Где и кем лечится тэла. Опасность тромбоэмболии легочной артерии мелких ветвей

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Тромбоэмболия легочной артерии, выражаясь непрофессиональным языком, объясняется закупоркой артерии либо ее ответвлений в легком эмболом. Вещество, именуемое эмболом, является не чем иным, как частью тромба, который может образовываться в тазобедренных и сосудах нижних конечностей. Закупорка легких, сердца или других органов происходит при частичном или полном отрыве эмбола и перекрытия им просвета сосуда. Последствия эмболии легочной артерии тяжелые, в 25% случаях от общей численности тех, кого поражает эта патология, пациенты не выживают.

Классифицирование тромбоэмболии

Систематизацию эмболии легочной артерии проводят с учетом многих факторов. В зависимости от проявлений, вариаций течения болезненного состояния, выраженности симптомов ТЭЛА и прочих особенностей и выполняют группировку.

Классификация ТЭЛА:

Наименование	Подразделение
Этапы формирования легочной тромбоэмболии	острая
	подострая
	хроническая
Уровень поражения легочной перфузии	I ― легкая
	II ― средняя
	III ― тяжелая
	IV ― чрезмерно тяжелая
Область локализации эмбола	двусторонняя
	левая
	правая
Объем поражения сосудов	немассивный
	субмассивный
	массивный
Уровень риска	высокий
	невысокий (умеренный, низкий)
Область закупоривания	сегментарные артерии
	промежуточные и долевые артерии
	главные артерии легких
	магистраль легочного ствола
Характер обострений	инфаркт легкого
	сердце легочное
	внезапная одышка
Этиология	обусловленная венозным тромбозом
	амниотическая
	идиопатическая
Гемодинамические расстройства	резко выраженные
	выраженные
	умеренные
	отсутствие

Причины тромбоэмболии

Существует масса причин тромбоэмболии легочной артерии. Но все они, так или иначе, проистекают из нескольких главных источников патологического состояния.

Основные причины возникновения эмболии легочной артерии:

• Кислородное голодание.
• Увеличение вязкости кровотока.
• Повышенная свертываемость кровяной массы.
• Застойные явления кровяной субстанции в венах.
• Системные воспалительные процессы в венозных стенках (вирусные и бактериальные инфекции).
• Повреждение стенки сосуда (хирургические вмешательства эндоваскулярные, венозное протезирование).

Увеличение вязкости кровяной жидкости обусловлено определенными процессами, происходящими в организме. Часто к таким печальным последствиям приводит банальное обезвоживание. Другая, более серьезная проблема со здоровьем ― эритроцитоз.

Повышение сворачиваемости кровяной субстанции нередко объясняется увеличением численности белка фибриногена, который ответственен за этот процесс. Опухоли крови, такие как полицитемия, сильно повышают уровень эритроцитов и тромбоцитов. Прием некоторых медикаментов способствует повышенной свертываемости кровяной жидкости.

При беременности часто усиливается тромбообразование.

Застой кровотока в венах наблюдается у лиц, склонных к ожирению. Сахарный диабет приводит к нарушению жирового обмена и откладыванию холестерина в виде бляшек на стенках сосудов. Часто ТЭЛА причины кроются в сердечной недостаточности. Люди, уже имеющие расширение вен варикозное нижних конечностей, склонны к тромбозам. У заядлых курильщиков постоянно в течение дня происходят спазмы сосудов, со временем эта вредная привычка приводит к сильным сосудистым нарушениям. Гиподинамия или вынужденное нахождение в обездвиженном положении (послеоперационный период, инвалидность, после инфарктные и другие состояния).

Патологии, повлекшие эмболию легочной артерии:

• Тромбозы поверхностных, внутренних и полой вен.
• Внутрисосудистое образование тромбов (тромбофилия) при патологии гемостаза.
• Онкологические процессы и как следствие закупорка сосудов продуктами клеточного распада.
• Синдром антифосфолипидный, характеризующийся выработкой антител к фосфолипидам тромбоцитов. Состояние отличается повышенным тромбообразованием.
• Болезни сердечно-сосудистой и дыхательной системы, влекущие за собой тромбообразование и эмболию легочной артерии.

Тромбоэмболии легочной артерии причины объясняются возрастом. Раньше 30 лет, тем более при отсутствии специфических патологий, тромбозы и связанные с ними последствия, такие как легочная эмболия, не наблюдаются. Из чего можно сделать вывод, что эмболия легких относится к последствиям патологий преклонного возраста.

Симптомы тромбоэмболии

Среди признаков тромбоэмболии легочной артерии существуют общие, характерные для нескольких патологий, и специфические. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии имеет проявление слабое или совсем бессимптомное, обычно, пациент отмечает небольшое повышение температуры тела и непрекращающийся кашель.

Другие симптомы легочной эмболии:

• Боли в грудине, усиливающиеся при глубоком вздохе.
• Бледность, синюшный или серый оттенок кожных покровов.
• Появление холодной испарины совместно с липким потом.
• Сильное снижение артериального давления.
• Усиление частоты сердечного ритма.
• Затрудненное дыхание, нехватка воздуха, одышка.
• Коматозное состояние, обморок, судороги.
• Мокрота с кровью во время кашля, происходит при кровоизлиянии.

Легочной эмболии симптомы могут быть очень похожи на синдром инфаркта миокарда, патологии легких. В обстоятельствах, когда легочная эмболия не была выявлена по каким-либо причинам. Тогда есть вероятность перехода патологического состояния в хроническое с развитием гипертензии (увеличение напряжения в легочной артерии). Заподозрить переход тромбоэмболии легочной артерии в хроническую форму возможно по одышке, появляющейся при любых физических нагрузках. А также хроническая легочная эмболия обычно сопровождается постоянной слабостью и сильной утомляемостью.

Все вышеперечисленные симптомы тромбоэмболии легочной артерии не являются специфическими. Но, несмотря на этот факт, тревожные признаки, похожие на тромбоэмболию легочных артерий, не должны остаться без внимания. Необходимо срочно вызвать неотложную помощь или обратиться к врачу по месту жительства. Даже, если тромбоэмболии легочной артерии симптомы не подтвердятся, в любом случае понадобится постановка диагноза для выяснения, что послужило источником отклонения здоровья.

Синдром тромбоэмболического заболевания может повлечь тяжелые осложнения, среди которых хроническое увеличение давления артерий в легком, легочная или почечная недостаточность, инфаркт, плеврит или пневмония, абсцесс легкого и прочие серьезные патологии.

Методы диагностики тромбоэмболии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии подразделяется на обязательные и вспомогательные методы. К обязательным диагностическим мероприятиям относятся: ЭКГ, эхокардиография, рентген, сцинтиграфия, УЗИ вен нижних конечностей. Дополнительная диагностика ТЭЛА может включать в себя илеокаваграфию, ангиопульмонографию, измерение давления в предсердиях, желудочках, легочной артерии.

