Опустошение желудка. Оценка скорости опорожнения желудка

В статьях на нашем сайте часто встречается “диабетический гастропарез”. Это частичный паралич желудка, который вызывает его замедленное опорожнение после еды. Хронически повышенный сахар в крови в течение нескольких лет вызывает различные нарушения в работе нервной системы. Вместе с другими нервами страдают и те, которые стимулируют выработку кислот и ферментов, а также работу мышц, необходимых для пищеварения. Проблемы могут развиться с желудком, кишечником, или тем и другим. Если у больного диабетом есть какие-то из распространенных форм нейропатии (сухие ступни, потеря чувствительности в ногах, ослабленные рефлексы), то наверняка у него будут и проблемы с пищеварением.

Диабетический гастропарез вызывает неприятные симптомы, только когда протекает в тяжелой форме. Может быть после еды изжога, отрыжка, чувство переполненности желудка после маленькой трапезы, вспучивание живота, тошнота, рвота, запоры, кислый привкус во рту, а также запоры, перемежающиеся с диареей. Симптомы этой проблемы очень индивидуальные у каждого больного. Если симптомов, перечисленных выше, нет, то обычно мы диагностируем замедленное опорожнение желудка после еды из-за того, что наблюдаем плохой контроль сахара в крови. Диабетический гастропарез осложняет поддержание нормального сахара в крови, даже если больной диабетом соблюдает низко-углеводную диету.

Гастропарез означает “частичный паралич желудка”, а диабетический гастропарез — “слабый желудок у больных диабетом”. Главная его причина — поражение блуждающего нерва из-за хронически повышенного сахара в крови. Этот нерв обслуживает многие функции в организме, которые протекают без участия сознания, в том числе сердцебиение и пищеварение. У мужчин диабетическая нейропатия блуждающего нерва также может привести к проблемам с потенцией. Чтобы понять, как проявляется диабетический гастропарез, нужно изучить картинку, размещенную ниже.

Слева изображен желудок в нормальном состоянии после еды. Его содержимое постепенно проходит в кишечник через “привратник”. Клапан привратника широко открыт (мышца расслаблена). Нижний сфинктер пищевода плотно закрыт, чтобы предотвратить отрыжку и попадание пищи из желудка обратно в пищевод. Мышечные стенки желудка периодически сокращаются и способствуют нормальному движению пищи.

Справа мы видим желудок больного диабетом, у которого развился гастропарез. Не происходит нормального ритмичного движения мышечных стенок желудка. Привратник закрыт, и это мешает продвижению пищи из желудка в кишечник. Может иногда наблюдаться лишь небольшая щель в привратнике, диаметром не больше карандаша, через которую в кишечник каплями вытекает жидкая пища. Если клапан привратника охвачен спазмом, то больной может ощущать судорогу снизу от пупка.

Поскольку нижний сфинктер пищевода расслаблен и открыт, то содержимое желудка, пропитанное кислотой, выплескивается обратно в пищевод. Это вызывает изжогу, особенно когда человек лежит горизонтально. Пищевод — это широкая трубка, которая соединяет глотку с желудком. Под действием кислоты возникают ожоги ее стенок. Часто случается, что из-за регулярной изжоги разрушаются даже зубы.

Если желудок не опорожняется, как это происходит в норме, то человек ощущает его переполненность даже после небольшой трапезы. В самых тяжелых случаях несколько трапез подряд накапливаются в желудке, и это вызывает тяжелое вздутие живота. Однако, в большинстве случаев диабетик даже не подозревает, что у него гастропарез, пока не начинает выполнять или . Наши режимы лечения диабета требуют тщательно контролировать свой сахар в крови, тут проблема гастропареза обычно и обнаруживается.

Диабетический гастропарез даже в самой легкой форме мешает нормально контролировать сахар в крови. Если потреблять кофеин, жирную пищу, алкоголь или трициклические антидепрессанты, то это еще замедляет опорожнение желудка и усугубляет проблемы.

Рассмотрим, что происходит с диабетиком, у которого практически отсутствует в ответ на прием пищи. Он делает себе укол быстрого инсулина перед едой или принимает таблетки от диабета, которые стимулируют выработку инсулина поджелудочной железой. Прочитайте, . Если бы он уколол себе инсулин или принял таблетки, а потом пропустил прием пищи, то его сахар в крови упал бы очень низко, до уровня . К сожалению, диабетический гастропарез оказывает практически такой же эффект, как пропуск трапезы.

Если бы больной диабетом знал, когда точно его желудок после еды отдаст свое содержимое в кишечник, то он мог бы отсрочить укол инсулина или добавить к быстрому инсулину средний НПХ-инсулин, чтобы замедлить действие. Но проблема диабетического гастропареза — это его непредсказуемость. Мы никогда заранее не знаем, как быстро опорожнится желудок после еды. Если спазма привратника нет, то желудок может частично опорожниться уже через несколько минут, а полностью — в течение 3 часов. Но если клапан привратника плотно закрыт, то пища может оставаться в желудке в течение нескольких дней. В результате этого, сахар в крови может упасть “ниже плинтуса” через 1-2 часа после еды, а потом неожиданно взлететь через 12 часов, когда желудок наконец отдаст свое содержимое в кишечник.

Мы рассмотрели, в чем состоит непредсказуемость усвоения пищи при диабетическом гастропарезе. Она очень затрудняет контроль сахара в крови у инсулин-зависимых больных диабетом. Также создаются проблемы для диабетиков, если они принимают таблетки, стимулирующие выработку инсулина поджелудочной железой, от которых мы рекомендуем отказаться.

Особенности гастропареза при диабете 2 типа

Для больных диабетом 2 типа диабетический гастропарез создает менее острые проблемы, чем для пациентов с диабетом 1 типа, потому что у них еще сохраняется выработка собственного инсулина поджелудочной железой. Значительная выработка инсулина происходит только тогда, когда пища из желудка попадает в кишечник. Пока желудок не опорожняется, то в крови поддерживается лишь низкая базальная (натощак) концентрация инсулина. Если больной диабетом 2 типа соблюдает , то в уколах он получает лишь низкие дозы инсулина, которые не представляют серьезной угрозы гипогликемии.

Если желудок опорожняется медленно, но с постоянной скоростью, то у больных диабетом 2 типа активности бета-клеток поджелудочной железы обычно хватает, чтобы держать нормальный сахар в крови. Но если внезапно желудок полностью опорожняется, то происходит скачок сахара в крови, который нельзя сразу погасить без укола быстрого инсулина. Лишь в течение нескольких часов ослабленные бета-клетки смогут выработать столько инсулина, чтобы вернуть сахар в норму.

