Дегенерация роговицы глаза. Дистрофия роговицы глаза, лечение, симптомы, причины

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии . Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия - единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента" имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека - бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени - от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует "наказывать" хрусталик, если он "не виноват" в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы - это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

В основе патологического прогрессирующего процесса, приводящего к помутнению поверхностных глазных тканей, в большинстве случаев лежит дистрофия роговицы глаза. Она характеризуется нарушением метаболических механизмов во внутриклеточной структуре роговой оболочки, что приводит к ее последующей дегенерации.

Заболевание не имеет воспалительной природы и не связано со сбоем в работе системы внутренних органов.

Риск заболевания, как правило, повышается в результате наследственного фактора.

Классификация заболевания

По участку заболевания дистрофия роговицы глаза классифицируется следующим образом:

  1. Эпителиальная дистрофия . Формируется в результате дефицита массы клеточного материала и поражает тыльную поверхность эпителия.
  2. Эндотелиальная дистрофия . Затрагивает внутренний слой роговой оболочки.
  3. Лентовидная дистрофия . Представляет собой патологию, при которой роговой слой резко замутнен, а зрительная функция существенно снижена.
  4. Эндотелиально-эпителиальная дистрофия . Данная разновидность заболевания характеризуется наличием отека глубоких отделов роговых тканей глаза.

Кроме того, в офтальмологии дистрофию рогового слоя принято подразделять на 2 типа:

  1. Наследственная дистрофия (врожденная) . Патология данного типа прогрессирует очень медленно, зачастую не вызывая подозрений. Самым распространенным ее подвидом является кератоконус (болезнь, при которой роговица истончается и становится конусообразной).
  2. Вторичная дистрофия (приобретенная) . Не имеет генетически обусловленных причин и проистекает вследствие аутоиммунных изменений, ожогов и других травм роговицы либо может сформироваться как результат оперативных вмешательств, авитаминозов и различного рода воспалений.

Общим признаком всех форм патологий является помутнение и утолщение эпителия роговой оболочки. Иногда до последней стадии видимые признаки развития болезни вовсе отсутствуют. Все это существенно затрудняет диагностику.

Симптоматика дистрофии роговицы глаза в ряде случаев идентична признакам других офтальмологических патологий, которые могут провоцировать данное заболевание.

В подавляющем большинстве случаев болезнь приводит к поражению сразу обоих глаз. С течением деструктивных процессов прогрессирует дегенерация роговой оболочки, что грозит больному значительным снижением зрительной способности.

Симптомы дистрофии роговицы

Возникновение первых симптоматических признаков дистрофии роговицы глаза приходится на возрастной период от 10 до 40 лет. Самыми распространенными среди них являются:

  • чувство инородного тела внутри глаза (часто сопровождается субъективным );
  • покраснение глазного белка;
  • значительное ;
  • отчетливый болевой синдром;
  • светобоязнь;
  • перманентная слезоточивость;
  • ухудшение качества зрения.

Все эти симптомы могут возникать как по отдельности, так и в комплексе. Например, и интенсивная боль в обоих глазах присутствуют лишь тогда, когда на протяжении длительного времени прогрессирует эрозия роговицы.

Подобное повреждение является либо следствием эпителиальной дистрофии, либо нарушается насосная функция эндотелия, в чью ткань проникает избыточное количество выделяемой слезными железами жидкости.

Кроме острой боли и навязчивого ощущения «песка» в глазах, появляются такие симптомы, как светобоязнь, слезоточивость и краснота глазных белков.

Лечение назначается после обширного обследования пациента. Иногда на предварительном этапе требуется сбор подробного семейного анамнеза и генетический тест, который позволит определить тип дистрофии роговицы глаза.

  • биомикроскопия;
  • лабораторное выявление состава инфильтрата, выделяемого в процессе ;
  • осмотр с применением специальной щелевой лампы.

Данный комплекс диагностических процедур призван выяснить природу и индивидуальные особенности болезни.

Лечение заболевания

На ранних стадиях обнаружения дегенеративных изменений врач прописывает медикаментозное лечение. Оно заключается в применении кератопротекторов, улучшающих трофику:

  • противоотечные препараты;
  • насыщенные соответствующим витаминным комплексом глазные капли (Тауфон, Амоксипин);
  • препараты, улучшающие метаболические процессы;
  • противогрибковые и антибактериальные глазные мази (Левомицетин, Флоксал);
  • улучшающие функцию глаз витаминные комплексы для приема внутрь (Лютеин и пр.)

