Мрт признаки катаральный воспаление ячеек решетчатой кости. Этмоидит хронический (хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта) (sinuitis ethmoidalis chronica)

Околоносовые пазухи представляют собой воздушные полости, размещенные вокруг носовой полости и соединенные с ней с помощью узких отверстий (рис. 34).

Они носят название костей, в которых размещаются.

Все пазухи парные, делятся на передние (верхнечелюстные, лобные, передние и средние ячейки решетчатой кости) и задние (клиновидные и задние ячейки решетчатой кости).

Рис. 34. Фронтальный разрез через носовую полость и околоносовые пазухи: 1 — лобные пазухи; 2 — клетки решетчатого лабиринта; 3 — средняя носовая раковина; 4 — нижняя носовая раковина; 5 — носовая перегородка; 6 — верхнечелюстная пазуха

Верхнечелюстная, или гайморова, пазуха (sinus maxillaris) является наибольшей. Ее средний размер составляет 10—12 см3. Она имеет вид неправильной четырехугольной пирамиды. На передней стенке имеется углубление — собачья ямка (fossa canina). Здесь кость наиболее тонкая, поэтому при выполнении операции на верхнечелюстной пазухе ее раскрывают именно в этом месте. Кроме того, отсюда всегда можно попасть в пазуху при любом ее объеме и конфигурации.

Медиальная стенка граничит с нижним и средним носовыми ходами, в ее переднем отделе проходит носослезный канал. Отверстие пазухи (ostium maxillare) расположено под орбитальным краем — наивысшим местом пазухи позади выступа носослезного канала. Нарушение функции этого отверстия приводит к скоплению выделений из пазухи, способствуя развитию в пей воспалительного процесса. Верхняя стенка пазухи является одновременно и нижней стенкой орбиты. Она очень тонкая. В ней проходит канал нижнеглазничного нерва и одноименных сосудов. Иногда здесь встречаются дегисценции, прикрытые лишь слизистой оболочкой.

Истонченная стенка наряду с дефектами в ней может способствовать распространению воспалительного процесса на содержимое орбиты, что требует соблюдения осторожности во время операции. Нижней стенкой является альвеолярный отросток верхнечелюстной кости. В большинстве случаев дно пазухи лежит ниже дна носовой полости, что способствует тесному контакту зубов с пазухой. Ближе всех ко дну пазухи располагается второй премоляр и первый моляр. Задняя стенка представлена верхнечелюстным бугорком, за которым размещены верхнечелюстной нерв, крылонебный узел, внутренняя челюстная артерия, крылонсбиое венозное сплетение. Верхнечелюстная пазуха тесно контактирует с решетчатым лабиринтом, с которым имеет общую стенку.

Лобная пазуха (sinus frontalis) находится в чешуе и орбитальном участке лобной кости. Различают следующие стенки пазухи: переднюю (лицевую); заднюю (церебральную), граничащую с передней черепной ямкой; нижнюю (орбитальную), граничащую с орбитой и клетками решетчатого лабиринта; медиальную — межпазушную перегородку. Передняя стенка самая толстая. Самой тонкой является глазничная стенка. Задняя стенка относительно толщины занимает среднее место.

Межпазушная перегородка может быть отклонена в ту или иную сторону. На нижней стенке, на границе с перегородкой и ближе к задней стенке, имеется отверстие лобно-носового канала, Размеры лобных пазух широко варьируют вплоть до их полного отсутствия с одной или обеих сторон. Анатомическая близость лобных пазух к содержимому передней черепной ямки и орбиты определяет их патогенетическую взаимосвязь.

Решетчатые ячейки (celhdae ethmoidales) представлены воздухоносными клетками, размещенными между лобной и клиновидной пазухами. Количество, объем и размещение решетчатых клеток значительно варьируют. С каждой стороны в среднем их насчитывают 8— 12. Эти клетки отграничены снаружи бумажной пластинкой (lamina papyracea), которая спереди подходит к слезной кости, сзади — к клиновидной пазухе, сверху граничит с лобной костью и снизу — с верхнечелюстной и небной костями.

По месту расположения решетчатые клетки делятся на передние и средние, которые соединяются со средним носовым ходом в переднем отделе полулунной щели (hiatus semilunaris), и задние, открывающиеся в верхний носовой ход. Из отдельных клеток решетчатого лабиринта необходимо выделить: 1) решетчатый пузырь (bulla ethmoidalis) — позади над иолулунной щелью латерально граничит с бумажной пластинкой, а медиально, достигая иногда значительных размеров, может отодвигать среднюю раковину к носовой перегородке; 2) лобный пузырь (bulla frontalis) — выпячивается в отверстие лобной пазухи; 3) лобноорбитальные клетки — размещаются вдоль верхней стенки орбиты; 4) bulla conchae — размещается в переднем отделе средней носовой раковины.

Следует отметить, что решетчатая пластинка (lamina cribrosa) чаще всего лежит ниже свода носовой полости, поэтому при раскрытии клеток решетчатого лабиринта необходимо строго придерживаться латерального направления, чтобы не проникнуть в полость черепа.

Клиновидная пазуха (sinus sphenoidalis) находится в теле клиновидной кости. Перегородка делит ее на две (чаще неодинаковые) части. Отверстие (ostium sphenoidale) находится на ее передней стенке под самой крышей носовой полости.

Нижняя стенка пазухи составляет часть свода носовой части горла, верхняя — представлена нижней поверхностью турецкого седла, на котором размещен гипофиз. Латеральная стенка пазухи очень тонкая, с ней граничит внутренняя сонная артерия, пещеристый синус (sinus cavernosas), первая ветвь тройничного нерва, глазодвигательный, блоковой и отводящей (III, IV, V и VI пары черепных нервов) нервы.

Слизистая оболочка околоносовых пазух является продолжением слизистой оболочки носовой полости, но она значительно тоньше, вместо 5—6 слоев клеток она имеет лишь 2. Она бедна сосудами и железами и вместе с тем выполняет роль надкостницы. Движение ресничек мерцательного эпителия направлено в сторону выводных отверстий пазух.

У новорожденных имеется две пазухи: верхнечелюстная и решетчатый лабиринт, представленные зачатками. В возрасте 6 лет верхнечелюстная пазуха обретает нормальную форму, но ее размеры остаются небольшими. К 8 годам дно пазухи опускается до уровня дна носовой полости, а к 12 — ниже ее дна. К моменту рождения ребенка клетки решетчатого лабиринта сформированы, но их количество и размеры с возрастом увеличиваются, особенно у детей от 3 до 5 лет. Лобная и клиновидная.пазухи у новорожденных отсутствуют, их формирование начинается к 4 годам, а завершается в 16—20 лет.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

Этмоидит характеризуется, как воспалительный процесс, локализующийся на слизистой оболочке, покрывающей ячейки решетчатой кости.

Причины возникновения этмоидита

1. Бактериальный агент (стафилококковая инфекция);
2. Вирусные агенты;
3. Узкие отверстия клеток, расположенных на выходах в решетчатом лабиринте;
4. Аденоидные разрастания;
5. Нарушения, связанные со средней частью носовых ходов;
6. Сепсис (у грудных детей сразу после рождения возникает гематогенно и тяжело протекает);
7. Гайморит;
8. Фронтит.

Классификация этмоидитов

1. Острый эмоидит (первичный, вторичный);
2. Хронический этмоидит;
3. Полипозный эмоидит (отдельный вид, либо как подвид хронического этмоидита)

Острый этмоидит. Основной причиной возникновения острого этмоидита считается усугубление ринита, гриппа и других воспалительных заболеваний. Очень часто воспаление околоносовых пазух перерастает в поражение лабиринтов решетчатой кости. Во время острой фазы воспаления в процесс вовлечены передние ячейки (если человек болел фронтитом или гайморитом). Задние ячейки решетчатой кости поражаются в результате воспаления пазух клиновидной кости. Острый воспалительный процесс протекает крайне быстро, поэтому медлить с лечением категорически запрещается. Слизистая оболочка диффузно набухает, что приводит к суживанию, а затем, закрытию выводных протоков ячеек решетчатой кости. Если воспаление перейдет на кость, то оно проявляется в виде образования свищевых и абсцедирующих ходов.

Симптомы этмоидита

Симптомы острого первичного этмоидита. Острый этмоидит зачастую проявляется так:

• Частые головные боли;
• Болезненные ощущения в области внутреннего края глазницы;
• Утрудненное носовое дыхание;
• Гипосмия (снижение обоняния), или аносмия (полное отсутствие обоняния);
• Ухудшение общего состояния;
• Субфебрильная температура (до 38 град.) в первые 48 часов заболевания и резкое ее повышение (до 40 град.) в последующие дни;
• Выделения из носа (выделения обильные, не имеют цвета и запаха) в первые 2-3 дня;
• Выделения из полости носа с примесью гноя (после 3 дня заболевания) с примесью слизи;
• Покраснение и отек внутреннего угла глазницы (исключительно у детей);
• Явления токсикоза, которые быстро нарастают (тошнота, рвота);

Вторичный острый этмоидит имеет более яркие проявления в виде:

• септических процессов (имеют место быть метастатические гнойные очаги);
• напряжения и инфильтрация век;
• появления синюшного оттенка кожи век;
• неподвижности глазного яблока;
• уменьшение диаметра носовых ходов и осложнение функции дыхания.

Осложнения острого этмоидита

1. Разрушение структуры костных стенок образующих решетчатый лабиринт, что является причиной формирования эмпиемы. В дальнейшем она разрастается, и прорывается в клетчаточные пространства глазницы или в отделы полости черепа, что вызывает возникновение тяжелых инфекционных заболеваний.
2. Флегмоны глазницы, что приводит к серьезным нарушениям или полной потере зрения.
3. Гнойный менингит.
4. Абсцесс головного мозга.
5. Арахноидит.

Хронический этмоидит наступает при неправильном или несвоевременном лечении острого этмоидита.

Он возникает у людей с нарушенными функциями иммунной системы, которая не может справиться с действием инфекционных агентов, а также наличием сопутствующих хронических заболеваний околоносовых пазух.

Симптомы хронического этмоидита

Хронический этмоидит проявляется так:

• Болезненные ощущения в области скуловых костей и носа;
• Головные боли, во время которых больной не может определить точной локализации боли;
• Гнойные выделения из носа. Особенностью выделений является неприятный запах. Выделения обильные особенно в утреннее время суток;
• Нарушение обоняния;
• Полипозные разрастания в верхней части пазух носа;
• Повышение утомляемости наряду с ухудшением общего самочувствия;
• Эмпиема решетчатой кости (проявляется в виде деформирования носа или изменения формы глазного яблока).

Диагностика этмоидитов

1. По клиническим признакам;
2. По рентгенологическим показателям (очаги затемнения на снимке в области решетчатых лабиринтов);
3. Томография костей черепа;

Лечение этмоидита

Специалисты обычно назначают лечение следующими лекарственными средствами:

Хронический этмоидит лечится преимущественно оперативным путем:

• Полипотомия (так лечится полипозный этмоидит);
• Частичная резекция (иссечение) носовых раковин;
• Вскрытие ячеек лабиринтов решетчатой кости;
• Пункция околоносовых пазух (для откачивания гнойных выделений).

