Диабетическая ретинопатия и непролиферативная диабетическая ретинопатия (нпдр). Симптомы и лечение диабетической ангиопатии сетчатки глаза Симптомы и проявления заболевания

Сведения о диабетической ретинопатии: каковы различия между активной и неактивной фазой? Как вылечить, какими симптомами проявляется и как проводится диагностика?

Исследуем патологию, что может привести к серьезным последствиям для сетчатки.

Что такое диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является одним из крупнейших осложнений диабета . При этом заболевании страдает сетчатка глаза , несущая ответственность за преобразование потоков света в нервный импульсы.

Повреждение начинается на уровне мелких кровеносных сосудов, капилляров, снабжающих сетчатку питательными веществами, в результате чего светочувствительные клетки умирают «от голода».

Диабетическая ретинопатия может появиться как при сахарном диабете 1 типа , так и при диабете 2 типа .

Механизмы развития диабетической ретинопатии

К появлению диабетической ретинопатии приводит изменение стенки капилляров сетчатки, то есть тех мелких кровеносных сосудов, которые несут кровь к сетчатке.

В частности, происходит:

• Потеря клеток : т.е. клеток сосудистого эндотелия и клеток, которые окружают эндотелиальные клетки.
• Утолщение капилляров : базальной мембраны капилляров, что приводит к сужению артерии и ограничению притока крови.
• Изменению связей между клетками : потеря или разрушение связей между клетками эндотелия вызывает ослабление стенки сосудов с последующим образованием отеков на уровне сетчатки.

Факторы риска и последствия диабетической ретинопатии

Все диабетики рискуют столкнуться диабетической ретинопатией. Тем не менее, существуют определенные факторы риска, которые повышают вероятность этой патологии.

Среди факторов риска мы имеем:

• Длительность диабетического заболевания : предполагается, что при диагностике диабета у 30-летнего человека, через пять лет он имеет 20% шанс развития ретинопатии, через десять лет эта вероятность возрастает до 40-50%, а через 15 – больше 90%. Следовательно, чем больше длительность заболевания, тем выше риск развития ретинопатии.
• Плохо контролируемый диабет : это означает, что уровень сахара часто достигает предельных значений. Это происходит, когда больной не применяет адекватной терапии или не желает менять свой образ жизни.
• Присутствие других факторов риска : одновременное наличие таких факторов риска, как курение, алкоголь, гипертония и диета с высоким содержанием жира, повышают вероятность диабетической ретинопатии, поскольку эти элементы повреждают стенки артериальных сосудов.

Стадии ретинопатии: пролиферативная и непролиферативная

Диабетическую ретинопатию можно разделить на стадии прогрессирования, которые идут нога в ногу с увеличением тяжести патологии.

Выделяют два основных этапа :

Непролиферативная ретинопатия : называется также простой и менее тяжелой формой ретинопатии. Характеризуется образованием микроаневризм, то есть расширением стенок сосудов, что приводит к их ослаблению и возможному образованию кровоизлияний на уровне сетчатки и макулярному отёку.

Также появляется экссудат, поэтому эта форма называется экссудативной, вызванной утечкой жидкости из сосудов из-за нефункциональных нарушений в стенке. Такой экссудат на первом этапе имеет жесткий тип, то есть состоит из жиров и белков, таких как фибрин.

Пролиферативная ретинопатия : это самая продвинутая и наиболее тяжелая стадия, которая характеризуется наличием дополнительных кровеносных сосудов, которые образуются, чтобы блокировку поврежденных.

Экссудат на этой стадии имеет мягкий тип, напоминает клочки ваты, и образуется при ишемии в различных областях волокон сетчатки и накопления эндоплазматического материала, вытекающего через поврежденный эндотелий.

Новые сосуды, которые образуются для кровоснабжения областей ишемии, имеют очень хрупкие стенки и легко ломаются, что приводит к образованию кровоизлияний. Также на сетчатке образуется рубцовая ткань из-за постоянных разрывов этих сосудов, это может определить сморщивание сетчатки и её отслойку.