Диабетический гастропарез является второй по частоте причиной повышенного утреннего сахара натощак после . Если ваш ужин вовремя не покинул желудок, то пищеварение произойдет ночью. В такой ситуации диабетик может лечь спать с нормальным сахаром, а потом утром проснуться с повышенным. В любом случае, если вы соблюдаете низко-углеводную диету и колете низкие дозы инсулина или при диабете 2 типа не колете его совсем, то гастропарез не угрожает вам . У больных диабетом, которые соблюдают “сбалансированную” диету и колят себе высокие дозы инсулина, проблем намного больше. Из-за диабетического гастропареза они испытывают значительные скачки сахара и частые эпизоды тяжелой гипогликемии.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа получите

Как диагностировать это осложнение диабета

Для того, чтобы понять, есть ли у вас диабетический гастропарез или нет, и если есть, то насколько сильный, нужно исследовать записи результатов в течение нескольких недель. Полезно также пройти обследование у гастроэнтеролога, чтобы выяснить, нет ли проблем с желудочно-кишечным трактом, не относящихся к диабету.

В записях результатов тотального самоконтроля сахара нужно обратить внимание, присутствуют ли следующие ситуации:

• Сахар в крови ниже нормы бывает через 1-3 часа после приема пищи (не обязательно каждый раз).
• После еды сахар нормальный, а потом повышается через 5 часов или позже, без видимых причин.
• Проблемы с утренним сахаром в крови натощак, несмотря на то, что вчера диабетик рано поужинал — за 5 часов до того, как лег спать, или еще раньше. Или утренний сахар в крови ведет себя непредсказуемо, несмотря на то, что больной рано ужинает.

Если происходят ситуации № 1 и 2 вместе, то этого достаточно, чтобы заподозрить гастропарез. Ситуация №3 даже без остальных позволяет диагностировать диабетический гастропарез. Если есть проблемы с утренним сахаром в крови натощак, то больной диабетом может постепенно повышать свою дозу продленного инсулина или таблеток на ночь. В конце концов окажется, что на ночь он получает значительные дозы средств от диабета, которые существенно превышают утреннюю дозу, несмотря на то, что рано ужинает. После этого утренний сахар в крови натощак будет вести себя непредсказуемо. В некоторые дни он будет оставаться повышенным, а в другие окажется нормальным или даже слишком низким. Непредсказуемость сахара — это основной сигнал, чтобы заподозрить гастропарез.

Если мы видим, что утренний сахар в крови натощак ведет себя непредсказуемо, то можно провести эксперимент, чтобы подтвердить или опровергнуть диабетический гастропарез. В один день пропустите ужин и соответственно не колите быстрый инсулин перед ужином. При этом на ночь нужно использовать обычную дозу продленного инсулина и/или . Измерьте свой сахар в крови перед сном, а потом утром натощак, как только проснетесь. Предполагается, что сахар на ночь у вас будет нормальный. Если без ужина утренний сахар оказался нормальным или понизился, то, скорее всего, проблемы с ним вызывает гастропарез.

После эксперимента несколько дней ужинайте рано. Наблюдайте, как ведет себя ваш сахар вечером перед сном и на следующее утро. Потом снова повторите эксперимент. Потом снова несколько дней ужинайте рано и наблюдайте. Если без ужина сахар в крови по утрам нормальный или пониженный, а когда вы ужинаете, то он на следующее утро иногда оказывается повышенный, то у вас определенно диабетический гастропарез. Вы сможете его лечить и контролировать по методам, которые подробно описаны ниже.

Если диабетик питается по “сбалансированной” диете, перегруженной углеводами, то его сахар в крови в любом случае будет вести себя непредсказуемо, вне зависимости от наличия гастропареза.

Если эксперименты не дают однозначного результата, то нужно обследоваться у гастроэнтеролога и узнать, нет ли следующих проблем:

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• эрозивный или атрофический гастрит;
• раздражительность желудочно-кишечного тракта;
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• целиакия (аллергия на глютен);
• другие гастроэнтерологические заболевания.

Обследоваться у гастроэнтеролога будет полезно в любом случае. Проблемы с желудочно-кишечным трактом, которые перечислены выше, хорошо поддаются лечению, если старательно выполнять рекомендации врача. Это лечение помогает улучшить контроль сахара в крови при диабете.

Итак, подтвердилось, что у вас развился диабетический гастропарез, по результатам , а также после нескольких повторений эксперимента, описанного выше. Прежде всего, нужно усвоить, что эту проблему нельзя взять под контроль, жонглируя дозами инсулина. Такие попытки приведут лишь к скачкам сахара в крови и усугублению осложнений диабета, а также они повышают риск . Чтобы взять под контроль диабетический гастропарез, нужно постараться улучшить опорожнение желудка после еды, и ниже описано несколько методов, как это делается.

Если у вас гастропарез, то хлопот в жизни намного больше, чем у всех остальных больных, которые выполняют нашу или . Взять эту проблему под контроль и поддерживать нормальный сахар в крови можно, только если тщательно соблюдать режим. Зато это дает значительные преимущества. Как известно, диабетический гастропарез возникает из-за поражения блуждающего нерва, вызванного хронически повышенным сахаром в крови. Если несколько месяцев или лет дисциплинированно контролировать диабет, то функции блуждающего нерва восстанавливаются. А ведь этот нерв контролирует не только пищеварение, но еще и сердцебиение и другие автономные функции в организме. Вы получите значительные улучшения здоровья, кроме излечения от гастропареза. Когда диабетическая нейропатия пройдет, то у многих мужчин даже улучшится потенция.

Методы, чтобы улучшить опорожнение желудка после еды, делятся на 4 группы:

• прием лекарств;
• специальные упражнения и массаж во время и после еды;
• небольшие изменения рациона;
• серьезные изменения рациона, использование жидкой или полужидкой пищи.

Как правило, все эти методы поодиночке работают недостаточно, но вместе позволяют добиться нормального сахара в крови даже в самых тяжелых случаях. Прочитав эту статью, вы разберетесь, как адаптировать их к своим привычкам и предпочтениям.

Цели лечения диабетического гастропареза:

• Уменьшение или полное прекращение симптомов — раннее насыщение, тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота, запоры.
• Уменьшение частоты случаев низкого сахара после еды.
• Нормализация сахара в крови утром натощак (основной признак гастропареза).
• Сглаживание скачков сахара, более стабильные результаты тотального самоконтроля сахара в крови.

Достигнуть последние 3 пункта из этого списка можно, только если лечить гастропарез и одновременно соблюдать . На сегодняшний день не существует способа избавиться от скачков сахара для больных диабетом, которые соблюдают “сбалансированную” диету, перегруженную углеводами. Потому что такая диета требует колоть большие дозы инсулина, которые действуют непредсказуемо. Изучите, что такое , если вы еще до сих пор не сделали этого.

Лекарства в виде таблеток или жидкого сиропа

Никакое лекарство пока еще не может “вылечить” диабетический гастропарез. Единственное, что может избавить от этого осложнения диабета, — это нормальный сахар в крови в течение нескольких лет подряд. Тем не менее, некоторые лекарства могут ускорить опорожнение желудка после еды, особенно если ваш гастропарез мягкий или средней тяжести. Это помогает сгладить колебания сахара в крови.

