Тема: Синдром длительного сдавливания. Краш-синдром, или сдавливание тела: алгоритм первой помощи Краш синдром алгоритм оказания неотложной помощи

8610 0

Синдром длительного сдавления (СДС) возникает в тех случаях, когда конечности или туловище длительно (более 2 ч) придавлены какой-либо тяжестью (камнями, землей).

В 80% случаев сдавливаются конечности, преимущественно нижние. Почти у половины пострадавших синдром длительного сдавления комбинируется с переломами конечностей и повреждениями других частей тела. При сдавлении грудной клетки, живота, лица и головы, если это не приводит к немедленной смерти из-за острой асфиксии, сохранение жизни возможно в течение небольшого времени, при сдавлении конечностей — в течение нескольких часов и более.

В результате длительного сдавления мягких тканей конечностей и прекращения кровотока развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, клетчатке и коже вплоть до полного омертвения конечности. При длительном нахождении под завалом может возникнуть даже трупное окоченение мышц конечностей. Развитие глубоких некробиотических изменений в мышцах, сопровождающихся выбросом в кровь миоглобина и других токсичных продуктов, является причиной тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к окончательной их блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Пострадавшие в ранние сроки после травмы погибают от шока, в течение первых 7-10 дней - от почечной недостаточности. Тяжесть проявления СДС зависит от объема сдавления: сдавление дистальных частей конечностей с небольшим количеством мышц не сопровождаются такой тяжелой интоксикацией, как сдавление бедра и голени, и могут окончиться только ампутацией без развития почечной недостаточности. Относи тельно редко наблюдаются комбинированные травмы, чаще всего при обрушивании зданий во время пожара.

При синдроме длительного сдавления конечность холодная на ощупь, кожа осаднена, с гематомами и имбибицией кровью, нередко ранениями, которые не кровоточат. При наличии переломов имеются их характерные признаки. При глубокой ишемии движения в конечности отсутствуют, тактильная и болевая чувствительность резко снижена или отсутствует, пульс на дистальных отделах конечности снижен или не определяется. В более позднем периоде быстро нарастает отек конечности, появляются нестерпимые ишемические боли. Моча лаково-красного цвета из-за примеси миоглобина и гемоглобина, количество ее снижено.

При освобождении от сдавления в сроки менее 2 ч от момента травмы общих явлений обычно не бывает, кровоток в конечности восстанавливается, ишемия наблюдается в области отдельных групп мышц в местах наибольшего сдавления.

В повседневной практике травматологических отделений пациенты с синдромом длительного сдавления представляют большую редкость и являются жертвами производственных травм - завалов землей и камнями в траншеях, придавливания автомобилем во время его ремонта, если автомобиль срывается с домкрата, и др. Производственными эти травмы можно назвать с известной натяжкой, так как пострадавшие с СДС занимались этой работой самостоятельно, не соблюдая правил техники безопасности. Однако в условиях стихийных бедствий, терактов и военных действий СДС может принять характер массовой катастрофы.

В отечественной литературе наибольший вклад в разработку проблемы синдрома длительного сдавления внесли М.В. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и соавт. (2003), руководившие оказанием помощи при катастрофических землетрясениях в Ашхабаде (1947) и Спитаке (1988). А.Л. Кричевский и его школа клинически и экспериментально глубоко исследовали этот синдром. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского имеет большой опыт лечения СДС, поскольку после землетрясения в Спитаке в очаге работала выездная бригада специалистов, а затем наиболее тяжелопострадавшие были транспортированы в Москву и долечивались в нашем институте. Результаты этой работы обобщены М.В. Звездиной (1995).

В зависимости от площади и продолжительности сдавления, а также силы сдавления различают СДС легкой, средней и тяжелой степени. При легкой степени СДС срок сдавления не превышает3 ч, магистральный кровоток конечности во время сдавления сохраняется, объем сдавления не превышает дистального сегмента конечности. После освобождения сдавленной части конечности снижения АД не бывает, а функция почек в дальнейшем нарушается незначительно.

При средней степени синдрома длительного сдавления обычно придавлена нижняя или верхняя конечность до средней или верхней трети плеча или бедра, срок сдавления составляет 3- 6 ч, сила сдавления значительная с частичным выключением магистрального кровотока. После освобождения конечности наблюдается падение САД до 70-80 мм рт.ст., в дальнейшем развиваются олигурия и другие нарушения функции почек в течение 1- 2 нед после травмы.