Симптомы диабетической ретинопатии

Симптомы этого изменения сетчатки обычно появляется на поздних стадиях заболевания, и могут быть специфическими или универсального типа, связанными с общим состоянием диабетика.

Среди симптомов, тесно связанных с диабетической ретинопатией, мы имеем:

• Снижение зрения : происходит медленно и постепенно, так что его замечают не сразу.
• Искажения в поле зрения , что сочетается с ослаблением зрения.

Диабет также имеет другие глазные симптомы, которые будут накладывать на проявления ретинопатии:

• Помутнение хрусталика или катаракта : что делает зрение менее четким и это может представлять проблему для диагностики, так как не удаётся хорошо рассмотреть сетчатку.
• Появление глаукомы : ведущей к повреждению зрительного нерва вследствие гипертензии в капиллярах глаза.

Как замедлить прогрессирование ретинопатии

Контроль и лечение диабетической ретинопатии является очень важным для пациента, желающим сохранить зрение.

Лекарства при диабетической ретинопатии

Среди новых лекарственных терапий, которые используются для лечения диабетической ретинопатии, следует отметить интравитреальные инъекции. При этой терапии препарат с помощью иглы вводят в пространство стекловидного тела, что уменьшает образование новых кровеносных сосудов.

Из препаратов чаще всего используют:

• Препараты анти-VEGF : к этой категории относятся авастин и луцентис .
• Кортикостероиды : триамцинолон и дексаметазон . Их используют из-за мощного противовоспалительного действия, что снижает образование отёков.

Для улучшения зрения вы можете использовать очки и линзы, которые фильтруют свет и улучшают условия освещения.

Хирургическое лечение для тяжелых случаев

К хирургической терапии прибегают во всех тех тяжелых случаях диабетической ретинопатии, когда курсы лечения не дали результатов.

Существует два типа хирургического вмешательства, которые могут быть использованы:

• Фотокоагуляция с помощью лазера : это лечение имеет эффективность 80%, предотвращает отслоение сетчатки, предотвращает осложнения и останавливает развитие болезни, но не может вернуть качество зрения.
• Витрэктомия : вмешательство, которое предусматривает удаление и иссечение стекловидного тела, и поднятие сохранившейся части сетчатки. Выполняется под общим наркозом.

Диабетической ретинопатия, независимо от стадии, – это очень коварная болезнь, которая всегда приносит большие проблемы. Поэтому, если вы больны сахарным диабетом, всегда держите под контролем своё зрение путём частых проверок у офтальмолога.

Классические патофизиологические процессы, характеризующие диабетическую ретинопатию, включают в себя:

1. биохимические изменения, поражающие клеточный метаболизм;
2. сниженный ретинальный кровоток;
3. нарушенную сосудистую саморегуляцию;
4. потерю ретинальных перицитов;
5. выпячивание сосудистой стенки с образованием микроаневризм;
6. закрытие ретинальных капилляров и артериол (приводящие к ретинальной ишемии);
7. повышенную сосудистую проницаемость ретинальных капилляров (иногда проявляющуюся ретинальным отеком);
8. пролиферацию новых сосудов (с или без витреальных кровоизлияний);
9. развитие фиброзной ткани, вызывающей тракцию сетчатки, что приводит к ее расслоению (ретиношизис) или/и отслойке.

При сахарном диабете поражается не только сетчатка глаза (диабетическая ретинопатия), но и другие его отделы и функции (неретинальные). Следовательно, для специфических диабетических поражений глаз можно использовать термин «диабетическая офтальмопатия» или «диабетические болезни глаз», который объединяет:

• диабетическую ретинопатию;
• диабетическую глаукому;
• диабетическую катаракту;
• диабетические корнеальные эрозии;
• диабетическую раннюю пресбиопию;
• нечеткое или флуктуирующее зрение;
• мононейропатию краниальных нервов III, IV или V. Поскольку глаукома при сахарном диабете может быть связана с ретинопатией, ее проявления подробно описаны ниже.