Профилактика этмоидитов у детей и взрослых

1. Этмоидит у детей протекает намного быстрее, нежели у взрослых, но для профилактики следует своевременно лечить простудные заболевания и внимательно относиться к здоровью ребенка. Тоже самое относится и к взрослым.
2. Отказ от вредных привычек.
3. Поддержание иммунитета на должном уровне, дабы защитить организм от проникновения болезнетворных микроорганизмов.

При осмотре черепа снаружи решетчатая кость не видна - она прикрыта костями лицевого черепа. Эта кость представлена в единственном числе, но состоит из двух примерно одинаковых частей, симметричных относительно вертикальной срединной плоскости.

В каждой из половин имеются заполненные воздухом полости, которые и называются решетчатыми (этмоидальными) пазухами или лабиринтами решетчатой кости. Почему? Потому что в отличие от остальных околоносовых синусов они состоят из костных ячеек, которых обычно бывает от 8 до 10, а их форма индивидуальна у каждого человека. Условно решетчатый лабиринт делят на три отдела: передний, средний и задний. Ячейки заднего отдела сообщаются с верхним носовым ходом, а передние и средние ячейки открываются в средний носовой ход.

Этмоидальная кость соседствует с несколькими анатомическими структурами, такими как: зрительный нерв, клиновидная и лобная кости, глазницы, гайморовы пазухи, иногда передняя черепная ямка. Такое расположение решетчатого лабиринта при неадекватном лечении этмоидита способствует распространению патологического процесса в полость черепа, на зрительный нерв или в глазницу.

Внутренняя поверхность ячеек решетчатой кости покрыта слизистой оболочкой, воспаление которой называется этмоидитом. Отличия слизистой лабиринта от таковой полости носа следующие: она более тонкая, в ней меньше желез и кровеносных сосудов.

Этмоидит может остро начаться и при правильной и своевременной терапии достаточно быстро закончиться. Но так бывает не всегда - заболевание нередко принимает хроническое течение.

По частоте встречаемости этмоидит уступает только гаймориту. В силу анатомического строения и расположения решетчатой кости он редко бывает изолированным, часто сочетается с фронтитом и воспалением верхнечелюстных пазух. И наоборот: воспалительный процесс, начавшись в любом из околоносовых синусов, часто переходит на ячейки решетчатого лабиринта.

Острый этмоидит

Этиология заболевания

Причиной острого воспаления слизистой оболочки пазух решетчатой кости (острый этмоидит) может стать любой воспалительный процесс в носоглотке, верхних дыхательных путях или прилегающих к ним органах, например, ринит, тонзиллит, аденоидит, фарингит, отит и др.

Намного выше риск развития этмоидита у лиц с ослабленным частыми простудными или сопутствующими хроническими болезнями иммунитетом. Способствуют развитию этмоидита аномалии строения ЛОР-органов, аденоидные разрастания в носоглотке и другие факторы, снижающие естественную вентиляцию и ухудшающие дренирование решетчатых синусов.

Малейший отек слизистой оболочки этмоидальных ячеек влечет за собой нарушение функции естественных соустий, застой слизи в синусах и размножение в них болезнетворных микроорганизмов.

Клинические признаки и возможные осложнения

Острый этмоидит начинается с повышения температуры тела до 37,5-38 °C, появления слабости, ощущения разбитости во всем теле. Затем к общим симптомам присоединяются головные боли, особенностью которых является их локализация в области корня носа. Это отличает этмоидит от других синуситов. Боли то ослабевают, то усиливаются и «растекаются» по всей голове. Ухудшается обоняние, прогрессирует заложенность носа, затрудняющая дыхание. Выделения из носовых ходов носят слизисто-гнойный или гнойный характер. Повышенная температура тела иногда регистрируется на протяжении недели.

Важно! Если на фоне ОРВИ или любого другого заболевания у вас появились описанные выше клинические симптомы, никогда не занимайтесь самолечением. Даже если вы догадываетесь, что это воспаление околоносовых пазух, не пытайтесь вылечить этмоидит в домашних условиях. Обратившись к оториноларингологу, вы обезопасите себя от серьезных последствий этмоидита. Среди всех синуситов он занимает первое место по частоте возникновения внутричерепных осложнений.

При расплавлении тонких костных стенок лабиринта, распространении инфекции по ходу сосудисто-нервных пучков или по кровеносным и лимфатическим сосудам этмоидит может закончиться развитием орбитальных и внутричерепных осложнений.

К первой группе относятся орбитальный остеопериостит, отек глазничной клетчатки, абсцессы и флегмоны, тромбоз глазничных вен и др. Клиническими признаками перехода гнойного воспаления на глазницу являются отек и покраснение век и конъюнктивы, выпячивание глазного яблока и отклонение его вверх или в сторону. Боль в глазу возникает даже при легком надавливании на него, она не дает перевести взгляд вниз, вверх или в сторону. Общее самочувствие ухудшается: возобновляется лихорадка до 39 °C и выше, иногда с рвотой и ознобами, беспокоят сильные головные боли, нарастает слабость, усиливается недомогание.

Внутричерепными осложнениями этмоидита могут быть гнойный менингит, абсцесс мозга, экстрадуральный (под твердой мозговой оболочкой) абсцесс. Клинически они проявляются повышением температуры тела, возникновением локальной или диффузной (по всей голове) головной боли, сопровождающейся рвотой или тошнотой, появлением неврологической симптоматики (судороги, потеря сознания и пр.). Могут отмечаться отек век и покраснение слизистой оболочки глаз, смещение глазного яблока, боль при изменении положения глаз. Похожая симптоматика имеет место и при тромбозе венозного синуса головного мозга.

Угрожающее жизни осложнение, развитием которого без лечения может закончиться этмоидит, - это сепсис. Если на фоне отчетливо выраженной клинической картины этмоидита, резко повышается и не спадает температура тела, сопровождается ознобами, головными болями и выраженным потоотделением, если появляются признаки воспаления внутренних органов (почки, сердце, печень и др.), врач в первую очередь исключает или подтверждает именно сепсис.

Все больные с осложнениями этмоидита - это пациенты специализированных отделений, подлежащие оказанию экстренной квалифицированной медицинской помощи.

Как врач диагностирует острый этмоидит

Диагностические этапы при подозрении на острый этмоидит таковы:

1. Выяснив жалобы и расспросив больного о развитии болезни, врач переходит к общему осмотру пациента, а затем к прицельному обследованию ЛОР-органов и околоносовых синусов в том числе.
2. При этмоидите, как и при других синуситах, слизистая полости носа отечная. Использование сосудосуживающих средств улучшает визуализацию внутриносовых структур. Слизисто-гнойное отделяемое стекает из-под верхней (при воспалении задних ячеек) или из-под средней (при воспалении передних и средних ячеек) носовой раковины. Врач может использовать эндоскоп для более тщательного рассмотрения естественных отверстий решетчатых синусов.
3. Для подтверждения диагноза острого этмоидита, а также для выявления орбитальных и внутричерепных осложнений больного направляют на рентгенологическое исследование или КТ. Затемнение ячеек решетчатого лабиринта, обнаруженное на снимках, является для врача важным диагностическим критерием, свидетельствующем в пользу этмоидита.
4. Подтверждением острого воспалительного процесса в этмоидальных пазухах служат увеличение СОЭ, повышенное содержание лейкоцитов и характерные изменения лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови.
5. При подозрении на менингит, тромбоз венозного синуса и абсцессы показана спинномозговая пункция, а при подозрении на сепсис - трехкратное бактериологическое исследование крови.

Лечение острого этмоидита

Основа лечения неосложненного острого этмоидита - это консервативные методы, направленные в первую очередь на борьбу с отеком слизистой оболочки и на восстановление естественного дренажа ячеек лабиринта, а также препараты, действующие на возбудителя болезни.

Основные направления в терапии острого этмоидита таковы:

• анемизация слизистой оболочки посредством аппликаций (турунды в носовые ходы) или инстилляций (закапывание в носовые ходы) содержащего адреналин раствора;
• применение готовых комбинированных назальных капель, в состав которых включены антибиотики, разжижающие слизь секретолитики, анальгетики;
• проведение лечебных процедур с использованием синус-катетера ЯМИК, во время которых врач эвакуирует патологическое содержимое из пораженных пазух, а затем вводит в них лекарственные препараты;
• физиотерапия (лазер, УВЧ и др.);
• назначение антибиотиков (внутрь или инъекционно), антигистаминных и симптоматических средств (внутрь) в случае развернутой клинической картины острого этмоидита и выраженной интоксикации организма. При выборе антибиотика предпочтение отдается препаратам с широким спектром антибактериального действия.

В случае развития осложнений острого этмоидита без экстренного хирургического вмешательства не обойтись. Всегда проводят вскрытие решетчатых пазух с доступом через нос с удалением патологического содержимого и формированием искусственного широкого соустья. Все абсцессы подлежат вскрытию с установкой дренажа. Параллельно назначается массивная антибактериальная и симптоматическая терапия.

Важно! Не пытайтесь вылечить этмоидит исключительно своими силами в домашних условиях. Проверенные народные средства достаточно эффективны, но только в совокупности с медикаментозным лечением, назначенным квалифицированным ЛОР-врачом.

Хронический этмоидит

Причины развития хронического этмоидита

Главная причина развития хронического воспалительного процесса в решетчатых синусах - это пропущенный или плохо леченный . Случается, что хронический этмоидит формируется как осложнение других синуситов. Это происходит в силу того, что решетчатый лабиринт занимает центральное положение по отношению ко всем остальным околоносовым синусам и тесно контактирует с ними.

Способствуют хронизации воспалительного процесса ослабленный иммунитет, анатомические аномалии в носоглотке, аденоиды, воздействие на организм вредных производственных факторов и пр.

Клиническая картина заболевания

Часто встречающиеся клинические формы хронического этмоидита - это гнойная, серозно-гнойная и гиперпластическая формы. Больше всего страдает слизистая оболочка средних носовых ходов: она утолщается, на ней появляются полипозные разрастания. Полипов может быть настолько много, что, оказывая постоянное давление на стенки носа, они деформируют его. Иногда полипозные вегетации видны даже невооруженным глазом через ноздри.

Для хронического неосложненного этмоидита характерно вялое течение, и даже во время обострения яркая клиническая симптоматика отсутствует. Могут беспокоить боли и чувство тяжести в области корня носа, усиливающиеся при наклонах головы влево и вправо, отмечаются слизисто-гнойные выделения из носа. Но зато осложнения сразу дают о себе знать выраженной общей симптоматикой, а именно повышением температуры тела, слабостью, ознобом и пр.

Диагностика и лечение хронического этмоидита

Диагноз заболевания врач ставит на основании анализа жалоб, анамнестических данных, результатов осмотра больного (общий осмотр, риноскопия, эндоскопические методы) и результатов дополнительных методов обследования (рентгенография, КТ). Их значимость очень велика, так как пункционного метода диагностики заболеваний решетчатых пазух не существует.

Если хронический этмоидит протекает без осложнений, то лечение обострений аналогично таковому при остром заболевании (антибиотики, сосудосуживающие и сложные назальные капли, ЯМИК-процедуры и пр.). Исключение составляют физиотерапевтические методы - они противопоказаны при полипозной форме хронического этмоидита.