Еще одним проверенным веками способом диагностики является сбор анамнеза. Сведения, предоставленные пациентом, во многом посодействуют составлению правильной клинической картины. При четком подозрении тромбоэмболии, симптомы, высказанные пациентом, способны указать на степень развития патологии, отчего будут зависеть принимаемые меры в отношении конкретного клинического случая ТЭЛА. И также опрос человека, обратившегося с жалобами, полезен для получения информации о ранее перенесенных патологиях с оперативным вмешательством или без них.

Особенно если заболевания имеют отношение либо способны повлиять на развитие тромбоэмболии.

Тромбоэмболии легочной артерии диагностика лабораторная эффективна, благодаря простоте, доступности процедуры и скорости получения результатов анализа.

На синдром тромбоэмболии в анализе крови указывают следующие показатели:

• Превышение общей численности лейкоцитов.
• Повышенное скопление билирубина.
• Поднятие показателя СОЭ.
• Чрезмерная концентрация последствий деградации фибриногена в плазме кровяной субстанции.

Среди обязательных диагностических методов тромбоэмболии легкого, наибольшей информативностью и достоверностью выделяются электрокардиограмма, эхокардиография и антиография. ЭКГ особенно в совокупности с анализом крови и изучением собранного анамнеза, позволит поставить максимально точное заключение, причем с уточнением категории тяжести тромбоэмболии. Эхокардиография, в свою очередь, поможет уточнить все параметры тромба, и вдобавок конкретную его локализацию. Антиография является специфическим диагностическим методом и позволяет получить полный обзор сосудов на предмет обнаружения тромбов и выявления эмболии легкого.

Перфузионная сцинтиграфия органов дыхания применяется в качестве скринингового исследования. Одно но, сцинтиграфия позволяет определить закупоривание исключительно главных артерий в легком, для обследования мелких ответвлений подобный способ не предназначен. При помощи рентгена также нет возможности точно постановить диагноз тромбоэмболии. Данный способ может лишь помочь отличить ТЭЛА от иных заболеваний.

Лечение тромбоэмболии

Прежде всего, при диагностировании тромбоэмболии легкого, больному необходимо предоставить экстренную помощь. Неотложные меры должны быть нацелены на осуществление реанимационных манипуляций.

Порядок реанимационных мероприятий при тромбоэмболии (проводится медицинским персоналом):

• Больного надо уложить в постель или на ровную поверхность.
• Освободить стеснение от одежды (расстегнуть ворот, ослабить пояс или ремень на талии).
• Обеспечить свободный доступ кислорода в помещение.
• Установить центральный венозный катетер, посредством которого осуществляется введение требующихся лекарств и измеряется кровяное давление.
• Ввести внутривенно антикоагулянтное средство прямого действия гепарин в дозировке 10 000 Ед.
• Ввести кислород через катетер в носу либо воспользоваться кислородной маской.
• Непрекращающееся венозное вливание реополиглюкина (препарат обеспечивает восстановление кровотока), дофамина (гормона нейромедиатора), антибиотиков во избежание сепсиса и прочих препаратов по усмотрению реанимационной бригады.

Впоследствии как приняты срочные меры по восстановлению легочного кровоснабжения, недопущения развития заражения крови и образования гипертонии в легком. Необходимо переходить к основному лечению тромбоэмболии, направленному на рассасывание тромба. Синдром тромбоэмболии легочной артерии лечение заключается в удалении тромба хирургическим путем. Если состояние пациента позволяет, то можно обойтись тромболитической терапией. Она подразумевает прохождение курса, а бывает и не одного, приема специальных препаратов, действие которых направлено на полную ликвидацию тромбобразований в артерии легкого и во всем организме.

Лечение ТЭЛА проводят такими препаратами:

• Клексан или его аналоги.
• Новопарин (Гепарин).
• Фраксипарин.
• Стрептаза.
• Плазминоген.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии процесс не быстрый. Главное, не упустить драгоценное время и всеми возможными способами постараться избежать летального исхода. Лучше, конечно, не доводить свое состояние до катастрофических последствий. Дело в том, что предрасположенностью к образованию тромбов и, соответственно, легочной тромбоэмболии, склонна определенная категория людей. Как правило, в группу риска входят люди, пересекшие 50-летний возрастной рубеж, страдающие избыточным весом, не расставшиеся с вредными привычками. Таким лицам необходимо принимать профилактические меры против тромбоэмболии артерий легкого.

Вконтакте

Клиника ТЭЛА

Клиническая картина ТЭЛА характеризуется многообразием синдромов и зависит

• от первичной локализации тромба, количества и калибра обтурированных сосудов [показать]

  Таблица 2. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии
  Клинические симптомы	Локализация эмболии
  	Ствол, главные ветви (n=118)	Долевые, сегментарные ветви (n=124)	Мелкие ветви (n=106)
  Сердечно-сосудистые:
  боли за грудиной	31,4	15,3*	3,1*
  бледность кожных покровов	68,6	61,3	46,6*
  набухание шейных вен	32,2	8,9*	2,1*
  тахикардия более 90 в 1 мин	86,5	83,6	61,4*
  акцент II тона над легочной артерией	35,6	14,5*	13,8
  артериальная гипотензия	34,2	16,2*	12,4
  нарушения ритма сердца	38,1	52,4*	46,5
  увеличение печени	11,0	5,6	3,2
  Легочно-плевральные:
  боли в грудной клетке	34,7	58,9*	61,1
  одышка	86,4	69,4*	66,8
  цианоз лица, шеи	29,7	20,2	16,2
  кашель	18,8	48,4	51,1
  кровохарканье	17,6	34,7*	36,6
  шум трения плевры	14,4	39,5*	28,7
  хрипы над легкими	17,8	54,0*	52,3
  Церебральные:
  потеря сознания	41,4	18,5*	–
  головокружение	48,1	26,2*	14,8*
  Абдоминальные:
  боли в правом подреберье	12,7	11,4	5,6*
  повышение температуры тела	43,2	65,3*	51,4
  признаки венозного тромбоза нижних конечностей *р	36,4	28,6	30,3

• темпа развития эмболического процесса
• предшествующего состояния сердечно-сосудистой и бронхо-легочной системы
• степени расстройств гемодинамики.

Специфических симптомов для ТЭЛА не существует. Все они могут наблюдаться при других сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях. При отсутствии у пациента видимых причин таких заболеваний как пневмония, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и наличии нижеперечисленных симптомов, критерием клинической диагностики ТЭЛА следует считать внезапное начало. При этом наиболее устойчивым симптомом ТЭЛА во всем многообразии ее синдромов считается одышка (таб.1).

Обычно ТЭЛА включает в себя следующие клинические синдромы:

1. Синдром острой дыхательной недостаточности, являющейся результатом рефлекторного генерализованного бронхоспазма; нарушения внутрилегочного кровообращения; открытия прекапиллярных легочных артериовенозных анастомозов; гипоксии мозговых центров, регулирующих дыхание.

   Клинически этот синдром проявляется внезапно возникшей одышкой, не связанной с физической нагрузкой, не вынуждающей больных принимать положение ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания). Вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания. Одышка сопровождается сухим раздражающим кашлем. Редко выделяется мокрота с небольшими прожилками крови, чаще на 2–3 сутки.