Тяжелая степень синдрома длительного сдавления возникает в тех случаях, когда сдавлена полностью одна или более конечностей в сроки свыше 6 ч с полным перерывом магистрального кровотока. В большинстве случаев эти пациенты погибают на месте происшествия в момент освобождения конечности (турникетный шок). Если первая помощь оказана правильно и в полном объеме, то пострадавшие находятся в тяжелом шоке, у них быстро развивается острая почечная недостаточность с анурией. Сдавленные конечности обычно нежизнеспособны, и для спасения жизни пострадавшего приходится выполнять ампутации проксимальнее границы сдавления.

Лечение .

Общее лечение синдрома длительного сдавления - прерогатива специалистов по интенсивной терапии и почечной недостаточности и заключается в коррекции водно-солевого обмена, прежде всего, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, поддержании жизненно важных функций, при олиго- и анурии - в проведении искусственного гемодиализа.

В задачи травматолога на реанимационном этапе входят хирургическая обработка ран, открытых переломов, стабилизация (иммобилизация) переломов, решение вопроса об ампутации и фасциотомии.

Раны и открытые переломы обрабатывают по общим хирургическим правилам, не накладывая швов и ведя в дальнейшем раны открыто. Иммобилизацию переломов выполняют только внеочаговую - на голени и предплечье аппаратами Илизарова, на бедре и плече - стержневыми АНФ.

При явных признаках нарушения магистрального кровотока конечности, что наблюдается при СДС тяжелой степени, после стабилизации гемодинамики (САД выше 90 мм рт.ст., пульс ниже 12 в минуту в течение не менее 2 ч) производят ампутацию. Уровеньампутации определяют по данным ангиографии или путем пробных разрезов, аналогично тому, как это делают при анаэробной инфекции. В основном приходится пользоваться вторым способом, так как ангиография недоступна большинству лечебных учреждений, а если доступна, то в условиях массового поступления пострадавших для выполнения ее просто нет времени и сил. Культю всегда оставляют открытой. Если конечность в первый период внешне жизнеспособна, то быстро развивается массивный отек, приводящий к компартмент-синдрому с образованием некроза мышечной ткани в фасциальных пространствах. Единственный шанс в этих случаях спасти конечность - ранняя фасциотомия.

В промежуточном периоде СДС (4-20-й день) пациенты продолжают находиться в отделении интенсивной терапии, в котором есть средства гемодиализа. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского наиболее тяжелопострадавшие из Армении проходили лечение в лаборатории острой печеночно-почечной недостаточности. В этот период наблюдается самый большой риск острой почечной недостаточности с анурией, высоким уровнем мочевины, креатинина и калия в плазме крови. Местно формируются некроз мышечной ткани, кожи и клетчатки, нагноение ран и открытых переломов. Инфекционные осложнения имеют тенденцию к генерализации с исходом в сепсис и формированием гнойных очагов в местах, где имеются гематомы, раздавленные и некротизированные ткани.

Некрозы при синдроме длительного сдавления отличаются тем, что, помимо кожи и клетчатки, захватывают подлежащие мышцы. Нередко очаг некроза кожи может быть небольшим, а мышца некротизирована полностью. Некрозы мышц происходят при целой фасции, если не была выполнена фасциотомия.

При формировании некрозов следует стремиться к ранней некрэктомии, так как некротизированные ткани являются дополнительным источником интоксикации и способствуют усилению почечной недостаточности. Оптимальным сроком некрэктомии являются первые 7 дней с момента травмы. После иссечения некротизированных тканей кожи и клетчатки нужно вскрыть фасцию и, если имеется некроз подлежащих мышц, иссечь их. Если мышца находится вблизи магистрального сосуда конечности, операцию производят вместе с ангиохирургом.

Во всех случаях следует стремиться к сохранению если не всей конечности, то возможно более дистальной ее части. После иссеченияраны ведут открыто во влажной среде с применением гелевых повязок. Некрэктомию у большинства больных приходится делать повторно. После очищения ран и заполнения их грануляциями выполняют аутодермопластику ращепленным лоскутом. Во время лечения следует проводить профилактику контрактур в порочном положении, для чего приходится использовать в большинстве случаев аппараты Илизарова. Гипсовые повязки непригодны, так как исключают доступ к ране, быстро намокают гноем и размягчаются.