Относительно катаракты следует заметить, что она на 60% чаще развивается при диабете, чем без него, независимо от типа диабета. Обратимые участки помутнения хрусталика при сахарном диабете чаще всего наблюдаются при плохой компенсации диабета. А так называемая диабетическая билатеральная катаракта с характерным изменением хрусталика, которая связана с длительной и выраженной гипергликемией при практически некомпенсируемом сахарном диабете, сегодня встречается у взрослых редко ввиду обычно своевременного назначения или коррекции сахароснижающей терапии. Однако у лиц, заболевших диабетом в детском возрасте, это все еще распространенная патология.
Поражение глазодвигательных нервов связано с проявлением диабетической нейропатии и описано в соответствующем разделе.
Наибольшее внимание уделяется диабетической ретинопатии потому, что это одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета и наблюдается у половины больных. Кроме того, она становится основной причиной слепоты и слабовидения среди лиц работающего возраста.
При СД1 диабетическая ретинопатия наблюдается несколько чаще, чем при СД2, и протекает тяжелее. Через 5 лет болезни у 23% больных СД1 развивается диабетическая ретинопатия, а через 10 и 15 лет - у 60 и 80% соответственно.
Риск больного диабетом ослепнуть составляет 5-10%, и он выше при СД1, чем при СД2.
Причиной ретинопатии является прежде всего неудовлетворительная компенсация диабета: она прямо пропорционально связана с уровнем гликемии и А1с. Прогрессированию ретинопатии способствуют артериальная гипертензия, болезни почек, гиперхолистеринемия, анемия, дальнозоркость, хирургическое лечение катаракты, воспалительные заболевания глаз (увеиты), быстрая компенсации длительно и значительно декомпенсированного сахарного диабета. При СД1 прогрессирование диабетической ретинопатии зависит от длительности диабета, текущей стадии ретинопатии, пубертатного возраста, беременности, применения диуретиков и уровня А1с. При СД2 к факторам риска диабетической ретинопатии относятся возраст, стадия диабетической ретинопатии, уровень А1с, прием диуретиков, снижение внутриглазного давления, курение и повышенное диастолическое артериальное давление.

Клинические проявления диабетической ретинопатии

В клинической практике диабетическую ретинопатию разделяют на непролиферативную (НПДР) и пролиферативную (ПДР). Далее подразделение этих стадий ретинопатии несколько отличается в российских стандартах от распространенной зарубежной, которая известна как ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
В зависимости от присутствия и выраженности поражения сетчатки выделяют легкую, умеренно выраженную, тяжелую и очень тяжелую НПДР. ПДР подразделяют на раннюю стадию и с высоким риском слепоты.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Легкая НПДР
Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, - микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты - другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез - отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР - 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.

Умеренно выраженная НПДР
Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии - так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45-50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3-4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3-4% больных, через 15 лет - у 5-20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30-50% в пределах 3-5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение - фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) - накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография - важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения - лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты - желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

1. фокальный (локальный);
2. диффузный;
3. ишемический;
4. смешанный.

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

• утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
• твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
• утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки - сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50-60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2-2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии - новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия - простой и общедоступный метод исследования - может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения - повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования - расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3-5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

• общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
• определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
• измерение внутриглазного давления;
• биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
• исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
• офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
• при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы - осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография - клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения - офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Лечение

Важно поддерживать у больных с ретинопатией нормальное артериальное давление и максимально приближенное к норме значение гликемии, так как в противном случае ее прогрессирование ускоряется. Поскольку дислипидемия способствует образованию твердых экссудатов, то следует контролировать и уровень липидов у этих больных. Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная или световая фотокоагуляция и при определенных показаниях - витреоретинальная хирургия.

Фотокоагуляция
Когда у больного с пролиферативной ретинопатией обнаруживают параметры высокого риска (ПВР) развития слепоты, то панретинальная фотокоагуляция (лазерная коагуляция) является стандартной лечебной процедурой, поскольку снижает развитие слепоты в ближайшие 5 лет после лечения на 50%. Если бы все больные с ПВР получали панретинальную фотокоагуляцию, то можно было бы предотвратить тяжелую потерю зрения у многих больных. Цель фотокоагуляции заключается в замедлении или приостановлении прогрессирования ПДР, стимулировании обратного развития новообразованных сосудов, предотвращении геморрагических осложнений и тракционных воздействий на сетчатку, чтобы в конечном счете сохранить зрение.

