресса, гипоксии, ацидоза, инфекции, гипотензии или гипертензии).

Для ускорения созревания легких плода в сроке до 34-36 недель гестации антенатально вводят матери 2 дозы бетаметазона по 12 мг в / м через 24 ч или 4 дозы дексаметазона по 6 мг в / м через 6 час. Профилактическое введение глюкокортикоидов уменьшает риск неонатальной смерти, респираторного дистресс-синдрома и внутрижелудочковых кровоизлияний.

Аритмия новорожденного в ассоциации с системной у матери может быть вызвана врожденной блокадой сердца вследствие повреждения проводящей системы С-антителами.

При наркотической депрессии новорожденного вводят налоксон (антагонист наркотиков), если мать получала наркотические вещества в течение 4 ч перед родоразрешением. При хронической наркомании у матери налоксон противопоказан, так как может вызвать тяжелый абстинентный синдром и судороги у новорожденного.

Гипогликемия у недоношенных новорожденных может быть вызвана применением токолитиками (ритодрин, тербуталин) с целью лечения преждевременных родов. Эти препараты вызывают гипергликемию у матери и могут привести к гипогликемии новорожденного в постнатальном периоде.

Родовые травмы плода

Под родовой травмой плода понимают повреждения плода, которые возникают в течение осложненных родов. Вероятность травмы зависит от зрелости, генетических факторов, массы тела, наличия гипоксии и адаптивных возможностей плода, особенностей течения родов.

Интракраниальные (внутримозговые) кровоизлияния могут локализоваться в разных местах:

• субдуральные,
• субарахноидальные,
• кортикальные,
• в белое вещество,
• мозжечковые,
• интравентрикулярные (внутрижелудочковые),
• перивентрикулярные.

Наиболее частыми являются интравентрикулярные кровоизлияния. Причинами их могут быть недоношенность или антенатальное нарушение мозгового кровотока. Изолированное интравентрикулярное кровоизлияние при отсутствии субарахноидального или субдурального кровотечения не считается травматичным и может иметь место у 4% внешне здоровых новорожденных.

Родовая травма уже не считается причиной интракраниальных кровотечений. Головка плода является пластичной структурой и может изменять свою конфигурацию, образовывать для приспособления к размерам родового канала. При большой родовой опухоли и заходе париетальных костей друг на друга при конфигурации головки могут возникать повреждения вен и сагиттальных синусов мозга. Применение акушерских щипцов и вакуум-экстракции не увеличивает частоту интракраниальных кровоизлияний.

При массивном субдуральном кровоизлиянии в область палатки мозжечка у новорожденного сразу проявляются симптомы неврологических нарушений: ступор или кома, ригидность затылочных мышц, опистотонус. Состояние новорожденных прогрессивно ухудшается. Имеют место диспноэ, цианоз, апатия, депрессия, рвота, тремор, слабый крик и судороги. Фактором риска является большая масса плода (более 4000 г).

Субарахноидальное кровоизлияние имеет мягкую симптоматику или субклиническое течение, но может манифестировать появлением судорог. Исследование головы проводят с помощью ультрасонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу теменной или затылочной костей плода, возникающее вследствие повреждения надкостницы в течение родов. Частота кефалогематомы достигает 2,5%. Кровоизлияние может проникать под надкостницу одной или обеих теменных костей. Имеющиеся отек и подъема кожи головки над кефалогематомой. В отличие от родовой опухоли, которая имеет место сразу после рождения, кефалогематома может проявиться лишь через несколько недель и даже месяцев.

Небольшие бессимптомные кефалогематомы обычно не требуют специального лечения. Рост размера кефалогематомы и другие признаки кровотечения требуют дополнительного обследования и оценки факторов коагуляции новорожденного.

Повреждения спинного мозга могут возникнуть вследствие чрезмерных травматических усилий при интенсивных тракциях плода в течение родоразрешения в тазовом предлежании (переломы и дислокации позвонков), а также во время ротации плода при операции наложения акушерских щипцов. При травме шейного отдела позвоночника имеет место выраженный болевой симптом, кривошея.