При развитии сепсиса в задачи травматолога входят своевременная диагностика и вскрытие абсцессов и флегмон конечностей. Они образуются на месте некроза мышц, поэтому необходимы большие разрезы с вскрытием фасции, чтобы осмотреть мышцы и удалить их некротизированные участки (или всю мышцу). После этого рану можно дренировать двухпросветным дренажем из отдельного прокола, зашить и в дальнейшем проводить аспирационно-промывное лечение по Каншину.

При благоприятном течении состояние пациентов с синдромом длительного сдавления постепенно стабилизируется, начинает снижаться уровень креатинина и мочевины, появляется моча. Восстановлению функции почек предшествует фаза полиурии, когда пострадавший выделяет до 4-5 л низкоконцентрированной мочи за сутки. После достижения нормального или слегка повышенного уровня мочевины и креатинина пациента обычно переводили в травматологическое отделение, где основное внимание уделяли лечению ранений и переломов и активной реабилитации. Части пациентов требуется коррекция порочного положения конечностей, большинству из них - восстановление движений в суставах, обучение приемам самообслуживания и ходьбе.

В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

МКБ-10	T79.5
МКБ-9	958.5
DiseasesDB	13135
MedlinePlus	13135
MeSH	D003444

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

• А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
• М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
• Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28-30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

• возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
• позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

• головы;
• конечностей или их сегментов;
• груди;
• живота;
• таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

• СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
• СДС с повреждением костей и суставов;
• СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

• Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
• Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
• Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
• Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

• термическими поражениями;
• радиационными поражениями;
• отморожением;
• отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

• инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
• гнойно-септическими заболеваниями;
• острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

• Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
• Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

• Болевым синдромом.
• Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
• Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

• поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
• нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
• провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
• вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
• нарушают обмен веществ;
• угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

• жировой глобулемии;
• коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
• артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

• простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
• миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
• злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

• психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
• боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
• жажда;
• затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

• выраженным болевым синдромом;
• психоэмоциональным стрессом;
• общей слабостью;
• бледностью;
• нестабильной гемодинамикой;
• артериальной гипотонией;
• тахикардией;
• напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
• пузырями;
• снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

• почечно-печеночной недостаточностью;
• отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

• белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
• выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

• комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
• нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
• выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
• сохранением или нарастанием отека;
• поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
• инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

• симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
• местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
• медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

• клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
• данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
• данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

• Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
• Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
• Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
• Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

• кислой реакции мочи;
• наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
• цвету мочи (буро-красный);
• относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
• наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

• наличие цилиндров;
• при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
• высокую концетрацию солей.
• повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

• «шоковую почку»;
• токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
• ушиб и инфаркт почек;
• паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
• пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

• Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
• Накладывание асептических повязок на раны.
• Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
• Введение обезболивающего.
• Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
• Транспортную иммобилизацию.
• Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

• Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
• Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
• Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
• Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

• разрушении конечности;
• наличии гангрены;
• отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

• фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
• ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10-12 день.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати

Как сдавление, когда отлеживал руку и она немела, пальцы плохо двигались. Через пару минут активных движений пальцами и растирания все проходило. Также можно встретиться с этим состоянием при неправильном наложении жгута на руку или ногу. При этом возможно сдавление нерва, вызывающее парез или паралич конечности, либо сдавление сосуда, что приводит к образованию тромбов в нем.

Иногда такое повреждение возможно при потере сознания, когда рука или нога долгое время (более двух часов) прижата собственным телом. Если своевременно начать лечение, прогноз вполне благоприятен. Но существует очень тяжелая травма – длительное сдавление тканей.

Сдавление.

Длительное сдавление (краш-синдром) - это размозжение мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышщ, нервов, сосудов) под действием более или менее продолжительного давления больших тяжестей на участок тела. Такая травма возникает при землетрясениях, обвалах, автодорожных происшествиях.

Что происходит при сдавлении.

Болевые ощущения вызывают сокращение просвета сосудов. Продукт разрушения мышщ, миоглобин, поступает в канальцы почек и приводит к почечной недостаточности. Вещества, образующиеся в результате распада размозженных тканей, попадают в кровеносное русло и вызывают интоксикацию организма. В сдавленных тканях сосуды становятся более проницаемыми и когда пострадавшего освобождают, кровь из сосудов сразу же поступает в окружающую мышечную ткань. В итоге, снижается артериальное давление и развивается шок.