Реакция на панретинальную фотокоагуляцию варьирует в зависимости от состояния сетчатки и общего состояния больного и проявляется:

1. регрессом активной неоваскуляризации;
2. стабилизацией процесса без дальнейшего развития неоваскуляризации;
3. прогрессированием неоваскуляризации;
4. рецидивами витральных кровоизлияний;
5. индуцировании или усилении макулярного отека; и/или
6. усиления помутнения хрусталика.

Состояние, развивающееся после фотокоагуляции, выделено в российской классификации в отдельную стадию - «регресс после лазерокоагуляции по поводу ПДР», и в этом случае осмотр окулистом необходимо проводить 3-4 раза в год, если нет показаний для более частого наблюдения. Но даже больным, которым успешно была проведена лазеркоагуляция, в дальнейшем могут потребоваться ее повторные курсы или витрэктомия.
Однако не только ПВР являются показанием для фотокоагуляции при пролиферативной ретинопатии, но и другие проявления сахарного диабета, которые обсуждаются рети-нальным специалистом совместно с диабетологом и больным и включают в себя тип диабета, скорость прогрессирования ретинопатии, состояние другого глазного яблока, предстоящее хирургическое лечение катаракты, наличие макулярного отека, общее состояние больного и т.п.
Больной, подвергающийся панретинальной фотокоагуляции, должен ясно понимать, что от нее можно ожидать в плане его зрения. Часто ее целью является в первую очередь профилактика тяжелой потери зрения, а не его немедленное улучшение. Более того, в ряде случаев после этой процедуры развивается потеря периферического и/или ночного зрения.
Фокальную (локальную) фотокоагуляцию используют для лечения диабетического макулярного отека или, при необходимости, для дополнительного воздействия на другой ограниченный участок сетчатки. Она позволяет уменьшить частоту потери зрения от диабетического макулярного отека до 50% в ближайшие 3 года после лечения.
В российских стандартах также обращено особое внимание на взаимоотношение процесса компенсации диабета и лазерокоагуляции сетчатки, поскольку при выраженной декомпенсации диабета в сочетании с диабетической ретинопатией быстрое в течение месяца улучшение компенсации может вызывать прогрессирование диабетической ретинопатии и ухудшение остроты зрения.

Витрэктомия

Этот хирургический метод используется для лечения:

1. гемофтальма;
2. тракционной и тракционно-экссудативной отслойки сетчатки;
3. тракционного расслоения сетчатки;
4. тракционной макулопатии;
5. рефрактерных макулярных отеках;
6. при ПДР высокого риска у больных с тяжелым течением диабета.

В случаях нарушения прозрачности хрусталика витрэктомия сочетается с одновременным удалением хрусталика.

Лекарственная терапия
Аспирин (650 мг/день), подавляя агрегацию тромбоцитов, теоретически должен был бы предотвращать развитие диабетической ретинопатии. Но в международном многоцентровом клиническом исследовании ETDRS аспирин не оказал влияния на риск ретинопатии, а следовательно, не может использоваться в лечении ДР.
В российских стандартах также указано, что применение ангиопротекторов, ферментов и витаминов при диабетической ретинопатии неэффективно и не рекомендуется для ее лечения.
Наряду с этим интенсивно ведется поиск других лекарственных средств лечения диабетической ретинопатии. Многие из них сфокусированы на подавлении ростовых факторов, например сосудистого эндотелиального ростового фактора (VEGF, vascular endothelial growth factor), который, полагают, вызывает макулярный отек и ретинальную неоваскуляризацию. Среди них рекомбинантные человеческие моноклональные антитела Bevacizumab (Avastin) и их модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Эти препараты применяют в виде интравитральных инъекций. Особо выделен их подавляющий неоваскуляризацию эффект при вторичной глаукоме, что открывает дополнительные возможности для хирургической коррекции заболевания.
Другая группа лекарств направлена на коррекцию биохимических изменений, которые индуцирует сахарный диабет. Они включают в себя исследования с ингибиторами протеинкиназы С, целебрекс (Celebrex), ингибиторами инсулиноподобного фактора роста I (соматостатин) и витамином Е. Положительный эффект соматостатина и витамина Е на начальной стадии клинических исследований обнаружить не удалось. Однако относительно ингибитора протеинкиназы С рубоксистаурина (ruboxistaurin) удалось получить некоторые положительные результаты на III фазе клинических испытаний - он снижает риск потери зрения у больных с непролиферативной стадией ретинопатии. Но клинические испытания с ним пока не завершены, т.е. пока он не может использоваться в клинической практике.
Многие методы лечения, включая антагонисты интегрина, витреолизис, металлопротеиназы, ингибиторы альдозредуктазы и др., находятся только на начальной стадии клинических испытаний.

Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Факторы развития ангиопатии	Механизм влияния на заболевание
Длительность диабета	Вероятность ангиопатии растет со стажем диабета, так как изменения в сосудах накапливаются со временем.
Возраст	Чем старше больной, тем выше у него риск развития заболеваний крупных сосудов. Молодые диабетики чаще страдают от нарушения микроциркуляции в органах.
Патологии сосудов	Сопутствующие заболевания сосудов увеличивают тяжесть ангиопатии и способствуют ее быстрому развитию.
Наличие	Повышенный уровень инсулина в крови ускоряет образование бляшек на стенках сосудов.
Короткое время свертывания крови	Увеличивает вероятность образования тромбов и отмирания капиллярной сетки.
Лишний вес	Изнашивается сердце, в крови растет уровень холестерина и триглицеридов, быстрее сужаются сосуды, хуже снабжаются кровью капилляры, расположенные далеко от сердца.
Повышенное давление	Усиливает разрушение стенок сосудов.
Курение	Мешает работе антиоксидантов, снижает уровень кислорода в крови, увеличивает риск атеросклероза.
Стоячая работа, постельный режим.	И отсутствие нагрузки, и чрезмерная усталость ног ускоряют развитие ангиопатии в нижних конечностях.

Какие органы поражаются при сахарном диабете

В зависимости от того, какие сосуды сильнее всего страдают от влияния сахаров при некомпенсированном диабете, ангиопатия делится на виды:

1. — представляет собой поражение капилляров в клубочках почек. Эти сосуды страдают одними из первых, так как они работают под постоянной нагрузкой и пропускают через себя огромный объем крови. В результате развития ангиопатии возникает почечная недостаточность: ухудшается фильтрация крови от продуктов метаболизма, организм не полностью избавляется от токсинов, моча выводится в маленьком объеме, по всему телу образуются отеки, сдавливающие органы. Опасность заболевания заключается в отсутствии симптомов на начальных стадиях и полная потеря функциональности почек на конечной. Код болезни по классификации МКБ-10 – 3.
2. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — чаще всего развивается в результате влияния сахарного диабета на мелкие сосуды. Нарушения кровообращения, приводящие к трофическим язвам и гангрене, могут развиваться даже при незначительных нарушениях в магистральных артериях. Получается парадоксальная ситуация: кровь в ногах есть, а ткани голодают, так как сеть капилляров разрушена и не успевает восстанавливаться из-за постоянно высокого сахара в крови. Ангиопатия верхних конечностей диагностируется в единичных случаях, так как руки человека работают с меньшей нагрузкой и расположены ближе к сердцу, следовательно, сосуды в них меньше повреждаются и быстрее восстанавливаются. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
3. — ведет к повреждению сосудов сетчатки глаза. Как и нефропатия, она не имеет симптомов до серьезных стадий болезни, которые требуют лечения дорогостоящими препаратами и проведения лазерных операций на сетчатке. Результат разрушения сосудов в сетчатке – помутнение зрения из-за отека, серые пятна перед глазами вследствие кровоизлияний, отслоение сетчатки с последующей слепотой из-за образования рубцов на месте повреждений. Ангиопатия на начальной стадии, которую можно выявить только в кабинете офтальмолога, излечивается самостоятельно при долговременной компенсации диабета. Код H0.
4. Диабетическая ангиопатия сосудов сердца — приводит к стенокардии (код I20) и является основной причиной смерти от осложнений сахарного диабета. Атеросклероз коронарных артерий вызывает кислородное голодание тканей сердца, на которое оно отзывается давящей, сжимающей болью. Разрушение капилляров и их последующее зарастание соединительной тканью ухудшает функции сердечной мышцы, возникают нарушения ритма.
5. — нарушение кровоснабжения мозга, в начале проявляющееся головными болями и слабостью. Чем длительнее гипергликемия, тем больше кислородное голодание мозга, и тем сильнее он поражается свободными радикалами.