При повреждении С1-4 сегментов имеется , арефлексия, дыхательные расстройства, симптом короткой шеи, поза лягушки, что может сопровождаться симптомами поражения ствола мозга и нарушением функции тазовых органов. При травме на уровне С3-4 может проявляться парез диафрагмы. При травме спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе развивается вялый нижний парапарез при сохранности движений верхних конечностей.

Повреждение плечевого сплетения встречается с частотой 1: 500-1: 1000 доношенных новорожденных и чаще ассоциируется с травмой плода во время оказания помощи при тазовом предлежании, чем с дистоцией плечиков при макросомии плода.

Лишь 30% случаев паралич Эрба (Дюшенна) связан с дистоцией плечиков при макросомией плода. В зависимости от локализации повреждения выделяют три типа паралича плечевого сплетения:

1) верхний (тип Эрба - Дюшенна) вследствие повреждения С5-7 спинномозговых нервов — более частый при тазовом предлежании;

2) нижний (Клюмпке) при повреждении С5-Т при затрудненном родоразрешении в случае головного предлежания;

3) полный (возникает очень редко).

Лечение заключается в наложении шины или гипсовой повязки на пораженную конечность в ее физиологическом положении. Восстановление функции конечности после снятия повязки через 2 нед достигают путем массажа, выполнение пассивных движений в суставах.

Паралич лицевого нерва может быть связан с наложением акушерских щипцов или наблюдаться при спонтанных родах и кесаревом сечении. Спонтанное выздоровление наступает обычно через несколько дней после рождения.

Перелом ключицы достаточно частой плода и наблюдается в 18 случаях на 1000 родов. Считают, что эту травму невозможно предупредить. Диагностируется при наличии крепитации в области ключицы после рождения. Перелом в надкостнице и без смещения может быть обнаружен позже, на 5-7-е сутки после рождения. Лечение заключается в наложении фиксирующей повязки на пояс верхних конечностей и руку. В конце второй недели жизни ребенка образуется костная мозоль.

Переломы плечевой или бедренной кости, а также костей свода черепа редки. Переломы бедренной кости чаще ассоциируются с тазовым предлежанием плода. Перелом костей свода черепа может произойти при наложении акушерских щипцов, спонтанных вагинальных родах и даже при кесаревом сечении. При переломе костей свода черепа может потребоваться хирургическая декомпрессия.

Перинатальная патология (греч. pen вокруг + лат. natus рождение) - патологические состояния и заболевания плода и новорожденного, которые возникают в перинатальном периоде. В нашей стране перинатальный период исчисляется с 28-й недели беременности (когда масса плода достигает 1000 г и более, рост 35 см и более), включает период родов и заканчивается через 168 часов после рождения. По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, перинатальный период начинается с 22 недели беременности (когда масса плода достигает 500 г и более). По времени возникновения выделяют антенатальную (дородовую), интранатальную (возникшую во время родов) и постнатальную (послеродовую), или раннюю неонатальную, патологию.

Причины перинатальной патологии:

Причины возникновения перинатальной патологии сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунологических соотношений в системе мать - плацента - плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм беременной к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного.
Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хронической гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости; сопровождается снижением жизнеспособности плода и возможностью развития асфиксии новорожденного, энцефало- и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном периоде первое место занимает асфиксия новорожденного, второе - врожденные пороки развития, третье - нарушения дыхания, внутриутробная инфекция и внутричерепная родовая травма.

Развитию перинатальной патологии способствуют патологическое течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание, перенашивание, поздние токсикозы беременных) и патологическое течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств).
Патология в родах служит причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.

Среди причин, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 недели), основными являются токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и перенашивание беременности. Токсикозы беременных оказывают влияние на возникновение эмбриопатий и фетопатий.

При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности) плод часто испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-соленого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде гиперкалиемии и эксикоза.
У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания в крови альбуминов и глобулинов. При наличии у матери сахарного диабета возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем наблюдающаяся при этом гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, что приводит к гипопротеинемии и изменениям водно-солевого обмена.

Такие заболевания и патологические состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко - Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, например гипохромная анемия и тромбоцитопеническая пурпура, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение у новорожденного неонатального миастенического синдрома.

