Трихоцефалез животных. Трихоцефалез

Симптомы. Больные животные угнетены, быстро утомляются при ходьбе, худеют. Часто нарушается функция пищеварения, отмечают поносы и запоры.

Диагноз. Заболевание диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии слепой и толстой кишок после гибели животного обнаруживают власоглавов, прикрепившихся к слизистой оболочке кишечника.

Лечение и профилактика. Применяют дронцит, пирантел, фебантел, флубендазол, фенбендазол и мебендазол.

Дронцит (празиквантел) назначают собакам однократно с кормом и дозе 5 мг/кг массы тела.

Фенбендазол () применяют однократно в смеси с кормом в дозе 25 мг/кг.

Мебендазол (мебенвет) 10%-ный гранулят, рекомендован в дозе 60-100 мг/кг массы тела, однократно, в смеси с кормом. Желательно применять препарат для лечения молодняка.

Флубендазол дают животному в виде пасты перорально в дозе 1 мл на 2 кг массы тела в течение 3 суток подряд.

Для профилактики инвазии необходимо соблюдать гигиену содержания и кормления животных, улучшить санитарное состояние выгульных площадок, своевременно диагностировать болезнь и провести дегельминтизацию.

Для дезинвазии площадки используют 4%-ный раствор горячего едкого натра, 5%-ный раствор карболовой кислоты из расчета расхода раствора 1 л/м2 при экспозиции 3 ч.

Трихоцефалезы рогатого скота вызываются несколькими видами нематод семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephaiata. Нематоды локализуются в слепой и ободочной кишках.

Возбудители: на территории РФ и стран ближнего зарубежья зарегистрированы пять видов трихоцефалюсов (власоглавы) у крупного рогатого скота, верблюдов, зебр, сайгаков - Т. ovis, T. skrjabini; у овец и коз - Т. ovis, T. skrjabini, T.globulosa; у буйволов и яков - Т. ovis. Четыре вида у северных оленей - T. longyspiculus, T. tarandi, T.globulosa, Т. ovis; у свиней - Trichocephalus suis. Характеризуются наличием тонкого длинного нитевидного головного конца и толстого хвостового. Головной конец примерно в 2,5 раза длиннее хвостового. Самец длиной 2-5 см; хвост закруглен, спикула одна. Спикулярное влагалище покрыто шипами. Самка длиной 4-5 см, вульва открывается на границе передней тонкой и задней толстой части тела. Яйца овальной формы на полюсах имеются пробочки. В свежевыделенном яйце находится зародыш в предсегментационной стадии.

Биология развития . Власоглавы развиваются без промежуточного хозяина - геогельминты. Трихоцефалюсы в местах локализации продуцируют яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. При температуре 25-30 С за 16-25 суток в яйце формируется подвижная личинка. У инвазионных личинок на переднем конце имеется стилет. Во влажных фекалиях при 25-30 С развитие яиц T. skrjabini до инвазионной стадии завершается к 40-50-м суткам. Жвачные животные заражаются на пастбищах при поедании яиц вместе с травой и другими кормами. В тонком отделе кишечника личинка выходит из яйца, внедряется в слизистую оболочку, где находится около 10 суток. Затем она выходит в полость кишечника и, доходя до толстой кишки, прикрепляется к слизистой, внедряясь глубоко передним концом в подслизистую оболочку кишечника, как бы прошивая ее. Половая зрелость Т. ovis у овец наступает за 30-60 суток, T. skrjabini - за 42-46 суток, у свиней за 40-45 суток. Продолжительность жизни гельминтов составляет у жвачных 6-8 месяцев, у свиней 70-115 суток.

Эпизоотологические данные. Экстенсивность инвазии у жвачных колеблется от единичных случаев до 100%-ного поражения, а интенсивность - от единиц до десятков и сотен экземпляров. К трихоцефалезу восприимчивы животные всех возрастов, но наиболее сильно поражается молодняк текущего года рождения. Сезонная динамика трихоцефалеза самая разнообразная и зависит от климатических условий различных географических зон РФ. Пик инвазии приходится на осенне-зимнее время.

В частности в Иркутской области гельминты обнаружены у 100% обследованных овец, в Республике Саха (Якутия) - у 35, бурятии - 70%, Читинской - 25%, в Ростовской области - от 50 до 86%. У крупного рогатого скота в указанных выше регионах гельминты встречаются от 3 до 36%, у коз - до 66%.