Большинству диабетиков приходится принимать таблетки перед каждым приемом пищи. Если гастропарез в мягкой форме, то, возможно, получится обойтись приемом лекарств только перед ужином. Почему-то переваривание ужина у больных диабетом происходит сложнее всего. Возможно, потому что после ужина они занимаются физической активностью меньше, чем днем, или потому, что на ужин съедают самые большие порции. Предполагается, что опорожнение желудка после ужина у здоровых людей тоже происходит медленнее, чем после других приемов пищи.

Лекарства от диабетического гастропареза могут быть в форме таблеток или жидких сиропов. Таблетки обычно менее эффективны, потому что прежде чем начать действовать, они должны раствориться и усвоиться в желудке. Если можно, то лучше использовать жидкие лекарства. Каждую таблетку, которую вы принимаете от диабетического гастропареза, нужно тщательно разжевать, прежде чем глотать. Если принимать таблетки, не разжевывая, то они они начнут действовать лишь через несколько часов.

Super Papaya Enzyme Plus — жевательные таблетки с ферментами

Super Papaya Enzyme Plus содержит ферменты папаин, амилазу, липазу, целлюлазу и бромелайн, которые помогают переваривать белки, жиры, углеводы и клетчатку, пока те еще находятся в желудке. Рекомендуется разжевывать 3-5 таблеток с каждым приемом пищи: перед тем, как начинать кушать, во время еды, а также после нее. Это средство содержит сорбитол и другие подсластители, но в небольшом количестве, которое не должно оказать существенного влияния на ваш сахар в крови. Я упоминаю здесь этот конкретный продукт с пищеварительными ферментами, потому что доктор Бернстайн в своей книге пишет именно о нем. Скачайте .

При диабетическом гастропарезе назначает это лекарство в следующей дозировке — разжевать две таблетки по 10 мг за 1 час перед приемом пищи и запить стаканом воды, можно газированной. Дозировку не повышать, потому что это может привести к проблемам с потенцией у мужчин, а также к отсутствию менструаций у женщин. Домперидон — это действующее вещество, а Мотилиум — это коммерческое название, под которым продается препарат.

Мотилиум стимулирует эвакуацию пищи из желудка после еды особым способом, не таким, как другие лекарства, которые описаны в этой статье. Поэтому целесообразно использовать его в комбинации с другими лекарствами, только не с метоклопрамидом, о котором мы расскажем ниже. Если от приема Мотилиума возникают побочные эффекты, то они проходят, когда прекращают использовать этот препарат.

Метоклопрамид — вероятно, самый мощный стимулятор опорожнения желудка после еды. Он действует так же, как домперидон, ингибируя (тормозя) эффект допамина в желудке. В отличие от домперидона, это лекарство проникает в мозг, поэтому от него часто возникают серьезные побочные эффекты — сонливость, депрессия, беспокойство, а также синдромы, напоминающие болезнь Паркинсона. У одних людей эти побочные эффекты возникают сразу, а у других — через несколько месяцев лечения метоклопрамидом.

Антидот от побочных эффектом метоклопрамида — дифенгидрамина гидрохлорид, который известен как лекарство Димедрол. Если от приема метоклопрамида возникли настолько серьезные побочные эффекты, что потребовалось лечиться дифенгидрамина гидрохлоридом, то от метоклопрамида нужно навсегда отказаться. Внезапное прекращение приема метоклопрамида людьми, которые лечились им 3 месяца или дольше, может привести к психотическому поведению. Поэтому дозу этого лекарства до нуля нужно снижать постепенно.

Для лечения диабетического гастропареза назначает метоклопрамид только в самых крайних случаях, поскольку побочные эффекты возникают часто, и они серьезные. Прежде чем использовать это средство, попробуйте все остальные варианты, которые мы перечисляем в статье, в том числе упражнения, массаж и изменения рациона. Принимать метоклопрамид можно только по назначению врача и в дозировке, которую он укажет.

Бетаина гидрохлорид + пепсин — это мощная комбинация, которая стимулирует расщепление съеденной пищи в желудке. Чем сильнее переварилась пища в желудке, тем больше вероятность, что она быстро попадет в кишечник. Пепсин — это пищеварительный фермент. Бетаина гидрохлорид — вещество, из которого образуется соляная кислота, повышающая кислотность желудка. Прежде чем принимать бетаина гидрохлорид + пепсин, пройдите обследование у гастроэнтеролога и посоветуйтесь с ним. Измерьте кислотность своего желудочного сока. Если кислотность окажется повышенная или даже нормальная — бетаина гидрохлорид + пепсин не подходит. Это мощное средство, но если его применять без рекомендации врача-гастроэнтеролога, то последствия будут тяжелые. Оно предназначено для людей, у которых кислотность желудочного сока повышенная. Если у вас кислотность нормальная, то попробуйте набор ферментов Super Papaya Enzyme Plus, о котором мы писали выше.

Бетаина гидрохлорид + пепсин можно купить в аптеке в виде таблеток Ацидин-пепсин

или заказать из США с доставкой по почте, например, в виде этой добавки

Полужидкие блюда для диеты при диабетическом гастропарезе — это детское питание, а также белый йогурт из цельного молока. Вы можете купить в магазине низко-углеводные овощи, а также продукты животного происхождения, не содержащие углеводов, в виде баночек с детским питанием. Нужно тщательно изучать этикетки, когда выбираете эти продукты. Как выбирать йогурт, мы обсудим ниже. Подходит только йогурт, который не жидкий, а в виде желе. Он продается в Европе и США, но его трудно достать в русскоязычных странах.

В мы указали, что чем сильнее переработаны овощи, тем быстрее они поднимают сахар в крови. Как это согласуется с рекомендацией есть овощи в полужидком виде при диабетическом гастропарезе? Дело в том, что если развилось это осложнение диабета, то пища попадает из желудка в кишечник очень медленно. Это касается и полужидких овощей из баночек с детским питанием. Даже самые “нежные” овощи едва успеют поднять сахар в крови вовремя, чтобы поспеть за действием быстрого инсулина, который вы колете перед едой. И то, скорее всего, понадобится замедлять действие короткого инсулина перед едой, смешивая его со средним НПХ-инсулином протафан.

Если вы перейдете на полужидкое питание для контроля диабетического гастропареза, то старайтесь не допустить дефицита белка в своем организме. Человек, который ведет сидячий образ жизни, должен потреблять 0,8 грамма белка на 1 кг своей идеальной массы тела в сутки. Белковая пища содержит примерно 20% чистого белка, т. е. нужно съедать около 4 граммов белковых продуктов на 1 кг идеальной массы тела. Если вдуматься, то это не мало. Людям, которые занимаются физкультурой, а также детям и подросткам, которые растут, белка нужно еще в 1,5-2 раза больше.

Белый йогурт из цельного молока — это продукт, в умеренных количествах (!) подходящий для низко-углеводной диеты при диабете, в том числе и при диабетическом гастропарезе. Имеется в виду белый йогурт в виде желе, не жидкий, не обезжиренный, без добавок сахара, фруктов, варенья и т. д. Он очень распространен в Европе и США, но не в русскоязычных странах. В такой йогурт для вкуса можно добавлять стевию и корицу. Не ешьте обезжиренный йогурт, потому что он содержит больше углеводов, чем допустимо при диабете.