Если консервативное лечение не дает желаемых результатов, выполняется хирургическое вмешательство. Это может быть вскрытие ячеек лабиринта, удаление полипов, иссечение патологически измененных участков средних и нижних носовых раковин или др. Все эти операции проводятся под анестезией и с использованием современных эндоскопических оптических систем и специальных микроскопов.

Полипозный хронический этмоидит после хирургического вмешательства часто рецидивирует. Поэтому в послеоперационном периоде назначают иммунокорректоры и кортикостероидные средства.

Описанные в разделе «Народные средства » методы народной медицины хорошо зарекомендовали себя в лечении этмоидита. Но не стоит проводить опыты над собой, бесконечно парясь в бане или, преодолевая отвращение, посещать сеансы гирудотерапии. Посоветуйтесь со своим ЛОР-врачом, и он обязательно подскажет, каким достижениям народной медицины нужно отдать предпочтение конкретно в вашем случае.

Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта (хронический этмоидит) обычно начинается после острого за­болевания. Нередко острое и хроническое воспаление верхне­челюстных или лобных и клиновидных пазух ведет к вторич­ному поражению клеток решетчатого лабиринта, поскольку они занимают центральное положение по отношению к этим пазухам. В связи с этим хронический этмоидит редко встреча­ется изолированно; обычно он бывает в сочетании с воспалением других околоносовых пазух, чаще верхнечелюстной.

В большинстве случаев фиксируют катарально-серозную, катаралъно-гнойную и гиперпластическую формы хронического этмоидита, для которых характерно значительное утолщение слизистой оболочки и образование полипозных разращений. Причиной возникновения полипозной дегенерации слизистой оболочки считают длительное раздражение ее патологическим отделяемым; другой причиной может быть местная аллерги­ческая реакция. Иногда полипы одиночные, но чаще они мно­жественные. Обычно каждый из них имеет относительно тон­кую ножку, а форма зависит от окружающих контуров носа. Нередко полипозные изменения представлены не отдельными полипами, а в Виде сплошного полипозного участка слизистой оболочки.

В тех случаях, когда имеются множественные полипы, они могут оказывать давление на стенки носа и вызывать даже его наружную деформацию. У детей раннего возраста полипозные нарушения слизистой оболочки носа встречаются редко. Гис­тологически полипы представляют собой отечные воспалитель­ные образования слизистой оболочки; архитектоника соедини­тельной и других тканей нарушена по типу расслоения и хаотич­ного смещения волокон отечной жидкостью; происходит диф­фузная инфильтрация тканей нейтрофилами; возможны и другие клетки (эозинофилы, тучные, плазматические). Поверхность полипов покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, который местами метаплазирует в плоский; часто встречаются участки с его десквамацией.

Клиническая картина при хроническом этмои-дите зависит от активности процесса. В период ремиссии больного периодически беспокоит головная боль, чаще в об­ласти корня носа, переносицы, иногда диффузная. При сероз-но-катаральной форме отделяемое светлое, обильное; гнойная форма сопровождается скудным отделяемым, которое подсы­хает и образует корки. Часто выделения из носа имеют запах. Вовлечение в процесс задних клеток решетчатого лабиринта приводит к скоплению отделяемого в носоглотке, чаще по утрам, отхаркивается оно с трудом. Обоняние, как правило, нарушено в различной степени.

При риноскопии катаральные изменения обнаруживают в основном в области средних отделов носа; под средней рако­виной обычно имеется слизистое или слизисто-гнойное отде­ляемое. Полипозные образования также локализуются в сред­них и верхних отделах носа (рис. 6.15). Полипы могут быть светлыми, серыми или бледно-розовыми, иногда студенисты­ми; как правило, они имеют гладкую поверхность. Число и ве­личина их индивидуальны - может быть 1-2 больших поли­па, заполняющих всю полость носа, или множество мелких; в большинстве случаев при этмоидите встречаются множествен­ные мелкие полипы, что объясняется образованием их вокруг многочисленных выводных отверстий из клеток решетчатой кости.

При хроническом этмоидите возможны также эмпиемы; даже закрытые, они могут протекать латентно длительное время. В таких случаях лишь внешняя деформация носа или глазницы, а также резкое нарушение носового дыхания помо­гут в их распознавании. Общее состояние больных остается удовлетворительным, однако возможны раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость. В период обо­стрения появляются симптомы острого воспаления; в этом случае данные анамнеза и риноскопическая картина помогают поставить правильный диагноз.

Лечение при неосложненных формах хронического эт-моидита, не сопровождающегося полипозом, вначале консер­вативное; в ряде случаев его сочетают с внутриносовыми опе­рациями (полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лаби­ринта, частичная резекция носовых раковин и др.). Целесооб­разно применение синус-катетера «ЯМИК».

Чаще всего частично вскрывают клетки решетчатого лаби­ринта и проводят полипотомию внутриносовым подходом; обычно эти операции выполняют одновременно.

Эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта осуществляют под местной аппликационной анестезией. Больной находится в лежачем, полусидячем или сидячем по­ложении в специальном хирургическом кресле. На I этапе вы­полняют полипотомию и создают доступ к решетчатому лаби­ринту. Для проникновения в зону решетчатых клеток необхо димо расширить средний носовой ход, удаляя передний конец и смещая медиально среднюю носовую раковину (или частич­но ее удаляя). После достижения хорошей обозримости сред­него носового хода носовыми щипцами, двойными кюретками и конхотомом вскрывают средние и частично передние клетки решетчатой кости; при этом носовая полость расширяется за счет разрушенных клеток. Представляет большую опасность проникновение инструмента через ситовидную пластинку в по­лость черепа - обычно это ведет к ликворее, менингиту и дру­гим тяжелым внутричерепным осложнениям. Чтобы избежать ранения ситовидной пластинки, следует учитывать особеннос­ти ее топографии. Ситовидная пластинка, располагаясь по сред­ней линии, лежит ниже свода решетчатой кости, поэтому в те­чение всей операции при манипуляциях инструментами необходи­мо придерживаться латерального направления; приближение к средней линии даже на 0,5 см уже может повредить ситовид­ную пластинку.

В большинстве случаев бывает достаточно удаления части пораженных клеток решетчатой кости, что под влиянием кон­сервативного лечения приводит к оздоровлению остальных. В части случаев все же необходимо вскрыть все решетчатые ячейки, в том числе и задние, через верхнечелюстную пазуху. Наружный хирургический подход к решетчатому лабиринту используют крайне редко, особенно после разработки эндона-зальной микрохирургии.

Билет №16

1. Паратонзиллит. Абсцесс-стонзиллэктомия.

Паратонзиллит (paratonsillitis). Наряду с данным термином иногда применяются старые названия болезни - «перитон-зиллит» и «флегмонозная ангина», хотя термин «паратонзил­лит» более точно отражает ее сущность-.

Заболевание характеризуется появлением воспаления (отеч­ное, инфильтративное или абсцедирующее) в околоминдалико-вой клетчатке - между миндалиной и мышцами, сжимающи­ми глотку.

Паратонзиллит возникает в результате проникновения ви­рулентной инфекции, как правило, из области небной минда­лины в паратонзиллярную клетчатку при наличии неблагопри­ятных местных и общих факторов реактивности организма. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как ослож­нение ангины у больных хроническим тонзиллитом, более редко - как очередное обострение хронического тонзиллита. Паратон­зиллит относится к частым заболеваниям; основную роль в его возникновении отводят хроническому тонзиллиту, который диагностируется более чем у 80 % больных паратонзиллитом В большинстве случаев паратонзиллитом болеют в возрасте от 15 до 30 лет, в более молодом, а также в более пожилом воз­расте он встречается редко; заболевание одинаково часто по­ражает мужчин и женщин.

Проникновению инфекции из миндалины в паратонзил-лярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфекционный очаг при хроническом тонзиллите практичес­ки всегда больше выражен. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в част­ности, в области устья крипт, небных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что приводит к активности инфекции и распростране­нию ее через капсулу миндалины. В области верхнего полюса миндалины вне ее капсулы локализуются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите и могут передать инфекцию непосредственно в паратонзиллярную область, которая в верхнем полюсе пред­ставлена более выраженной, чем в других отделах, рыхлой клетчаткой. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого неба имеется добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов.

В части случаев паратонзиллит имеет одонтогенную при­роду, при этом заболевание может быть связано с кариесом задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрос­ти), периоститом альвеолярного отростка. Редко встречаются отогенный и гематогенный пути поражения паратонзиллярной клетчатки и травматический характер возникновения заболе­вания. Наиболее часто при паратонзиллитах наблюдается сме­шанная микрофлора: энтерококк в сочетании с кишечной па­лочкой или со стафилококком, нередки гемолитический стрептококк, пневмококк, негемолитический стрептококк, дифтерийная палочка, грибы и т.д. Одонтогенный паратон­зиллит, как правило, связан с анаэробной микрофлорой.

Воспалительные изменения в паратонзиллярной ткани могут быть в разных стадиях развития - от отека и воспали­тельных инфильтратов до некроза ткани. Вокруг сосудов, мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфо-гистиоциты и нейтрофильные лейкоциты; при переходе к абсцедированию клеточная инфильтрация увеличивается. Эти изменения обычно выходят за пределы паратонзилляр­ной клетчатки, распространяясь на капсулу миндалины, не­редко на ее паренхиму и мышечные волокна. В зоне воспале­ния кровеносные капилляры расширены и наполнены кро­вью, в лимфатических сосудах - стаз. Абсцедирование и не­кроз редко распространяются на клетчатку парафарингеаль-ного пространства.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют 3 формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцеди-рующую. По существу эти формы являются стадиями процесса воспаления, но вследствие разных причин оно может проте­кать в течение какого-то времени по одному типу морфологи­ческих изменений. При обращении к врачу отечная форма воспаления фиксируется редко, инфильтративная - у 15- 20 % и в большинстве случаев наблюдается абсцедирующая форма - у 80-85 % больных. Абсцедирующая форма паратон­зиллита, как правило, проходит через инфильтративную ста­дию, которая чаще длится 4-6 дней после начала заболевания. Иногда паратонзиллит подвергается обратному развитию под воздействием своевременного консервативного лечения, воз­можна инкапсуляция небольшого абсцесса.

Клиническая картина. В подавляющем боль­шинстве случаев процесс односторонний. Тонзиллогенные паратонзиллиты обычно возникают через несколько дней после закончившегося очередного обострения хронического тонзиллита или спонтанной ангины. Паратонзиллярный про­цесс часто локализуется в переднем или передневерхнем (суп-ратонзиллярный) отделе между капсулой миндалины и верх­ней частью передней небной дужки, захватывая область и выше миндалины. Задняя паратонзиллярная локализация - между миндалиной и задней дужкой, нижняя - между ниж­ним полюсом миндалины и боковой стенкой глотки, боко­вая - между средней частью миндалины и боковой стенкой глотки. Если на первом по частоте месте стоит супратонзил-лярный и передний абсцесс (более 70 %), то на втором - зад­ний (16 %), затем низжний (7 %) и латеральный (4 %). Наибо­лее тяжелым является боковой абсцесс, поскольку условия для спонтанного опорожнения здесь худшие. Иногда абсцесс за­нимает большую часть латеральной поверхности миндалины.

