Формы инфекции и их характеристика. Инфекция генерализованная Что такое острая генерализованная инфекция

Таблица 8.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ ОРГАНИЗМА

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ НА УРОВНЕ КЛЕТКИ

ГЛАВА 6. ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

ГЛАВА 5. ГЕНЕТИКА ВИРУСОВ

Величайшие достижения серединыXX века - откры­тие дискретных единиц наследственности (генов), разра­ботка хромосомной теории наследственности, развитие биохимической генетики микроорганизмов и установление принципа «один ген - один белок», открытие регуляции активности генов прокариотов Ф. Жакобом и Ж. Моно, открытие двойной спирали ДНК Дж. Уотсоном и Ф. Кри­ком и др., - создали основу для превращения генетики клас­сической в генетику молекулярную, где законы наслед­ственности и изменчивости изучаются на молекулярном и субмолекулярном уровнях.

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГЕНОМА ВИРУСА

Вирусы являются одним из излюбленных объектов молекулярной генетики благодаря простому строению и малой молекулярной массеих геномов, которая в 10 6 раз меньше массы генома эукариотической клетки. Органи­зация генетического аппарата у ряда вирусов, например у SV40, настолько сходна с таковой генов эукариотичес­кой клетки, что получила название минихромосомы. Минихромосома широко используется для изучения орга­низации и репликации ДНК.

Число генов у вирусов значительно варьирует: от 3-4 генов у просто устроенных вирусов (парвовирусы) до150 генов и больше у сложно устроенных (вирус оспы). Геном вирусов животных является гаплоидным, за ис­ключением ретровирусов, которые имеют диплоидный геном, представленный двумя идентичными молекула­ми РНК. У вирусов с фрагментарным геномом (вирусы гриппа, реовирусы) каждый фрагмент обычно представ­ляет собой один ген.

Так же, как и геном эукариотической клетки, ДНК-геном ряда вирусов животных имеет мозаичную структуру, при которой смысловые последовательности чередуются с неинформативными последовательностями. Механизм сплайсинга при формировании иРНК широко распростра­нен и среди вирусов, имеющих ядерную локализацию тран­скрипции (адено-, папова-, герпесвирусы), поскольку фер­менты, осуществляющие сплайсинг, находятся в ядре. Одна­ко сплайсинг был обнаружен и у РНК-содержащих вирусов. Например, у вирусов гриппа происходит сплайсинг транскриптов 7-го и 8-го генов; в результате сплайсинга и сдви­га рамки трансляции продуктами каждого из этих генов являются по два уникальных белка.

В составе генов ДНК-содержащих вирусов есть регуляторные участки, в том числе промотор, контролирую­щие функцию структурных генов. Сильными промоторами являются концы многих вирусных ДНК, представляющие собой длинные концевые повторы, сильный промоториме­ют гены тимидинкиназы вирусов оспы и герпеса. Эти промоторы используются в генной инженерии для усиле­ния транскрипции изучаемого гена.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И НЕГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ

Взаимодействия между вирусами возникают в условиях смешанной инфекции, когда два вируса или более, родственных или неродственных, заражают одну и ту же клетку. Различают генетические и негенетические взаимодействия вирусов.

К генетическим взаимодействиям относят только те, в результате которых происходит обмен генетического материала, и возникают геномы, содержащие фрагменты обоих вирусов-родителей. К генетическим взаимодействиям относят множественную реактивацию, рекомбинацию, кросс- реактивацию, реассортацию и гетерозиготность.

Множественнаяреактивация . Вирусная инфекция мо­жет возникнуть при заражении клетки несколькими вирионами с поврежденными геномами вследствие того, что функцию поврежденного гена может выполнять вирус, у которого этот ген не поврежден. Этот феномен был вна­чале обнаружен на бактериофагах и получил название множественной реактивации. В основе множественной реактивации лежит кооперативный процесс, при котором вирионы с поражением разных генов дополняют друг друга путем генетической рекомбинации, в результате чего репродуцируется исходный неповрежденный вирус.

Эффективность множественности реактивации зависит от многих причин: степени повреждения генома вирионов, числа проникших в клетку вирионов, концентрации их в определенных участках клетки, аутоинтерференции поврежденных вирионов. Для множественной реактивации важное значение имеет расстояние между вирионами с поврежденными геномами внутри клетки. Обработка ви­рионов двухвалентными ионами металлов, ведущая к их агрегации, усиливает множественную реактивацию.

