Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы. Висцеро-кардиальные рефлексы Хемо и барорецепторы
Когда объем крови повышается на 20%, сердечный выброс также возрастает. За счет чего это происходит?
используется закон, именуемый «лестница Боудича»
используется феномен Анрепа
возрастает приток крови к сердцу и используется закон Франка-Старлинга
возрастает влияние симпатических нервов
возрастает влияние vagus’a.
При повышении в крови концентрации йодсодержащих гормонов щитовидной железы возрастает чувствительность сократимых кардиомиоцитов к НА и адреналину. Каков механизм?
увеличивается количество М1-рецепторов
увеличивается количество &alpha-адренорецепторов
увеличивается количество &beta-адренорецепторов
увеличивается содержание АТФ
увеличивается активность кардиоангидразы.
Как меняется работа сердца и сосудистый тонус при появлении в крови недоокисленных продуктов обмена (Н+) и каков механизм?
раздражение хеморецепторов рефлекторно повышает ЧСС и расширяет артериолы (АД – снизится)
раздражение хеморецепторов рефлекторно повышает ЧСС и суживает артериолы (АД – возрастает)
раздражение барорецепторов обеспечит увеличение ЧСС
раздражение барорецепторов обеспечит снижение ЧСС
нет правильного ответа.
Какой гормон вырабатывается в самом сердце?
натрийуретический
адреналин
альдостерон
вазопрессин.
Влияние блуждающего неpва на деятельность сеpдца pеализуется путем взаимодействия медиатоpа с:
&alpha-адpеноpецептоpами
М-холиноpецептоpами
N-холиноpецептоpами
&beta-адpеноpецептоpами
D-рецепторами.
Клиностатический рефлекс (при переходе из вертикального в горизонтальное положение) заключается в … и реализуется ….:
увеличение ЧСС … путем раздражения хеморецепторов каротидного синуса
увеличение УО … в связи с поступлением большего объема крови к сердцу
увеличение УО … за счет эффекта Анрепа
урежение ЧСС … путем раздражения барорецепторов дуги аорты
снижение ЧСС … за счет импульсов от скелетных мышц.
Укажите ошибочное утверждение. Внутрисердечные рефлексы:
осуществляются нейронами внутрисердечных ганглиев
являются ведущими при регуляции работы сердца
модулируют автоматизм АВ-узла
модифицируются центрами продолговатого мозга.
нет правильного ответа
Не стоит судить о состоянии клапанного аппарата сердца с помощью:
электрокардиографии
фонокардиографии
аускультации тонов сердца
нет правильного ответа
все ответы верны
Перед хирургической операцией у больного, как правило, повышается возбудимость симпатической нервной системы. Какие при этом могут возникнуть реакции со стороны сердца?
снижение ЧСС
отрицательный инотропный эффект
положительный хронотропный эффект
снижение силы сокращения
уменьшение скорости проведения возбуждения.
При существенном уменьшении концентрации ионов кальция в крови:
увеличивается проводимость
снижается возбудимость и сократимость миокарда
увеличивается возбудимость миокарда
увеличивается сократимость миокарда
состояние сердца не меняется.
Больному произведена пересадка сердца. Что обеспечивает сокращение сердца сразу после его пересадки?
влияние центров продолговатого мозга
рефлексы с каротидного синуса
наличие автоматии сердца
рефлексы с дуги аорты
рефрактерность сердца.
Найдите ошибочный ответ. Гуморальная регуляция состояния сердца определяется:
наличием рецепторов на мембранах сократимых кардиомиоцитов
автоматизмом
NO, синтезированной эндотелиоцитами
синтезом простагландинов
наличием рецепторов на мембранах кардиомиоцитов проводящей системы.
Укажите лишний ответ. Миогенные механизмы регуляции работы сердца проявляются при:
увеличение поступления крови в полость желудочка
повышение симпатической стимуляции
Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи.
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.
Сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Реакция барорецепторов на изменение давления. Различные уровни артериального давления влияют на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.
7) Вазопрессин . Вазопрессин, или так называемый антидиуретический гормон является сосудосуживающим гормоном. Он образуется в головном мозге, в нервных клетках гипоталамуса, затем по аксонам нервных клеток транспортируется в заднюю долю гипофиза, где в результате секретируется в кровь.