Внутриутробная инфекция плода:

Внутриутробная инфекция, по данным ВОЗ, является причиной смерти 22% новорожденных: 20% эмбрионов и плодов погибает во внутриутробном периоде или рождается с пороками развития. Инфекционные болезни могут развиваться как до рождения ребенка (внутриутробные инфекции), так и после (постнатальные инфекции). Внутриутробные инфекции вызываются различными вирусами, микоплазмами, бактериями, простейшими и грибками. Возбудители инфекции попадают в организм плода различными путями; основным является восходящий путь, но возможны также гематогенный и трансплацентарный. Восходящий путь проникновения возбудителей инфекции наблюдается при угрозе прерывания беременности в ранние сроки, при истмико-цервикальной недостаточности, длительном безводном периоде в родах.

Заражение плода кишечной палочкой происходит главным образом восходящим путем при воспалительных заболеваниях - это пиелонефрит у беременной и кольпит. Коли-бактериальная инфекция может повлечь за собой как гибель плода, так и рождение ребенка с проявлениями сепсиса, менингита и менингоэнцефалита. Возрастает роль стрептококка группы В как возбудителя внутриутробной и ранней постнатальной инфекции, которая может протекать как сепсис или менингит.

Клинически врожденная бактериальная инфекция может носить локальный характер (конъюнктивит, отит), а также протекать в форме сепсиса . Внутриутробные инфекции, особенно бактериального происхождения могут протекать с клинической картиной тяжелых гипоксических состояний и быстро приводить к гибели детей. Среди бактериальных внутриутробных инфекций встречаются листериоз и сифилис . Листериоз является относительно редким заболеванием, для которого характерны воспалительные очаги в печени, селезенке, легких, почках, надпочечниках, в мозговых оболочках и веществе головного мозга, а также в желудочно-кишечном тракте. В воспалительных очагах выявляется возбудитель инфекции. При врожденном сифилисе специфический гранулематозный процесс возникает в коже, селезенке, печени, легких и ц.н.с. плода. В очагах воспаления иногда обнаруживаются трепонемы.

Внутриутробное инфицирование дрожжеподобными грибками чаще происходит в результате аспирации содержимого родовых путей во время родов и значительно реже в антенатальном периоде. Очаги поражения локализуются в органах дыхания или в желудочно-кишечном тракте, а также нередко в головном мозге.

При поражении плода в антенатальном периоде вирусом герпеса в печени и легких плода развиваются очаги альтеративного воспаления; поражение кожи встречается редко. Возможно поражение вирусом цитомегалии.

Сравнительно часто внутриутробные заболевания вызывают возбудители острых респираторных вирусных инфекций - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус и др. При внутриутробном развитии болезни патологические изменения локализуются в дыхательных путях плода, но нередко преобладают изменения в печени, почках, ц.н.с. Наблюдается поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита.

Возможно также развитие заболеваний, вызываемых энтеропатогенными вирусами, в первую очередь Коксаки-вирусами. В этом случае может возникнуть менингоэнцефалит с поражением почти всех отделов головного мозга. Наряду с этим наблюдаются миокардит, очаговые поражения печени, почек, надпочечников.

Вирусные инфекции, особенно краснуха у беременной, могут сопровождаться нарушениями развития эмбриона и плода, причем в основном тех его органов, в которых размножается возбудитель инфекции. Это происходит как за счет прямого повреждения закладывающегося органа, так и в результате потребления размножающимся возбудителем инфекции субстратов, предназначенных для развития плода.

При внутриутробном заражении плода микоплазмой также возможно развитие менингоэнцефалита и десквамативной пневмонии с преимущественными изменениями альвеолоцитов. В цитоплазме, реже в ядре пораженных клеток содержится возбудитель инфекции; вокруг него возникает очаговая деструкция клетки. Выявляется также геморрагический диатез.

Возможно возникновение внутриутробной протозойной инфекции - токсоплазмоза. Для него наиболее характерны возникновение очагов некроза в головном мозге и развитие в последующем на их месте кист. Вокруг этих участков отмечаются глиоз ткани головного мозга и очаговое отложение солей кальция.