Среди консервативных методик применяется лечение при помощи физиотерапии. К таким процедурам относится электрофорез и лазерное облучение роговицы.

Являясь симптоматическим, такое лечение на ранних стадиях избавляет от дискомфортных ощущений в глазах.

При глубоком дегенеративном поражении роговой оболочки глаза, сопровождающимся значительным угнетением зрительной способности пациента, используются хирургические методы восстановления структуры роговицы. В режиме оперативного вмешательства осуществляется следующее лечение:

  • кератэктомия (удаление помутневшего участка роговицы без пересадки трансплантата);
  • кератопротезирование (помутневший участок роговицы замещается на биологически инертный протез);
  • кератопластика (пересадка донорского трансплантата роговичной ткани).

Более остальных востребована кератопластика, с помощью которой обеспечиваются как лечебный, так и оптический восстановительный эффект. Операция реанимирует глубинные слои роговицы, проходя без серьезных осложнений.

Кросслинкинг

Также в последнее время в мировой хирургии появилась эффективная альтернатива кератопластике. Ее авторами стали немецкие специалисты, внедрившие высокотехнологичный малоинвазивный метод оперативного вмешательства, способный лечить дистрофии любого типа и стадии.

Он получил название кросслинкинг. Основной его механизм состоит в фотополимеризации.

Это успешная методика, осуществляющаяся за счет применения коллагеновых волокон, которые формируют дополнительные химические соединения.

При помощи рибофлавина и ультрафиолетового излучения происходит формирование прочного каркаса, существенно повышающего плотность роговой оболочки глаза.

Операция не требует длительного восстановительного периода и проводится амбулаторно.

Народные средства восстановления

Симптоматическое лечение, назначенное врачом можно дополнять народными методами. При этом народная медицина должна выполнять лишь сопутствующую роль основному лечению под наблюдением специалиста.

Кроме того, ощутимого лечебного эффекта с применением народных рецептов возможно достичь только на раннем этапе данного заболевания.

Одним из самых действенных средств народной медицины в вопросе лечения дистрофии глазной роговицы заслуженно считаются продукты пчеловодства.

Для восстановления функции глаз при данной патологии следует принимать пчелиный мед.

  1. Собранный в мае мёд, смешать в чашке в равных долях с маточным молочком.
  2. Залить остуженной кипяченой водой в пропорции 1/1.
  3. Затем все нужно перемешать до полного растворения содержимого.
  4. Полученную в результате смесь следует помещать 2-3 раза в сутки под веко.

Кроме того, полезно принимать внутрь водный экстракт прополиса перед едой 3 раза в сутки по 1 ч. л. Эффективно снимает усталость и дискомфорт глаз умывание липовым и ромашковым отваром.

Профилактика

В качестве профилактических процедур, следует придерживаться некоторых рекомендаций:

  1. Соблюдайте правильный режим питания и сна.
  2. В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих овощей, фруктов и различной зелени.
  3. Спать следует ложиться до 10 часов вечера, а длительность сна рекомендуется выдерживать в пределах 7-8 часов.
  4. Во время использования компьютера по возможности каждый час стоит прерываться на гимнастику для глаз.
  5. При любой работе на производстве, где существует хотя бы потенциальная угроза зрению, обязательно ношение специальных защитных очков.

Видео

Здравствуйте, уважаемые читатели и читательницы! Многие из вас слышали о дистрофии роговой оболочки – прогрессирующей офтальмологической болезни, характеризующейся . Вследствие этого ухудшается зрение и, соответственно, снижается качество жизни.

Если быть точнее, дистрофия роговицы глаза представляет собой большую группу наследственных болезней роговой оболочки, которые приводят к её помутнению. В большинстве случаев патологический процесс затрагивает оба глаза. Опасность недуга заключается в том, что он упорно прогрессирует, хотя явно выраженные признаки воспаления отсутствуют.

Носителями данной патологии может стать любой человек в возрасте 10-40 лет. Кроме того, данная болезнь роговой оболочки и кошек. Несмотря на многообразие форм этого заболевания, они имеют практически одинаковые симптомы проявления.