Заболевание начинается с появления чаще односторонней боли при глотании, которая в дальнейшем становится посто­янной и резко усиливается при попытке проглотить слюну. Сильная односторонняя боль в горле считается характерным признаком паратонзиллита. Появляются головная боль, общая разбитость, температура тела повышается до фебрильных цифр. Спонтанная боль в горле нарастает, становится «рву­щей», она иррадиирует в ухо, зубы и настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от пищи и питья, а слюна стекает из угла рта, в то время как при паратонзиллите наступает обильная саливация как рефлекторное явление. От­мечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в раз­ной степени тризм - тонический спазм жевательной мускула­туры, который в известной мере указывает на переход ин­фильтрата в абсцесс. Речь становится невнятной и гнусавой. В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи, а также шейного лимфаденита появляется болевая реакция при поворотах головы, больной держит голову набок и пово­рачивает ее при необходимости вместе со всем корпусом. При попытке проглотить жидкая пища частично попадает в носо­глотку, в нос и в гортань. Наиболее удобным становится полу­сидячее положение с наклоненной вниз головой или положе­ние лежа на боку, так, чтобы слюна свободно стекала. В крови количество лейкоцитов достигает 10,0-15,010 9 /л, формула крови сдвигается влево, резко повышается СОЭ. Температура тела колеблется от фебрильной до умеренной соответственно периоду заболевания. Общее состояние больного становится тяжелым не только потому, что имеются гнойное воспаление в глотке и интоксикация, но и в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна, невозможностью проглотить жидкость и голоданием.

Самостоятельное вскрытие абсцесса в редких случаях может наступить на 4-6-й день заболевания, после чего резко улучша­ется состояние и снижается температура. Однако в большинстве случаев спонтанное вскрытие не происходит в основном вслед­ствие глубокого залегания или распространения нагноения в парафарингеальное пространство. Такой исход ведет к тяжелому осложнению - возникновению парафарингита. Фарингоскопия значительно затруднена из-за тризма, рот обычно открывается не полностью, а всего на 2-3 см.

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмеча­ется резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом к средней линии. Полови­на мягкого неба вместе с верхним полюсом миндалины и верхней частью дужек представляет собой шаровидное образо­вание, поверхность которого напряжена и гиперемирована; язычок смещен в противоположную сторону, миндалина от­теснена также книзу и кзади (рис. 7.3). Язык обложен толстым налетом и вязкой слюной. Флюктуация намечается в области наибольшего выпячивания и здесь же происходит прорыв гнойника, нередко через супратонзиллярную ямку или перед­нюю дужку. При достаточном опорожнении абсцесса стихают все симптомы заболевания.

Задний паратонзиллит, локализуясь в клетчатке между зад­ней дужкой и миндалиной, может распространиться на дужку и боковую стенку глотки. При фарингоскопии в этой же об­ласти отмечается припухлость. Небная миндалина и передняя дужка могут быть мало изменены, язычок и мягкое небо обыч­но отечны и инфильтрированы. Возможно распространение отека на верхний отдел гортани, что сопровождается ее стено­зом. При этой локализации абсцесса тризм меньше выражен, течение заболевания более длительное.

Нижний паратонзиллит имеет менее яркие фарингоскопи­ческие признаки. Имеются лишь отек и инфильтрация ниж ней части передней дужки, однако субъективные проявления болезни при этой локализации значительны. При непрямой ларингоскопии наблюдается припухлость нижнего полюса миндалины, процесс обычно распространяется и на прилежа­щую часть корня языка, иногда бывает отек язычной поверх­ности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит встречается реже остальных форм, однако его относят к наиболее тяжелым в связи с малоблагоприятными условиями для спонтанного вскры­тия. При этой локализации выражены отечность и инфильт­рация мягких тканей шеи на стороне поражения, кривошея, тризм. Со стороны глотки воспалительные изменения бывают меньше. Отмечаются умеренное выбухание всей миндалины и отечность окружающих ее тканей. Помимо парафарингеального абсцесса, могут развиться диффузная флегмона шеи, грудной ме-диастинит, эррозивное кровотечение.

Диагностика. Вследствие резко выраженной и во многом патогномоничной симптоматики паратонзиллит рас­познается, как правило, при первом осмотре больного. Острое начало заболевания обычно после очередного обострения хро­нического тонзиллита или спорадической ангины, односто­ронняя и, в редких случаях, двусторонняя локализация про­цесса, мучительная боль в горле, усиливающаяся при глотании, вынужденное положение головы, часто с наклоном в больную сторону, тризм, гнусавость, резкий запах изо рта - все это дает основания предположить паратонзиллит еще до осмотра глотки. В начале заболевания до прорыва абсцесса при фарин­госкопии отмечают асимметрию зева вследствие выпячивания надминдаликовой области, гиперемию и инфильтрацию этих тканей. В участке наибольшего выпячивания нередко можно видеть истончение и желтоватый оттенок - это место намеча­ющегося прорыва гноя. С помощью двух шпателей можно об­наружить участок флюктуации. Однако локализацию абсцесса в ряде случаев не удается определить с помощью ранее приве­денных признаков; особенно это относится к боковому и ниж­нему паратонзиллиту. В этих случаях возможна диагностичес­кая пункция, потребность в которой возникает редко.

В некоторых случаях проводится дифференциальная диа­гностика с дифтерией и скарлатиной, при которых может раз­виться припухлость, похожая на паратонзиллит. Однако при дифтерии, как правило, бывают налеты и отсутствует тризм, а в мазке обнаруживаются бациллы Леффлера. Для скарлатины характерны сыпь и определенные эпидемиологические дан­ные. Дифференцирование от рожи глотки осуществляют на основании характерной для нее диффузной гиперемии и отеч­ности с блестящим фоном слизистой оболочки, а при буллез-ной форме рожи чаще на мягком небе обнаруживают пузырь­ки; это заболевание протекает без тризма. Необходимо исклю­чить опухолевые заболевания - рак, саркому и др., которые не сопровождаются обычно повышением температуры, сильной болью в горле; отсутствует и болезненность при пальпации. Вторичные воспалительные изменения иногда затушевывают эти отличительные признаки. В подозрительных случаях про­изводят пункцию припухлости и биопсию, оценивают дав­ность заболевания и всю клиническую картину, что позволяет распознать заболевание. В очень редких случаях припухлость в глотке может быть обусловлена близким от поверхности рас­положением сонной артерии или ее аневризмы; в этих случа­ях, как правило, имеется пульсация, хорошо определяемая ви­зуально и при пальпации.

Лечение. Режим постельный, обычно госпитальный. Рекомендуются жидкая теплая пища и обильное питье.

Во всех стадиях паратонзиллита показано антибактериаль­ное лечение. Антибиотики, чаще пенициллин, вводят внутри­мышечно, однако возможно назначение и других антибиоти­ков по соответствующей схеме (аугментин, цезолин и др.).

При созревании абсцесса обычно на 4-6-й день не следует дожидаться его самостоятельного опорожнения; целесообразно в таких случаях вскрыть гнойник, тем более что самопроиз­вольно образовавшееся отверстие часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнения абсцесса. Вскрытие паратонзиллита в фазе инфильтрации также следует признать целесообразным, поскольку обрываются нарастание воспале­ния и переход его в гнойную форму. Инцизию производят после местного обезболивания смазыванием или пульвериза­цией глотки раствором 1-2 % дикаина. Разрез делают на участке наибольшего выпячивания, а если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие, - в участке перекреста двух линий: горизонталь­ной, идущей по нижнему краю мягкого неба здоровой сторо­ны через основание язычка, и вертикальной, которая прохо­дит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны (рис. 7.4). Инцизия в этом участке менее опасна с точки зре­ния ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпе­лем делают в сагиттальном направлении на глубину 1,5-2 см и длиной 2-3 см. Более удобно вскрывать абсцесс специаль­ным инструментом для вскрытия паратонзиллярного абсцесса. Целесообразно ввести через разрез в его полость глоточные щипцы и расширить отверстие до 4-5 см, одновременно разо­рвав возможные перемычки в полости абсцесса. Иногда абс­цесс вскрывают тупым путем с помощью пуговчатого зонда и глоточных щипцов. При заднем паратонзиллите разрез делают позади небной миндалины в месте наибольшего выпячивания; глубина разреза 0,5-1 см. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней дужки на глубину 0,5-1 см. Абсцесс наружной локализации (латеральный) вскрывать трудно, а самопроизвольного прорыва здесь чаше не наступает, поэтому показана абсцесстонзиллэктомия.

Многие клиники применяют более рациональную тактику лечения паратонзиллита. После установления диагноза ин фильтративной или абсцедирующей формы паратонзиллита выясняют частоту ангин в анамнезе. Рецидивирующие в течение ряда лет ангины свидетельствуют о наличии у больного хрони­ческого тонзиллита. Такому больному в связи с хроническим за­болеванием миндалин, осложненным паратонзиллитом, показана абсцесстонзиллэктомия и тонзиллэктомия с другой стороны. Иногда абсцесстонзиллэктомия при паратонзиллите показана и при отсутствии ангин в анамнезе, например, при боковой локализации процесса в случае неудавшейся попытки вскрыть абсцесс, при затяжном течении заболевания, при появивших­ся признаках осложнения - сепсиса, парафарингита, флегмо­ны шеи, медиастинита. Во всех таких случаях показано сроч­ное полное удаление миндалины вместе с гнойником, а при наличии ангин в анамнезе - удаление обеих миндалин; в этих случаях первой удаляется пораженная.

Преимущества такой тактики состоят в том, что полностью элиминируется гнойный очаг с любой его локализацией, обес­печивается быстрое выздоровление не только от паратонзил­лита, но и от хронического тонзиллита и, как правило, исклю­чаются рецидивы заболевания, предупреждаются его тяжелые осложнения. Технические трудности и тяжесть операции вполне преодолимы. После инфильтрационной анестезии 1 % раствором новокаина или тримекаина мягких тканей вокруг миндалины уменьшается тризм, что улучшает обзор. Тонзилл­эктомия производится по известным правилам. После полной отсепаровки передней и задней небных дужек выделяют верх­ний полюс миндалины, при этом обычно вскрывается абс­цесс, который в значительной мере отслоил миндалину от ее ложа, отсепаровывают оставшиеся участки, сращения и рубцы рассекают ножницами и на нижний полюс накладывают пет­лю Бохона. Затем производят тонзиллэктомию с другой сторо­ны. Больные удовлетворительно переносят операцию и состо­яние их нормализуется гораздо быстрее, чем при простом вскрытии паратонзиллита.

2. Хронический гнойный средний отит-эпитимпенит.

При эпитимпаните воспалительный процесс локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве - аттике и в антруме сосцевид­ного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением: для эпитимпанита характерны не только все морфологические про­цессы, возникающие при мезотимпаните, но и поражение карие­сом костных стенок среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев формируется холестеа-тома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка среднего уха (обычно верхняя или задняя) разру­шается кариозным и холестеатомным процессом, что обуслов­ливает всегда опасное внутричерепное или общее осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизи­стой оболочки и слуховыми косточками, основная масса кото­рых находится в аттике, что вызывает задержку гнойного сек­рета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить глав­ный объективный признак при эпитимпаните - стойкую кра­евую перфорацию в верхних отделах барабанной перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно дости­гает anulus tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило, участвует в деструктивном вос­палительном процессе. Перфорация в ненатянутой части ба­рабанной перепонки может быть в переднем или заднем отде­лах ее, она может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. 9.7). Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляция­ми, легко кровоточащими при прикосновении. Нередко эпи-тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид краснова­то-беловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько полипов заполняют весь просвет наружного слухо­вого прохода и даже выступают наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захва­тить большие участки височной кости, включая весь сосце­видный отросток. При деструктивном кариозном (гнилост­ном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д., которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие задержки или за­труднения оттока гноя. При поражении кариесом костной стен­ки горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при образовании свища отчетливо выявляется фис­тульный симптом (при сгущении воздуха в слуховом проходе появ­ляются головокружение и нис­тагм) и симптоматика раздраже­ния ушного лабиринта.