Симптомы и признаки ангиопатии

Первое время ангиопатия бессимптомна. Пока разрушения некритичны, организм успевает растить новые сосуды на замену поврежденным. На первой, доклинической стадии, нарушения метаболизма можно определить только по повышению холестерина в крови и росту тонуса сосудов.

Первые симптомы диабетической ангиопатии возникают на функциональной стадии, когда повреждения становятся обширными и не успевают восстанавливаться. Лечение, начатое в это время, способно повернуть процесс вспять и полностью восстановить функции сосудистой сетки.

Возможные признаки:

• боль в ногах после долгой нагрузки — ;
• онемения и покалывания в конечностях;
• судороги;
• холодная кожа на стопах;
• белок в моче после нагрузки или стресса;
• пятна и ощущение размытости зрения;
• слабая головная боль, не снимаемая анальгетиками.

Хорошо выраженные симптомы возникают на последней, органической, стадии ангиопатии. В это время изменения в пораженных органах уже необратимы, а медикаментозное лечение способно лишь замедлить развитие болезни.

Клинические проявления:

1. Постоянная боль в ногах, хромота, повреждения кожи и ногтей из-за недостатка их питания, отеки стоп и икр, невозможность длительно находиться в положении стоя при ангиопатии нижних конечностей.
2. Высокое, не поддающееся терапии, артериальное давление, отеки на лице и теле, вокруг внутренних органов, интоксикация при нефропатии.
3. Сильная потеря зрения при ретинопатии, туман перед глазами как результат отека при диабетической ангиопатии центра сетчатки.
4. Головокружения и обмороки из-за аритмии, вялость и одышка вследствие сердечной недостаточности, боль в груди.
5. Бессонница, нарушения памяти и координации движений, уменьшение когнитивных способностей при ангиопатии головного мозга.

Симптомы поражения сосудов в конечностях

Симптом	Причина
Бледная, прохладная кожа стоп	Разрушение капилляров, еще поддающееся лечению
Слабость мышц ног	Недостаточное питание мышц, начало развития ангиопатии
Покраснения на стопах, кожа теплая	Воспаление из-за присоединившейся инфекции
Отсутствие пульса на конечности	Значительное сужение артерий
Длительный отек	Тяжелое поражение сосудов
Уменьшение икр или мышц бедра, остановка роста волос на ногах	Длительное кислородное голодание
Незаживающие раны	Множественные повреждения капилляров
Черный цвет кончиков пальцев	Ангиопатия крупных сосудов
Синяя холодная кожа на конечностях	Сильные повреждения, отсутствие кровообращения, начинающаяся гангрена.

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика ангиопатии – гарантия того, что лечение увенчается успехом. Ждать появления симптомов – значит, запустить болезнь, полное выздоровление на 3 стадии невозможно , часть функций поврежденных органов будет безвозвратно утрачена. Раньше проходить обследования рекомендовали через 5 лет после выявления диабета. В настоящее время изменения в сосудах можно выявить еще раньше, а значит, и начать лечить их, пока поражения минимальны. Диабет 2 типа часто диагностируют через несколько лет после дебюта заболевания, а сосуды начинают повреждаться еще на стадии преддиабета, поэтому проверить сосуды стоит сразу после выявления гипогликемии.