2. Болевой синдром различный по генезу, интенсивности, продолжительности. Наблюдается в следующих вариантах:
   • легочно-плевральный вариант - возникает при развитии инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии, по характеру может быть от неясной разлитой (в этом случае больной оценивает ее как стеснение в груди и дыхательный дискомфорт) до резкой и мучительной в той или иной половине грудной клетки, за грудиной, но без иррадиации. Боль усиливается на вдохе, при кашле, перемене положения тела, длится до нескольких часов, толерантна к аналгетикам.
   • ангинозоподобный вариант - обусловлен либо острым расширением устья легочной артерии (в этом случае, локализуясь в области верхней и средней трети грудины, не имеет типичной для ОКС иррадиации и сочетается с одышкой и цианозом), либо является следствием уменьшения коронарной перфузии (проявляется ЭКГ-признаками ишемии миокарда).
   • абдоминальный вариант – это результат увеличения (отека) печени при остро развившейся правожелудочковой недостаточности и/или развития реактивного плеврита при инфаркте нижней доли правого легкого. Боль резкая, локализуется в правом подреберье, может сопровождаться икотой, рвотой, парезом кишечника, симптомами раздражения брюшины.
3. Синдром острых нарушений ритма и проводимости в виде синусовой тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции и трепетания предсердий, предсердной пароксизмальной тахикардии, блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
4. Синдром сосудистой недостаточности – коллапс в сочетании с повышением венозного давления. Повторные "необъяснимые" потери сознания, сочетающиеся с ощущениями недостатка воздуха и тахикардией.
5. Церебральный синдром, обусловленный гипоксией мозга или мозговым инсультом в результате парадоксальной эмболии сосудов мозга при шунтировании крови через открытое овальное окно. Клинически проявляется головокружением, кратковременной или длительной потерей сознания, заторможенностью, сонливостью, адинамией или возбуждением. Наблюдаются судороги в конечностях, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
6. Синдром острой почечной недостаточности как следствие снижения фильтрационного давления на фоне артериальной гипотензии в сочетании с констрикцией афферентных сосудов клубочков.
7. Синдром сердечной недостаточности, рефрактерной к адекватной терапии.
8. Инфаркт легкого.

   Развивается преимущественно в случае тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Развитие его зависит от калибра обтурированного сосуда и от состояния коллатерального кровообращения бронхо-легочного аппарата. Зона инфаркта, как правило, значительно меньше зоны бассейна обтурированного сосуда, что обусловлено функционированием бронхо-легочных сосудистых анастомозов на уровне прекапилляров. Формирование инфаркта легких обычно начинается на 2-3 сутки после эмболизации, а полностью развивается за 1-3 недели.

   Клинически у больных с инфарктом легкого возникают боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела. Бопь в грудной клетке появляется на 2-3 сутки после развития ТЭЛА, она обусловлена реактивным плевритом над некротизированным участком легкого, усиливается в случае глубокого дыхания, кашля, наклонах туловища. В случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости, боль в грудной клетке уменьшается или исчезает, в случае вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры могут наблюдаться симптомы "острого живота".

   Кровохарканье в случае инфаркта легкого возникает на 2-3 сутки и наблюдается у 10-56% больных, преимущественно в небольшом количестве, продолжается от нескольких дней до 2-4 недель. Гипертермия, как правило, наблюдается с 1-2 дня заболевания, длится от нескольких дней до 1-3 недель, преимущественно отмечается cубфебрилитет, в случае развития инфаркт-пневмонии - до 39 °С. Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и крепитация отмечаются лишь при массивных инфарктах легкого и инфаркт-пневмониях.

   В период формирования инфаркта в легких появляется шум трения плевры, который может исчезать в случае разрешения фибринозного плеврита или накопления жидкости в плевральной полости. Экссудативный плеврит развивается практически у каждого второго больного инфарктом легкого, носит серозный или геморрагический характер, небольшой по объему. Массивные выпоты в плевральную полость наблюдаются у больных с тяжёлой сердечной недостаточностью, иногда возникает стойкий экссудативный плеврит, который усугубляет затяжное течение заболевания.

   В тяжёлых случаях инфаркт легкого может сопровождаться развитием деструкции легочной ткани вследствие секвестрации некротического очага, чему оказывают содействие предшествующие поражения легких и дополнительная бронхо-легочная инфекция, большие размеры инфаркта легкого.

9. Синдром беспричинной, устойчивой к антибиотикам лихорадки. Развивается после внезапно возникшего ощущения "сдавления" в груди в сочетании с затрудненным дыханием.

При физикальном обследовании обращает на себя внимание пепельный, бледный цианоз лица и воротниковой зоны или выраженная синюшность вплоть до чугунного цианоза. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, гипотония, акцент II тона над легочной артерией, правожелудочковый "ритм галопа". Над легкими ослабленное дыхание, на ограниченном участке мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Кроме того, имеет место набухание шейных вен, увеличение печени, гепатоюгулярный рефлюкс.

Следует заметить, что клинические проявления ТЭЛА не всегда соответствуют объему анатомического поражения легочного артериального русла. Например, малый анатомический объем поражения может вызвать выраженную гемодинамическую нестабильность и даже смерть, а анатомически массивная легочная эмболия, сопровождаясь шоком, может иметь благоприятный прогноз. Это зависит от состояния кардиореспираторной системы, предшествующего развитию ТЭЛА. Предсуществующие кардиоваскулярные заболевания существенно ухудшают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз пациента.

Значение вышеописанных синдромов в диагностике ТЭЛА приобретают большое значение при наличии у пациента в анамнезе тромбоэмболии глубоких вен, клинические проявления которой зависят прежде всего от первичной локализации тромба. Флеботромбоз начинается на уровне подошвенной венозной дуги, задней большеберцовой и малоберцовой вены, поэтому его клинические проявления наблюдаются со стороны стопы или икроножных мышц - спонтанная боль в участке стопы и голени, которая усиливается при ходьбе, появление болевых ощущений в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), в случае передне-заднего сдавлення голени (симптом Мозеса), локальная болезненность при пальпации по ходу вен, наличие видимого отека голени и стопы или выявление асимметрии окружности голени и бедра (более 1,5 см).

В случае илеофеморального тромбоза отмечается интенсивная спонтанная боль в подвздовшном участке и бедре. Боль возникает при сдавлении общей бедренной вены в участке паховой складки. В случае полной окклюзии подздовошно-бедреного венозного сегмента или общей подвздовшной вены наблюдается отек всей пораженной нижней конечности, который начинается на уровне стопы и распространяется на голень, колено, бедро.

Для тромбоза нижней полой вены характерными симптомами являются появление боли в животе, в поясничном отделе, половых органах, выраженный отек ног, половых органов, передней брюшной стенки, потом (через 7-10 дней) развивается коллатеральная венозная сетка в паховом участке, боковых отделах живота.