Рекомбинацией называют обмен частями генома, включающей ковалентное встраивание участка (или участков) генома одного вируса в геном другого.

Под реассортацией понимают обмен геномными сегментами, когда не происходит ковалентного встраивания, и который возможен только у тех вирусов, чей геном представлен раздельными сегментами, каждый из которых включает один или несколько генов (вирусы с сегментированным геномом). Она наблюдается при генетических взаимодействиях меж­ду вирусами, имеющими сегментированный геном. Обра­зующиеся при этом гибридные формы вирусов называют реассортантами. Реассортанты вирусов гриппа получают при совместном культивировании вирусов с разными гена­ми гемагглютинина и нейраминидазы. В этом случае из общего потомства путем нейтрализации соответствующих антигенов можно выделить интересующие исследователя варианты.

Существуют определенные группировки (констелляцииили созвездия) генов, которые в данной системе клеток более стойки и делают вирус более жизнеспособным.

Сходные процессы пересортировки генов имеют место у вирусов гриппа типов А, В и С и у других вирусов с фрагментарным геном - у буньявирусов, аренавирусов (однонитчатые РНК) и реовирусов (ротавирусов) (двунит­чатая РНК). Однако эти процессы не столь интенсивны и доступны изучению, как у вирусов гриппа.

Перекрестная реактивация. Перекрестная реактивация, кросс-реактивация или реактивация при скрещивании, происходит в том случае, когда у одного из штаммов вируса часть генома повреждена, а другой геном интактен. При смешанной инфекции двумя такими вирусами воз­можна рекомбинация неповрежденных участков генома инактивированного вируса с геномом интактного вируса, и в результате этого процесса появляются штаммы вируса со свойствами обоих родителей. Описываемый феномен также обозначается как «спасение маркера», поскольку реактивируется (рекомбинирует) лишь часть генома инактиви­рованного вируса, несущая какой-нибудь признак (мар­кер).

Гетерозиготность. При совместном культивировании двух штаммов вируса может происходить формирование вирионов, содержащих в своем составе два разных генома или по крайней мере один полный геном и часть второго генома. Это явление названо гетерозиготностью.

Негенетическими взаимодействиями называют взаимодействия между белками разных вирусов (или с участием белков одного вируса и генетического материала другого вируса), не ведущие к наследуемым изменениям. При смешанной инфекции имеют место, как правило, и генетические и негенетические взаимодействия, причем последние могут принимать участие в генерации наследуемых перестроек генома, т.е. в генетических взаимодействиях. К негенетическим взаимодействиям вирусов относят комплементацию, фенотипическое смешивание и интерференцию.

Комплеменатацией называют взаимодействие белков разных вирусов в зараженной клетке, а также взаимодействие белков одного вируса с генетическим материалом (ДНК или РНК) другого, в результате которого репродукция вируса усиливается. Если ген одного из вирусов имеет мутацию, в результате которой соответствующий белок нефункционален, аналогичный белок другого вируса может восполнить недостающую функцию. Комплементация может быть неаллельной, межгенной, если каждый из двух вирусов имеет мутацию, которая не позволяет ему репродуцироваться в непермиссивных условиях, но мутации локализованы в двух разных генах, так что каждый вирус продуктом своего нормального, не имеющего мутации гена помогает вирусу-партнеру эффективно репродуцироваться. Возможна и неаллельная, внутригенная комплементация, в тех случаях, когда мутации у двух вирусов находятся в одном и том же гене, но в разных его участках, соответствующих разным доменам молекулы белка, кодируемого этим геном. Такая комплементация наблюдается в тех случаях, когда белок осуществляет свою функцию в виде олиго- или мультимера. Оба случая имеют место при комплементации между близкородственными вирусами. Комплементация возможна и между неродственными вирусами: например, вирусы-сателлиты (дельтавирус, аденоассоциированные вирусы и т.п.) способны к репродукции лишь в присутствии вируса-помощника.

Фенотипическим смешиванием называют формирование вириона, содержащего структурные белки двух вирусов. Вирусы, участвующие в фенотипическом смешивании, могут быть как близкородственными, так и неродственными. При фенотипическом смешивании гетерогенными, т.е. происходящими от разных вирусов, могут быть пепломеры в липопротеидной оболочке или капсомеры в капсиде. Частный случай фенотипического смешивания – транскапсидация, при которой геном одного вируса оказывается заключенным в капсид другого.