В постнатальном периоде доминирующими возбудителями инфекционных болезней новорожденных являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, а также смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Профилактика перинатальной патологии:

Профилактические мероприятия по предупреждению перинатальной патологии должны охватывать период беременности (антенатальная профилактика), период родов (интранатальная профилактика), а также период после рождения ребенка (постнатальная профилактика).

Принципы антенатальной профилактики перинатальной патологии заключаются в создании для беременной женщины таких условий труда и быта, которые обеспечивают возможность сохранения ее здоровья и благоприятного развития плода.

Систематическое наблюдение за беременной, начиная с самых ранних сроков беременности, своевременная диагностика возможных осложнений и дифференцированное наблюдение в зависимости от степени риска перинатальной патологии являются основой оказания профилактической и лечебной помощи как беременной, так и плоду.

Применение лекарственных средств во время беременности должно осуществляться под строжайшим контролем врача, т.к. возможно их проникновение через плаценту и неблагоприятное влияние на плод. Через плаценту проходят омнопон (пантопон), морфин, эфир, закись азота, предион, промедол, барбитураты, сердечные гликозиды, аминазин, витамины, большинство гормональных препаратов, антибиотики, сульфаниламиды и многие другие препараты. Барьерная функция плаценты проявляется только в физиологических условиях. Под воздействием патогенных факторов (инфекционных, аллергических, токсических) эта функция снижается.

Снижение числа случаев перинатальной патологии тесно связано совершенствованием акушерской помощи беременным. Благодаря развитию новых лабораторных, функциональных и клинических методов исследования можно контролировать зачатие плода. С помощью ультразвукового сканирования проводят измерение полости матки и устанавливают сроки беременности начиная с 4-й недели беременности, выявляют неразвившуюся и многоплодную беременность, прогнозируют возможность прерывания беременности. Начиная с 12-13-й недели беременности удается получить изображение головки, а с 16-й недели - туловища плода и провести их измерение с тем, чтобы вовремя выявить отставание развития или другую патологию, основываясь на прямой корреляции между бипариетальным диаметром головки плода и сроком беременности Ультразвуковое сканирование позволяет определить гидроцефалию, микроцефалию, универсальный отек плода и другие аномалии развития, размеры плаценты, ее локализацию и преждевременную отслойку.

Перинатальная патология иммунного и генетического характера выявляется с помощью методов ультразвуковой диагностики, амниоцентеза с забором околоплодной жидкости и крови плода. Применение амниоцентеза позволяет производить иммунные и генетические исследования. Фетоамниоскопия и определение пола плода при наследственной патологии, сцепленной с полом, способствуют снижению числа врожденных генетических заболеваний.

Исследование околоплодных вод с помощью спектрофотометрии позволяет диагностировать внутриутробно гемолитическую болезнь плода. При биохимическом исследовании околоплодных вод в этом случае выявляют повышение содержания белка, глюкозы, а также специфического белка плода - альфа-фетопротеина. Исследование содержания белка, альфа- и бета-протеина, иммуноглобулинов в крови плода и околоплодных водах имеет важное значение в диагностике внутриутробной инфекции, установлении степени тяжести гемолитической болезни и вероятности развития гиалиново-мембранной болезни.

Электрокардиография и фонокардиография плода, кардиомониторное наблюдение и амниоскопия используются для оценки его состояния до родов. С их помощью своевременно выявляют гипоксию плода и патологию пуповины. Исследование микродоз крови из предлежащей части плода применяют для определения кислотно-основного состояния и напряжения кислорода. Комплексные данные, полученные путем биохимического исследования околоплодных вод, крови плода и кардиотокограмм, позволяют совершенствовать профилактику перинатальной патологии.

Большое значение имеет профилактика инфекционной патологии во время беременности, родов и в раннем неонатальном периоде. Для этих целей необходимо своевременно диагностировать и лечить острые и латентные инфекционные болезни беременных, строго соблюдать санитарно-гигиенический режим при оказании пособий роженице и новорожденному (рациональный уход за новорожденным, грудное вскармливание и т. д.