Прежде всего следует упомянуть так называемый роговичный синдром, при котором наблюдаются следующие признаки:

Как я уже сказала, симптомы воспалительного процесса в роговице зачастую отсутствуют, но если присоединяется вторичная инфекция, они моментально проявляются. При таком раскладе может наблюдаться следующая симптоматика:

  • нарушение её прозрачности;
  • снижение зрительной остроты обоих глаз;
  • ухудшение зрения после пробуждения;
  • резь в глазах.

Особенности лечения патологии с учётом её формы

В зависимости от формы заболевания офтальмологом подбирается наиболее подходящий метод лечения – от медикаментозного до хирургического. Давайте рассмотрим этот вопрос более детально. Наиболее часто встречаются следующие виды дистрофии роговицы глаза:

  • Наследственная. Лечение наследственной формы дистрофии роговицы основано на приёме витаминных комплексов и закапывании глазных капель, в которых содержатся витамины. В некоторых случаях глазной врач может назначить препараты, улучшающие трофику мягких роговичных тканей.

Сложность данной формы заболевания заключается в том, что её нельзя полностью исцелить. Даже если произвести пересадку роговой оболочки, спустя какое-то время может произойти рецидив патологии, в результате которого возникнет необходимость повторной трансплантации роговицы.

  • Отёчная. На начальных стадиях развития отёчного вида болезни роговой оболочки назначается инсталляция глицерина или раствора глюкозы (40%) и приём витаминов. Для снятия отёчности поверхностных слоёв роговицы применяют антибактериальные мази и препараты, которые ускоряют процесс восстановления тканей.
  • Эпидермально-эндотелиальная. Другое название данной глазной формы патологии звучит, как дистрофия Фукса. При подборе схемы лечения такого состояния учитывается степень тяжести недуга. Ввиду того, что эндотелиальная форма дистрофии роговой оболочки имеет генетическое происхождение, первоочередная цель терапии заключается в том, чтобы устранить имеющиеся проявления патологии и сохранить зрение.

К сожалению, на сегодняшний день ещё не придумали методику, которая позволила бы навсегда избавиться от дистрофии Фукса. Хирургические методы позволяют лишь замедлить стремительное прогрессирование болезни.


Хирургические методы лечения данной болезни

Один из самых эффективных методов терапии дистрофии роговой оболочки — это хирургическая коррекция. Если повредился эпителиальный слой роговицы или боуменова мембрана, может быть назначена фототерапевтическая кератэктомия, в ходе которой будет удалён поверхностный участок дистрофии.

В случае повреждения более глубоких слоёв роговицы назначается проведение кератопластики. Во время оперативного вмешательства разрушается и извлекается повреждённый слой роговичной ткани, а на его место пересаживают донорскую ткань.

Существует 2 вида кератопластики:

  1. Сквозная. Удаляется центральная часть роговой оболочки.
  2. Послойная. Удаляются отдельные роговичные слои.

Благодаря трансплантации роговой оболочки удаётся восстановить её прозрачность и устранить симптоматику заболевания. Такой эффект достигается за счёт того, что вместо повреждённых природных клеток начинают функционировать донорские.

Как бороться с глазной патологией при помощи народной медицины?

Довольно часто в комплексе с традиционной медициной применяется лечение народными средствами. Чтобы вылечить дистрофию роговицы, рекомендуется принимать 3 раза в день по 1 ч. л. прополиса, который продаётся в аптеках.

Замечательным действенным средством считается смесь из майского мёда и маточного молочка. Нужно смешать по 1 ч. л. этих ингредиентов и развести их 0,5 стакана кипячёной воды комнатной температуры. Полученную смесь следует хорошенько размешать до образования однородной кашицы.

Способ применения такого состава предельно прост – 2 раза в день его следует закладывать под веко, как лечебные мази для глаз.

К помутнению глаза может привести дистрофия роговицы. В статье рассказывается о причинах нарушения прозрачности роговичной оболочки, видах дистрофических изменений и возможных вариантах лечения.

Болезнь может существенно ухудшить зрение

В зависимости от причин различают первичные и вторичные варианты дистрофии. В первом случае основной причинный фактор – врожденные и наследственно-обусловленные нарушения в глазах. Спровоцировать развитие патологии могут разнообразные нарушения в период вынашивания плода.