Обычно ТЭЛА манифестирует одним из следующих клинических синдромов:

• внезапная одышка неясного происхождения: тахипноэ, тахикардия, отсутствуют признаки патологии со стороны легких и острой правожелудочковой недостаточности;
• острое легочное сердце: внезапная одышка, цианоз, правожелудочковая недостаточность, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия; в тяжелых случаях - обморок, остановка кровообращения;
• инфаркт легкого: одышка, плевральная боль, иногда кровохарканье, рентгенологически - инфильтрация легочной ткани;

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен, появление боли за грудиной, снижение артериального давления, коллапс, шок с развитием летального исхода в результате остановки сердца.

Экспертами Европейского общества кардиологов ТЭЛА расценивается как жизнеугрожающая при наличии у больного шока или артериальной гипотензии (снижение давления на 40 мм рт. ст. в течение 15-ти мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса).

В случае адекватного срабатывания компенсаторных механизмов летальный исход наступает не сразу, однако при отсутствии лечения достаточно быстро нарастают вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы. Окклюзия долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии проявляется развитием легочно-плеврального синдрома, известного как "инфаркт легкого". Легочно-плевральный синдром развивается через несколько суток после эмболии и включает боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.

Колиушко Г.И. Тромбоэмболия легочной артерии. Лiки Украiни № 8(134), 2009

Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д., Сиротина И.Л. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: патофизиология, клиника, диагностика, лечение. РМЖ, Кардиология N9, 2003

Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S. et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2008; 29 (18): 2276-2315.

Torbicki A., van Beek E. J. R., Charbonnier B. et al. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal 2000; 21: 1301-1336.

Snow V., Qaseem A., Barry P. et al. and the Joint American Academy of Family Physicians/American College of Physicians Panel on Deep Venous Thrombosis/Pulmonary Embolism. Management of Venous Thromboembolism: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Annals of Internal Medicine 2007; 146 (3): 204-210.

Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5: 63-73.

Segal J.B., Streiff M.B., Hoffman L.V. et al. Management of venous thromboembolism: a systematic review for a practice guideline. Ann Intern Med 2007; 146: 211-22. 6. Roy P.M., Colombet I., Durieux P. et al. Systematic review and metaanalysis of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ 2005; 331: 259.

Tapson V.F. Acute Pulmonary Embolism. New England Journal of Medicine 2008; 358: 1037-1052.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии — тяжелое состояние, которое возникает в результате закупорки просвета сосуда кровяным сгустком (тромбом). В результате подобного нарушения перекрывается нормальный кровоток, что создает риск для здоровья и жизни человека.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии: причины

На самом деле закупорка легочных сосудов, как правило, связана с нарушением нормальной свертываемости крови и образованием сгустков. Вот лишь некоторые заболевания, способные привести к развитию подобного состояния:

• Сердечные болезни, включая ишемию, кардиомиопатию, нарушение сердечного ритма, атеросклероз.
• Некоторые онкологические болезни, например опухоль легких.
• Довольно часто тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии развивается в результате хронической дыхательной или сердечной недостаточности.
• К факторам риска можно отнести послеоперационный период, а также беременность и роды.
• Способствует образованию тромбов и употребление некоторых медикаментозных препаратов.
• Тромбоз с последующей эмболией может быть результатом обезвоживания организма или длительного неконтролируемого приема мочегонных препаратов, которые влияют на
• Фактором риска также является возраст и пол. Статистические данные свидетельствуют о том, что женщины в два раза больше подвержены подобной болезни. Кроме того, в большинстве случаев тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии обнаруживается у людей старше пятидесяти лет, хотя молодые люди также не застрахованы от подобного нарушения.
• К развитию тромбоэмболии могут привести некоторые нарушения обмена веществ. В частности, с подобной проблемой довольно часто сталкиваются люди с сахарным диабетом или ожирением.
• и позвоночника, тяжелые переломы также можно отнести к факторам риска.
• Тромбоэмболия может развиваться на фоне обширных ожогов, обморожений или массивных кровоизлияний.
• Стоит также отметить, что варикоз вен на ногах ведет к застою крови, что способствует образованию тромбов.

На самом деле истинные причины подобного состояния удается выяснить далеко не всегда.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии: основные симптомы

На самом деле легкие формы закупорки сосудов могут протекать без каких-либо серьезных симптомов — человек жалуется на усталость, слабость, головокружение. Иногда тромбоэмболия проявляется обмороком, ощущением удушья, болью и жжением в груди, судорогами. В некоторых случаях можно наблюдать бледность кожных покровов наряду с синюшной кожей лица. В любом случае с подобными симптомами лучше сразу обратиться за медицинской помощью. Ведь тромбоэмболия может повлечь за собой опасные и даже трагические последствия.

Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика

Правильная диагностика в данном случае крайне важна. Ведь, как свидетельствуют статистические данные, далеко не в каждом случае специалистам удается вовремя установить диагноз и природу происхождения болезни, что ведет к тяжелым повреждениям, осложнениям, а иногда и летальному исходу. Конечно же, в первую очередь проводят ЭКГ, так как тромбоэмболия нередко проявляется Кроме того, проводят рентгенографическое исследование грудной клетки, ангиографию некоторых сосудов, а также компьютерную томографию с введением контраста. Лечение включает в себя комплекс препаратов (или процедур), направленных на устранение тромба и восстановление кровотока, а также устранение первичного заболевания, которое вызвало закупорку легочного сосуда.

Закрытие просвета крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. К ним относятся:

• одышка – учащенное неглубокое дыхание;
• боль в грудной клетке, часто усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле;
• головокружение, резкая слабость, обмороки;
• резкое снижение артериального давления;
• тахикардия – учащенное сердцебиение (более 90 ударов в минуту);
• набухание и пульсация шейных вен;
• кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты с прожилками крови);
• кровохаркание;
• бледность кожных покровов;
• цианоз (синюшность) лица и верхней половины тела - возникает при массивной тромбоэмболии крупных легочных артерий;
• повышение температуры тела.

При закрытии просвета мелких артерий легких все эти симптомы могут быть слабо выражены или полностью отсутствовать.

Формы

По уровню поражения:

• массивная (тромб перекрывает главный ствол или основные ветви легочной артерии) - характеризуется быстрым развитием и тяжелым течением: резко выраженная одышка, потеря сознания, падение артериального (кровяного) давления, судороги, в большинстве случаев наступает летальный исход;
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии – характеризуется среднетяжелым течением: умеренно выраженные загрудинные боли, одышка, сердцебиение, нерезкое снижение артериального давления, клинические проявления продолжаются в течение нескольких дней;
• эмболия мелких ветвей легочной артерии – клинические проявления выражены слабо, часто заболевание не распознается. Пациента могут беспокоить периодически возникающие боли за грудиной, одышка, повторные пневмонии (воспаление легких).

По течению:

• острейшее (молниеносное) – возникает резко при полной закупорке тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме), остановка дыхания, нарушение сердечного ритма, летальный исход;
• подострое (затяжное) – обусловлено закупоркой крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, сопровождается нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;
• хроническое (рецидивирующее) – характеризуется повторными тромбозами средних и мелких ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (воспаление плевры – внешней оболочки легких), а также постепенно нарастающим повышением давления в малом круге кровообращения и развитием сердечной недостаточности.