Жидкую пищу для контроля диабетического гастропареза мы используем в тех случаях, когда полужидкая помогает недостаточно. Это специальные продукты для людей, которые занимаются бодибилдингом. Все они содержат много белка, продаются в виде порошка, который нужно разводить в воде и пить. Нам подходят только те из них, которые содержат минимум углеводов и, конечно, никаких добавок “химии” вроде анаболических стероидов. Используйте протеин для бодибилдинга, который производится из яиц или молочной сыворотки, чтобы получать все аминокислоты, необходимые для вашего организма. Продукты для бодибилдинга из соевого белка — не лучший выбор. Они могут содержать вещества — стеролы — по структуры похожие на женский гормон эстроген.

Как колоть инсулин перед едой, чтобы приспособиться к гастропарезу

Обычные способы использования быстрого инсулина перед едой не подходят в ситуации диабетического гастропареза. Они повышают риск гипогликемии из-за того, что пища замедленно усваивается и не успевает вовремя поднять сахар в крови. Поэтому нужно замедлить действие инсулина. Прежде всего, выясните с помощью глюкометра, с какой задержкой у вас переваривается съеденная пища. Также замените ультракороткий инсулин перед едой на короткий. Можно попробовать колоть его не за 40-45 минут до еды, как мы обычно это делаем, а непосредственно перед тем, как садиться кушать. При этом используйте меры для контроля гастропареза, которые мы описали выше в статье.

Если, несмотря на это, короткий инсулин все равно действует слишком быстро, то попробуйте колоть его в середине приема пищи или даже уже когда закончили есть. Самое радикальное средство — заменить часть дозы короткого инсулина на средний НПХ-инсулин. Диабетический гастропарез — единственная ситуация, когда допускается смешивать разные виды инсулина в одном уколе.

Допустим, вам нужно вколоть смесь из 4 ЕД короткого инсулина и 1 ЕД среднего НПХ-инсулина. Для этого вы сначала набираете в шприц 4 ЕД короткого инсулина, как обычно. Потом вставляете иглу шприца во флакон с НПХ-инсулином и несколько раз энергично встряхиваете всю эту конструкцию. Сразу набираете из флакона 1 ЕД инсулина, пока частицы протамина не успели осесть после встряски, и еще около 5 ЕД воздуха. Пузырьки воздуха помогут смешать в шприце короткий и НПХ-инсулин. Для этого несколько раз переверните шприц туда-сюда. Теперь можно колоть смесь инсулинов и даже немного воздуха. Пузырьки воздуха, введенные подкожно, не причинят никакого вреда.

Если у вас диабетический гастропарез, то не используйте ультракороткий инсулин в качестве быстрого инсулина перед едой. Потому что даже обычный короткий инсулин в такой ситуации действует слишком быстро, и уж тем более не подходит ультракороткий, который действует еще быстрее. Ультракороткий инсулин можно использовать лишь в качестве коррекционного болюса, чтобы приводить повышенный сахар в крови в норму. Если перед едой вы колете смесь короткого и НПХ-инсулина, то вводить коррекционный болюс можно только утром после пробуждения. В качестве быстрого инсулина перед едой можно использовать только короткий или смесь короткого и НПХ-инсулина.

Диабетический гастропарез: выводы

Диабетический гастропарез — осложнение, которое серьезно затрудняет контроль сахара в крови, даже если вы выполняете или и соблюдаете . Отнеситесь к контролю гастропареза со всей серьезностью. Если, несмотря на эту проблему, вы научитесь стабильно поддерживать нормальный сахар в крови, то через несколько месяцев или лет функционирование блуждающего нерва постепенно восстановится, и желудок заработает нормально. Но до этого времени нужно строго соблюдать режим.

Даже если нет явных симптомов проблем с пищеварением, диабетический гастропарез очень ухудшает контроль сахара в крови. Не думайте, что если нет симптомов расстройства пищеварения, то контролем гастропареза можно не заниматься. Если не уделять этому внимания, то продолжатся скачки сахара в крови и будут развиваться осложнения диабета, которые приводят к инвалидности или ранней смерти.

Необходимо совместно использовать разные методы, которые описаны в этой статье. Чем больше вы найдете методов, которые помогают вам контролировать гастропарез, тем лучше окажется результат. Единственное исключение — не используйте вместе лекарства метоклопрамид и Мотилиум (домперидон). Потому что эти препараты делают примерно одно и то же, и если их принимать одновременно, то риск побочных эффектов очень возрастает. Как обычно, физические упражнения — действенное и безопасное средство, лучше, чем лекарства.

Предполагается, что если принимать , то это помогает лечить диабетическую нейропатию, в том числе и проблемы с блуждающим нервом. Но информация на эту тему противоречивая, а добавки альфа-липоевой кислоты стоят весьма дорого. Поэтому мы не делаем на них акцент в статье. А вот использование белкового спортивного питания для бодибилдинга действительно может помочь вам лучше контролировать свой сахар в крови и гастропарез.

Опорожнение желудка происходит благодаря интенсивным перистальтическим сокращениям антрального отдела. В то же время опорожнению противостоит разная степень сопротивления привратника.

Интенсивные перистальтические сокращения в антральной части желудка во время его опорожнения. Насос привратника. Большую часть времени слабые ритмические сокращения желудка работают в основном для перемешивания пищи с желудочным секретом. Тем не менее, около 20% времени, пока пища находится в желудке, сокращения становятся более выраженными, начинаясь в средней части желудка и распространяясь по направлению к его нижней части.

При этом сокращения уже не такие слабые, как при перемешивании, а представляют собой стойкие перистальтические волны с сильными круговыми сокращениями, способными вызвать опорожнение желудка. По мере того как желудок постепенно становится все более пустым, эти сокращения перемещаются дальше вверх по телу желудка, поэтапно сдавливая пищу и добавляя эту пищу к химусу антральной части. Такие интенсивные перистальтические сокращения обычно создают давление, равное 50-70 см вод. ст., которое в 6 раз эффективнее обычного типа смешивающих перистальтических волн.

Если тонус привратника нормальный, то каждая стойкая перистальтическая волна выталкивает несколько миллилитров химуса в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, перистальтические волны помимо перемешивания желудочного содержимого также обеспечивают насосные действия, называемые насосом привратника.

Дистальным отверстием желудка является привратник . Круговой мышечный слой здесь становится на 50-100% толще, чем в предшествующих частях антрума, и он практически все время находится в слегка сокращенном состоянии, поэтому круговую мышцу привратника называют пилорическим сфинктером.

Несмотря на тоническое сокращение пилорического сфинктера , привратник обычно достаточно открыт для воды и другой жидкости, которые с легкостью переходят из желудка в двенадцатиперстную кишку. И наоборот, его сокращение обычно предотвращает прохождение частиц пищи, пока они не перемешаются с химусом до жидкой консистенции. Степень сокращения привратника повышается или снижается под влиянием нервных, рефлекторных и гуморальных сигналов, идущих от желудка и двенадцатиперстной кишки.