Вторичные или приобретенные дистрофии возникают из-за следующих состояний и заболеваний:

  • травматические повреждения глаз, в том числе ожоги;
  • воспалительный процесс в роговице;
  • выделение недостаточного количества слезной жидкости;
  • аутоиммунные болезни;
  • осложнения операций на глазах.

При врожденной патологии в абсолютном большинстве случаев происходит помутнение роговицы в обоих глазах, возникающее в молодом возрасте и медленно прогрессирующее. Снижение уровня зрительной функции в данном случае может наступить только к 30–40 годам. – наиболее распространенная форма данной патологии, характеризующаяся:

  • отсутствием острого воспаления;
  • сильным истончением стромы (основная ткань роговицы, обеспечивающая ее прозрачность);
  • приобретение роговицей конической формы, приводящее к ухудшению зрения, развитию близорукости и астигматизма.

Вторичная дистрофия роговицы может быть односторонней. Основным симптомом обменных нарушений в роговой оболочке глаз будет прогрессирующее снижение остроты зрения.

Виды дистрофических нарушений

Изменения в глазах могут проявляться следующими вариантами прогрессирующих дистрофических изменений в глазах:

  • первичная отечная форма, при которой задняя часть роговицы обеих глаз становится похожей на запотевшее стекло (симптом капельной роговицы);
  • вторичный отечный вариант, возникающий вследствие травм или оперативных вмешательств (главное отличие — локальное поражение только одного глаза);
  • лентовидная дистрофия, которая практически всегда становится следствием тяжелых воспалительных процессов или прогрессирующей глаукомы (основное проявление — помутнение роговицы от периферии к центру глаза);
  • краевая дистрофия, при которой обменные нарушения возникают медленно, ухудшая состояния роговицы по периферии глаза.

Самое неприятное при этом заболевании состоит в том, что любые консервативные и медикаментозные мероприятия малоэффективны, особенно, при позднем выявлении болезни.

Симптомы

Указывать на развитие дистрофии могут следующие симптомы:

  • покраснение глаз;
  • светобоязнь;
  • слезоточивость;
  • болевой синдром;
  • ощущение чужеродной частицы или песка в глазу (обусловлено эрозией покровного слоя роговицы);
  • снижение уровня зрения на фоне отека роговицы и ее помутнения.

Перечисленные симптомы могут возникать и при других болезнях глаз, и подтвердить диагноз может только тщательная диагностика.

Диагностика

– полностью прозрачный передний участок глазного яблока, состоящий из 5 слоев и не пронизанный кровеносными сосудами. Чтобы определить вид дистрофии, важно установить место ее локализации в тканях роговицы.

Для этого проводят:

  • биомикроскопию;
  • осмотр с применением щелевой лампы;
  • лабораторное исследование инфильтрата, выделяемого роговицей при ее отечности.

Варианты лечения

Консервативные методы

При раннем обнаружении дистрофических изменений роговицы врач назначит медикаментозное лечение:

  • глазные витаминные капли, улучшающие питание глаза;
  • противоотечные препараты;
  • антибактериальные глазные мази;
  • лекарства, улучшающие обменные процессы;
  • витаминные комплексы для глаз, принимаемые внутрь (Лютеин комплекс и прочие).

Дополнительно проводятся физиотерапевтические процедуры:

  • лазерное облучение роговицы;
  • электрофорез.

На фоне лечения врач будет постоянно наблюдать за изменения в роговице, и при возникновении показаний, предложит хирургическое вмешательство.

Оперативные методы


Кератопластика при дистрофии роговицы поможет предотвратить слепоту

Основными методиками глазных хирургических вмешательств будут следующие виды операций:

  • кератэктомия (удаления небольшого участка помутневшей роговицы без пересадки трансплантата);
  • кератопластика (пересадка донорской роговицы);
  • кератопротезирование (замена мутного участка роговицы биологически инертным протезом).

Наиболее часто при применяется , которая обеспечивает отличный оптический и лечебный эффект. Операция показана в случае, если поражение затрагивает глубинные ткани роговицы. В большинстве случаев хирургическое вмешательство проходит без последствий. В результате роговица возвращает свою прозрачность, полностью восстанавливается функционально. Но в редких случаях возможны рецидивы, требующие повторной кератопластики.

Кросслинкинг

В последнее время альтернативой кератопластике, которая долго была единственным способом хирургического лечения дистрофии, стал кросслинкинг (иначе фотополимеризация). Эта малоинвазивная выскокотехнологичная процедура эффективна при дистрофии любого происхождения и формы, включая кератоконус.