Вазопрессин мог бы оказывать значительное влияние на функции кровообращения. Однако в норме секретируется очень небольшое количество вазопрессина, поэтому большинство физиологов полагают, что вазопрессин не играет существенной роли в регуляции кровообращения. Тем не менее, экспериментальные исследования показали, что концентрация вазопрессина в крови после тяжелой кровопотери возрастает настолько, что вызывает увеличение артериального давления на 60 мм рт. ст. и практически возвращает его к нормальному уровню.
Важной функцией вазопрессина является усиление реабсорбции воды из почечных канальцев в кровоток или, другими словами, регуляция объема жидкости в организме, поэтому гормон имеет второе название - антидиуретический гормон.
8) Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) - это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Ренин образуется в виде г роренина и секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) (от латинских слов juxta - около, glomerulus - клубочек) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК). Структура ЮГА приведена на рис. 6.27. В ЮГА кроме ЮГК также входит прилегающая к приносящим артериолам часть дистального канальца нефрона, многослойный эпителий которого образует здесь плотное пятно - macula densa. Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение - подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистального канальца, которая воспринимается macula densa - своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адре-норецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы - ангиотен-зина и альдостерона, а также их эффектами - содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.
Кроме почек образование ренина происходит в эндотелии кровеносных сосудов многих тканей, миокарде, головном мозге, слюнных железах, клубочковой зоне коры надпочечников.
Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови - ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется (рис. 6.1-8) малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон, что и дало основание называть эту систему ренин-ангиотензин-альдостероновой.
Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:
Вызывает сужение артериальных сосудов,
Активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,
Повышает сократимость миокарда,
Увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,
Способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.
Барорецепторный рефлекс. Барорецепторы представляю і собой рецепторы, воспринимающие растяжение стенки артерий, и расположены в каротидных синусах и дуге аорты. Афферентные импульсы от рецепторов каротидных синусов поступают в головной мозг по нервам каротидных синусов, которые являются ветвями языкоглоточных (ίΧ пара черепных нервов), а от барорецепторов дуги аоргы - по аортальным нервам, которые являются ветвями блуждающих нервов (X пара черепных нервов).
Эфферентное же плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими волокнами. При повышении среднего артериального давления в области каротидных синусов и дуги аорты уменьшается нервная активность в эфферентных симпатических волокнах и увеличивается активность в эфферентных парасимпатических волокнах. В результате уменьшается вазомоторный тонус в резистивных и емкостных сосудах всего тела, понижается частота сердечных сокращений, увеличивается время предсердно-желудочкового проведения и уменьшается сократимость предсердий и желудочков При падении давления наблюдается противоположный эффект. Синхронное действие симпатического и парасимпатического отделов отмечается лишь в физиологических условиях, когда артериальное давление колеблется вблизи нормального диапазона давлений. Если артериальное давление резко снижается до аномального уровня, то рефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счет эфферентной симпатической активности (поскольку тонус блуждающего нерва практически исчезает), и наоборот, если артериальное давление резко повышается до аномально высокого уровня, симпатический тонус полностью угнетается, а рефлекторная регуляция осуществляется только за счет изменений эфферентной активности вагуса
Рефлекс Бейнбриджа. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, несмотря на сопутствующее увеличение артериального давления. Афферентная импульсация при этом рефлексе передается по блуждающим нервам.
Хеморецепторный рефлекс Периферические артериальные хеморецепторы реагируют на снижение р0 2 и pH артериальной крови и на повышение рС0 2 . Хеморецепторы расположены в дуге аоргы и каротидных телах, окружающих каротидные синусы. Стимуляция артериальных хеморецепторов вызывает гипервен гиляцию легких, БРАДИКАРДИЮ и сужение сосудов. Однако амплитуда сердечно-сосудистых реакций зависит от сопутствующих изменений легочной вентиляции- если стимуляция хеморецепторов вызывает умеренную степень гипервентиляции, то реакцией сердца скорее всего будет брадикардия. Наоборот, при сильной гипервентиляции, вызванной стимуляцией хеморецепторов, частота сердечных сокращений обычно возрастает.