Частота опорожнения желудка регулируется сигналами из желудка и двенадцатиперстной кишки. Хотя сигналы, контролирующие переход химуса в двенадцатиперстную кишку, - более значимые, по частоте они не превышают ритм, при котором химус может перевариваться и всасываться в тонком кишечнике.

Эффект объема желудочного содержимого на частоту опорожнения. Увеличение объема пищи в желудке вызывает возрастание частоты его опорожнения. Но это возрастание происходит не по тем причинам, которые можно было бы ожидать. Это не повышение накопительного давления из-за увеличения объема пищи в желудке, поскольку при обычном колебании объема его повышение не вызовет значительного увеличения давления.

Тем не менее, растяжение стенки желудка вызывает местный миоэнтеральный рефлекс, что значительно активирует пилорическую помпу и в то же время расслабляет мышцы привратника.

Влияние гормона гастрина . Растяжение стенки желудка и наличие конкретных видов пищи в желудке, в особенности продуктов переваривания мяса, вызывает высвобождение из слизистой оболочки антрального отдела гормона, называемого гастрином. Это имеет потенциирущий эффект, обусловливающий секрецию желудочными железами высококислотного желудочного сока. Гастрин также обладает легким стимулирующим эффектом на моторную активность тела желудка. Наиболее важным представляется увеличение активности пилорической помпы. Таким образом, он также, вероятно, содействует и опорожнению желудка.

Задержка опорожнения желудка приводит к чувству его распирания, вздутию, затем - к тошноте и рвоте.

Возможные причины задержки опорожнения желудка

Механическая обструкция:

• Стеноз привратника: гипертрофический стеноз привратника взрослых, пептическая язва желудка, рак желудка, инородное тело.
• Опухоль двенадцатиперстной кишки.
• Заболевания поджелудочной.

Нарушения моторики желудка :

• Невропатия автономной иннервации: сахарный диабет, синдром Шая-Дрейджера.
• Инфильтрация стенок: амилоидоз.
• Сосудистые заболевания: склеродермия.
• Послеоперационные осложнения: ваготомия, обходной анастомоз по Ру.
• Побочное действие лекарственных средств: холинолитики, опиаты, трициклические антидепрессанты.
• Другие причины: вирусная инфекция (ЦМВ), травма (например, черепно-мозговая травма), дерматомиозит, беременность, миотоническая мышечная дистрофия, болезнь Паркинсона, гипотиреоз, невротическая анорексия.

Диагностика опорожнения желудка

Механические обструкции можно выявить с помощью эндоскопии или рентгеноскопии с контрастированием барием. Для прямой оценки скорости выведения пищи из желудка и состояния его моторики применяют неинвазивные изотопные методики. Существуют отдельные типы изотопных меток для оценки скорости выведения жидкостей и твердой пищи. Есть сообщения о том, что можно выявлять случаи нарушения моторики желудка по сдвигам в его электрической активности [электрогастрография (ЭГГ)]. Однако широкого распространения ЭГГ в реальной клинической практике не получила - пока не разработаны ясные критерии характера изменений по данным ЭГГ, способных служить диагностическим критерием.

Ваготомия

После ваготомии нарушается процесс рецептивного расслабления мышц стенок желудка. В результате скорость выведения из желудка жидкостей, особенно гиперосмотических, существенно возрастает. В то же время выведение твердой пищи угнетается.

Тяжелые и трудно устранимые нарушения процесса опустошения желудка развиваются при диабетическом гастропарезе.

Опорожнение желудка и функциональная диспепсия

Достаточно большое количество клинических наблюдений указывает на то, что у 40% больных, страдающих функциональной диспепсией, выявляют нарушения моторики желудка. Однако насколько значимы эти нарушения в генезе симптоматики диспепсии и насколько эффективно будет применение при ней лекарственных препаратов, усиливающих моторную функцию желудка, до сих пор неясно. Существуют также данные, согласно которым задержки опорожнения желудка могут быть результатом вирусных инфекций, в частности инфицирования ЦМВ или HSV.

Лечение опорожнения желудка

Нужно отметить, что нарушения моторики желудка трудно поддаются лечению. К лекарственным препаратам, активирующим моторику желудка (прокинетикам), относят антагонисты рецепторов дофамина (метоклопрамид, домперидон), антибиотики-макролиды (эритромицин). Применение с этой целью холиномиметиков и ингибиторов холинэстеразы не получило широкого распространения, а применения эффективного прокинетика цизаприда из группы замещенных бензамидов следует избегать - он может вызвать развитие сердечной аритмии. В настоящее время проходят испытания новые препараты-прокинетики: прукалоприд и тегазерод.

В нормальных условиях перисталь­тические волны идут от кардии к выходу желудка с частотой 3/мин, хотя вскоре после приема пищи от­мечается временное ингибирование желудочной моторики. Скорость опорожнения желудка пропорцио­нальна объему его содержимого;

примерно 1-3% содержимого же­лудка достигает двенадцатиперстной кишки за 1 мин. Таким образом, опорожнение происходит по экспо­ненциальной модели. При наличии некоторых препаратов, жира, кисло­ты или гипертонических растворов в двенадцатиперстной кишке ско­рость опорожнения существенно за­медляется (угнетающий энтерогаст-ральный рефлекс), однако нервный и гуморальный элементы этого ре­генерирующего механизма остаются недостаточно изученными. Многие патологические состояния связаны с уменьшением скорости опорожнения желудка (табл. 11.3). В случае от­сутствия какого-либо из этих фак­торов разумно предположить, что желудок безопасно опорожнен после прекращения приема твердой пищи в течение 6ч или жидкости- в те­чение 2 ч при наличии нормальной перистальтики.

Таблица 11.3. Ситуации, в которых может иметь место рвота или регургитация

Рвота и регургитация во время индукции анестезии наиболее часто встречаются у пациентов с острым животом или травмой.Все пациен­ты с минимальной травмой (пере­ломы или вывихи) должны расце­ниваться как пациенты с полным животом; опорожнение желудка практически прекращается после существенной травмы в результате сочетания эффектов страха, боли, шока и лечения опиоидными аналь­гетиками. У всех пациентов с трав­мой временной интервал между по­треблением пищи и происшествием служит более надежным показате­лем степени опорожнения желудка, нежели период голодания. Рвота в первые сутки после приема пищи наблюдается довольно часто, если травма произошла вскоре после приема пищи. Таким образом, пра­вило «4-6-часового воздержания» весьма ненадежно.

Повреждение вследствие аспира­ции желудочного содержимого об­условлено действием трех различ­ных механизмов: химического пнев­монита (при кислом материале); ме­ханической обструкции (твердыми частицами материала); бактериаль­ного загрязнения. Аспирация жид­кости с рН менее 2,5 сопровожда­ется химическим ожогом слизистой оболочки бронхов, бронхиол и аль­веол, что ведет к появлению ате­лектазов, отека легкого и снижению податливости легких. Может наблю­даться и бронхоспазм. Утверждение о существовании определенного риска у пациентов, имеющих более 25 мл желудочного содержимого при рН менее 2,5, базируется на данных, полученных в эксперименте на животных и экстраполированных на человека, поэтому его не следует рассматривать как бесспорное. Объем желудочного содержимого у амбу­латорных пациентов часто превы­шает 25 мл.