Причины

• Источник тромба (сгустка крови):
  • для большинства больных источник тромба – это вены нижних конечностей и таза;
  • реже - тромб:
    • первоначально располагается в правом предсердии (при мерцательной аритмии – неритмичной работе сердца);
    • на створках клапанов сердца (при инфекционном эндокардите, то есть воспалении внутренней оболочки сердца);
    • в почечных или печеночных венах;
    • в системе верхней полой вены (вены рук, подключичная вена).

По мере продвижения тромба по сосудистому руслу возможен его разрыв на фрагменты. Это приводит к одновременному закрытию нескольких артерий легкого. Бывает одновременная тромбоэмболия артерий правого и левого легкого.

• Наибольший риск развития венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии - у пациентов с повышенной свертываемостью крови. Это больные:
  • с онкологическими заболеваниями (опухоли, расположенные в любых органах);
  • малоподвижные люди – пациенты, соблюдающие постельный режим после оперативных вмешательств, инсультов (нарушений мозгового кровообращения), травм; пожилые люди, пациенты с ожирением;
  • пациенты с тромбозом вен (образованием сгустков крови) в анамнезе, наследственной предрасположенностью к повышенному свертыванию крови, варикозным расширением вен (истончение стенки вен с образованием ее выпячивания, чаще всего располагается на нижних конечностях);
  • c сепсисом – тяжелым патологическим состоянием, характеризующимся попаданием инфекции в кровь и нарушением работы всех органов и систем организма;
  • с наследственными заболеваниями крови, характеризующимися ее повышенной способностью к свертыванию;
  • с антифосфолипидным синдромом – состоянием, характеризующимся выработкой антител к собственным клеткам, в частности, к тромбоцитам (клетки крови, ответственные за свертываемость крови), вследствие чего повышается способность к образованию тромбов.

• Предрасполагающие факторы ТЭЛА:
  • длительное состояние обездвиженности (лежачие больные, длительный постельный режим в послеоперационном периоде);
  • варикозная болезнь – заболевание, сопровождающееся расширением стенки вен;
  • курение;
  • ожирение;
  • пожилой возраст;
  • противоопухолевая терапия (химиотерапия);
  • прием большого количества мочегонных препаратов;
  • массивные травмы или хирургические вмешательства;
  • постоянный катетер (устройство, через которое вводят лекарственные препараты) в вене.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились одышка, боли в груди, слабость, утомляемость, отмечается ли кашель с кровью, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, были ли случаи тромбозов (образования сгустков крови) в семье, принимал ли пациент какие-нибудь препараты (гормоны, препараты для снижения массы тела, мочегонные), выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами. Все эти факторы могут спровоцировать возникновение заболевания.
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явлений застоя в легких, есть ли зоны « немого легкого» (участки, где дыхательные шумы не слышны).
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих патологий, которые могут повлиять на течение заболевании, для выявления осложнений заболевания.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Определение тропонина Т или I крови (вещества, находящиеся в норме внутри клеток мышцы сердца и выделяющиеся в кровь при разрушении этих клеток) - помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему), признаки которого напоминают ТЭЛА.
• Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) - позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемых для построения тромбов), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
• Определение количества D-димеров в крови (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество свидетельствует о наличии в организме тромба давностью не более 14 дней. В идеале обследование больного с подозрением на ТЭЛА нужно начинать с этого исследования. При отрицательном результате исследования исключается тромоэмболия, произошедшая в последние две недели.
• Электрокардиография (ЭКГ). При массивной тромбоэмболии легочной артерии возникают ЭКГ-признаки острого легочного сердца (перегрузки правых отделов сердца): синдром S1 Q3 T3. Отсутствие ЭКГ-изменений не исключает наличия ТЭЛА. В некоторых случаях ЭКГ-картина напоминает признаки острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы) задней стенки левого желудочка.
• Обзорная рентгенография грудной клетки - позволяет исключить заболевания легких, которые могут дать похожие симптомы, а также увидеть зону инфаркт-пневмонии (воспаление участка легкого, получавшего кровь из закрытого тромбом сосуда). Почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии отсутствуют.
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) - позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца (увеличение правых отделов сердца), оценить состояние клапанов и миокарда (мышцы сердца). С ее помощью можно выявить тромбы в полостях сердца и крупных легочных артериях, определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения. Отсутствие изменений при эхокардиографии не исключает диагноза ТЭЛА.
• Ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей (УЗДГ, дуплекс, триплекс) - дает возможность обнаружить источник тромбов. Можно оценить расположение, протяженность, размеры тромбов, оценить риск их отрыва, то есть угрозу возникновения повторной тромбоэмболии.
• Консультация .
• Современные методы диагностики ТЭЛА выполняются при положительном анализе крови на D-димер (уровень более 0,5 мг/л). Данные исследования позволяют определить локализацию (расположение) и размеры поражения, даже увидеть сосуд, закрытый тромбом. Они требуют применения дорогостоящего оборудования и высококлассных специалистов, поэтому используются не во всех стационарах.

К современным методам диагностики ТЭЛА относятся:

• спиральная компьютерная томография легких (спиральная КТ) – рентгенологический метод исследования, который позволяет выявить проблемный участок в легких;
• ангиопульмонография – рентгенологическое исследование сосудов легких с введением контраста – специального вещества, делающего сосуды видимыми на рентгене;
• перфузионная сцинтиграфия легких – метод оценки легочного кровотока, при котором пациенту внутривенно вводят частицы белка с радиоактивной меткой. Эти частицы свободно проходят сквозь крупные ссуды легких, но застревают в мелких и испускают гамма-лучи. Специальная камера улавливает гамма-лучи и переводит их в изображение. По количеству застрявших частиц белка можно оценить размеры и расположение зоны ухудшения легочного кровотока;
• цветное допплеровское исследование кровотока в грудной клетке (ультразвуковой метод исследования).

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Лечение ТЭЛА зависит от объема поражения сосудов легких и состояния гемодинамики (артериального давления, сердцебиения и др.).

• Оксигенотерапия – вдыхание обогащенной кислородом смеси газов.
• Прием антикоагулянтов (веществ, ухудшающих свертываемость крови) - позволяет предотвратить образование новых тромбов (сгустков крови).
  • При поражении мелких и средних ветвей легочной артерии и сохранной гемодинамике (близкие к норме показатели артериального давления и частоты сердечных сокращений) применения антикоагулянтов бывает достаточно, так как растворение образовавшихся небольших тромбов происходит самостоятельно.
  • Используют внутривенное или подкожное введение прямых антикоагулянтов – препаратов из групп нефракционированного гепарина (препятствуют появлению сгустков крови, снижая ее свертываемость; необходимо использовать не менее 4-х раз в сутки и постоянно проводить анализ крови для контроля свертываемости) и низкомолекулярных гепаринов (также снижают свертываемость крови, но применяются 2 раза в сутки и дают меньше кровотечений в местах инъекции).
  • Перед отменой препаратов из групп гепарина пациенту назначают непрямые антикоагулянты (препараты в таблетках, замедляющие свертывание крови) не менее, чем на 6 месяцев. Это позволяет снизить риск возникновения повторных тромбоэмболий.