Распознавание перфорации барабанной перепонки и ее характера иногда представляет трудности. Для определения патологии боль­шую роль имеет осторожное ощу­пывание загнутым на кончике ат­тиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под увеличе­нием (воронка Зигле, лупа, микро­скоп, отоскоп). Через перфорацию загнутый кончик зонда вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом харак­тер ее поверхности. Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кон­чиком зонда можно извлечь из ат­тика содержимое в виде холестеато-мы или гноя; ощупывание зондом уточняет наличие и локализацию грануляций, а также может выявить фистулу лабиринта (дотрагивание до фистулы вызывает головокруже­ние и нистагм).

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха, которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части полости среднего уха, где она локализуется. Холестеатома состоит из двух час­тей: наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически расположенных пластов в большинстве распав­шихся эпидермальных клеток. На вид эта масса белая с перла­мутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикос­новении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может быть пропитана гноем, граничить с не­кротической тканью, грануляциями, при наличии анаэробной инфекции сопровождается зловонием.

В химический состав холестеатомных масс входят жирные кислоты, белки, вода и т.д. Обычная холестеатома уха (вторич­ная в отличие от первичной - врожденной) возникает вслед­ствие ряда причин. Она образуется, как правило, при краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбара-банным пространством нет преграды в виде остатка барабан­ной перепонки. При этих условиях происходит врастание эпи­дермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в со­стоянии хронического воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке (это одна из тео­рий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким образом эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеа­томы. Матрикс - это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и слущиваются (омертве­вают), что является нормальным процессом для кожного эпи­дермиса; под влиянием раздражения гноем и продуктами рас­пада этот процесс десквамации усиливается. Постоянная дес-квамация и распад поверхностных слоев эпидермиса, задерж­ка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую кость. Такому течению процесса способствует постоянное давление на костные стенки массы холестеатомы, врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие сосудистые канальцы костных стенок. Резорб­ция кости, на которую оказывают давление холестеатомные массы, при отсутствии кариозного процесса происходит за счет костного рассасывания остеокластами; кариозный про­цесс ускоряет распад костных стенок. В результате холестеа­тома может разрушить лабиринтную костную капсулу, стен­ку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При нагноении холестеатомных масс часто происхо­дит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и развитие интракраниалъной патологии. Иногда холестеато­ма проникает внутрь черепа, располагаясь между долями мозга.

Хронический гнойный эпитимпанит, осложненный холес-театомой, может протекать длительно без выраженных симп­томов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Образование и рост холестеатомы при эпитимпаните встречаются более чем у половины больных, при этом без вся­ких болезненных ощущений. Этот процесс может годами про­текать относительно спокойно и как будто бы скрытно, но ре­зорбция костных стенок среднего уха и в этих случаях всегда имеется. Такое внешне бессимптомное течение холестеатомы чрезвычайно опасно, поскольку при очередном обострении и нагноении может оказаться, что крыша аттика или антрума или костное ложе сигмовидного синуса уже разрушены, и твердая мозговая оболочка граничит с очагом воспаления, т.е. уже имеется внутричерепное осложнение - ограниченный па-хименингит. Это обстоятельство необходимо учитывать и за­благовременно производить санирующую операцию на сред­нем ухе.

В тех случаях, когда имеется большое количество выделе­ний, они творожистые, крошковидные, часто с примесью эпидермальных масс, а при наличии грануляций - с примесью крови. Обширный кариозный процесс обычно сопровождает­ся выделениями с гнилостным запахом, который не исчезает после систематического промывания уха. Боль в ухе и голов­ная боль для неосложненного процесса не характерны. Их по­явление указывает на возникающее или уже существующее ос­ложнение; при этом не исключается возможность развития внутричерепного процесса. Боли могут явиться следствием за­труднения оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, по­нижена в резкой степени, особенно если в результате патоло­гического процесса оказалась нарушенной целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешан­ный характер: наряду с преимущественным поражением зву­копроводящего аппарата страдает и звуковосприятие вследст­вие токсического влияния продуктов воспаления на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует не­медленно госпитализировать для обследования и хирургичес­кого лечения уха (обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация расслабленной части барабанной перепо­нки. При этом нужно иметь в виду, что во многих случаях на­ряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении жалоб и анамнеза заболевания, так и мест­ных признаков. Наиболее надежным для диагностики заболе­вания является тщательное изучение отоскопической картины под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего - операционного микроскопа. Дело в том, что пер­форация в расслабленной части барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепо­нка выглядит нормальной. После снятия такой корочки атти ковым зондом видна перфорация. В ряде случаев гнойное от­деляемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется нали­чие и характер отделяемого. Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким; здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы обычно не представляет трудностей, если в про­свете перфорации непосредственно виднеются типичные хо-лестеатомные массы. В других случаях определить холестеатому можно с помощью промывания аттика через ушную каню­лю (обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в про­мывной жидкости говорит о холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме того, при холестеатоме часто обнаруживают на-висание задневерхней стенки костного слухового прохода и суже­ние его просвета. Чаще всего этот симптом возникает при про­никновении холестеатомы под надкостницу наружного слухо­вого прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным отитом (фурункул наружного слухо­вого прохода).

Ценным диагностическим методом является рентгенологи­ческое исследование височной кости обязательно в двух проек­циях - по Шюллеру и Майеру (рис. 9.8). При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного про­светления (полость), окруженного тонкой плотной тенью - стенкой полости. При кариозном процессе в кости края де­фекта обычно размыты. Информативным является рентгенов­ская компьютерная томография височной кости, которая может выявить разрушение крыши или задней стенки средне­го уха (что указывает на ограниченный пахименингит как ми­нимум).

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при хронических гнойных мезотимпанитах. После систематического консервативного лечения эпитимпанита улучшение, как правило, временное, и процесс раз­рушения кости неуклонно продолжается.

Поражение кариозным процессом стенок полостей средне­го уха всегда требует радикального оперативного вмешательст­ва (санирующей операции на среднем ухе). При этом наряду с элиминацией очага воспаления производят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость, т.е. выполняют радикальную операцию уха.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является наличие холестеатомы обычно в аттико-ант-ральной области. Следует отметить, что безусловными показа­ниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков внутричерепного осложнения - синустромбоз, ме­нингит, абсцесс мозга; появление признаков абсцедирующего мастоидита; парез лицевого нерва; лабиринтит.

В тех случаях, когда при эпитимпаните операция противо­показана по абсолютным общим противопоказаниям - глубокая старость (дряхлость), тяжелые функциональные расстрой­ства сердечно-сосудистой, почечной и других систем жизне­обеспечения - консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и при мезотимпаните. Вопрос об операции в таких случаях решают индивидуально в зависимости от оцен­ки тяжести заболевания и возможных влияний вмешательства на состояние функциональных систем организма. Сама по себе операция на височной кости не затрагивает рефлектор­ных областей нервной системы, как, например, операции в грудной или брюшной полостях. В этом плане она существен­но не отягощает состояние больного, однако при этом необхо­димо также оценить и риск наркоза.

Радикальная или общеполостная клас­сическая операция на ухе. Целью этой операции является предупреждение развития внутричерепных и общих отогенных осложнений посредством ликвидации гнойного процесса в среднем ухе и создания гладкой костной полости, выстланной эпидермисом. Для достижения этой цели удаляют всю патологически измененную кость при широком вскрытии антрума, клеток сосцевидного отростка, барабанной полости, объединяют их в одну общую полость с наружным слуховым проходом. При этом останавливается прогрессирование ухуд­шения слуха. Эту операцию производят заушным подходом через сосцевидный отросток, в редких случаях при ограничен­ном деструктивном процессе ее делают через наружный слухо­вой проход. Радикальную операцию уха, как правило, следует производить под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией. Во всех отношениях предпочтитель­ным является заушный хирургический подход.

Радикальная операция с заушным подходом состоит из следующих этапов.

4. Заушный разрез (отступив на 5 мм от линии прикрепле­ния ушной раковины) длиной 6 см и отсепаровка мягких тка­ней с латеральной стенки сосцевидного отростка. Затем тон­ким распатором отслаивают кожу задней и верхней костных стенок наружного слухового прохода вплоть до anulus tympa-nicus.

Операция на височной кости обычно производится с ис­пользованием электрических фрез, а также молотка и длинных долот с различной шириной режущего конца или стамески. Ориентирами служат: вверху - костный выступ височной линии, впереди - spina suprameatum; сзади - гипотенуза тре­угольной площадки сосцевидного отростка. По Цауфалю-Леви­ну (одномоментно) тонкой стружкой снимают кость боковой стенки антрума и задней стенки слухового прохода. Следует учитывать, что выше височной линии и выше уровня верхней костной стенки слухового прохода находится твердая мозговая оболочка; кзади от треугольной площадки сосцевидного отростка - сигмовидный синус. В области aditus ad antrum на медиаль­ной стенке находится вертикальное колено лицевого нерва, а кзади от него выступает ампула горизонтального полукружно­го канала. Удаляя таким образом кость, углубляются и вскры­вают пещеру (антрум) на глубине около 2 см. При этом остает­ся медиальный участок задней костной стенки (мостик), нави­сающий над aditus ad antrum. Снесение этого участка сопряже­но с возможностью травмирования лицевого нерва и горизон­тального полукружного канала, расположенных на медиаль­ной стенке входа в антрум. Затем снимают костную пластинку латеральной стенки аттика.

5. Удаление патологического содержимого среднего уха. После снятия мостика удаляют все содержимое барабанной полости: остатки барабанной перепонки и кариозно-изменен­ные слуховые косточки. В результате проведения этого этапа операции получается одна большая общая полость. В настоя­щее время все большее число хирургов не удаляют слуховые косточки, даже измененные кариесом, что сохраняет больно­му слух и не ухудшает санирующего эффекта операции.

6. Пластика задней костной стенки слухового прохода. Этот этап операции должен обеспечить широкое сообщение вновь образованной полости с наружным слуховым проходом и последующую эпидермизацию послеоперационной полости. Для этого производят пластическое смещение кожи задней стенки слухового прохода. Варианты пластики слухового про­хода многочисленны, наиболее распространены Т- и Г-образ-ные виды, предпочтительна П-образная пластика по Мироно­ву, которая создает лучшие условия эпидермизации стенок послеоперационной полости и защиты системы слуховых кос­точек. После пластики операционную полость рыхло тампо­нируют турундами с вазелиновым маслом и антибиотиком, на заушную наружную рану накладывают швы и повязку на ухо.