Признаки сдавления.

Синдром длительного раздавливания – очень тяжелое и опасное повреждение, важно правильно оказать первую помощь до приезда спасателей и, главное, не навредить.

После освобождения человека от сдавливающего фактора, его состояние может не вызывать опасений. Но, в скором времени, кроме боли, начинают развиваться и следующие симптомы:

• Плотный возрастающий отек. Сдавленная рука или нога может увеличиться в объеме на 10 и более сантиметров.
• Похолодание кожи, бледность, синюшность.
• Образование на коже пузырей с кровянистой жидкостью, следы от давивших предметов, кровоподтеки, раны, ссадины.
• Ослабление пульса на конечности.
• Нарушение чувствительности. При уколах острым предметом, и даже прикосновении, пострадавший ничего не ощущает.
• Развитие шока - давление падает, температура тела понижается, пострадавший становится вялым.
• Острая почечная недостаточность. Характерна красная моча. Через 2-3-е суток количество мочи снижается.
• В областях более сильного размозжения кожа и подкожная жировая клетчатка отмирают, в ране видна мышечная ткань, она имеет цвет вареного мяса.
• У больного начинается лихорадка.
• Через 4-5 дней нарушается функция сердца и дыхание. Пострадавший начинает задыхаться, появляются боли за грудиной.

Прогноз неблагоприятен, если произошло сдавление одной или обеих конечностей более 4-х часов.

Первая помощь при сдавлении.

Если Вы оказались свидетелем такого происшествия, то выполните следующие действия:

1. Освободите голову и тело пострадавшего до пояса, очистите его рот и нос от попавших туда инородных тел.
2. Если человек не дышит, сделайте искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».
3. При наличии под рукой аптечки, поставьте внутримышечно любой обезболивающий препарат (кеторол, анальгин).
4. На участки тела с повреждением кожи наложите стерильные или просто чистые повязки.
5. Постарайтесь освободить сдавленную конечность и быстро туго забинтуйте ее, начиная с пальцев и идя вверх.
6. Обездвижьте конечность с помощью подручных средств и приложите холод.

Если же Вам самим пришлось доставлять пострадавшего в больницу, обязательно следите за его общим состоянием, повязками, охлаждайте конечность. Главное, как можно быстрее постарайтесь доставить человека в медицинское учреждение. В качестве первой помощи при сдавлении и до доставки в больницу (если необходимо), после оказания самых первых мер, хорошо использовать на поврежденных участках «Рициниол» и «Полимедэл», которые лучше заранее иметь в своей аптечке «скорой помощи». Они снимают отек, восстанавливают капиллярное кровообращение, уменьшают боль и вообще - последствия сдавления.

Содержание статьи

Синдром длительного сдавливания (СДС) - своеобразная тяжелая травма, обусловленная продолжительным сдавливанием (компрессией) мягких тканей. Он характеризуется сложным патогенезом, сложностью лечения и высоким показателем смертности.
СДС (краш-синдром, травматический токсикоз) развивается чаще всего у лиц, пострадавших в результате массовых катастроф. Клинические проявления этого синдрома впервые были описаны Н.И. Пироговым в работе "Начала общей военно-полевой хирургии" на основании наблюдений, проведенных им во время обороны Севастополя в Крымской войне 1854-1855 гг. Изучению СДС посвящены многие научные работы, авторы которых и поныне дискутируют не только по поводу правомерности названия этого синдрома, но и по поводу его классификации, диагностики и методов лечения.
Тяжесть течения и клинических проявлений СДС зависит от многих причин, прежде всего от локализации повреждения, его масштабов и продолжительности компрессии тканей. Причем чем дольше область тела подвергается компрессии, тем тяжелее течение краш-синдрома. Хотя иногда и кратковременная компрессия может привести к развитию тяжелых патологических изменений в организме. Чаще всего страдают от продолжительной компрессии конечности, особенно нижние (в 81 % случаев возникновения СДС).
Летальность при СДС вследствие развития острой почечной недостаточности достигает 85-90 %, что обусловлено тяжестью клинического течения этого синдрома, отсутствием достаточно эффективных лечебных методик и сложностью организации оказания пострадавшим своевременной медицинской помощи (М.И. Кузин и соавт., 1969; Э.А. Нечаев и соавт., 1993).
Приведенная ниже классификация позволяет сформулировать диагноз СДС с учетом разнообразия его проявления.