П еринатальная патология новорожденного - самая частая нозологическая форма у детей, находящихся в отделениях реанимации в тяжелом состоянии, она также занимает одно из ведущих мест в структуре детской смертности. Важность изучения данной патологии неоднократно подчеркивалась ведущими учеными всего мира.
До 1979-1980 гг. в клинической практике для обозначения перинатальной патологии мозга широко применялся термин "внутричерепная родовая травма", у детей первых дней жизни - "нарушение мозгового кровообращения", "нарушение гемоликвородинамики". С 1979 г. используется терминология и клиническая классификация, предложенная Ю.А.Якуниным. В соответствии с этой классификацией введен термин "перинатальная энцефалопатия" - для новорожденных детей начиная с конца второй недели жизни (для детей первых дней жизни сохраняется термин "гипоксия" и "асфиксия"). Классификация позволяет определить преимущественный уровень и этиологию поражения (гипоксическую, травматическую, смешанную; уровень - энцефалопатия, миелопатия, энцефаломиелопатия), период течения заболевания и ведущий клинико-неврологический синдром, от которого зависит посиндромная терапия.
Среди причин перинатальных поражений мозга ведущее место занимает внутриутробная и интранатальная гипоксия плода, второе по значимости место принадлежит фактору механической травматизации ребенка во время родов - как правило, в сочетании с той или иной степенью выраженности предшествующей внутриутробной гипоксии плода.
Механизмами, способствующими травматизации ребенка, как правило, бывают анатомическое несоответствие головки плода размерам таза женщины, быстрые или затяжные со стимуляцией роды, длительный безводный период, роды в тазовом или ножном предлежании, акушерские пособия, поворот головки без учета позиции плода, разгибательные и сгибательные вставления головки, чрезмерная защита промежности.
Возникновение и тяжесть родовой травмы головного и спинного мозга зависят от течения антенатального периода и выраженности гипоксии. Возникшие на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода или асфиксии кровоизлияния имеют более выраженный характер. На момент рождения все кровоизлияния имеют, как правило, гипоксически-ишемическую природу, однако на 2-3 день жизни могут усугубиться нарастающим дефицитом витамина К и витамино-К зависимых факторов.

Внутричерепные кровоизлияния.

По локализации кровоизлияния могут быть:

• эпидуральными,
• субдуральными,
• внутрижелудочковыми,
• субарахноидальными,
• внутримозговыми,
• смешанными.

Остановимся вначале на общих клинических симптомах, характерных для всех перинатальных поражений головного мозга.
Клиническое течение перинатальных энцефалопатий подразделяется на 3 основных периода: острый (первый месяц жизни ребенка), восстановительный (выделяют ранний - до 4-5 мес, и поздний - до 1 года, у недоношенных - до 2 лет) и остаточные явления (или последствия) - патология у ребенка за пределами двухлетнего возраста.
В остром периоде по степени выраженности выделяют:

• легкая форма энцефалопатии, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики;
• среднетяжелая энцефалопатия, морфологическим субстратом которой преимущественно являются отечно-геморрагические изменения в мозге;
• тяжелая форма, характерная для отека или ишемии головного мозга и массивных кровоизлияний.

Для оценки степени тяжести асфиксии и выраженности нарушений гемоликвородинамики вследствие нее у ребенка в первые минуты жизни может быть использована шкала Апгар, хотя у недоношенных детей она может быть использована лишь условно.
В остром периоде выделяются следующие основные клинико-неврологические синдромы:

• повышения нервно-рефлекторной возбудимости,
• судорожный,
• гипертензионно-гидроцефальный,
• синдром вегето-висцеральных нарушений,
• синдром угнетения,
• коматозный синдром.