В послеоперационном периоде в зависимости от местной и общей реакции проводят лечение сульфаниламидными пре­паратами и антибиотиками. Первую перевязку с удалением тампонов производят обычно на 2-3-й день, в дальнейшем перевязывают ежедневно. В зависимости от роста фануляций переходят на бестампонный метод лечения - после осушива-ния стенки полости припудривают тройным сульфаниламид­ным порошком. После эпидермизации всей полости в течение 4-5 нед выделения из нее совершенно прекращаются. Но эпидермизация полости часто задерживается из-за чрезмерно­го роста грануляций; в этих случаях их следует удалять хирур­гическими ложками и кюретками или прижигать 40 % раство­ром ляписа или трихлоруксусной кислотой.

После операции требуется периодическое наблюдение за полостью, чтобы исключить накапливание в ней эпидермаль-ных масс и рецидива гноетечения из уха.

Необходимо обратить внимание на то, что третий этап классической радикальной операции содержит пагубный для слуха элемент - удаление слуховых косточек. Даже кариозноизмененные слуховые косточки у подавляющего большинства больных играют существенную роль в проведении звука. У больных эпитимпанитом, как правило, сохраняется слух в пределах восприятия шепотной речи от 0,5 до 4 м и более. После классической радикальной операции (когда удаляют слуховые косточки) слух обычно ухудшается, остается воспри­ятие разговорной речи у ушной раковины. Поэтому мы реко­мендуем при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их остатки. Эта операция нами названа - слу-хосохраняющая санирующая операция на среднем ухе. Каких-либо отрицательных последствий при сохранении слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не наблюдается даже через десятки лет после операции.

3. Склерома верхних дыхательных путей.

Склерома - эндемическое заболевание, распространенное в основном на Западной Украине, в Западной Белоруссии и при­мыкающих к ним областях, в России встречается редко. Склеро­ма относится к хроническим заболеваниям, при которых пора­жается преимущественно слизистая оболочка верхних дыхатель­ных путей. Заболевание обычно развивается в молодом возрасте. Возбудителем склеромы считают палочку Фриша-Волковича. Патоморфологическим субстратом этого заболевания является инфильтрат, состоящий из фиброзной соединительной ткани с большим количеством плазматических клеток и сосудов. Среди этих клеток - специфические для склеромы клетки Микулича, палочки Фриша-Волковича, включенные в вакуоли клеток Ми­кулича. Кроме того, в инфильтрате обнаруживают гиалиновые шары - фуксикофильные (русселевские) тельца.

Клиническая картина. В течении склеромы раз­личают три стадии: 1) узелково-инфильтративную; 2) диффуз-но-инфильтративную, или специфическую; 3) рубцовую, или рег­рессивную. В некоторых случаях наблюдается так называемая атрофическая форма, характеризующаяся атрофией слизистой оболочки. Одним из признаков склеромных инфильтратов яв­ляется отсутствие их изъязвлений. Инкубационный период за­болевания очень длительный. Начало болезни характеризуется атрофией слизистой оболочки, на которой засыхает густая вязкая слизь в виде корок. На фоне такой картины видны от­дельные инфильтраты.

При склероме чаще всего поражается слизистая оболочка носа, поэтому жалобы больных в первых стадиях процесса сводятся к ощущению сухости в носу и его закладыванию. Од­нако через некоторое время появляется затрудненное дыхание через нос, затем возникают расстройства речи и глотания, иногда развивается деформация наружного носа. При рино­скопии инфильтраты имеют вид плоских или бугристых воз­вышений бледно-розового цвета, безболезненных при дотра-гивании. В результате образования таких инфильтратов сужи­ваются просвет полости носа, вход в нос, хоаны, просвет но­соглотки, гортани, трахея в области бифуркации и бронхи у разветвлений. Иными словами, склеромные инфильтраты воз­никают главным образом в местах физиологических сужений. В более поздних стадиях на месте инфильтратов образуется плотная рубцовая ткань, которая стягивает окружающие тка­ни, что вызывает сужение различных участков дыхательного тракта. Возникновение инфильтратов в области глотки в ко­нечном итоге приводит к деформации мягкого неба вследст­вие рубцевания, причем рубцовой тканью оно подтягивается кзади и кверху. При таком рубцевании в ряде случаев возмож­но почти полное заращение носоглотки.

Развитие склеромного процесса в гортани характеризуется образованием в подголосовом пространстве бледно-розовых бугристых инфильтратов, симметрично расположенных с обеих сторон. Значительно реже склеромные инфильтраты располагаются на голосовых и вестибулярных складках, гор­танной поверхности надгортанника, его язычная поверхность поражается крайне редко.

В области голосовых складок наблюдается гомогенная инфильтрация с ограничением подвижности складок. При рубцевании симметричных инфильтратов в подголосовом пространстве образуются сращения, имеющие вид диафрагм. Одним из основных симптомов склеромы, развивающейся в области трахеи и бронхов, является кашель с трудно отхарки­ваемой мокротой. По мере увеличения числа инфильтратов, их роста и образования рубцовой ткани возникает затрудне­ние дыхания. При атрофической форме склеромы появляют­ся корки, сухость и запах, напоминающий запах гнилых фруктов.

Диагностика. В типичных случаях при наличии соответствующих анамнестических данных установить диа­гноз нетрудно. Как правило, эндоскопическая картина весь­ма характерная. Определенную помощь в диагностике оказы­вает контрастное рентгенологическое исследование гортани, трахеи и бронхов с йодолиполом, а также трахеобронхоско-пия. Необходимо выполнять серологические реакции Вассер-мана и связывания комплемента (со склеромным антигеном). Определенное место в диагностике занимает гистологическое исследование удаленного инфильтрата, в ткани которого об­наруживают палочки Фриша-Волковича и клетки Микули-ча. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей наря­ду с инфильтратами выявляют рубцовую ткань. Склеромный процесс следует отличать от туберкулезного и сифилитичес­кого.

Характерными признаками склеромы являются отсутствие изъязвлений инфильтратов и длительное течение.

Лечение. Возможно консервативное и хирургическое лечение. Консервативное - стрептомицин по 500 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки и 1 раз в сутки в трахею путем вливания гортанным шприцем (всего 60-80 г) и другие анти­биотики (тетрациклин). Иногда выраженный эффект дает рентгенотерапия (суммарная доза 30-40 Р).

Хирургическое лечение - симптоматическое, заключается в иссечении инфильтратов, рубцов и удалении их путем электрокоагуляции, лазерного воздействия, криодеструкции жидким азотом и т.д. При небольших стенозах иногда произ­водят бужирование гортани.

Прогноз. В начальной стадии заболевания прогноз благоприятный, в более поздних стадиях серьезный, особенно при поражении трахеи и бронхов.

Билет №17

1. Фурункул носа.

Фурункул носа - острое воспаление волосяной сумки или сальной железы.

Этиология. Основное значение имеет местное сниже­ние устойчивости кожи и всего организма к стафилококковой и стрептококковой инфекции. В этих условиях микрофлора, попадая в волосяные сумки и сальные железы кожи, чаще нижней трети носа и его преддверия (нередко вносится рука­ми), вызывает, как правило, острое гнойное воспаление. По­явлению фурункула носа способствуют диабет, нарушение об­щего обмена веществ, гиповитаминоз, а также переохлажде­ние организма. В детском возрасте фурункулы чаще бывают у ослабленных детей. Иногда фурункул носа как гнойное забо­левание служит первым проявлением сахарного диабета. Не­редко возникает несколько фурункулов не только в области носа, но и на других частях тела (фурункулез). Если два фу­рункула или больше сливаются и образуется карбункул, мест­ная и общая воспалительная реакция резко возрастает.

В патогенезе фурункула следует отметить, что в воспали­тельном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, проис­ходит тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распростра­нением тромбоза по венозным путям (v.facialis ant., v.angularis, v.ophtalmica) в область sinus cavernosus или другие сосуды че­репа и развитием тяжелого (возможно летального) внутриче­репного осложнения или сепсиса.

Клиническая картина. Постоянными симптома­ми фурункула носа являются резкая боль в области воспали­тельного очага, ограниченный, покрытый гиперемированной кожей конусовидный инфильтрат, на верхушке которого обычно через 3-4 дня появляется желтовато-белого цвета го­ловка - гнойник. В течение 4-5 последующих дней происхо­дит созревание гнойника и разрешение воспаления. Общая ре­акция организма в легких случаях течения фурункула отсутст­вует либо незначительна. Неблагоприятное местное течение фурункула, развитие карбункула, как правило, сопровождают­ся субфебрильной или фебрильной температурой, повышени­ем СОЭ, лейкоцитозом, увеличением и болезненностью реги­онарных лимфатических узлов.

Диагностика основывается на местной картине и те­чении заболевания. В дифференциальной диагностике необ­ходимо учитывать возможность локализации в передних отде­лах перегородки носа абсцесса ил» в редких случаях риноскле-ромы. У больных с тяжелым или затяжным течением фурунку­ла носа, а также с фурункулезом необходимо исследовать кровь и суточную мочу на сахар для исключения диабета. В момент высокого подъема температуры нужно исследовать кровь на стерильность с целью раннего выявления сепсиса. Из гнойни­ка берут мазок для определения микрофлоры и ее чувстви­тельности к антибиотикам. При тяжелом течении фурункула носа систематически исследуют неврологическую симптома­тику, формулу крови, ее свертывающую систему, осматривают глазное дно, измеряют температуру через 3 ч и т.д.

Лечение. В легких случаях течения фурункула носа, когда местная реакция незначительна, а общее состояние ос­тается в норме, лечение проводят амбулаторно; как правило, оно консервативное. Назначают антибактериальный препарат внутрь (эритромицин, тетрациклин, аугментин, сульфанилами­ды и др.), поливитамины, местно кварц и УВЧ, кожу вокруг фурункула обрабатывают борным спиртом. До периода созре­вания фурункула местно применяют ихтиоловую или бальза­мическую мазь. Тактика лечения значительно меняется при появлении вокруг фурункула инфильтрата, распространяюще­гося на окружающие участки носа и лица, при ухудшении об­щего состояния или появлении каких-то других отягощающих признаков. Учитывая возможность возникновения тяжелых осложнений, такого больного госпитализируют. Основой ле­чебной тактики в таких случаях является назначение больших доз антибиотиков: пенициллин по 1 000 000 ЕД 6 раз в 1 сут, одновременно внутрь нистатин по 500 000 ЕД 3-4 раза в 1 сут или другие антимикробные средства. После получения данных о чувствительности микрофлоры фурункула к антибиотику подбирают соответствующий препарат.

Противопоказано при выраженном вокруг фурункула (кар­бункула) инфильтрате назначать физиотерапию, так как ее местное согревающее и сосудорасширяющее действие может быть причиной прогрессирования тромбоза и распростране­ния тромбов по венозным путям в полость черепа. В тяжелых случаях (развитие сепсиса и др.) целесообразна внутривенная лазеротерапия.

Нередко образование обширных инфильтратов мягких тка­ней лица связано с развитием в глубине тканей в основании фурункула гнойника. Глубокое залегание такого процесса может помешать быстрой диагностике, однако детальное ис­следование местных изменений, в частности ощупывание ин­фильтрата, зондирование через верхушку фурункула с учетом всех клинических данных, позволяет распознать скопление гноя. В таких случаях показано вскрытие гнойника с удалением омертвевших тканей и налаживанием хорошего дренирования. Операцию проводят под наркозом (кратковременным) или под местной анестезией. При затяжном течении фурункула и фурункулезе хороший эффект дают аутогемотерапия и обще­укрепляющее лечение.