Крайним примером такой рефлекторной реакции является ситуация, когда невозможно повышение вентиляции легких на стимуляцию хеморецепторов. Так, у больных, находящихся на искусственной вентиляции летких, стимуляция каротидных хеморецепторов вызывает резкое повышение активности блуждающего нерва, приводящее к выраженной брадикардии и нарушению предсердно-желудочкового проведения.
Легочные рефлексы. Благодаря наличию барорецепторов в легочной артерии наполнение воздухом легких вызывает рефлекторное увеличение частоты сердцебиений, которое устраняется денервацией обоих легких; афферентные и эфферентные пути этого рефлекса находятся в блуждающих нервах.
Растяжение легочных вен приводит к рефлекторному учащению пульса; эфферентный путь рефлекса лежит в симпатических нервах.
С хеморецепторов легочной ткани включается легочный депрессорный хеморефлекс (снижение систолического давления и брадикардия).
Окулокардиальный рефлекс Ашнера. Сдавливание глазных яблок вызывает глубокое замедление частоты сердцебиения.
Строго говоря, раздражение различных областей и участков тела может менять ритм сердечных сокращений. Импульсы, возникающие во всех висцеральных афферентных приборах, т.е. во всех тканях (за исключением кожи), приводят к брадикардии. Раздражение внутренних органов может вызвать резчайшее, иногда драматическое угнетение частоты сердцебиений. Так, например, остановку сердца может вызвать раздражение нервных окончаний в верхних дыхательных путях. Брадикардию вызывают надавливание пальцами на область каротидных синусов, введение иглы в плечевую артерию при вертикальном положении пациента может вызвать аналогичный эффект, желудочно-кишечный тракт снабжен большим количеством афферентных нервных окончаний и рецепторов, волокна которых достигают продолговатого мозга в составе блуждающего нерва, в результате тошнота и рвота обычно сопровождаются замедлением сердечных сокращений независимо от того, вызваны ли они механическим раздражением корня языка, глотки или же воздействием токсических агентов. Болевые раздражения скелетных мышц вызывают брадикардию.
Локализация артериальных барорецепторов. В
стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные баро-, или прессорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием трансмурального давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса (рис. 20.27).
Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва-ветви языкоглоточного нерва. Барорецепторы дуги аорты иннер-
вируются левым депрессорным (аортальным) нервом, а барорецепторы области отхождения плечеголовного ствола -правым депрессорным нервом. Как синокаротидные, так и аортальные нервы содержат также афферентные волокна от хеморецепторов, расположенных в каротидных тельцах (около области разветвления общей сонной артерии) и в аортальных тельцах (дуги аорты).
Зависимость импульсации артериальных барорецепторов от давления. Если сосудистую стенку растягивать под действием постоянного давления, то импульсация в барорецепторах будет непрерывной, причем кривая зависимости частоты этой импульсации от давления имеет почти S-образный характер. Участок наибольшего угла наклона этой кривой приходится на диапазон значений давления от 80 до 180 мм рт. ст. Барорецепторы действуют как пропорционально-дифференциальные датчики: на колебания артериального давления во время сердечного цикла они реагируют ритмичными залпами разрядов, частота которых изменяется тем больше, чем выше амплитуда и/или скорость нарастания волны давления. Вследствие этого частота импульсации в восходящей части кривой давления существенно больше, чем в более пологой нисходящей части (рис. 20.28). В результате такой «асимметрии» (более интенсивного возбуждения барорецепторов во время повышения давления)
ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 533
средняя частота импульсации выше, чем при аналогичном постоянном давлении. Отсюда следует, что барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но также об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания (а следовательно, и о ритме сердца).
Влияние активности артериальных барорецепторов на кровяное давление и функцию сердца. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигателъному центрам продолговатого мозга (с. 542), а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические. Врезультате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (или так называемый вазомоторный тонус), а также частота и сила сокращений сердца (рис. 20.28).
Поскольку импульсация от барорецепторов наблюдается в широком диапазоне значений артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при «нормальном» давлении. Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр заторма-
живается сильнее; это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных- увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления - либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема (рис. 20.28). Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшаются частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
Этот ауторегуляторный гомеостатический механизм действует по принципу замкнутой цепи обратной связи (рис. 20.29): сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления.