Интерференцией называют подавление размножения одного вируса другим. К негенетическим взаимодействиям обычно относят не опосредованную интерференцию (через индукцию интерферона или других факторов), а только ту, которая возникает при непосредственном взаимодействии вирусов, репродуцирующихся в одной клетке. К таким случаям относится подавление репродукции вируса дикого типа мутантом или холодо-адаптированным вариантом.

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, КОНТРОЛИРУЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ИЗМЕНЧИВОСТЬ ВИРУСОВ

Модификации. Модификациями называются не насле­дуемые (фенотипические) изменения у вирусов, обуслов­ленные клеткой-хозяином. Эти изменения лежат в основе адаптации вируса к новому хозяину и преодоления зави­симого от хозяина ограничения. Модификации нуклеино­вых кислот вирусов осуществляют клеточные ферменты, ответственные за ограничение (рестрикцию) репродукции вируса.

Мутации. В основе изменчивости вирусов лежат му­тации, т. е. изменения состава и последовательностей нуклеотидов вирусного генома. Мутации происходят у всех вирусов, независимо от того, является ли их генетическим аппаратом ДНК или РНК. В результате мутаций отдельные вирионы могут приобретать новые свой­ства. Дальнейшая судьба таких вирусов зависит от естественного отбора, сохраняющего популяцию, наиболее приспособленную к условиям существования. Мутации могут иметь разные последствия. В одних случаях они ведут к изменению фенотипических проявлений в нормальных условиях. Например, увеличивается или уменьшается размер бляшек под агаровым покры­тием; увеличивается или ослабляется нейровирулентность для определенного вида животных; вирус становится более чувствительным к действию химиотерапевтического агента и т. п. В других случаях мутация является летальной, так как вследствие ее нарушается синтез или функция жизненно важного вирусспецифического белка, например вирусной полимеразы.

В некоторых случаях мутации являются условно ле­тальными, так как вирусспецифический белок сохраняет свои функции в определенных, оптимальных для него, условиях и теряет эту способность в неразрешающих (непермиссивных) условиях. Типичным примером таких мутаций являются температурно-чувствительные (tempe­rature sensitive ) - ts-мутации, при которых вирус теряет способность размножения при повышенных температурах (39-42 °С), сохраняя эту способность при обычных тем­пературах выращивания (36-37 °С).

По своему механизму мутации могут быть тоже раз­ными. В одних случаях происходит деления, т. е. выпа­дение одного или нескольких нуклеотидов, в других слу­чаях происходит встраивание одного или нескольких нуклеотидов, а в некоторых случаях - замена одного нуклеотида другим. Мутации могут быть прямыми и обратными. Прямые мутации меняют фенотип, а обратные мутации - ревер­сии - его восстанавливают. Возможны истинные реверсии, когда обратная мутация происходит в месте первичного повреждения, и псевдореверсии, если мутация происходит в другом участке дефектного гена (интрагенная супрессия) или в другом гене (экстрагенная супрессия). Реверсия не является редким событием, так как ревертанты обычно более приспособлены к данной клеточной системе. Поэто­му при получении мутантов с заданными свойствами, например, вакцинных штаммов, приходится считаться с воз­можной их реверсией к дикому типу. Мутации носят случайный характер и объясняются статистическими законами.

В качестве физических мутагенов наиболее часто при­меняется ультрафиолетовое облучение, так как его энергия сопоставима с энергией химических связей. Реже приме­няются более жесткие виды облучения - рентгеновское и гамма-облучение, а также обработка вирусных суспензий нейтронами, протонами, электронами и ядрами гелия, так как они вызывают сильные разрушения вирусных геномов и их инактивацию.

В качестве химических мутагенов применяют аналоги оснований (бромурацил, бромдезоксиуридин, 2-аминопурин, нитрозогуанидин и пр.), алкилирующие и флуорес­цирующие соединения (профлавин), интеркалирующие агенты (актиномицин, этидин бромид), азотистую кислоту, гидроксиламин и многие другие.