• Тромболитическая терапия жизненно необходима больным с массивной тромбоэмболией легочной артерии и тяжелым нарушением функции легких. В вену больного вводятся препараты из группы тромболитиков, растворяющие образовавшиеся тромбы.
• Эмболэктомия – хирургическое удаление сгустка крови из легочной артерии. Используется экстренно самым тяжелым пациентам – с закрытием ствола легочной артерии или обеих главных его ветвей, выраженном нарушении легочного кровотока, низком систолическом (первая цифра при измерении) артериальном давлении. Операции выполняются по различным методикам, сопровождаются крайне высоким риском. Наиболее перспективно удаление тромбов чрескожным сосудистым доступом, то есть при прокалывании кожи и введении специальных приспособлений в сосуды пациента под контролем рентген-установки. При необходимости выполняется открытая операция в условиях искусственного кровообращения, спасающая каждого второго из ранее безнадежных больных.
• При рецидивирующем (повторяющиеся ТЭЛА) течении показана постановка кава-фильтра (специальное устройство, устанавливаемое в систему нижней полой вены, которое препятствует попаданию тромбов в легочную артерию).
• Антибиотики – при инфаркте легкого (инфарктной пневмонии (воспаление легких)).

Осложнения и последствия

• При массивной ТЭЛА – внезапная смерть.
• Инфаркт легкого (инфарктная пневмония) – гибель участка легкого с развитием на этом месте воспалительного процесса.
• Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
• Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
• Рецидив (повторные тромбоэмболии), чаще в течение первого года.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Выделяют первичную, то есть до возникновения тромбоэмболии легочной артерии у людей с высоким риском, и вторичную профилактику – предупреждение повторных эпизодов тромбоэмболий.
Первичная профилактика ТЭЛА – это комплекс мер для предотвращения венозного тромбоза (образование сгустков крови в венах – сосудах, уносящих кровь от органов) в системе нижней полой вены. Этот комплекс мер должен быть использован для профилактики заболевания у всех малоподвижных пациентов. Применяется врачами любой специальности. Включает в себя:

• эластическое бинтование нижних конечностей;
• раннюю активизацию больных (отказ от длительного постельного режима, выполнение увеличивающихся физических нагрузок) после операций, нарушений мозгового кровообращения или инфаркта (гибели участка сердечной мышцы);
• лечебную гимнастику;
• прием антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови) - применяется в случаях высокого риска тромбоэмболических осложнений;
• хирургическое удаление заполненного тромбами участка вены нижних конечностей;
• имплантацию (установку) кава-фильтра - используется для профилактики тромбоэмболий у людей с наличием тромбов в сосудах нижних конечностей. Фильтр-ловушка различной конструкции фиксируется ниже устьев почечных вен в нижней полой вене. Такая ловушка свободно пропускает нормальный ток крови, но задерживает оторвавшиеся тромбы и не позволяет им проникнуть далее. По мере необходимости кава-фильтр может быть заменен;
• прерывистая пневмокомпрессия нижних конечностей (надувание и сдувание специальных баллончиков, надеваемых на ноги). При этом методе уменьшаются отеки при варикозной болезни нижних конечностей (истончение участка стенки вены с образованием выпячивания, в котором могут накапливаться сгустки крови), улучшается кислородное питание всех тканей ног, повышается способность организма к растворению образовавшихся тромбов;
• отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).

Вторичная профилактика ТЭЛА (предупреждение повторных тромбоэмболий) жизненно необходима, так как пациент может погибнуть не от первой, а от последующих тромбоэмболий. Используются:

• прием прямых и непрямых антикоагулянтов;
• имплантация (установка) кава-фильтра (ловушки для тромбов).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботичними массами, которая приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсированного (А.А.Чиркин, А.Н.Окороков, И.И.Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытий, а прижизненно из них диагностируется лишь 30% случаев.

Этиология

Причиной ТЭЛА является: отрыв венозного эмбола и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия, необходимые для формирования в сосуде тромба, таковы:

1) Заболевание сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова-Фидлера; тяжелые формы неревматических миокардитов; кардиопатии, сифилитический мезоартрит).

2) Тромбофлебиты вен голеней

3) Генерализованный септический процесс

4) Злокачественные новообразования

5) Сахарный диабет

6) Обширные травмы и переломы костей

7) Воспалительные процессы в малом тазе и венах малого таза.

8) Системные заболевания крови (полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов).

9) Синдром врожденной тромбофилии (врожденная тромботическая болезнь), обусловленная аномалиями в системах свертывания, фибринолиза или тромбоцитарного гемостаза, а именно:

а) дефицит антитромбина со снижением способности к инактивации тромбина и активации факторов свертывания крови;

б) дефицит протеина С со снижением способности к инактивации активных факторов по стенке сосудов в крови и к активации фибринолиза;

в) дефицит протеина S с отсутствием условий для оптимальной активации протеина С;

г) структурные и функциональные изменения формы прокоагулянта диспроконвертинемия, аномальный фибриноген);

д) недостаточность фибринолиза, структурная или функциональная;

е) дефицит синтеза эндотелием сосудов простациклина и повышение вследствие этого внутрисосудистой агрегации тромбоцитов;

ж) дефекты плазменной мембраны тромбоцитов (болезнь псевдо Веллербренда).

10) Системные болезни соединительной ткани и системные васкулиты.

К факторам риска развития ТЭЛА относят преклонный возраст и сопутствующий ему атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, ожирение, варикозное расширение вен нижних конечностей, а у женщин дополнительно еще беременность и прием противозачаточных препаратов.

Патогенез:

1. Образование тромба в венах нижних конечностей, полостях сердца в результате повышенного свертывания крови и замедления кровотока, отрыв и попадание эмбола в легочную артерию.

2. Острое развитие легочной гипертензии (острое легочное сердце) в результате внутрилегочных вазовазальних рефлексов и диффузного спазма прекапилляров, повышенного образования в эндотелии сосудов тромбоксана (резко увеличивает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов).

3. Выраженная бронхоконстрикция в результате легочно-бронхоспастичного рефлекса и повышенного содержания в крови гистамина, серотонина.

4. Развитие легочно-сердечного, легочно-сосудистого и легочно-коронарного рефлекса, который приводит к резкому снижению артериального давления, ухудшению коронарного кровообращения.

5. Острая дыхательная недостаточность.

Тромбы, которые образовались при перечисленных выше условиях, оторвавшись от стенки вены током крови, заносятся в легочную артерию, где застревают в одной из ее ветвей. Свежий, рыхлый тромбоэмбол лечится плазмином, которым богата легочная ткань и при этом возможно полное возобновление кровотока. При эмболии стромы сплошными тромбами развивается локальный васкулит с образованием тромба и обтурацией просвета сосуда. Легочная – артериальная окклюзия частично (при смертельной ТЭЛА – полностью) блокирует кровоток в малом круге, вызывая генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. В результате развивается острая легочная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии. Резкое ухудшение вентиляции и перфузии легких справа налево приводит к недостаточности оксигенования крови. Резкое падение сердечных выбросов и гипоксемия в сочетании с вазостатичными реакциями приводит к ишемии миокарда, головного мозга, почек и других органов. Причиной смерти при массивной острой ТЭЛА является фибрилляция желудочков, которая развивается в результате острой перегрузки правого желудочка и ишемии миокарда. При рецидивной ТЭЛА развивается васкулярное хроническое легочное сердце.