У свиней трихоцефалез также распространен повсеместно. В неблагополучных хозяйствах ЭИ достигает до 80% при интенсивности до 6 тысяч и более власоглавов у одного животного. Болеют в основном поросята-отъемыши и откормочный молодняк. По даннам А.П. Шнайдмиллера и Л.В. Кавардаковой (1974) у нас в Западной и Восточной Сибири трихоцефалы обнаружены у 17% поросят-сосунов, 88% - отъемышей, 60% - подсвинков, 27% - откормочного молодняка и у 5% взрослых свиней. Трихоцефалез свиней часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом. По данным В.И. Околелова (1989) трихоцефалез на свиноводческих комплексах Западной Сибири встречается редко, в основном свиноматки являются носителями инвазии и ЭИ не превышает 10% в товарных хозяйствах, где откормочный молодняк имеет контакт с почвой (находится в выгульных двориках) ЭИ достигает 50%.

Патогенез и иммунитет. Патогенное действие власоглавов обусловлено внедрением личинок в подслизистую тощей кишки, а также внедрением взрослых нематод головным концом глубоко в слизистую кишечника, прошивая ее в нескольких местах. Гельминты при этом питаются кровью, нарушая целостность кровеносных сосудов и секреторно-всасывательную способность в местах локализации. Под влиянием власоглавов наступает деструкция ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, возникают необратимые патологические изменения, приводящие к нарушению нормальных функций пораженных участков.

Иммунитет при трихоцефалезе, так же как и при кишечных нематодозах, создается ненапряженный.

Симптомы болезни. Трихоцефалез у взрослых овец чаще протекает субклинически с некоторым расстройством функции пищеварительного канала. У молодняка овец осенью инвазия проявляется с заметными клиническими признаками. У животных снижен аппетит, жидкие фекалии, выражены поносы. Фекалии имеют гнилостный запах, иногда с прожилками кови. Отмечается жажда и сильное угнетение, слизистые анемичны, животные истощены. При отсутствии лечебных мероприятий больные становятся малоподвижными, залеживаются, и на почве кахексии и хронической интоксикации наступает гибель. У свиней наблюдается извращенный аппетит (поедание земли и других предметов), судорги, манежные движения, иногда свиньи принимают позу сидячей собаки.

Патологоанатомические изменения. слизистая оболочка слепой и ободочной кишок катарально воспалена, местами покрыта точечными кровоизлияниями. Характерными являются резкое утолщение стенки ободочной кишки, потеря эластичности и прочности. При вскрытии скальпелем стенки кишки легко рвутся. Слизистая имеет складчатость, где, прошивая головным концом, глубоко внедряются гельминты.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят гельминтокопроскопическими исследованиями по методу Фюллеборна или Щербовича. Яйца трихоцефалюсов имеют характерную боченковидную форму, коричневый цвет, пробочки на полюсах.

Лечение. При трихоцефалезах рогатого скота разработано недостаточно. Применяют монизен. Нилверм в дозе 20 мг/кг дает эффективность 90%. Фенбендазол испытан в дозе 7,5 мг/кг перрорально с эффективностью 92%. Проминтик в дозе 0,23 г/кг подкожно и минтик в дозе 1,25 г/кг внутрь. Фенотиазин в дозе 1г молодняку и 5г взрослым овцам три раза в день в течение 4 суток подряд. Можно применять бубулин в дозе 0,25 мг/кг путем инъекции в рубец.

Для дегельминтизации свиней применяют панакур в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом. Ринтал гранулят 10%-ный дают так же, как при аскардозе. Вводят через рот в дозе 5 мг по ДВ два дня подряд. Нилверм и нафтамон рекомендуют давать одновременно по 5 мг/кг и по 0,2 г/кг вместе с кормом групповым методом три дня подряд. Таким же образом можно применять тиабендазол 0,05г/кг с нафтамоном 0,2 г/кг.

Ивомек-премикс 0,6%-ной концентрации действующего вещества.

Профилактика и меры борьбы. Молодняк овец, свиней следует дегельминтизировать осенью в сентябре-октябре, а взрослых овец - перед постановкой на стойловое содержание. Необходимо своевременно убирать навоз из помещений и загонов, подвергать его биотермической обработке. Осенью следует обратить особое внимание на содержание и кормление молодняка овец, организовать в течение сентября и октября химиопрофилактику путем ежедневной дачи солефенотиазиновой смеси.