Этиология и патогенез синдрома длительного сдавливания

Причиной возникновения СДС может быть падение при катастрофах обломков зданий и различных сооружений, больших камней, деревьев, столбов и пр., вследствие которого образуются завалы. При этом начало компрессии для потерпевших является полной неожиданностью. В это время их охватывает страх, боль, ужасное ощущение обреченности. Поэтому в момент начала компрессии у них начинает формироваться своеобразное патологическое состояние - синдром длительного сдавливания.
Пусковым механизмом в развитии СДС является боль, возникающая в результате компрессии различных участков тела. Посредством нервно-рефлекторных связей боль активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате мобилизуются защитные системы организма - сознание, ощущение, вегетативные, соматические и поведенческие реакции и эмоции. Также включаются и антистрессовые механизмы. В частности тормозится гипоталамо-гипофизарно-надпочечная система. Под влиянием тяжелой травмы, сильной боли и стресса истощаются защитные и антистрессовые механизмы, обусловливающие развитие нервно-болевого шока. Продолжительная боль вызывает масштабные нарушения функций различных органов и систем организма. В процессе компрессии развивается централизация кровообращения, что характерно для травматического шока различного происхождения.

Классификация синдрома длительного сдавливания (Э.А. Нечаев и соавт., 1993)

По типу компрессии
Сдавливание:
а) различными предметами, землей и др.;
б) позиционное. Размозжение. По локализации Сдавливание:
головы;
грудной клетки;
живота;
таза;
конечностей (сегментов конечностей). По сочетанию
СДС с повреждением:
внутренних органов;
костей и суставов;
магистральных сосудов и нервов. По степени тяжести Синдром легкой степени Синдром средней степени Синдром тяжелой степени
По периодам клинического течения
Период компрессии Посткомпрессионный период:
а) ранний (1-е - 3-й сутки);
б) промежуточный (4-18-е сутки);
в) поздний (более 18 суток). Комбинированные повреждения
СДС + ожог;
СДС + обморожение;
СДС + облучение ионизирующим излучением;
СДС + отравление и другие возможные сочетания. По развитым осложнениям
СДС осложненный:
заболеваниями органов и систем организма (инфарктом миокарда, пневмонией, перитонитом, психическими расстройствами и пр.);
острой ишемией поврежденной конечности;
гнойно-септическими осложнениями.
При длительном сдавливании тканей патологические изменения происходят как в них самих, так и в тканях, расположенных дистальнее места приложения давления. При длительном давлении на ткани до 10 кг/см2 через 7-10 ч в них нарушается отток лимфы и крови, а также приток к ним артериальной крови. Также нарушается микроциркуляция крови, возникает стаз и начинают развиваться дегенеративно-некротические изменения. При компрессии, возникающей вследствие давления более 10 кг/см2, как правило, в тканях практически полностью прекращается микроциркуляция крови и отток лимфы. Вследствие этого возникает ишемия, быстро приводящая к нарушению тканевого дыхания, накоплению в тканях продуктов неполного окисления питательных веществ (особенно молочной и пировиноградной кислот) и развитию метаболического ацидоза. Через 4-6 ч после начала сдавливания развиваются процессы деструкции тканей как в месте сдавливания, так и дистальнее него. При размозжении мягких тканей необратимые изменения в них могут наступить уже через 5-20 мин.
СДС также сопровождается общими нарушениями гомеостаза. Патологические изменения, возникающие непосредственно в сдавленных тканях, приводят к изменениям и в других тканях и органах. В частности, возникает прекапиллярный стаз в коже, скелетных мышцах, органах брюшной полости и внебрюшинном пространстве, а также гипоксия тканей и органов. В межклеточном пространстве накапливаются продукты неполного окисления питательных веществ и вазоактивные вещества. Ионы калия и плазма выходят из сосудистого русла. Уменьшается объем циркулирующей крови и циркулирующей плазмы (ОЦП), повышается свертываемость крови (гиперкоагуляция). Кроме потери плазмы, развивается эндотоксикоз, обусловленный накоплением в тканях конечных продуктов метаболизма, всасыванием продуктов деструкции тканей и развитием инфекционных процессов. Эндотоксикоз прогрессирует по мере того, как нарушаются барьерные и детоксикационные функции организма (функции печени, почек, иммунной системы). Эндотоксикоз в свою очередь обостряет нарушение клеточного метаболизма, микроциркуляцию крови в органах и тканях, а также усиливает гипоксию. Со временем ткани сами становятся причиной интоксикации, вследствие чего в организме возникает замкнутый круг. Поэтому патогенетическое лечение СДС должно быть направлено не только на обезвреживание первичных источников интоксикации, но и на ликвидацию токсемии и коррекцию тканевого метаболизма. Именно токсемия может быть основной причиной необратимых изменений в организме пациентов с СДС, и даже летального исхода, поскольку в результате токсемии развивается полиорганная недостаточность.