Классификация:

В МКХ Х пересмотра тромбоэмболия легочной артерии находится под шифром 126.

126 – Легочная эмболия

Включено: легочный (а) (артерии) (вены)

Инфаркт

Тромбоэмболия

Тромбоз

126.0 – Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

Острое легочное сердце БДВ

126.9 – Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

Легочная эмболия БДВ

А.В.Аншилевич, Т.А.Сорокина, (1983) по течению различают молниеносную ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1-5 мин.), острую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении 1 часа), подострую ТЭЛА (развитие симптомов на протяжении нескольких суток), рецидивирующую ТЭЛА (в случае рецидивов основных симптомов ТЭЛА). В зависимости от объема исключенного артериального русла острая ТЭЛА разделяется на малую (объем исключенного русла легочной артерии до 25%), субмассивную (25-50%), массивную (51-75%), смертельную (более 75%), которые имеют клинические проявления в соответствии со степенью тяжести.

В.С.Соловьев (1983) классифицирует ТЭЛА по тяжести течения:

1 степень – клинические признаки выражены незначительно, показатели систолического артериального давления, среднего давления в легочной артерии, парциальное давление кислорода и углекислого газа, находятся в пределах нормы, ангиографический индекс тяжести (рассчитывается по количеству обтурированных ветвей легочной артерии) составляет до 10;

2 степень – клинически определяется страх смерти, тахикардия, гипервентиляция, систолическое артериальное давление и среднее давление в легочной артерии находятся в пределах нормы или незначительно сниженны, парциальное давление кислорода ниже 80 мм рт ст, углекислого газа – ниже 35 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 10-16;

3 степень – клинически определяется диспноэ, коллапс, шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт ст, среднее давление в легочной артерии выше 30 мм рт ст, парциальное давление кислорода ниже 65 мм рт ст, углекислого газа – ниже 30 мм рт ст, ангиографический индекс тяжести – 17-24.

Примеры формулировки диагноза:

1. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. Тромбоэмболия легочной артерии, подострое течение. ХНК1, ДН ІІ. Кровохарканье.

2. Состояние после аденомэктомии предстательной железы. Рецидивирующая малая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт – пневмония нижних долей обоих легких. ХНК1, ДН ІІ.

Клиника

Клиническая диагностика ТЭЛА заключается в поисках 5 синдромов:

1. Легочно-плевральный синдром – бронхоспазм, одышка, удушье, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, симптомы плеврального потовыделения, изменения на рентгенограмме легких.

2. Кардиальный синдром – загрудинная боль, тахикардия, гипотензия или коллапс, набухание шейных вен, цианоз, акцент ІІ тона и шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ – признак Мак-Джина-Уайта – S1-Q3-Т3, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правого предсердия и правого желудочка сердца.

3. Абдоминальный синдром – боль или тяжесть в правом подреберье.

4. Церебральный синдром – потеря сознания, судороги, парезы.

5. Почечный синдром – симптомы анурии.

Ключ к диагнозу ТЭЛА заключается в постоянном поиске ее симптомов у пациентов соответствующей категории.

Вторичными признаками ТЭЛА могут быть повышения температуры тела в послеоперационном периоде (особенно на 3-10 день), лихорадка в условиях коечного режима, “невыясненная” одышка, “невыясненная” боль в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро преходящего плеврита (фибринозного или экссудативного, особенно геморрагического), кровохарканья, ухудшение течения фоновых соматических заболеваний.

Клиническое подозрение относительно ТЭЛА нуждается в лабораторном и инструментальном подтверждении.

Лабораторная диагностика: общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с сдвигом влево, эозинофилия, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови больных обнаруживают повышение содержания ЛДГ преимущественно ЛДГ3, уровня билирубина, серомукоида, фибрина, гиперкоагуляции. В моче возможна небольшая протеинурия.

Рентгенография легких: характерное высокое стояние свода диафрагмы, расширение корня легких, сетчатые узловые затемнения, плевральные наслоения, инфильтрация.

Сканирование легких: характерные сегментарные и дольчатые дефекты перфузии, вентиляционно-перфузионные расстройства.

Ангиопульмонография: “обрыв” сосудов, дефекты наполнения артериального русла легких.

Клинические проявления ТЭЛА зависят от ее степени тяжести

Тяжелая ТЭЛА (III-IV ст.). Регистрируется у 16-35% больных. У большинства из них в клинической картине доминируют 3-5 клинических синдрома. Более, чем в 90% случаев острая дыхательная недостаточность совмещается с шоком и аритмиями сердца. У 42% больных наблюдается церебральный и болевой синдромы. У 9% больных ТЭЛА начинается с потери сознания, судорог, шока.

Среднетяжелая ТЭЛА (ІІ ст.) наблюдается в 45-57%. Наиболее часто совмещаются: одышка и тахипноэ (до 30-40 в мин.), тахикардия (до 100 – 130 в мин.), умеренная артериальная гипоксия. Синдром острого легочного сердца наблюдается у 20-30% больных. Болевой синдром отмечается чаще, чем при тяжелой форме, но выражен умеренно. Боль в грудной клетке совмещается с болями в правом подреберье. Выражен акроцианоз. Клинические проявления будут продолжаться несколько дней.

Легкая ТЭЛА (І) с рецидивным течением (15-27%). Клинически мало выраженная и мозаичная, часто не распознается, протекает под маской “обострения” основного заболевания. При диагностике этой формы необходимо учитывать следующее: повторные – немотивированные обмороки, коллапсы с ощущением нехватки воздуха; пароксизмальную одышку с тахикардией; внезапное возникновение чувства давления в грудной клетке с затруднением дыхания; повторную пневмонию невыясненной этиологии; быстро преходящий плеврит; появление или усиление симптомов легочного сердца; немотивовану лихорадку.

Выделяют 3 основных варианта течения ТЭЛА: молниеносный, острый, хронический (рецидивный).

Молниеносное течение наблюдается при закупорке эмболом основного ствола или обеих главных ветвей артерии. При этом наступают тяжелые нарушения жизненно важных функций – коллапс, острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, нередко фибрилляция желудочков. Заболевание протекает катастрофически тяжело и за несколько минут приводит к смерти. Инфаркт легких в этих случаях развиться не успевает.

Острое течение (30-35%) отмечается при нарастающей обтурации главных ветвей легочной артерии с втяжением в тромботический процесс большего или меньшего количества долевых или сегментарных разветвлений. Характеризуется внезапным началом, бурным прогрессирующим развитием симптомов дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой, церебральной недостаточности.

Хроническое рецидивирующее течение наблюдается у 15-25% больных с повторными эмболами долевых, сегментарных, субплевральных ветвей легочной артерии и клинически проявляется инфарктом легких или рецидивирующими (чаще двусторонними) плевритами и постепенно нарастающей гипертензией малого круга.