Замедление опорожнения желудка может проявляется целым рядом симптомов включая тошноту, рвоту, раннее или легкое насыщение, чувство вздутия и потерю веса. Лечение этой проблемы состоит из 4х компонентов:

• Вспомогательные меры (гидратация и питание).
• Адекватный контроль уровня гликемии у пациентов с диабетом.
• Медикаментозное лечение.
• Иногда хирургическое лечение.

Этот обзор обсуждает данные лечебные мероприятия. Патофизиология, этиология и диагностика замедленного опорожнения желудка обсуждается отдельно.

Гидратация и питание

Повторная рвота и снижение уровня перорального приема жидкости связанные с замедлением опорожнения желудка могут приводить к гипокалиемии, метаболическому алкалозу, дегидратации и ухудшению контроля уровня сахара крови (при сахарном диабете). У пациентов с синдромом желудочного стаза так же развивается дефицит необходимых витаминов и минеральных элементов . Пациенты, ранее перенесшие операции на желудке, в особенности подвержены дефициту железа (из-за невозможности уменьшить количество двухвалентного железа в диете в сторону более легко адсорбируемой трехвалентной формы) и витамина В12 (из-за недостатка внутреннего фактора). Уровень резекции определяет тяжесть этого дефицита. Снабжение жидкостью, электролитами и питательными веществами должно быть обеспечено наиболее простым, малоинвазивных и эффективным путем и подобрано индивидуально для каждого пациента . Пероральное введение может быть эффективным у некоторых пациентов т.к. жидкость обычно покидает желудок легче, чем плотное содержимое и опорожнение жидкости из желудка часто остается нормальным при значительной задержке удаления плотного содержимого. Разжиженная и гомогенизированная пища и жидкие добавки (гомогенизированные белковые добавки, растворенные в обезжиренном молоке) с жидкими витаминами могут служить способом доставки калорий, протеинов, минералов и витаминов. Диета с содержанием большого количества жира и клетчатки должна избегаться т.к. первое замедляет опорожнение желудка, а второе требует сохранение для опорожнения антрального мигрирующего моторного комплекса. Назначение противорвотных препаратов в виде суппозиториев или парентерально может облегчить пероральное питание в некоторых случаях.

Тонкокишечный зонд

Если попытка перорального питания безуспешна и гастростаз является последствием расстройства моторной функции желудка, тонкокишечный зонд для питания может быть введен с помощью чрезкожной эндоскопической или, предпочтительно, лапароскопической и минилапаротомной техники. Зонд для питания дает возможность вводить жидкие питательные вещества за пределы желудка со скоростью позволяющей обеспечить прием большинства калорий и нутриентов путем ночной длительной инфузии. Пациенту позволяется принимать небольшое количество жидкой пищи в течение дня. Обычной практикой является пробное энтеральное питание с помощью трансназально введенного зонда в течение трех дней для того, что бы убедиться, что, по крайней мере, 80 мл питательной смеси может быть введено в течение часа т.к. эта скорость является минимально необходимой для успешного долговременного энтерального питания. Парентеральное питание Парентеральное питание редко является необходимым для пациентов с гастростазом если только он не является частью общих расстройств перистальтики. Пациенты с тяжелыми дилатационными или диффузными миопатическими процессами (висцеральная миопатия, прогрессирующий системный склероз) могут не отвечать на другие формы нутриционной поддержки и фармакотерапии. Парентеральное питание восстанавливает нормальный нутриционный статус у этих пациентов .

Контроль уровня гликемии у пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет является частой причиной замедления опорожнения желудка. Было предположено, но не доказано, что эффективный контроль уровня гликемии улучшит моторную функцию желудка. Эта гипотеза частично базируется на следующих наблюдениях:

• Вызванная у здоровых индивидуумов гипергликемия вызывает снижение перистальтики антрального отдела, стимулирует давление в привратнике и усиливает растяжение дна желудка, все вышеперечисленное замедляет опорожнение желудка .
• Острая гипергликемия так же может воздействовать на миоэлектрическую активность желудка и замедлять его опорожнение у пациентов с сахарным диабетом .

Однако, роль хронической гипергликемии менее ясна. В одном из наиболее крупных исследований, например, не было отмечено значительной разницы в скорости опорожнении желудка между пациентами с уровнем глюкозы крови выше и ниже 270 mg/dL (15 mmol/L) . Другой потенциальной проблемой является то, что контроль уровня гликемии может ухудшаться у пациентов с замедленным опорожнением желудка, даже бессимптомным. За это могут отвечать два фактора: вариабельность абсорбции глюкозы у пациентов получающих интенсивное лечение инсулином и ухудшение абсорбции пероральных гипогликемических препаратов . Однако, отсутствуют надежные данные показывающие, что лечение гастростаза улучшает течение диабета и предупреждает его осложнения.

Медикаменты

Как прокинетические так и противорвотные препараты могут быть полезны в лечении замедления опорожнения желудка. Эритромицин внутривенно является лечением выбора у пациентов не могущих принимать препараты перорально, тем временем как цизаприд является препаратом выбора для тех, кто переносит прием жидкости, хотя использование этого препарата жестко ограничено в США (см. ниже).

Эритромицин.

Эритромицин внутривенно (3 mg/kg каждые 8 часов) может оказаться полезным для "повторного запуска" или "пинка" желудка во время острых эпизодов гастростаза при которых пероральный прием невозможен. Эритромицин вызывает высоко амплитудные пропульсивные сокращения желудка, которые буквально сметают плотное содержимое, включая не перевариваемые вещества из желудка . Эритромицин так же стимулирует сократимость дна желудка или, по крайней мере, ингибирует акамодационное растяжение проксимальной части желудка после приема пищи . Одно из сообщений касалось изучения эффективности эритромицина у 10 пациентов с диабетическим гастропарезом . Внутривенное введение 250 mg эритромицина нормализовало удлиненное время опорожнения желудка, как в случае жидкости, так и плотного содержимого. Количество содержимого остававшегося в желудке через 120 минут после приема плотной пищи уменьшалось с 63 % (в случае плацебо) до 4 % (в случае эритромицина), соответствующие цифры для жидкой еды составляли 32 и 4 %. Менее выраженное, но все же значительное улучшение наблюдалось после 4 недель перорального приема эротромицина (250 mg три раза в день).

Проблемой остаются побочные эффекты эритромицина включающие гастроинтестинальную токсичность, ототоксичность, псевдомембранозный колит и возникновение резистентных бактериальных штаммов. Поэтому хроническое назначение эритромицина в настоящее время ограничено пациентами резистентными к другим медикаментам как цизаприд (см. ниже). Разработка аналогов эритромицина не обладающих антибиотическим эффектом, которое проводится в настоящее время, является многообещающей для лечения в будущем. (От переводчика: эритромицин является не единственным антибиотиком с выраженным прокинетическим действием, подобный эффект наблюдается например и у азитромицина).