Признак	Наименование форм инфекций
По виду возбудителя	бактериальная вирусная грибковая протозойная смешанная
По происхождению	экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя	местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, токсинемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме	острая подострая хроническая носительство: транзиторное, реконвалесцентное
По числу видов возбудителей	моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов	бессимптомная манифестная: типичная, атипичная (стертая, молниеносная, абортивная) персистирующая
По механизму передачи	кишечные инфекции (фекально-оральный механизм) инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм) заболевания, передающиеся половым путем (контактный механизм) раневая инфекция (контактный механизм)
По источнику инфекции	антропонозы зоонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности	спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания	вторичная инфекция реинфекция суперинфекция рецидив

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки (до 1-3 мес.).

Подострая инфекция протекает в сроки от 4 до 6 месяцев.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме (более 6 мес.).

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Выделяют носительство транзиторное (случайное, продолжительностью несколько дней) и реконвалесцентное (после перенесенного заболевания). В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев вплоть до пожизненного, как например, при брюшном и сыпном тифе).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция (от лат. manifestus – явный) характеризуется наличием клинических проявлений. Выделяют типичные , при которых отмечается характерный данной болезни симптомокомплекс, и атипичные формы (стертые, молниеносные и абортивные). При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, остальные – слабовыраженны. Молниеносные (фульминантные, от лат. fulminare – убивать молнией) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов (в большинстве случаев заканчиваются летально). При абортивных формах инфекционное заболевание начинается типично, но внезапно обрывается.

Персистирующая инфекция (от лат. persistentia – упорство, постоянство) характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия (природно-очаговое заболевание) – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

Карантинные заболевания – особо опасные инфекции, система информации и меры профилактики которых обусловлена международным соглашением (конвенцией – 01.10.1952 г. Международные медико-санитарные правила). К ООИ относятся чума, холера, раньше натуральная оспа, желтая лихорадка, вирусные геморрагические лихорадки Ласа, Марбург и Эбола, малярия и другие инфекции, передаваемые комарами (лихорадки денге, Чинкунгунья, Рифт-валли, Западного Нила, западный, восточный и венесуэльский энцефаломиелиты, японский, калифорнийский, Сан-Луи и долины Муррей энцефалиты.)

Периоды инфекционного заболевания.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I. Инкубационный период (от лат. incubation – скрытый) – промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos – предвестник) – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного , вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV. Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø микробоносительство;

Ø переход в хроническую форму;

Ø летальный.

Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции , нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума . При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Поскольку, как уже упоминалось выше, инфекции относятся к широко распространенным биологическим явлениям, они, несмотря на наличие общих основных черт, отличаются выраженным разнообразием. Для описания этого многообразия с конца 19-го века пытались использовать различные подходы, однако единой стройной классификации инфекций не существует до сих пор. Причиной этого является не только множественность самих инфекций, но и разнообразие критериев, которые закладывались в основу таких классификаций. Поэтому в настоящее время в научной литературе используется множество терминов, отражающих те или иные характеристики инфекций. Их принято называть формами (или видами) инфекции .

В зависимости от количества участвующих в инфекционном процессе видов возбудителей инфекции принято делить на моно- и полиинфекции . В медицинской литературе полиинфекции чаще всего называют смешанными инфекциями или микст-инфекциями . Классическим примером смешанной инфекции является травматический поликлостридиоз, известный как газовая гангрена. Это заболевание бактериальной этиологии возникает как результат совместной атаки на мышечную ткань представителей четырех видов клостридий. При этом особо подчеркивается, что в этом случае речь идет о едином инфекционном процессе, развивающемся только при одновременном попадании в организм бактерий нескольких патогенных видов.

Необходимость подобного акцентирования связана с тем, что иногда в организме хозяина могут единовременно протекать несколько независимых инфекционных процессов, вызванных разными видами возбудителей. В этом случае имеет место не смешанная инфекция (полиинфекция), а случайное сочетание нескольких моноинфекций. Как правило, при возникновении такого сочетания имеет место разница во времени возникновения и времени протекания отдельных периодов каждой из инфекций, поэтому для обозначения проявившейся позднее инфекции будет применен термин вторичная инфекция .

Довольно близким по смыслу к вышеописанному кажется термин суперинфекция , однако в медицинской литературе он имеет совершенно другое содержание. Суперинфекция - это дополнительное инфицирование организма тем же возбудителем, который сейчас определяет инфекционный процесс. Суперинфекцию следует отличать от реинфекции – инфицирования тем же самым возбудителем, но уже после окончания ранее вызванного инфекционного процесса, что возможно при низком уровне иммунного ответа после предшествующей инфекции. Третья форма инфекции, связанная с возбудителем одного и того же вида, называется рецидив . При рецидиве в организме-хозяине, находящемся уже на стадии выздоровления после перенесенной болезни, без дополнительного инфицирования наблюдается возврат к периоду разгара болезни, что проявляется в обострении уже угасающих симптомов. Как следствие, суперинфекции и рецидивы продлевают в целом инфекционный процесс и хорошо регистрируются при быстро протекающих заболеваниях.