Роль рефлексов с артериальных барорецепторов в нормализации кровяного давления особенно хоро-
534 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
шо видна в опытах по измерению артериального давления в течение суток (рис. 20.30). На кривых распределения полученных значений давления видно, что при интактных синокаротидных нервах максимальная плотность этих значений приходится на узкие пределы в области «нормального» среднего давления- 100 мм рт.ст. (максимум кривой). Если же в результате денервации барорецепторов гомеостатические регуляторные механизмы выключаются, то кривая распределения значений давления существенно растягивается как в сторону больших, так и в сторону меньших величин.
Все эти рефлекторные механизмы составляют важное звено в общей регуляции кровообращения. В этой регуляции артериальное давление-лишь одна из поддерживаемых констант.
Если в эксперименте искусственно вызвать хроническую гипертензию, то через несколько дней барорецепторы адаптируются к повышенному давлению, полностью сохраняя свои функции. В этих условиях ауторегуляторные механизмы, направленные на стабилизацию артериального давления, уже не приводят к его снижению; напротив, они поддерживают давление на высоком уровне, способствуя тем самым дальнейшему развитию патологических нарушений. Недавно были предприняты попытки использовать механизмы рефлекторной регуляции артериального давления для лечения больных с гипертензией, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого синокаротидные нервы подвергали постоянному или синхронизирован-
ному с пульсом раздражению через вживленные электроды («управляемое давление»).
При ударе по области каротидного синуса или ее сдавлении извне барорецепторы возбуждаются, что приводит к снижению артериального давления и уменьшению частоты сокращений сердца. У пожилых людей с выраженным атеросклерозом при этом может резко упасть давление и возникнуть временная остановка сердца с потерей сознания (синдром каротидного синуса). В большинстве случаев через 4-6 с сердечный ритм восстанавливается, причем в первые моменты часто наблюдается атриовентрикулярный ритм (с. 456) и лишь затем восстанавливается нормальный синусовый ритм. Однако если остановка сердца продолжается слишком долго, может наступить смерть. Во время приступов пароксизмальной тахикардии (резко ускоренного пульса) иногда можно нормализовать ритм путем надавливания на область каротидного синуса с одной или с обеих сторон.
Влияние активности барорецепторов на другие отделы ЦНС. Увеличение импульсации, поступающей от барорецепторов к сосудодвигательным центрам продолговатого мозга, приводит к торможению некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание становится более поверхностным, снижаются мышечный тонус и импульсация, поступающая по γ-эфферентам к мышечным веретенам, и ослабляются моносинаптические рефлексы. Для ЭЭГ характерна тенденция к синхронизации. У бодрствующих животных при сильном растяжении области каротидного синуса наблюдается снижение двигательной активности; иногда они даже засыпают.
ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 535
Влияние активности барорецепторов на объем крови. Рефлекторные изменения тонуса пре- и посткапиллярных сосудов влияют на эффективное гидростатическое давление в капиллярах, сдвигая тем самым фильтрационно-реабсорбционное равновесие. При повышении артериального давления импульсация от барорецепторов увеличивается, что приводит к рефлекторной вазодилатации; в результате эффективное давление в капиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.
При снижении импульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Все эти реакции начинаются, возможно, еще до того, как возникают приспособительные изменения общего периферического сопротивления и емкости сосудов.
В скелетных мышцах, характеризующихся значительной общей площадью поверхности капилляров и чрезвычайно вариабельным объемом интерстициального пространства, возможны довольно быстрые перемещения больших объемов жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное и наоборот. При тяжелой мышечной работе объем плазмы может за 15-20 мин снизиться на 10-15% вследствие расширения прекапилляров. Противоположный эффект-увеличение объема внутрисосудистой жидкости в результате реабсорбции из интерстициального пространства-наблюдается, например, при падении артериального давления. Этот процесс также развивается быстро, хотя через какое-то время уже становится невозможным отличить его от других регуляторных механизмов промежуточного типа действия (с. 537).
Помимо значительного подъема артериального давления во время физической нагрузки и стресса автономная нервная система обеспечивает непрерывный контроль над уровнем артериального давления с помощью многочисленных рефлекторных механизмов. Почти все они действуют по принципу отрицательной обратной связи, который подробно обсуждается в следующем разделе.