Фотополимеризация способствует повышению прочности роговицы.

Суть процедуры: волокна коллагена, формирующего ткань роговицы, связывают между собой путем введения фотосенсибилизатора рибофлавина и воздействия ультрафиолетового излучения. Образование дополнительных связей между отдельными нитями коллагена позволяет повысить прочность роговицы в 3–6 раз.

Процедура проводится амбулаторно, не требует длительного нахождения в стационаре. Этапы:

  1. введение капельной анестезии;
  2. разрез эпителия центрального участка роговицы (для лучшего проникновения субстрата);
  3. насыщение тканей роговицы рибофлавином (30 минут);
  4. воздействие на роговицу ультрафиолетовыми лучами низкой интенсивности.

В период реабилитации на протяжении нескольких дней рекомендуется ношение мягкой контактной линзы, применение противовоспалительных и антибактериальных, восстанавливающих препаратов для ускорения заживления и предупреждения послеоперационных инфекционных осложнений.

Фотополимеризация в 98 % случаев позволяет остановить патологические процессы. При этом у 60 % пациентов отмечается улучшение состояния роговицы и повышение остроты зрения.

К сожалению, консервативные методы лечения дистрофии роговицы оказываются результативными только на начальных этапах заболевания, а при значительном поражении роговицы они лишь временно облегчают состояние. И в этом случае не обойтись без оперативного вмешательства. Именно поэтому так важно следить за здоровьем глаз, а при появлении настораживающих симптомов сразу обращаться к офтальмологу.

Дистрофия (кератопатия, дегенерация) роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза. Большинство дегенераций роговицы – это аутосомно-доминантные заболевания, которые возникают после рождения. На сегодняшний день описано множество форм дистрофии, отличающихся характером поражения ткани, степенью и скоростью падения зрения.

Классификации дистрофии роговицы

В зависимости от расположения врожденного перерождения в структуре роговицы, виды дистрофий роговицы делятся на следующие:

  • Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.
  • Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.
  • Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.
  • Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса, задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.

Кроме того, дифференцируют также:

  • Первичные (врожденные) дистрофии. Спровоцировать данную патологию могут нарушения в процессе вынашивания плода. Связанное с этой патологией уменьшение уровня зрения может наступить лишь к тридцати – сорока годам. Самой широко встречающейся формой этого патологического состояния является кератоконус.
  • Вторичные (приобретенные) дистрофии. Носят в основном единичный характер (подвергается им один глаз) и провоцируются системными аутоиммунными патологическими процессами, повреждениями тканей глаза, воспалениями, оперативными вмешательствами, врожденной глаукомой, авитаминозом, патологически малым количеством выделяемой слезной жидкости, ожогами склеры или конъюнктивы.

Симптомы дистрофии роговицы

Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет. Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.

Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.

Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.

Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

Диагностика дистрофии роговицы

Необходимо проведение внимательного обследования больного, у которого имеют место симптомы дистрофии роговицы. Следует выяснить временной интервал возникновения патологии, ее этиологию. Специфику данной патологии опытный специалист-офтальмолог дифференцирует в ходе биомикроскопии и специфического осмотра с применением такого офтальмологического прибора, как щелевая лампа.

В ходе микроскопии и лабораторного выявления состава инфильтрата, выделяемого из роговицы при ее отечности, вызванной такой патологией, как дистрофия роговицы, выясняют его качественный состав. Анализу подвергаются такие параметры, как наличие и количественное выявление уровня фосфолипидов, холестерина и нейтральных жиров. Присутствие вышеперечисленных компонентов говорит в пользу того, что у пациента наличествуют в анамнезе системные нарушения либо значительные аномалии обмена веществ или гормонального фона.

Лечение дистрофии роговицы

В зависимости от того, какого вида дистрофия роговицы глаза выявлена у реципиента, ему назначают и проводят следующее лечение:

Симптоматическое. Препараты, улучшающие трофику роговицы либо обладающие кератопротекторными свойствами в форме гелей, мазей или же капель для местного применения («Тауфон», «Баларпан», «Вит АПОС», «Эмоксипин», «Актовегин», гель «Солкосерил») и специальные витаминные комплексные лекарственные средства для перорального употребления («Лютеин Комплекс» и другие). Когда же отек затрагивает и эпителиальный слой, применяют антибактериальные препараты в виде капель («Левомицетин», «Тобрекс», «Флоксал»).