Клиника синдрома длительного сдавливания

В течении СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период. Последний делится на ранний (до 3 суток), промежуточный - от 4 до 18 суток после снятия компрессии и поздний - более 18 суток после снятия компрессии (Э.А. Нечаев и соавт., 1993). Клинически также можно выделить период появления отека и сосудистой недостаточности (в течение 1-3 суток после снятия компрессии); период острой почечной недостаточности (от 3 до 9-12 суток); период выздоровления (В.К. Гостищев, 1993).
В период компрессии потерпевшие находятся в сознании, однако у них может возникнуть депрессия, апатия или сонливость. Бывает сознание спутано или даже утрачено. Иногда, наоборот, потерпевшие проявляют бурное возбуждение - кричат, жестикулируют, просят о помощи. У них развивается травматический шок. Клиническая картина СДС зависит от локализации и тяжести травмы. Например, при сдавливании головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, появляются признаки сотрясения или ушиба головного мозга. При повреждении грудной клетки возможны переломы ребер, гемоторакс, разрывы внутренних органов и пр.
В период компрессии сразу же после освобождения конечностей пострадавшие жалуются на боль в конечностях, ограничение их подвижности, слабость, тошноту, рвоту. Общее состояние потерпевших при этом может быть удовлетворительным или средней тяжести. Кожа у них бледнеет, развивается тахикардия, артериальное давление вначале находится в норме, а затем начинает снижаться, температура тела повышается. Конечность, подвергшаяся компрессии, обычно бледная, с кровоизлияниями, быстро отекает, отек прогрессирует, кожа становится багрово-синюшного цвета, на ней появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Во время пальпации ткани твердые, при надавливании на них не остается ямок. Пульсация на периферических артериях не определяется. Чувствительность конечности потеряна. Быстро развивается олигурия - до 50-70 мл мочи в сутки с большим содержанием в ней белка (700-1200 мг/л). Сначала моча красная, со временем становится темно-бурого цвета. В результате выхода плазмы происходит сгущение крови (в ней увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов), повышаются показатели мочевины, креатинина.
В период острой почечной недостаточности боль в сдавленных тканях уменьшается, артериальное давление нормализуется, частота пульса составляет 80-100 ударов в минуту, температура тела - 37,2-38 °С. Однако на фоне улучшения кровообращения развивается почечная недостаточность. При этом олигурия сменяется анурией. В крови резко повышается концентрация мочевины. Развивается уремия, в результате которой может наступить летальный исход.
При более благоприятном течении СДС и эффективном его лечении наступает период выздоровления. Общее состояние больных и их лабораторные показатели улучшаются. В конечностях появляется боль и восстанавливается тактильная чувствительность, уменьшается отек тканей. При осмотре места повреждения выявляют участки некроза кожи и мышц.