У подростков и пожилых людей с длительным диабетом развивается несколько ангиопатий разных органов, повреждаются как крупные, так и мелкие сосуды. После выявления у них заболевания одного вида им требуется полное обследование сердечно-сосудистой системы.

Для всех форм ангиопатий характерны одинаковые изменения в обмене белков и жиров. При сосудистых нарушениях усугубляются отклонения в метаболизме, характерные для больных сахарным диабетом. При помощи биохимических анализов крови выявляется так называемый липидный статус. На высокую вероятность ангиопатии указывают рост холестерина, особенно показательно увеличение липопротеинов низкой плотности, снижение уровня альбумина, повышение фосфолипидов, триглицеридов, свободных жирных кислот и альфа-глобулина.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Является хроническим заболеванием, при котором в крови повышен уровень глюкозы. Это происходит из-за недостатка инсулина либо вследствие снижения чувствительности к нему клеток-мишеней организма (инсулин – гормон, посредством которого происходит перенос из крови в клетки глюкозы).

Диабетическая ангиопатия - это распространенное поражение сосудов при сахарном диабете, главным образом, капилляров. В процессе развития и прогрессирования сахарного диабета происходит повреждение стенок сосудов, которое сочетается с нарушением свертывания крови.

Классификация диабетических ангиопатий

• Диабетическая микроангиопатия (поражение мелких сосудов: поражение сосудов сетчатки и клубочковых капилляров почек);
• Диабетическая макроангиопатия (изменения в крупных сосудах: поражение сосудов сердца, нижних конечностей).

Причины диабетической ангиопатии

Существуют разные теории возникновения диабетической ангиопатии:

• Гормонально – метаболическая
• Генетическая
• Гемодинамическая

Ученые считают, что главную роль в развитии диабетических ангиопатий играют гормонально-метаболические сбои, которыми сопровождается сахарный диабет. Однако, следует отметить, что диабетические ангиопатии у больных сахарным диабетом выявляют далеко не всегда, а ее появление, а также тяжесть не имеют четкой связи со степенью компенсации диабета. Наиболее актуальной является теория взаимодействия генетического и гормонально-метаболического факторов, которые в той или иной степени способствуют возникновению диабетических ангиопатий. Генетический дефект, который обусловливает диабетическую ангиопатию точно установить пока не удается, однако считают, что при сахарном диабете (СД) I типа и II типа он различен. Таким образом, клиника при диабетической ангиопатии инсулинзависимого типа отличается от клинических проявлений при инсулиннезависимом диабете.

Также важными факторами риска являются:

• постоянное повышение АД;
• курение;
• возраст,
• профессиональные интоксикации и др.

Механизм развития диабетической ангиопатии

Механизм развития данного заболевания весьма сложен и на сегодняшний день изучен недостаточно. Происходит повреждение стенок капилляров, нарушение гуморального и тромбоцитарно-сосудистого звеньев системы свертывания крови. Кроме того, наблюдается нарушение водно-солевого, азотистого и энергетического обмена, накопление фруктозы и сорбитола в стенках сосудов. В результате этих процессов развивается отек, сужается просвет микрососудов, изменяется проницаемость сосудистой стенки и усугубляются дистрофические процессы, что приводит к снижению секреции эндотелиального релаксирующего фактора и факторов, которые регулируют состояние системы свертывания крови и тонус сосудов. Массовое поступление глюкозы в сосудистую стенку (вследствие диабетической гипергликемии) влечет за собой нарушение ее структуры.

Признаки сосудистых заболеваний при сахарном диабете

• Нарушения зрения
• Высокое артериальное давление
• Боли в ногах, возникающие во время ходьбы
• Отеки лица или конечностей;
• Ощущение «ползанья мурашек» или потеря чувствительности в ладонях и стопах;
• в области стоп и голеней
• Боли в груди и др.

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия представляет собой тяжелое поражение зрения при сахарном диабете. Первыми признаками данного заболевания являются единичные микроаневризмы (микрорасслойки) сосудов сетчатки глаза, которые появляются уже через 2-3 года после обнаружения сахарного диабета у многих пациентов, а через 15-20 лет – диабетическая ангиоретинопатия регистрируется у большинства больных диабетом.