Трихоцефалез - один из широко распространенных на земном шаре нематодозов, геогельминтозов, характеризуют преимущественно желудочно-кишечной патологией.

Этиология

Возбудителем трихоцефалеза является Trichocephalus Schrank, 1788, семейства Trichocephalidae, Baird, 1853 г. - власоглав Trichocephalus trichiurus. Родовое название гельминта состоит из двух греческих слов: thrix - волос, Kephale - голова (волосовидная голова), что отражает форму тела гельминта. В русской медицинской литературе прежних лет его можно встретить под названием - хлыстовик.

Яйца власоглава желтовато-коричневого или золотисто-желтого цвета, бочкообразной (лимонообразной) формы, на полюсах имеют бесцветные «пробочки»). Эти пробковидные образования представляют собой выпячивания внутренней оболочки. Скорлупа яйца гладкая, толстая состоит из четырех оболочек. Внутренняя волокнистая оболочка служит для защиты яйца от химических повреждений, остальные от механических. В длину яйца имеют 47 - 54 мкм, в ширину 22-23 мкм.

Яйца из матки самки выходят до начала дробления, внутреннее содержание их мелкозернистое, дальнейшее их развитие и дозревание завершается во внешней среде.

Патогенез

Патогенное влияние власоглавов на организм складывается в основном из механического и аллерготоксического воздействия.

Определенное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизирующее действие продуктов обмена на организм. Надо полагать, что именно этим усугубляется влияние бактериальной флоры на слизистую толстой кишки, что клинически проявляется склонностью таких больных к диареям, а также к неврологическим расстройствам.

Важную роль в патогенезе трихоцефалеза имеют висцеральные рефлексы, которые связывают илеоцекальную область (место локализации власоглавов) с другими участками кишечника. Раздражение нервных окончаний илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной функции желудка. Этим объясняются частые нарушения ппи трихоцефалезе секреции желудка, возникновение болей в эпигастральной области, симулирующих язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиника

Клиническая картина трихоцефалеза разнообразна и зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и наличия сопутствующих заболеваний.

При неинтенсивной инвазии трихоцефалез протекает субклинически. При клинически выраженных формах обычно наблюдаются симптомы патологии желудочно-кишечного тракта и нервной системы, однако патология, характерная только для этой инвазии, при трихоцефалезе отсутствует.

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются в снижении аппетита, тошноте, рвоте, слюнотечении. Больные отмечают боли в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, боли схваткообразного характера в области эпигастрия, симулирующие клинику гастрита, язвенной болезни. Иногда при трихоцефалезе у инвазированного развивается картина колита с поносами или запорами, реже с наличием в фекалиях видимой слизи и крови. Со сторон нервной системы при трихоцефалезе могут иметь место жалобы на головную боль, головокружение, раздражительность, плохой сон, реже - обморочные состояния, судорожные припадки.

Эпидемиология

В эпидемиологии трихоцефалеза и аскаридоза доза много общего.

Трихоцефалез, как и аскаридоз – природно-эндемическая инвазия, геогельминтоз и единственным источником инвазии является человек. Главными факторами передачи возбудителя являются овощи, ягоды, столовая зелень, употребляемые человеком без термической обработки. Заражение может произойти и через загрязненные почвой руки.

Наиболее благоприятные условия для развития яиц создаются в почве при температуре от +26°С до +30°С, относительной влажности воздуха близкой к 100%, влажности почвы 18 - 22%. В этих оптимальных условиях яйца становятся инвазионными за 17 - 25 дней. Однако яйца во внешней среде могут развиваться в температурных пределах +15 - + 35 °С, и срок их развития колеблется от двух недель до 3 - 4 месяцев.

Они могут развиваться во внешней среде при более высокой температуре и атмосферной влажности (не ниже 85%), период развития личинки более продолжителен, устойчивость яиц к ультрафиолетовым лучам и к высыханию, воздействию высоких и низких температур более высока. Поэтому, хотя распространение аскаридоза и трихоцефалеза в общих чертах совпадает, но граница распространения трихоцефалеза несколько сдвинута к югу.

В условиях теплого и влажного климата заражение трихоцефалезом возможно в течение всего года, а сезон массового заражения продолжается 5,5 - 6 месяцев - с конца марта до первой декады октября.