Цизаприд.

Если пациент может принимать жидкость перорально (и в регионах где медикамент доступен), цизаприд может назначаться в дозах от 10 до 20 mg четыре раза в день за 30 минут до еды и перед сном. Цизаприд стимулирует 5HT4 рецепторы, что приводит к высвобождению ацетилхолина из мезантериального нервного сплетения . Он стимулирует моторику антрального отдела и ДПК и может улучшить антродуоденальную координацию у полных людей при диабете с нейропатией . Цизаприд ускоряет опорожнение желудка от плотного и жидкого содержимого в ряде синдромов связанных с гастростазом Этот эффект сохранялся в течении проведения длительного (один год) открытого исследования .

Цизаприд обладает более сильным эффектом и лучше переносится, чем соответствующие дозы метоклопрамида . Побочные эффекты включают чувство абдоминального дискомфорта, увеличение частоты стула, однако, они уменьшаются при коррекции дозировки. В дополнение к этому существует важный аспект во взаимодействии с препаратами (которое может вызвать сердечные аритмии и смерть) метаболизируемыми эзоинзимом цитохрома P450-3A4 (макролидные антибиотики, антигрибковые препараты, фенотиазины), что подтолкнуло производителя препарата ограничить его доступность в США. Выписать препарат можно только непосредственно через производителя после предоставления документации о необходимости этого препарата и оценки индивидуального риска развития сердечных аритмий у пациента (QTc >0.45 seconds). Общая доза цизаприда не должна превышать 1 mg/kg в день у взрослых (максимум от 60 до 80 mg). Отсутствуют свидетельства о повышении эффекта при использовании более высоких доз. Новые препараты, воздействующие на 5HT4 рецепторы, имеют определенное воздействие на опорожнение желудка, но они не проходили адекватного тестирования у пациентов с нарушением опорожнения желудка .

Метоклопрамид.

Парентеральное введение метоклопрамида является альтернативой внутривенному введению эритромицина для пациентов не могущим принимать лекарства перорально . Метоклопрамид имеет как противорвотную, так и прокинетическую активность. Однако, экстропирамидальные побочные эффекты и риск поздней дискинезии хотя и редки, но уменьшают использование препарата в последние годы. В общем, он хуже переносится, чем цизаприд . Перорально метлопрамид используется редко из-за потенциальных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы (беспокойство, возбуждение, депрессия), гиперлактинемии и доступности цизаприда.

Tegaserod.

Tegaserod является частичным агонистом 5-HT4 рецепторов одобренным для лечения женщин с СРК с преобладанием запоров. В клинических фармакодинамических исследованиях Tegaserod ускорял транзит между ротовой полостью и слепой кишкой у пациентов с СРК и преобладанием запоров и у здоровых добровольцев . Формальные исследования на пациентах с расстройствами опорожнения желудка не проводились. (От переводчика - Tegaserod в России не зарегистрирован).

Противорвотные

Противорвотные препараты свободно использовались в прошлом в сочетании с прокинетиками, включая цизаприд, для облегчения симптоматики. Однако, более недавние рекомендации содержат предостережения от одновременного использования фенотиазинов и цизаприда (см. выше). Антигистаминные препараты (diphenhydramine) могут назначаться перорально и ректально, а фенотиазины (компазин) парентерально и ректально по клиническим показаниям. Антогонисты 5HT3 как ondansetron, granisetron или tropisetron не показали преимуществ по сравнению с другими противорвотными у пациентов с синдромом замедленного опорожнения желудка.

Домпередон.

Домпередон не одобрен Администрацией по Лекарствам и Пищевым продуктам США. Его эффективность при диабетическом гастропарезе сходна с таковой у метоклопрамида . Исследования на животных показали, что, как и цизаприд, домпередон может усиливать риск сердечных аритмий .

Введение ботулинового токсина

Пилотное исследование включавшее 10 пациентов с гастропарезом продемонстрировало улучшение опорожнения желудка после введения ботулинового токсина в привратник . Более крупные контролируемые исследования необходимы прежде чем это лечение может быть рекомендовано.

Декомпресия

Чрезкожно или лапароскопически установленная гастростомическая или еюностомическая трубка снимает компрессию в делатированной кишке, что снижает необходимость госпитализации у пациентов с боле общими расстройствами перистальтики по поводу острых ее нарушений . Согласно одному сообщению, например, частота повторной госпитализация у 12 пациентов с хронической кишечной псевдообструкцией была снижена с 0,5 до 0,1 в год после установки постоянной энтеростомической трубки . У пациентов без постоянной энтеростомической трубки внутривенное введение эритромицина обычно быстро снимает стаз. Следовательно, назогастральная декомпресия редко становиться необходимой.

Хирургия

Хирургическое вмешательство редко показано пациентам с необструктивным гастростазом, кроме как с целью эффективной декомпресии (вентельная гастростомия или еюностомия) или для выполнения субтотальной гастрэктомии у пациентов с ранее выполненной частичной гастрэктомией. В одном исследовании, например, 40 пациентов с тяжелой желудочной атонией (у 32х после ваготомии, у 6 идиопатическая и у 2х при диабетическом гастропарезе) подверглись либо субтотальной, либо тотальной гастрэктомии c Y-образным гастроэнтеростомии по Ру . Исход оценивался по улучшению симптоматики и шкале Visick:

• Первая степень - превосходный результат, симптомы отстутствуют.
• Вторая степень - легкие, интнрмитирующие симптомы легко контролирующиеся диетой
• Третья степень - симптомы средней тяжести значительно воздействующие на стиль жизни пациента
• Четвертая степень - неудовлетворительный исход.

Из 39 пациентов прослеженных в среднем в течении 32 месяцев, у 31 человека (79 %) после операции симптоматика уменьшилась, у 26 (66 %) после операции наблюдалось улучшение по крайней мери на 1 степень по шкале Visick и у 22 (56 %) наблюдалось улучшении от 3-4 степени до операции к 1-2 после операции. У трети пациентов улучшения не наблюдалось. Смертельных исходов после операции не было. Хирургическое вмешательство рекомендовалось пациентам с некупируемой тошнотой, рвотой или недостаточностью питания. Другое исследование включало 62 пациента подвергшихся тотальной гастрэктомии по поводу тяжелого гастростаза после резекции желудка . Хирургическое вмешательство рассматривалось как успешное (степень 1 или 2 по Visick) у 43 % пациентов при средних сроках наблюдения в 5 лет. Невариационный анализ не обнаружил предоперационных характеристик позволяющих предсказать хороший исход. В отличии от этого плохой исход можно было предсказать по комбинации тошноты, необходимости в полном парентеральном питании и сохранении пищи в желудке во время проведения гастроскопии.

Синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру.