Применяют следующую схему аутогемотерапии. Обычным способом ежедневно берут кровь из локтевой вены больного и тут же инъецируют ее в мышцу в области задневерхнего ква­дранта ягодицы. В 1-й день берут из вены и вводят в мышцу 2 мл крови; на 2-й - 4 мл; на 3-й - 6 мл и так каждый день прибавляют по 2 мл. На 5-й день объем крови будет равен 10 мл. Затем в течение последующих 5 дней объем каждой инъекции уменьшают на 2 мл.

2. Болезнь Меньера.

Болезнь Меньера представляет собой нозологически офор­мленное заболевание с определенным симптомокомплексом, описанным в 1861 г. французским врачом Проспером Менье-ром и вскоре официально признанным самостоятельной нозо­логической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, считают периодически возникающие при­ступы головокружения, сопровождающиеся шумом в ушах и понижением слуха. Иногда бывают тошнота, редко обмороч­ное состояние, обычно без потери сознания. У больного на вскрытии Меньер обнаружил излияние кровянистой жидкости в лабиринт, однако вскоре выяснилось, что приступы заболе­вания, как правило, неоднократно повторяются, и слух мед­ленно понижается от приступа к приступу, хотя может дли­тельное время оставаться удовлетворительным; понятно, что это не могло бы наблюдаться при кровоизлияниях во внутрен­нее ухо. Наблюдение Меньера было эксклюзивным, касалось девочки, страдавшей при жизни лейкемией, и в последующих многочисленных патолого-анатомических работах подтверж­дения не получило.

Этиология болезни Меньера остается нераскрытой. В литературе существует много различных теорий о сущности болезни Меньера. Чаще всего упоминают следующие причи­ны ее возникновения: 1) ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрила-биринтных жидкостей; 2) вазомоторные и нервно-трофические расстройства; 3) инфекция и аллергия; 4) нарушение питания, витаминного и водного обмена. Все эти и другие теории не объясняют ни односторонность заболевания, ни периодич­ность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указан­ными вероятными причинами следует допустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности таких, как неодинаковый просвет внутрен­ней слуховой артерии одной и другой стороны и т.д. Многие авторы, пытающиеся по-разному объяснить сущность заболе­вания, считают конечной причиной болезни внутрилаби-ринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

В настоящее время патогенетической основой болезни Ме-ньера считают повышение давления эндолимфы и hydrops (отек) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это не полностью ре­шает проблему и еще нуждается в конкретных подтвержде­ниях.

Клиническая картина. Проявления болезни описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за после­дующее столетие только несколько углубились сведения, ка­сающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Болезнь Менъера характеризуется классической триадой: приступы системного лабиринтного головокружения, сопро­вождающиеся тошнотой; снижение слуха на одно уха; шум в этом же ухе.

Однако следует отметить, что со временем все чаще стали описывать двусторонность тугоухости (в 10-15 %) при болез­ни Меньера. Возможно, это результат улучшения диагности­ки, возможно - изменение клиники болезни. Приступы голо­вокружения появляются среди полного здоровья, сопровожда­ются тошнотой, иногда рвотой, имеют длительность от не­скольких минут до многих часов и даже дней, однако чаще - 2-3 ч. Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. После приступа общее состояние быстро нормализуется и больной трудоспособен.

Объективным показателем приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значитель­но, так что больные не успевают удержаться на ногах, падают; они стараются принять горизонтальное положение, чаще с за­крытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Присту­пы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или пси­хическое перенапряжение. Иногда больные ощущают прибли­жение приступа за несколько часов или даже дней; предвест­ником его часто является усиление шума в ухе или легкое на­рушение равновесия. Приступы могут повторяться с различ­ной частотой. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние остается удовлетво­рительным, трудоспособность длительное время сохраняется. Ухудшение слуха, наступающее в момент приступа, быстро ис­чезает после его окончания, однако постепенно нарастает его стойкое понижение, в то время как тяжесть приступов голо­вокружения к старости ослабевает.

Диагностика. Кохлеарные нарушения в картине бо­лезни являются ведущими, на что обращал внимание и Ме-ньер. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекра­щается от сдавления сонной артерии. Нередко шум беспокоит больных задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Вначале он появляется периодически; по мере развития заболевания ста­новится постоянным.

Типичные для болезни Меньера гипоакузия, преимущест­венно в области низких частот, повышение порогов костной про­водимости, флюктуация (изменчивость) слуха. С помощью над-пороговой аудиометрии выявляются неадекватное восприятие громких звуков - ФУНГ (положительный феномен ускорения нарастания громкости) и феномен раздвоения звуков. Послед­ний характеризуется неодинаковым восприятием тональности звуков обоими ушами.

При определении чувствительности к ультразвуку, как пра­вило, фиксируют нормальное его восприятие и латерализацию преимущественно в больное ухо, т.е. как при нарушении зву-копроведения. Таким образом, при болезни Меньера слуховые нарушения носят смешанный характер. Впрочем, вопрос этот остается открытым, ибо аудиологические нарушения могут от­ражать особую форму функциональных (метаболических) сдвигов в жидкостях и клетках слухового аппарата.

Одним из ведущих диагностических признаков поражения слуха является феномен флюктуации его, когда на фоне про­грессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительно­го улучшения слуха. В начальных стадиях болезни слух может полностью восстанавливаться, что свидетельствует об отсутст­вии в этот период органических изменений в слуховой систе­ме при болезни Меньера.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокру­жение в виде системного (в одну сторону) вращения окружаю­щих предметов или иллюзия такого же вращения самого больно­го; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) дву­стороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спон­танные нарушения гармоничны и направлены в сторону медлен­ного компонента нистагма; 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми рас­стройствами; 7) относительная непродолжительность вестибу­лярного криза.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивос­тью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность; постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Спонтанный нистагм при болезни Меньера не длится обычно более недели, однако скрытая его форма может выявляться постоянно.

Форму заболевания оценивают по его тяжести с учетом частоты и длительности приступов, потери или сохранения трудоспособности, состояния слуха. Различают три степени (или формы) тяжести:

а тяжелая - приступы обычно частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью более 5 ч, проте­кающие со всем комплексом статокинетических и веге­тативных расстройств, стойкая резкая тугоухость на больное ухо, трудоспособность потеряна; больные с такой формой болезни плохо реагируют на консерватив­ное лечение, ремиссии кратковременны;

а средняя - приступы тоже достаточно часты (еженедель­ные или ежемесячные), продолжительностью до 5 ч; во время приступов вегетативные расстройства выражены, статокинетические расстройства умеренные; трудоспо­собность после приступа утрачивается на несколько дней, понижение слуха постоянное, без каких-либо при­знаков улучшения в период ремиссии;

а легкая (наиболее часто встречающаяся) - приступы могут быть частыми, непродолжительными, в ряде слу­чаев с длительными, в несколько месяцев или лет, пере­рывами, иногда слабо выражены; трудоспособность между приступами не снижена, если характер работы не связан с нагрузками на вестибулярный аппарат; заметны флюктуация (колебания) слуха в период ремиссий, мед­ленное его снижение.

Изучение клинической картины и течения болезни позво­ляет в большинстве случаев успешно диагностировать это за­болевание. Болезнь Меньера развивается преимущественно в среднем возрасте (30-50 лет). Обычно она начинается с шума в ухе, а через некоторое время (от нескольких часов до не­скольких лет) присоединяются приступы системного голово­кружения с вегетативными расстройствами. В более поздние периоды болезни, как уже отмечалось, часто поражается и второе ухо. Именно слуховые, а не вестибулярные нарушения являются типичными для начала болезни Меньера, хотя мучи­тельны и потому вызывают особые жалобы больных именно вестибулярные расстройства. При постановке диагноза следу­ет принимать во внимание периодичность приступов, их крат­ковременность, хорошее самочувствие больного в период ре­миссии и т.д.

Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего от сосудистого вестибулярного синдрома, неврита вестибуляр ной порции VIII черепного нерва, арахноидита и опухоли мос-томозжечкового угла, шейного остеохондроза и т.д.

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и появление в связи с этим многочисленных теорий патогенеза заболевания определили многообразие методов ле­чения. Наибольшее распространение в межприступный пери­од получили средства, воздействующие на вегетативную нерв­ную систему и сосудистый тонус, а также метаболическая те­рапия, в частности, необходимо устранение воспалительного стресса, вирусной, аллергической, токсической и физико-хи­мической природы; лечение анаболическими препаратами, например гормонами щитовидной железы, мужскими и жен­скими половыми гормонами, анаболическими витаминами и минералами; лечение препаратами, влияющими на гипотала-мические структуры (психотропные средства, транквилизато­ры), а также противоаллергическими препаратами. Так как па­тогенетическим субстратом болезни Меньера чаще является эндолимфатический гидропс на фоне нейровегетативной сосу­дистой дистонии, целесообразно проведение дегидратацион-ной терапии с ограничением приема жидкости, солей натрия и увеличение приема с пищей солей калия.

Достаточно широко применяют методы, вызывающие перестройку вегетативной нервной системы: 1) рефлекторное воздействие новокаиновых блокад (внутриносовые, звездчато­го узла и симпатического ствола шейного отдела); 2) примене­ние витаминов группы В, РР, А, Е; 3) оксигенотерапия и габи-туация - тренировка дозированными раздражителями возрас­тающей силы, вращением и температурой.

В последние десятилетия большое распространение полу­чили хирургические методы лечения. Их можно разделить на 3 группы:

Оперативные вмешательства на нервах и нервных сплете­ниях - перерезка барабанной струны, разрушение нерв­ного сплетения на промонториуме, разрушение шейного звездчатого узла;

Оперативные вмешательства на лабиринте, направлен­ные на нормализацию давления жидкостей лабиринта, - вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия и улучшение кровоснабжения внутреннего уха - удаление остеофитов, сдавливающих позвоночную артерию;

Внутричерепные операции, при которых производится перерезка вестибулярной порции VIII пары черепного нерва интракраниально либо разрушаются рецепторные окончания VIII пары черепного нерва в лабиринте; ин­тракраниально производят вскрытие и шунтирование эн-долимфатического мешка на задней поверхности пира­миды.

Этмоидальный синусит или острый этмоидит – заболевание, для которого характерно воспаление слизистого эпителия, расположенного в ячейках решетчатой кости. Значение этого термина мало кому известно (чаще на слуху гайморит или синусит), но сама патология встречается очень часто. Именно по этой причине необходимо знать, что собой представляет этмоидит, его симптомы и лечение. Патология довольно опасная, так как очаг воспаления располагается близко к головному мозгу и ветви тройничного нерва, который отвечает за иннервацию лица. Этмоидальный синусит встречается как у взрослых, так и у детей.

Возбудители

Основными возбудителями гаймороэтмоидита являются те же вирусы, которые провоцируют возникновение , риновирусной или же аденовирусной инфекции. Причиной возникновения заболевания могут стать бактерии – и стрептококки, а также патогенные грибки. В медицине встречались случаи, когда гаймороэтмоидит развивается из-за, так называемой, микст-инфекции. В исследуемом материале выявляют сразу несколько возбудителей.