У многих детей отмечается сочетание указанных синдромов; для недоношенных характерна смена ведущего синдрома на протяжении первого месяца жизни, для них также характерно преобладание общемозговых симптомов без выраженных локальных симптомов.
Основные проявления синдрома повышенной нервно-мышечной возбудимости - это: усиление спонтанной двигательной активности, поверхностный сон, немотивированный плач, оживление врожденных и сухожильных рефлексов, мышечная дистония, частый тремор конечностей и подбородка. Более выраженными симптомами данного синдрома являются судороги, судорожная готовность.
Повышенная возбудимость у детей может сопровождать гипертензионно-гидроцефальный синдром, для которого характерно нарастание окружности головы за 1 неделю более чем на 1 см., раскрытие стреловидного шва более чем на 0,5 см, увеличение размеров родничка, раскрытие других швов черепа. Постепенно нарастает выраженность симптома Грефе ("заходящее солнце"), появляется нистагм, сходящееся косоглазие, спонтанный рефлекс Моро, вздрагивания, соматовегетативные нарушения - срыгивания, рвота, "мраморность", сердечная аритмия и т.д.
Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонией, гипорефлексией. На фоне общего угнетения могут отмечаться периоды двигательного возбуждения, соматовегетативные нарушения, также могут отмечаться бульбарные и псевдобульбарные нарушения.
Коматозный синдром является как бы крайней степенью синдрома угнетения и наблюдается при очень тяжелых поражениях мозга. Клиника такова: кома, мышечная атония, глаза и рот часто открыты, редкое мигание, "плавающие" глазные яблоки. Выражены полисистемные соматические нарушения: аритмия дыхания и пульса, брадикардия, артериальная гипотония, вялая перистальтика, задержка мочеотделения, метаболические нарушения.
Синдром вегето-висцеральных нарушений, как правило, сочетается с одним из вышеперечисленных синдромов. Наиболее часто он проявляется дискинезией желудочно-кишечного тракта (задержка стула, метеоризм, усиленная перистальтика, желудочно-пищеводный рефлюкс).
Теперь остановимся на каждом из видов кровоизлияний подробнее.

Эпидуральные кровоизлияния

Эпидуральные кровоизлияния возникают из сосудов надкостницы вследствие перелома или трещины костей свода черепа. Располагаются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, как правило, сочетаются с наружной кефалогематомой. В клинике после "светлого промежутка" от 3 до 6 часов развивается синдром сдавления мозга - резкое беспокойство, мидриаз на пораженной стороне, судороги чаще клонико-тонического характера, гемипарез на противоположной стороне, брадикардия, брадипноэ вплоть до асфиксии, снижение артериального давления. Лечение нейрохирургическое.

Субдуральные кровоизлияния

Субдуральные кровоизлияния всегда имеют травматическую природу. Источником их являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус, сосуды мозжечкового намета. Супратенториальные субдуральные кровоизлияния характеризуются нарастанием гипертензионно-гидроцефального синдрома через 2-4 дня "светлого промежутка", мидриазом на пораженной стороне, стойкой девиацией глазных яблок в сторону поражения, гемипарезом на противоположной стороне, судорогами, комой, выбуханием и пульсацией родничков, брадикардией, нарушением терморегуляции.
При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит ее инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани. Лечение нейрохирургическое. Субтенториальные субдуральные кровоизлияния (кровоизлияния в заднюю черепную ямку) характеризуются особой тяжестью. С момента рождения нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность затылочных мышц, анизокория, стойкое отведение глаз в сторону, грубый нистагм, тонические судороги. Прогрессируют брадикардия, расстройство дыхания, вялость, гипо- и арефлексия, расстройство сосания и глотания.
Тяжесть и прогноз определяются своевременностью диагностики и нейрохирургического лечения. Возможен благоприятный исход, но с последующим появлением гидроцефалии, минимальной мозговой дисфункции.
Лечение: поверхностная субдуральная гематома дает благоприятный исход, если своевременно произведен субдуральный прокол, удалена кровь и снижено внутричерепное давление. Хирургическое лечение необходимо, если прокол неэффективен.

Разрыв мозжечкового намета

Разрыв мозжечкового намета составляет 90-93% смертельных родовых травм. может быть одно- и двусторонним, полным и неполным (разрывается только верхний листок, излившаяся кровь при этом располагается супратенториально), при полном - супра- и и инфратенториально (в средней и задней черепной ямках). Субдуральные кровоизлияния в средней черепной ямке наблюдаются также при разрывах нижних мозговых вен, впадающих в поперечный синус, разрывах поперечного синуса. Субдуральные кровоизлияния, располагающиеся на своде мозга и в верхней продольной щели, обусловлены разрывом серпа (2,5-8% смертельных родовых травм), верхних мозговых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус. Особенно массивные субдуральные кровоизлияния в продольной щели мозга бывают при разрыве большой вены мозга (вены Галена). При этом возникают также субарахноидальные кровоизлияния, а в случае затекания крови в желудочки мозга - внутрижелудочковые. Если кровоизлияния массивные, смерть наступает интранатально или вскоре после рождения. При субдуральных кровоизлияниях кровь может затекать под твердую мозговую оболочку спинного мозга, а из желудочков - в спинномозговой канал.

Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния

Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния чаще диагностируются у глубоко недоношенных и у доношенных, но незрелых детей, у детей с задержкой внутриутробного развития, от матерей с сопутствующим сахарным диабетом. Большой удельный вес в этой группе составляют новорожденные, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию с 26 по 34 неделю. В этот период при нормальном развитии в перивентрикулярной зоне функционирует значительная сосудистая система, которая в дальнейшем рудиментируется. Если на данном этапе беременности возникают осложнения, формируется перивентрикулярное кровоизлияние, которое усугубляется вторичными механическими факторами в родах.
Кровоизлияния, как правило, симметричные, локализуются в эпендиме наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра, чаще в бороздке между хвостатым бугром и зрительным бугром. Локализация кровоизлияний именно в этой области анатомическими особенностями. В этой зоне располагается хорошо васкуляризованная зародышевая кора, сосуды имеют тонкие стенки, выстланы одним слоем эндотелия и не защищены окружающими тканями. В связи с этим при повышении внутримозгового или артериального давления, венозном застое крови легко возникают диапедезные субэпендимальные кровоизлияния. Способствует этому и особое кровообращение мозга в этой области, где имеется своя венозная сеть, причем все оттекающие отсюда вены впадают в одну центральную вену под острым углом, в результате чего легко возникают нарушения кровотока. Разрушение эпендимы приводит к прорыву крови в желудочки мозга. Причиной ВЖК может быть и затекание крови в желудочки мозга при наличии массивных субарахноидальных кровоизлияний.
Возникновению СЭК/ВЖК способствуют дыхательная недостаточность, дача кислорода под высоким давлением, применение бикарбонатов с лечебной целью. Наиболее часто ВЖК наблюдаются у ослабленных детей с выраженным СДР.
Эти кровоизлияния могут быть острыми и подострыми. Для первых характерны нарастающие в сроки от нескольких минут до 2-3 суток анемия, диффузная мышечная гипотония, тремор, тонические судороги, пронзительный крик, угнетение сосания и глотания, глазодвигательные расстройства (открытые глаза, парез взора, вертикальный нистагм). При перемене положения тела отмечается резкое ухудшение состояния. Подострое течение внутри- и перивентрикулярных кровоизлияний наблюдается при наличии постнатальных причин гипоксии (РДСН, пневмонии). Для них характерны повторные апное, мышечная гипер- или гипотония, гипорефлексия, стойкие "глазные" симптомы (нистагм, Грефе, "заходящего солнца", косоглазие), псевдобульбарные расстройства. Судорожный синдром наблюдается реже, чем при остром течении. Избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления характеризуется выбуханием и напряжением родничков.

Лечение: складывается из лечения острой фазы и контроля над постгеморрагическим расширением желудочков.
Лечение острой фазы следует проводить при соблюдении температурного режима и режима вентиляции. Необходимо максимально поддерживать мозговой кровоток (оно осуществляется внутривенным введением жидкости и одновременным снижением внутричерепного давления).
Лечение развивающейся гидроцефалии заключается в применении люмбальной пункции с целью удаления избыточной крови. Назначают диакарб (50-60 мг/кг/сут), фуросемид по 1 мг/кг/сут и другие препараты, снижающие продукцию спинномозговой жидкости. При неэффективности применения препаратов, снижающих внутричерепное давление, показано оперативное лечение: шунтирование.