Первая помощь и лечение синдрома длительного сдавливания

Чем раньше оказана первая медпомощь потерпевшему, тем благоприятнее течение СДС и результаты его лечения. Вначале особенно важно обеспечить основные жизненные функции организма, в частности проходимость дыхательных путей, провести искусственную вентиляцию легких, остановить наружное кровотечение и аккуратно освободить тело или конечности потерпевшего от предметов, вызывающих сдавливание. Сразу же после освобождения ему вводят наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 1 мл 2 % раствора омнопона или 1-2 мл 2 % раствора промедола). Поврежденную конечность или другой участок тела нужно туго забинтовать эластичным или марлевым бинтом, на конечность наложить транспортную шину. Во время транспортировки потерпевшему необходимо внутривенно вводить противошоковые препараты (полиглюкин, реополиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и пр.). Для профилактики сердечно-сосудистой недостаточности вводят эфедрин и норадреналин. В стационаре потерпевшему сразу же начинают проводить активную противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят противошоковые кровезаменители, плазму, альбумин, протеин, раствор гидрокарбоната натрия. В сутки потерпевшему переливают 3-4 л растворов упомянутых лекарственных препаратов. Параллельно выполняют циркулярную новокаиновую (лидокаиновую) блокаду поврежденной конечности и обкладывают ее пузырями со льдом. Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия (например, из группы цефалоспоринов в сочетании с метронидазолом).
Во второй период компрессионной травмы для устранения почечной недостаточности в наше время широко применяются различные методы детоксикации. Из консервативных методов детоксикации эффективными являются интестинальная сорбция, т. е. энтеросорбция, эндолимфатическая терапия, ультрафильтрация крови, форсированный диурез, гипербарическая оксигенация. Применяются также более активные методы детоксикации, в частности гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрацая, плазмаферез и др.
В третий период компрессионной травмы проводится лечение гнойных ран и выполняются некрэктомии. В тяжелых случаях травматического токсикоза и развития гангрены проводятся ампутации конечностей.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром длительного сдавления

Что такое Синдром длительного сдавления

Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления " - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Симптомы Синдрома длительного сдавления

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Сирокое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения " или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента , развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС : крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

• I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
• II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была "разрушена" в результате катастрофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте - бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2-3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.

Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

• III период - развитие осложнений, проявляющихся поражением разных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соответствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недостаточности. В связи с этим в дополнение к классификации следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия.

Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата "искусственная почка") перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов интоксикации) .

• IV период - реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов происходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче - наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

• V период - пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или "газовой гангрены". Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.

У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их "спутниками" - энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Лечение Синдрома длительного сдавления

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

• I этап - помощь в очаге массового поражения,
• II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

• III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия . На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

• I степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.

• II степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 ч могут образоваться пузыри, содержащие прозрачную желтоватую жидкость, при вскрытии которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
• III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Температура кожи заметно снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен. Консервативное лечение неэффективно, приводит к развитию некротического процесса. Сирокие разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается.
• IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные, имеются отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбозе венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Сирокая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снизить интенсивность всасывания токсичных продуктов. В большинстве случаев ставят показания для ампутации конечности.

Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно уменьшить количество ампутаций.

При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисептиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обладающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.

При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут служить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углублению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тканями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контрапертуры.

Анализ результатов лечения пострадавших показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе оказания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротический процесс, "открывает ворота" инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппаратов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.

После оказания квалифицированной помощи на этом этапе пострадавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специализированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3-7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппаратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию отломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15-20-й день после получения травмы. При местном лечении раневых поверхностей эффективны лекарственные средства, обладающие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами.

После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2-1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопластика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и кровоснабжения и привести к некрозу лоскутов.

К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные костные полости замещают деминерализованными костными трансплантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез.

На этапах квалифицированной и специализированной помощи применение современных методов активной детоксикации имеет первостепенное значение. Увеличение токсичности крови и лимфы у больных может быть обнаружено раньше, чем появляются клинические симптомы токсикоза, поэтому, не дожидаясь ухудшения состояния больных, следует провести анализ крови на токсичность по парамецийному тесту и концентрации "средних молекул". В случае повышенной токсичности показаны гемолимфосорбция и энтеросорбция, при нарушении показателей гомеостаза и гипергидратации - гемодиализ. При сочетании токсикоза, гипергидратации и нарушения гомеостаза одновременно проводят гемо-, лимфо-, энтеросорбцию и гемодиализ в режиме ультрафильтрации, в случае необходимости - неоднократно. Параллельно осуществляют целенаправленную антибактериальную терапию: иммунокоррекцию, а также реабилитационные мероприятия, которые проводят в течение всего процесса лечения пострадавшего.

Таким образом, при лечении синдрома длительного сдавления с открытыми и закрытыми повреждениями опорно-двигательного аппарата необходима постоянная работа хирургов-травматологов, реаниматологов-токсикологов, терапевтов, нефрологов. Пострадавшие, перенесшие СДС, нуждаются в последующем диспансерном наблюдении.

Профилактика Синдрома длительного сдавления

С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5-10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.