Этмоидальный синусит в редких случаях развивается первично. Как правило, у детей дошкольного, школьного возраста и у взрослых он появляется в виде осложнения от других инфекционных заболеваний: , . В решетчатый синус инфекция попадает двумя путями: гематогенным (чаще всего) и контактным. Гаймороэтмоидит может поражать даже новорождённых детей. Причина – пупочный, внутриутробный и кожный .

Причины развития заболевания

Патологический процесс чаще всего запускается из-за инфекционной болезни, которая поражает организм человека и ослабляет его иммунитет. Как следствие, вирусы и бактерии начинают активно развиваться на слизистой оболочке носа. К основным причинам развития гаймороэтмоидита относят:

• аномалии носоглотки (врождённые и приобретённые на протяжении жизни);
• частые простуды, насморки;
• вирусные инфекции;
• грибковые, бактериальные, вирусные синуситы;
• хронические заболевания, связанные с носовой полостью ( в частности);
• травмы лица;
• ослабленный иммунитет.

Первые признаки этмоидального синусита у взрослых и детей проявляются на фоне ослабления иммунитета и воспаления околоносовых пазух. Люди старшего возраста более легко переносят это заболевание. У детей же слизистая оболочка ячеек воспаляется намного чаще, и заболевание протекает тяжело, с высокой температурой тела. Патологический процесс может перейти на другие околоносовые пазухи. В таких случаях принято говорить о развитии гаймороэтмоидита и фронтоэтмоидита.

Виды

По характеру протекания выделяют две формы этмоидального синусита:

• острая;
• хроническая.

По локализации воспалительного процесса различают:

• двухсторонний – ячейки с двух сторон решетчатой кости поражены;
• правосторонний – воспалены только ячейки справа;
• левосторонний – воспалены только ячейки с левой стороны.

Также заболевание классифицируют и по особенностям его течения. Выделяют три формы:

1. Катаральный этмоидит. Причина возникновения – вирусы. Для этой формы характерно обильное слезотечение. У больного появляются первые признаки интоксикации – головная боль, головокружение, слабость во всём теле, тошнота. Белок глаз покрасневший. В некоторых случаях во внутреннем углу глаза могут быть лопнувшие капилляры. Переносица отёчная. Отёк распространяется на углы глаз. При данной форме полностью отсутствует обоняние.
2. Полипозный этмоидит. Эта форма заболевания носит хронический характер. Возникает она вследствие продолжительного насморка. Отёчность слизистой оболочки долго не проходит и часто захватывает решетчатую кость. Внутри ячеек постепенно нарастают полипы, которые полностью перекрывают просветы. Из-за этого слизистая будет постоянно отёчная. У больных могут возникать ремиссии. В это время признаки заболевания практически полностью исчезают. Человек может свободно дышать через нос. Обострение наступает на фоне ОРВИ.
3. Гнойный этмоидит. Наиболее сложная и опасная форма заболевания. Симптоматика резко выражена, температура тела поднимается до высоких цифр – 39–40 градусов. Возникает сильная боль в лобных долях и переносице, зубах, глазах. Наблюдается обильное слезотечение. Усугубляют состояние признаки общей интоксикации организма.

Симптоматика острой формы

Острый этмоидит развивается на фоне инфекционных заболеваний. У человека появляется тяжесть у основания носа, носовые ходы заложены. Выделяется слизь вместе с гноем жёлто-зелёного цвета. Часто весь этот процесс сопровождает очень сильная головная боль.

Для этой формы характерно:

• повышение температуры до высоких цифр;
• общее состояние ухудшается;
• у пациента появляется чувство разбитости и усталости;
• боль в области корня носа, которая распространяется на глазницы;
• кожа внутренней части глазницы часто утолщена и очень чувствительна к прикосновениям;
• пульсирующие боли у основания носа и области лба (усиливаются ночью);
• быстрая утомляемость;
• фотофобия.

У пожилых лиц и маленьких детей патологический процесс может разрушать костные стенки ячеек, и воспаление постепенно перейдёт на мягкие ткани внутреннего угла глазницы. Если острый этмоидит не лечить, то процесс начнёт поражать окружающие ткани, образуются множественные очаги. Как следствие, возникнут внутричерепные и орбитальные осложнения, остеомиелит верхней челюсти.

Симптоматика хронической формы

Если заболевание ранее не было диагностировано и правильно пролечено, то у больного возникает хронический этмоидит. Часто этот патологический процесс является осложнением воспаления гайморовой пазухи (гаймороэтмоидит), или хронического насморка. Первые признаки этого заболевания проявляются у человека спустя два месяца после перенесённого острого этмоидита.

При обострении хронического этмоидита наблюдаются следующие симптомы:

• верхнее веко сильно опухает;
• из носа идут гнойные выделения;
• сильная головная боль;
• в области переносицы больной отмечает тяжесть, которая усиливается, если он наклоняет голову;
• гной и слизь стекают по носоглотке. Много выделений скапливается к утру и пациент с большим трудом их отхаркивает;
• при движении глаз пациент чувствует сильную боль.

Эта форма заболевания опасна тем, что слизистая оболочка средней раковины носа начинает разрастаться очень быстро, и вскоре смыкается с носовой перегородкой. Дегенеративные изменения в ней приводят к тому, что образуются полипы. Если же отёк не спадёт, то возникнет полипоз. Множественные полипы заполнят всю полость носа и начнут выходить наружу. Носовая перегородка будет деформироваться.

Осложнения

Если острый или хронический этмоидит не лечить, то гнойные массы могут распространиться на близлежащие органы. Развиваются осложнения, опасные не только для здоровья, но и для жизни человека. Наиболее часто возникают следующие проблемы:

• осложнения на глаза – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, эмпиема;
• разрушается решетчатый лабиринт;
• воспалительный процесс переходит на внутричерепные районы. Это наиболее опасное состояние, так как может развиться абсцесс мозга, разлитый , арахноидит.

Более того, хронический этмоидит самостоятельно обнаружить практически невозможно. Поэтому медлить нельзя! При первых признаках заболевания необходимо сразу же посетить квалифицированного специалиста. «Залеченный» или не вылеченный полностью воспалительный процесс может привести к необратимым последствиям.

Диагностика

Наиболее информативным методом для оценки состояния пазух решетчатой кости при гаймороэтмоидите является компьютерная томография. В медицинских учреждениях также часто используют магниторезонансную терапию. Этот метод имеет свои преимущества – высокую разрешающую способность и информативность. С его помощью можно диагностировать синуситы, вызванные грибками. МРТ – это метод выбора для диагностики заболевания у детей, так как при его проведении не используют ионизирующие радиоизлучения.

Для диагностики этмоидального синусита у взрослых используют рентгенографические исследования. На снимке будет видно затемнение ячеек решетчатой кости.

Инструментальные методы обследования:

1. Эндоскопический осмотр. Осуществляется при помощи зонда с оптической системой.
2. Риноскопия. Полость носа осматривается при помощи расширителя и носоглоточного зеркала.

Лечение острого этмоидального синусита

Острый этмоидит необходимо лечить медицинскими препаратами. Терапевтические мероприятия будут направлены, в первую очередь, на уменьшение отёчности слизистой оболочки ячеек решетчатой кости.

Наиболее эффективный метод лечения – ЯМИК синус-катетер. При помощи такого катетера специалисты удаляют из поражённых ячеек гной, вводят в них лекарственные вещества, которые подавляют деятельность бактерий и вирусов, тем самым устраняя воспаление.

С бактериальной инфекцией лучше всего справляются антибиотики широкого спектра действия – Амоксициллин, Ципромед, Аугментин, Сумамед, Клацид. Также показан приём противовоспалительных препаратов, таких как Эбастин, Хлоропирамин. Заложенность носа устраняют при помощи сосудосуживающих средств. Наиболее эффективными являются Нафазолин, Диметинден.

Лечение хронического этмоидального синусита

Хронический этмоидит вылечить более сложно. Симптомы устраняют при помощи лечения комплексными препаратами – Полидекс, Биопарокс, Изофра. В составе данных средств присутствуют сразу несколько активных веществ – антибиотик, анестетик, сосудосуживающий препарат.

Физиотерапевтические процедуры также дают очень хороший эффект:

• фонофорез гидрокортизона;
• электрофорез растворами димедрола и хлорида кальция;
• УВЧ на пазухи решетчатой кости;
• носовую полость обрабатывают гелий-неоновым лазером.

Хирургическая операция

Оперативное вмешательство при этом заболевании показано только тогда, когда возникают осложнения, вызванные быстрым распространением воспалительного процесса на костную ткань и надкостницу. Ячейки решетчатой кости вскрывают из наружного доступа. Операция проводится под наркозом.

Первое, что необходимо хирургу – это обеспечить полноценный доступ к решетчатой кости. Для этого он расширяет носовой ход. После чего ячейки вскрываются. Все поражённые участки во время операции удаляются.

Народные методы лечения

Этмоидальный синусит лечить исключительно народными средствами ни в коем случае нельзя! Они могут служить в виде вспомогательной терапии. Основное лечение – антибиотики, сосудосуживающие и противовоспалительные препараты. Дополнительно можно промывать носовые пазухи отваром шалфея, ромашки или крепкой заварки чёрного чая. Также можно промывать пазухи подогретым раствором багульника или кипрея. Лечение этмоидита необходимо проводить только под строгим контролем лечащего врача!

Этмоидальный синусит у детей

Это заболевание у детей встречается в изолированной форме. Поражаются синусы, так как именно они наиболее развиты с рождения. Лечение этмоидита у новорождённых, детей дошкольного и школьного возраста необходимо проводить только в условиях стационара!

У детей все симптомы выражены более ярко. Осложняет протекание заболевания высокая температура – до 40 градусов. Постепенно нарастают интоксикационные явления – рвота и тошнота.

Глаз, расположенный на стороне воспаления, полностью закрывается, а глазное яблоко перемещается вниз и немного в сторону. Если не оказать пациенту квалифицированную помощь, то осложнения могут появиться уже на третьи сутки из-за прорыва гноя. Если ребёнок не получит адекватного лечения, то на пятые сутки развиваются орбитальные и внутричерепные осложнения, сепсис.

Лечение этмоидита у детей проводится только в стационаре. В первую очередь необходимо провести активную антибактериальную терапию. Препараты вводятся внутривенно. Удаление гноя из пазух могут проводить при помощи электроотсоса. Также назначают сосудосуживающие препараты. Важно вовремя сбить температуру. С этой целью ребёнку назначают Ибупрофен или Парацетамол.

На стадии выздоровления назначают физиотерапию – ультразвук, УВЧ, СВЧ, гелий-неоновый лазер, магнит. Детей наблюдают в клинике до полного их выздоровления.

Профилактика

Поскольку этмоидальный синусит вызывается разнообразными микроорганизмами, то специфических мер его профилактики просто не существует. Чтобы не дать развиваться данному патологическому процессу, необходимо предупреждать развитие заболеваний, которые могут послужить причиной его возникновения. Кроме этого, показано принимать витаминные комплексы для укрепления иммунной системы в холодное время года.

Для того чтобы заболевание не развивалось у детей, нужно укреплять их иммунную систему с рождения. С этой целью можно использовать витаминные препараты (по возрасту), давать фрукты, обогащённые витамином С, проводить закаливание.