Осложнения ТЭЛА: шок, инфаркт легких, абсцесс легких, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.

Дифференциальный диагноз

В дифференциальной диагностике ТЭЛА с другими заболеваниями необходимо помнить о вариабельности ее симптоматики, отсутствии постоянных четких рентгенологически и электрокардиографических признаков, наличии гипоксии и легочной гипертензии.

Чаще всего дифференциальный диагноз ТЭЛА придется проводить с инфарктом миокарда, спонтанным пневмотораксом, пневмонией. Для инфаркта миокарда характерна выраженная боль в грудной клетке, отсутствие кровохарканья и повышения температуры тела. При инфаркте миокарда цианоз кожи не выражен, отсутствует кашель, шум трения плевры, менее выражено снижение РАО2 в артериальной крови, на ЭКГ в 90-100% случаев позитивные признаки инфаркта миокарда, нормальное давление в системе легочной артерии.

Для спонтанного пневмоторакса, как и для ТЭЛА, характерны боли в грудной клетке, тахикардия. Однако при спонтанном пневмотораксе отсутствуют кровохарканье, повышение температуры тела, цианоз кожи незначителен, отсутствуют: кашель, влажные хрипы в легких, шум трения плевры. Для спонтанного пневмоторакса не характерен коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ. Повышение давления в системе легочной артерии наблюдается не всегда.

При пневмонии боль в грудной клетке, одышка незначительны, кровохарканье отсутствуют. Пневмония протекает с повышением температуры тела, кашлем, влажными хрипами в легких. Однако для пневмонии не характерны коллапс, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ, повышение давления в системе легочной артерии.

Лечение. Лечение больных с ТЭЛА состоит из неотложной помощи на догоспитальном этапе и предоставлении стационарной помощи.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к:

1) Предупреждению развития рефлекторного болевого шока. С этой целью назначают 10-15 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; 1-2 мл 1% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра морфина или 3 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 2% р-ра промедола.

2) Предупреждение образования фибрина: с этой целью вводится 10.000 – 15.000 ЕД гепарина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

3) Снятие бронхоспазма, уменьшение легочной гипертензии осуществляется введением 10 мл 2,4% р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

4) Ликвидация коллапса: для этого в/в вводят 400 мл реополиглюкина, 2 мл 2% р-ра норадреналина в 250 мл изотонического р-ра NaCl или 0,5 мг ангиотензинамида в 250 мл 0.9% р-ра натрия хлорида. Если артериальная гипотензия сохраняется, вводится в/в 60-90 мг преднизолона.

При выраженной острой дыхательной недостаточности проводится эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких любым аппаратом. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких применяется ингаляционно-кислородная терапия. В случае клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца, продолжается искусственная вентиляция легких. При невозможности проведения искусственной вентиляции легких проводят искусственное дыхание “рот в рот”.

При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма:

При желудочковой пароксизмальной тахикардии и частых желудочковых экстрасистолах вводится в/в, струйно лидокаин – 80-120 мг (4-6 мл 2% р-ра) в 10 мл 0.9% р-ра натрия хлорида, через 30 мин. - 40 мг;

При суправентрикулярных тахикардиях, суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии, а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии применяют кордарон – 6 мл 5% р-ра в 10-20 мл 0.9 % р-ра натрия хлорида в/в, медленно.

Предоставление стационарной помощи

Осуществляется в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основным лечебным мероприятием является тромболитическая терапия, которая должна осуществляться немедленно. С этой целью назначают активаторы плазминогена.

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Она, как и другие тромболитические препараты, через циркулирующие в крови продукты деградации и фибрина, блокирует агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость крови, вызывает бронходилатацию.

В 100-200 мл изотонического р-ра натрия хлорида растворяется 1.000.000 – 1.500.000 ЕД стрептокиназы и вводится в/в, капельно в течение 1-2 час. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется в/в ввести 60-120 мл преднизолона предварительно или вместе со стрептокиназой.

Стрептодеказа: общая доза стрептодеказы - 3.000.000 ЕД. Предварительно 1.000.000-1.500.000 ЕД препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в, болюсно 300.000 ЕД (3 мл р-ра), при отсутствии побочных реакций через 1 час вводят 2.700.000 ЕД оставшегося препарата, который разводят в 20-40 мл изотонического р-ра натрия хлорида в течение 5–10 мин.

Урокиназа – вводят в/в, струйно, в дозе 2.000.000 ЕД в течение 10–15 мин.

После введения тромболитиков больной получает гепарин в дозе 5.000 – 10.000 ЕД под кожу живота 4 раза в день. Гепаринотерапия начинается через 3–4 час. по окончании лечения тромболитиками и проводится 7–10 дней. В последующем проводится лечение антиагрегантами в течение 2–3 месяцев. Назначают тиклид – по 0.2 г 2-3 раза/день, трентал – сначала по 0.2 г 3 раза/день, (по 2 драже 3 раза/день после еды), через 1–2 недели дозу уменьшают до 0.1 г 3 раза/день, ацетилсалициловая кислота в малых дозах - 150 мг/сутки.

В стационаре, как и на догоспитальном этапе, проводится терапия, направленная на ликвидацию боли и коллапса, снижение давления в малом круге кровообращения, кислородная терапия.

Антибактериальная терапия назначается при развитии инфаркт-пневмонии. При тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей и крайнее тяжелом состоянии больного абсолютно показана эмболэктомия – (не позже 2 часов от начала болезни).

Лечение рецидивирующей ТЭЛА заключается в назначении на длительный срок (6–12 мес.) приема внутрь антикоагулянтов непродолжительного действия в адекватной дозе (поддержание величины протромбинового индекса в пределах от 40–60%)

Профилактика ТЭЛА возможна у угрожающего контингента, большинство которого представлено пациентами, которые находятся на коечном режиме после операций, травм и в результате тяжелых острых заболеваний. Развитие флеботромбозов возможно в условиях гиподинамии и стресса, которые провоцируют состояние тромбофилии. Тенденция к гиперкоагуляции усиливается при употреблении еды, которая содержит большое количество животных жиров и холестерина.

Для профилактики флеботромбоза в дооперационном периоде назначают ЛФК, седативные препараты, а в послеоперационном периоде применяют эластичную или пневматическую компрессию голеней, эластичные чулки.

Медикаментозная профилактика флеботромбоза в послеоперационном периоде лучше всего обеспечивается гепарином в дозе 500–1000 ЕД 2-4 раза/сутки в течение 5-7 дней. Хорошее профилактическое действие имеют препараты декстрана: полиглюкины и реополиглюкины по 400 мл в/в 1 раз в сутки.

В последние годы получил распространение метод хирургической профилактики ТЭЛА с помощью зонтичных фильтров (ловушки для эмболов), которые устанавливаются в инфраренальный отдел полой вены путем пункции яремной или бедренной вены.

Диспансеризация

Все больные, которые перенесли ТЭЛА, должны находиться под наблюдением не менее 6 месяцев для своевременного выявления хронической легочной гипертензии, которая развивается в 1-2% случаев в результате механического препятствия кровотока в малом круге кровообращения.