Наиболее изученным нервным механизмом контроля над артериальным давлением является барорецепторный рефлекс. Барорецепторный рефлекс возникает в ответ на раздражение рецепторов растяжения, которые называют так же барорецепторами или прессорецепторами. Эти рецепторы расположены в стенке некоторых крупных артерий большого круга кровообращения. Увеличение артериального давления приводит к растяжению барорецепторов, сигналы от которых поступают в центральную нервную систему. Затем сигналы обратной связи направляются к центрам автономной нервной системы, а от них - к сосудам. В результате давление понижается до нормального уровня.
Структурно-функциональная характеристика барорецепторов и их иннервация. Барорецепторы представляют собой разветвленные нервные окончания, расположенные в стенке артерий. Они возбуждаются при растяжении. Некоторое количество барорецепторов имеется в стенке почти каждой крупной артерии в области груди и шеи. Однако, особенно много барорецепторов находятся: (1) в стенке внутренней сонной артерии вблизи бифуркации (в так называемом каротидном синусе); (2) в стенке дуги аорты.
На рисунке показано, что сигналы от каротидных барорецепторов проводятся по очень тонким нервам Геринга к языкоглоточному нерву в верхней части шеи, а затем по пучку одиночного тракта в медуллярную часть ствола мозга. Сигналы от аортальных барорецепторов, расположенных в дуге аорты, также передаются по волокнам блуждающего нерва к пучку одиночного тракта продолговатого мозга.
Реакция барорецепторов на изменение давления . На рисунке показано влияние различных уровней артериального давления на частоту импульсов, проходящих по синокаротидному нерву Геринга. Обратите внимание, что синокаротидные барорецепторы вообще не возбуждаются, если давление имеет величину от 0 до 50-60 мм рт. ст. При изменении давления выше этого уровня импульсация в нервных волокнах прогрессивно нарастает и достигает максимальной частоты при давлении 180 мм рт. ст. Аортальные барорецепторы формируют аналогичный ответ, но начинают возбуждаться на уровне давления 30 мм рт. ст. и выше.
Обратите особое внимание, что малейшее отклонение артериального давления от нормального уровня (100 мм рт. ст.) сопровождается резким изменением импульсации в волокнах синокаротидного нерва, что необходимо для возвращения артериального давления к нормальному уровню. Таким образом, барорецепторный механизм обратной связи наиболее эффективен в том диапазоне давлений, в котором он необходим.
Барорецепторы чрезвычайно быстро реагируют на изменения артериального давления. Частота генерации импульсов в доли секунды увеличивается во время каждой систолы и уменьния в артериях вызывает рефлекторное снижение артериального давления как за счет уменьшения периферического сопротивления, так и за счет уменьшения сердечного выброса. И наоборот, при снижении артериального давления возникает противоположная реакция, направленная на повышение артериального давления до нормального уровня.
На рисунке показано рефлекторное изменение артериального давления , вызванное окклюзией обеих общих сонных артерий. При этом происходит уменьшение давления в каротидном синусе, в результате барорецепторы этих зон не активируются и не оказывают тормозного влияния на сосудодвигательный центр. Активность сосудодвигательного центра становится намного выше обычной, что приводит к стойкому повышению аортального давления в течение 10 мин, т.е. в течение всего периода окклюзии сонных артерий. Прекращение окклюзии вызывает подъем давления в каротидном синусе - и барорецепторный рефлекс немедленно снижает аортальное давление даже ниже нормы (в качестве гиперкомпенсации). Еще через минуту давление устанавливается на нормальном уровне.
Функция барорецепторов при изменении положения тела в пространстве . Способность барорецепторов поддерживать относительно постоянное артериальное давление в верхней части туловища особенно важно, когда человек встает после длительного нахождения в горизонтальном положении. Сразу после вставания артериальное давление в сосудах головы и верхней части туловища снижается, что могло бы привести к потере сознания. Однако снижение давления в области барорецепторов немедленно вызывает симпатическую рефлекторную реакцию, которая предотвращает снижение артериального давления в сосудах головы и верхней части туловища.