Субарахноидальные кровоизлияния

Субарахноидальные кровоизлияния. Обусловлены нарушением целостности менингеальных сосудов гипоксического или, при сочетании с субдуральными кровоизлияниями, травматического характера. Локализация их разнообразна. Кровь, осевшая на оболочках мозга при этих кровоизлияниях, вызывая асептическое воспаление, приводит к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и оболочках с последующим нарушением ликвородинамики.
Для клиники характерны сочетания менингеального, гипертензионного и гидроцефального синдромов. Преобладают возбуждение, гиперестезия, двигательное беспокойство, усиление рефлексов, мышечный гипертонус, мозговой крик, открытые глаза. При выраженности гипертензионно-гидроцефального синдрома присоединяются запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, выбуханием швов и родничков, нарастание окружности головы. В соматическом статусе - желтуха, значительная потеря массы тела.
Особенностью течения внутричерепных родовых травм у недоношенных являются доминирование у них признаков дыхательных расстройств, синдрома угнетения. Часто заболевание протекает мало- или бессимптомно.

Лечение:

1. коррекция метаболических нарушений;
2. люмбальная пункция с целью удаления крови;
3. антибактериальная терапия при наличии "реактивного" менингита;
4. дегидратация при наличии симптомов повышения внутричерепного давления;
5. при отсутствии эффективности проводимой консервативной терапии и прогрессирования гидроцефалии - шунтирование.

Внутримозговые кровоизлияния

Внутримозговые кровоизлияния. При диапедезных кровоизлияниях клиника маловыразительна - снижение мышечного тонуса, вялость, адинамия, нистагм, страбизм, симптом Грефе, фокальные судороги.
При обширных кровоизлияниях состояние тяжелое, обусловлено отеком мозга, - мышечная гипотония, судороги, очаговые двигательные расстройства, крупноразмашистый тремор, слабый стон, сонливость, брадикардия.
Лечение. Щадящий режим (абсолютный покой, исключение травмирующих манипуляций, согревание, кормление через зонд до 3-4 дня жизни), оксигенотерапия.
Важное место в диагностике можно и нужно уделять полноценному сбору анамнеза, не меньшее значение имеет осмотр новорожденного и оценка его неврологического статуса. Из вспомогательных методик в последние годы важное значение приобрело ультразвуковое сканирование головного мозга через большой родничок - нейросонография - она позволяет в динамике оценить характер кровоизлияний или участков ишемии мозга, величину желудочков, нарушение мозгового кровотока, таким образом позволяет более объективно судить о наличествующей патологии, помогает дифференцировать лечение и контролировать его. Однако возможности УЗИ-исследования достаточно ограничены и трактовка их бывает достаточно субъективна. Более детальную информацию дает ядерно-магнитный резонанс или компьютерная томография, однако, это могут себе позволить лишь крупные клиники.

Лечение. Общими направлениями лечения острого периода перинатальных внутричерепных кровоизлияний являются:

• средства антигеморрагического направления (викасол, этамзилат, криопреципитат, кровь),
• снижающие отек головного мозга (лазикс, сернокислая магнезия, плазма),
• противосудорожные препараты (ГОМК, реланиум, сернокислая магнезия), анальгезирующие средства (анальгин, дроперидол).

Для лечения гипертензионно-гидроцефального синдрома используют диакарб (0,05 мг/кг в сутки) в сочетании с панангином, выбирается соответствующая схема лечения (3 дня прием, 1-2 дня перерыв), также определяется продолжительность курса лечения.
В группе патогенетических средств в последние годы широко используются препараты, улучшающие энергетическое обеспечение мозга, стимулирующие анаболические процессы, улучшающие мозговой кровоток (энцефабол, циннаризин, сермион, кавинтон, мидокалм). При назначении этих препаратов большинство специалистов ориентируется на тяжесть поражения.
Дети, пережившие острый период перинатальных кровоизлияний, нуждаются в дальнейшей тщательной реабилитации, включающей препараты ноотропного ряда, сосудистые препараты, препараты, улучшающие метаболизм мозга, также большое внимание следует уделять лечебной физкультуре и массажу. Подробно на реабилитации таких детей останавливаться нет смысла, так как это отдельная достаточно большая тема.

Литература:

1. Руководство по неонатологии. Под ред. Г.В.Яцык. М.: Медицинское информационное агентство, 1998 400 стр.
2. Болезни плода, новорожденного и ребенка. Справочное пособие. Под ред Е.Д. Черствого, Г.И.Кравцовой. - Мн.:Высш.школа., 1991, -477 с.