Физиотерапевтическое (электрофорез, лазерное облучение роговицы). К сожалению, эти методы эффективны только на ранних стадиях заболевания, а при более масштабных поражениях на поздних стадиях дают исключительно временное облегчение.
- Послойная или сквозная кератопластика. Эта операция показана в том случае, если дистрофия роговицы затрагивает уже глубинные слои ее ткани. В этом случае врач производит эктомию пострадавшей роговицы, которая уже не может далее выполнять своих функций, и заменяет ее донорской тканью. В большинстве случаев операции проходят успешно и без осложнений, роговица вновь обретает свою прозрачность и восстанавливает свои свойства и функции в полном объеме. Однако, иногда имеют место рецидивы заболевания и у отдельных пациентов возникает необходимость в повторной кератопластике.

Кросслинкинг (фотополимеризация). Этот инновационный радикальный метод лечения дистрофии роговицы, наряду с кератопластикой, которая долгое время была единственным оперативным способом лечения данного патологического состояния, является малоинвазивным и проводится с применением новейших высоких технологий. Весьма эффективна эта операция при кератоконусе, и если имеет место эпителиальная и эндотелиальная дистрофия роговицы глаза любой этиологии. Процедура кросслинкинга соединительного белка роговицы коллагена сравнительно молода, она была предложена немецкими офтальмологами, возглавлял которых известный в своей области профессор Зейлер в девяностых годах минувшего столетия. С тех пор она отлично зарекомендовала себя, так как фотополимеризация была успешно осуществлена у огромного количества больных (более 10 000).

Суть кросслинкинга состоит в том, что волокна коллагена, формирующие строму, связываются между собой добавочными мостиковыми связями за счет комбинированного воздействия фотосенсибилизатора рибофлавина и интенсивного ультрафиолетового излучения. За счет формирования добавочных химических связей между отдельными коллагеновыми нитями, они образуют единый высокопрочный каркас, увеличивая прочность ткани роговицы от трех до шести раз. Эта процедура не вынуждает пациента длительное время пребывать в стационаре, так как успешно проводится амбулаторно. Больному производится капельная анестезия, затем осуществляется эктомия эпителия центрального отдела роговицы для повышения проницаемости субстрата для фотосенсибилизирующего вещества. Затем примерно тридцать минут происходит процесс насыщения ткани рибофлавином, а впоследствии еще тридцать минут роговица подвергается воздействию низкоинтенсивного ультрафиолетового излучения.

Процедура не вызывает у реципиента никаких болевых ощущений. В послеоперационный период несколько дней пациент должен носить мягкую контактную линзу и проводить профилактическую антибактериальную и восстанавливающую терапию. После такого вмешательства в 98 % случаев не только останавливается прогрессирование болезни, но и в 65 % случаев наступает регресс патологического состояния,сопровождающийся увеличением остроты зрения. Описанная процедура частично или полностью устраняет симптомы, характеризующие такое аномальное состояние, как дистрофия роговицы глаза, убирая причину неприятных ощущений – ее отек.

Народное лечение дистрофии роговицы глаза

При проведении медикаментозного лечения, назначенного врачом, можно дополнить его рецептами народной медицины. В частности, очень хорошо зарекомендовали себя продукты пчеловодства при лечении дистрофии сетчатки, катаракты, кератита. Вот два эффективных средства:

Смешайте в чистой чашке майский пчелиный мед с маточным молочком (пропорции равные). Залейте прохладной кипяченой водой, соблюдая пропорцию 1х1. Тщательно размешайте, пока содержимое полностью растворится. Полученное лекарство закладывайте под веко 2- 3 раза за сутки. Процедура может вызывать жжение, повышенное слезотечение. Но оно быстро проходит.

Принимайте внутрь водный экстракт прополиса (купите в аптеке или у пасечников) по 1 ч. л. трижды за сутки, перед едой.

Профилактика дистрофии роговицы глаза

Ежедневный рацион пациента обязательно должен содержать весь необходимый набор микроэлементов и витаминов. Так же необходимо четкое соблюдение режима дня, особое внимание стоит уделить полноценному ночному сну, который должен длиться не менее восьми часов.