Виды диабетической ангиоретинопатии:

Макулярный отек сетчатки

Клиника: для данной патологии характерно острое развитие (за счет резкого увеличения проницаемости стенок капилляров в месте проекции желтого пятна). Наблюдается нарушение центрального зрения, при этом больные не могут различать мелкие детали, предметы и читать.

Преретинальное кровоизлияние (гемофтальм)

• Клиника: внезапная потеря зрения, зачастую на один глаз.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия делится на:

• по клинике:
  • медленно прогрессирующая (доброкачественная)
  • быстро прогрессирующая (злокачественная)
  • по клинико-морфологическим признакам:
    • реангиоретинопатия (начальная стадия)

Клиника : нарушений зрения нет.

• Простая

Клиника : острота зрения сохраняется, но темновая адаптация и цветоощущение снижаются.

• Препролиферативная

Клиника : снижается острота зрения.

• Пролиферативная

Клиника: острота зрения либо снижается, либо вовсе утрачивается.

Диагностика диабетической ангиоретинопатии в Израиле

• Наличие сахарного диабета в анамнезе
• Прямая и обратная офтальмоскопия
• Биомикроскопия сетчатки
• Флюорисцентная ангиография

Лечение диабетической ангионефропатии в Израиле

Проводится в максимально короткие сроки, что связано с угрозой полной потери зрения.

• Панретинальная лазеркоагуляция
• Витрэктомия (удаление стекловидного тела)
• Специфическая терапия диабетической ангиопатии

Ангионефропатия

Прогностически данная патология является весьма тяжелым проявлением сахарного диабета (диабетическая ангиоретинопатия ей уступает по тяжести), так как вызывает развитие почечной недостаточности у 30-40% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Не стоит забывать, что скорость возникновения и прогрессирования диабетической ангионефропатии напрямую зависит от типа сахарного диабета (I или II), от степени его компенсации.

Клиника : развитие почечной недостаточности, которая впоследствии заканчивается развитием уремии и, как следствие, смертью больного.

Диагностика ангионефропатии в Израиле

• Сахарный диабет в анамнезе
• Определение скорости клубочковой фильтрации, а также экскреции альбумина или β2-микроглобулина с мочой
• Пункционная биопсия почки

Лечение ангионефропатии в Израиле

• Хронический перитонеальный диализ
• Хронический
• Трансплантация почки

Принципы лечения диабетической ангиопатии

Не существует специфических методов предупреждения развития диабетической ангиопатии, однако строгий контроль уровня глюкозы в крови (не более 6,0 ммоль/л) с помощью использования инсулина и соблюдения диеты – надежное средство ее профилактики.

Консервативная терапия:

• Ангиопротекторы
• Спазмолитические средства
• Препараты, улучшающие мозговое кровообращение
• Антикоагулянты
• Антиагреганты
• Препараты, обладающие анаболическим действием
• Биогенные стимуляторы
• Препараты, обладающие липотропным
• Антиоксиданты
• Ферментные препараты
• Иммуномодуляторы
• Фитопрепараты

Хорошие результаты дает УФ-терапия, или лазерная гемоперфузия, водо- и грязелечение.

Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию.

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

• Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
• При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
• Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

• формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
• кровоизлияниям из мелких сосудов;
• повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
• образованию тромбов;
• атеросклерозу;
• замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).

Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

1. Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
2. Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

• Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
• Нефропатии – расстройствам работы почек.
• Энцефалопатии – поражению головного мозга.
• Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
• Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

• основной признак – снижение зрения;
• при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
• при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

1. Частое и обильное мочеиспускание.
2. Постоянная жажда.
3. Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
4. Повышенное артериальное давление.
5. Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

• Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
• Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
• Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
• Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
• Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

• бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
• быстрое охлаждение ног, зябкость;
• истончение кожи;
• на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

1. Офтальмологу (окулисту).
2. Кардиологу.
3. Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
4. Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
5. Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

• Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
• Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
• Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
• Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
• Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
• При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
• Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

1. Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
2. Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
3. Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
4. Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
5. Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.