Как и при аскаридозе, трихоцефалез чаще встречается у детей, а также среди лиц, занятых работой с землей, удобрением земли необезвреженными фекалиями, среди рабочих канализационных сетей и очистных сооружений, работников ассенизационного транспорта, полеводов, огородников и др.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при трихоцефалезе аналогичен таковому при аскаридозе и проводится одновременно. Важнейшее значение имеют мероприятия, направленные на охрану почвы от фекальных загрязнений и на повышение санитарной грамотности населения.

Возбудители трихоцефалеза овец, коз и крупного рогатого скота - гельминты различных видов рода Trichocephalus, семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata.

В РФ наиболее распространены виды: Т. ovis и Т. skrjabini. Трихоцефалюсы (власоглавы) достигают 6-8 см длины и характеризуются своеобразной формой: передний конец, занимающий примерно 2/3 всей длины тела, тонкий, волосовидный, а задняя часть тела утолщена. Ротовой капсулы нет. Пищевод (в виде одиночно расположенных друг за другом клеток) простирается по всей длине утонченной части тела. У самцов хвостовой конец закруглен, без бурсы, имеет одну тонкую длинную спикулу, окруженную особым спикулярным влагалищем. У самки вульва находится в месте перехода утонченного головного конца в утолщенный задний конец. Яйца коричневого цвета характерной бочкообразной формы, с толстой оболочкой и светлыми пробочками на полюсах.
Длина яиц 0,073-0,078 мм.

Трихоцефалюсы локализуются в толстых кишках, внедряясь своим тонким головным концом в слизистую оболочку кишечника.

Биология возбудителя . Цикл развития прямой, без участия промежуточного хозяина. Выделенные во внешнюю среду яйца дозревают до инвазионной стадии в течение двух-трех недель. За это время в яйце образуется инвазионная личинка, которая отличается от неинвазионной наличием стилета на головном конце. Животные заражаются при заглатывании вместе с кормом или водой яиц, содержащих инвазионных личинок. В организме животного личинки развиваются до половозрелой стадии в течение 31-52 дн.
Трихоцефалюсы вызывают значительные патологические изменения в слизистой оболочке кишечника, клинически проявляющиеся упорными запорами или поносами, а также анемией слизистых оболочек и истощением. Фекальные массы часто содержат кровь.

Диагноз при жизни животных ставят по методу Фюллеборна - обнаружением в фекалиях яиц трихоцефалюсов.

Лечение . Показаны препараты метиридина: проминтик в дозе 0,23 мл/кг подкожно или минтик внутрь в дозе 1,25 мл/кг. Эффективен 10 %-ный раствор хлорофоса при даче внутрь в дозе 0,3 мл/кг.

Имеются данные о хорошей эффективности фенотиазина в дозе 1 г ягнятам и 5 г взрослым овцам при даче внутрь 3 раза в день 4 дня подряд. Применяют также нилверм.

Из других зарубежных препаратов, кроме метиридина, неплохие результаты получены при применении тиабендазола, фенбендазола, парбендазола. Их назначают в тех же дозах, что и при кишечных стронгилятозах.

Профилактика сводится к проведению общепринятых санитарно-зоогигиенических мероприятий, как и при других кишечных нематодозах жвачных. Эффективна химиопрофилактика фенотиазино-меднокупоросо-солевой смесью.

Трихоцефалез жвачных (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее остро или хронически с признаками угнетения, снижения аппетита, исхудания, анемии и нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта.

Эпизоотология. Трихоцефалез жвачных распространен повсеместно. Наиболее восприимчив молодняк. Заражение животных происходит в основном летом на пастбищах, в помещениях, на выгульных дворах. Яйца трихоцефал устойчивы к неблагоприятным факторам.

Патогенез. Трихоцефалы головными концами проникают в слизистую толстого кишечника, нарушают ее целостность, инокулируют патогенную микрофлору. Нарушается функция толстого кишечника, печени, изменяется состав крови.

Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, анемия, истощение, боли в области живота. Запоры чередуются с поносами, в каловых массах обнаруживают кровь.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление слизистой толстого кишечника, язвы, дистрофию печени.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению яиц трихоцефал в фекалиях, посмертный – путем обнаружения взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника.

Лечение. Эффективны – 0,0003 г/кг (по ДВ), ривертин 1% – 0,02 г/кг, фенбендазол – 0,015 г/кг, – 0,01 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг два дня подряд, фармацин, ивомек – 1 мл на 50кг массы животного и другие препараты.

Профилактика. Изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Дегельминтизация животных перед выгоном на пастбище и при постановке на стойловое содержание. Соблюдение условий кормления и ветеринарно-санитарных требований содержания животных.