Многие пациенты с постгастрэктомическим гастростазом продолжают испытывать значительные послеоперационные проблемы включая cиндром стаза при Y-образном анастомозе по Ру . При этом состоянии стаз возникает в оставшейся части желудка и дистальной части эфферентной петли . Этот синдром особенно трудно лечить. Важно убедиться, что петля по Ру не длиннее 45 см, т.к. большая длинна ассоциируется с местным стазом. У некоторых пациентов с задержкой пищи преимущественно в культе желудка наблюдается улучшение после субтотальной гастрэктомии. В противном случае синдром стаза при Y-образном анастомозе по Ру лечиться так же как хроническая кишечная псевдообструкция, с особым вниманием к поддержанию водного баланса, противорвотным и прокинетическим агентам.

Желудочный водитель ритма.

Продолжающиеся исследования показали возможность использования имплантируемого желудочного водителя ритма. Одно из таких устройств уже доступно в США для использования у тяжелых пациентов.

Литература

1. Ogorek, CP, Davidson, L, Fisher, RS, et al. Idiopathic gastroparesis is associated with a multiplicity of severe dietary deficiencies. Am J Gastroenterol 1991; 86:423.
2. Camilleri, M. Appraisal of medium- and long-term treatment of gastroparesis and chronic intestinal dysmotility. Am J Gastroenterol 1994; 89:1769.
3. Warner, E, Jeejeebhoy, KN. Successful management of chronic intestinal pseudo-obstruction with home parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9:173.
4. Fraser, R, Horowitz, M, Dent, J. Hyperglycaemia stimulates pyloric motility in normal subjects. Gut 1991; 32:475.
5. Barnett, JL, Owyang, C. Serum glucose concentration as a modulator of interdigestive gastric motility. Gastroenterology 1988; 94:739.
6. Jebbink, RJ, Samsom, M, Bruijs, PP, et al. Hyperglycemia induces abnormalities of gastric myoelectrical activity in patients with type 1 diabetes mellitus. Gastroenterology 1994; 107:1390.
7. Fraser, RJ, Horowitz, M, Maddox, AF, et al. Hyperglycaemia slows gastric emptying in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1990; 33:675.
8. Horowitz, M, Maddox, AF, Wishart, JM, et al. Relationships between oesophageal transit and solid and liquid gastric emptying in diabetes mellitus. Eur J Nucl Med 1991; 18:229.
9. Groop, LC, DeFronzo, RA, Luizi, L, et al. Hyperglycemia and absorption of sulphonylurea drugs. Lancet 1989; 2:129.
10. Prather, CM, Camilleri, M, Thomforde, GM, et al. Gastric axial forces in experimentally-delayed and accelerated gastric emptying. Am J Physiol 1993; 264:G928.
11. Keshavarzian, A, Isaac, RM. Erythromycin accelerates gastric emptying of indigestible solids and transpyloric migration of the tip of an enteral feeding tube in fasting and fed states. Am J Gastroenterol 1993; 88:193.
12. Bruley des Varannes, S, Parys, V, Ropert, A, et al. Erythromycin enhances fasting and postprandial proximal gastric tone in humans. Gastroenterology 1995; 109:32.
13. Janssens, J, Peeters, TL, Vantrappen, G, et al. Improvement of gastric emptying in diabetic gastroparesis by erythromycin. N Engl J Med 1990; 322:1028.
14. Schuurkes, J. Effect of cisapride on gastric motility. Z Gastroenterol 1990; 28 Suppl 1:27.
15. Wehrmann, T, Lembcke, B, Caspary, WF. Influence of cisapride on antroduodenal motor function in healthy subjects and diabetics with autonomic neuropathy. Aliment Pharmacol Ther 1991; 5:599.
16. Jian, R, Ducrot, F, Ruskone, A, et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assessment of chronic idiopathic dyspepsia. A double-blind, placebo-controlled evaluation of cisapride. Dig Dis Sci 1989; 34:657.
17. Feldman, M, Smith, HJ. Effect of cisapride on gastric emptying of indigestible solids in patients with gastroparesis diabeticorum. A comparison with metoclopramide and placebo. Gastroenterology 1987; 92:171.
18. Abell, TL, Camilleri, M, DiMagno, EP, et al. Long-term efficacy of oral cisapride in symptomatic upper gut dysmotility. Dig Dis Sci 1991; 36:616.
19. Camilleri, M, Balm, RK, Zinsmeister, AR. Determinants of response to a prokinetic agent in neuropathic chronic intestinal motility disorder. Gastroenterology 1994; 106:916.
20. Bouras, EP, Camilleri, M, Burton, DD, et al. Prucalopride accelerates gastrointestinal and colonic transit in patients with constipation without a rectal evacuation disorder. Gastroenterology 2001; 120:354.
21. Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Tegaserod (HTF 919), a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastrointestinal transit (abstract). Gastroenterology 2000; 118:A845.
22. McCallum, RW, Valenzuela, G, Polepalle, S, Spyker, D. Subcutaneous metoclopramide in the treatment of symptomatic gastroparesis: Clinical efficacy and pharmacokinetics. J Pharmacol Exp Ther 1991; 258:136.
23. Prather, CM. Camilleri, M, Zinsmeister, AR, et al. Tegaserod accelerates orocecal transit in patients with constipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000; 118:463.
24. Degen, L, Matzinger, D, Merz, M, et al. Tegaserod, a 5-HT4 receptor partial agonist, accelerates gastric emptying and gastrointestinal transit in healthy male subjects. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:1745.
25. Patterson, D, Abell, T, Rothstein, R, et al. A double-blind multicenter comparison of domperidone and metoclopramide in the treatment of diabetic patients with symptoms of gastroparesis. Am J Gastroenterol 1999; 94:1230.
26. Drolet, B, Rousseau, G, Daleau, P, et al. Domperidone should not be considered a no-risk alternative to cisapride in the treatment of gastrointestinal motility disorders. Circulation 2000; 102:1883.
27. Miller, LS, Szych, GA, Kantor, SB, et al. Treatment of idiopathic gastroparesis with injection of botulinum toxin into the pyloric sphincter muscle. Am J Gastroenterol 2002; 97:1653.
28. Pitt, HA, Mann, LL, Berquist, WE, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Management with total parenteral nutrition and a venting enterostomy. Arch Surg 1985; 120:614.
29. Murr, MM, Sarr, MG, Camilleri, M. The surgeon"s role in the treatment of chronic intestinal pseudoobstruction. Am J Gastroenterol 1995; 90:2147.
30. Karlstrom, L, Kelly, KA. Roux-Y gastrectomy for chronic gastric atony. Am J Surg 1989; 157:44.
31. Forstner-Barthell, AW, Murr, MM, Nitecki, S, et al. Near-total completion gastrectomy for severe postvagotomy gastric stasis: Analysis of early and long-term results in 62 patients. J Gastrointest Surg 1999; 3:15.
32. Mathias, JR, Fernandez, A, Sninsky, CA, et al. Nausea, vomiting, and abdominal pain after Roux-en-Y anastomosis: Motility of the jejunal limb. Gastroenterology 1985; 88:101.
33. Miedema, BW, Kelly, KA, Camilleri, M, et al. Human gastric and jejunal transit and motility after Roux gastrojejunostomy. Gastroenterology 1992; 103:1133. .