Если же рассматривать инфекции именно по длительности протекания , то здесь медики выделяют острые , подострые , хронические и медленные инфекции. Как правило, большинство инфекций протекают как острые, т.е. в период одного месяца, за который реализуются все периоды инфекционного процесса. Если инфекционный процесс удлиняется до трех месяцев, такие инфекции считают подострыми, а при его протекании свыше трех месяцев – хроническими.

В свою очередь хронические инфекции делят на первично-хронические и вторично-хронические . Первично-хронические инфекции изначально протекают так, что проявление первых симптомов наблюдается через несколько месяцев, а полная симптоматика выражается всегда после трех месяцев с момента инфицирования. Причем такое течение инфекционного процесса проявляется у всех особей чувствительного вида, а это значит, обусловлено свойствами возбудителей, которые всегда являются облигатно-патогенными. Примерами таких инфекций являются сифилис, риносклерома, озена, трипаносомозы, лейшманиозы, большинство микозов, а из вирусных - например, герпес.

Вторично-хронические инфекции проявляются не у всех инфицированных и по сути своей являются необязательным продолжением острых инфекций, что позволяет некоторым авторам относить их к категории остро-хронических. Они вызываются чаще условно-патогенными микроорганизмами, и переход процесса в хроническую форму, как правило, объясняется недостаточным проявлением защитных сил организма-хозяина. Причем, в зависимости от состояния инфицированного организма, вызываемые такими возбудителями болезни могут протекать либо как острые, либо сразу как хронические, либо двухфазно - острая, перетекающая затем в хроническую. Наиболее известными примерами здесь являются ангины стрептококковой или стафилококковой этиологии.

Особо приходится остановиться на инфекциях, протекание которых определяется годами и десятилетиями. Именно их называют в литературе медленными или медленнотекущими. Из имеющих клеточное строение микроорганизмов такие инфекционные процессы вызывают микобактерии – возбудители лепры и туберкулеза. По мнению ряда авторов эти микобактериальные инфекции не следует выделять из числа обычных первично-хронических, в отличие от некоторых инфекционных болезней, вызываемых вирусами (хронический инфекционный мононуклеоз, прогрессирующая врожденная краснуха, пансклерозирующий энцефалит) или прионами (куру, болезнь Крейтцфельдта-Якоба). Тем не менее, другие авторы, выделяют в группу медленных инфекций бактериальной этиологии не только лепру и туберкулез, но и сифилис, склерому, сап.

Классифицируют инфекции также и по степени проявления симптомов в ходе инфекционного процесса. Если по мере развития инфекции после инкубационного периода наблюдаются признаки нарушения каких-либо физиологических функций или хотя бы проявляется защитная реакция в форме воспаления, следует считать такую инфекцию манифестной . И наоборот, при наличии во внутренней среде возбудителя и отсутствии подобных изменений, говорят о бессимптомной инфекции . Иногда при описании слабовыраженной манифестной инфекции употребляют термин стертая инфекция . Как правило, при таких формах инфекции медики оказываются не в состоянии поставить даже первичный предварительный диагноз до получения результатов микробного анализа.

Возможно также выделение форм инфекции в зависимости от ее происхождения (иногда пишут от пути или от механизма возникновения). Здесь различают экзогенные , эндогенные и аутоинфекции . Экзогенные инфекции являются результатом проникновения во внутреннюю среду организма-хозяина возбудителя, изначально отсутствующего в составе его нормальной микробиоты. Под нормальной микробиотой (ранее писали и иногда пишут до сих пор микрофлорой) понимают длительно сожительствующие с макроорганизмом виды микроорганизмов, обитающие на поверхности кожи и слизистых оболочек, но не во внутренней среде. Эндогенные инфекции вызываются условно-патогенными представителями нормальной микробиоты, которые по тем или иным причинам (чаще всего при ослаблении защитных барьеров макроорганизма) самостоятельно проникают во внутреннюю среду. Этот термин очень близок к термину аутоинфекция и часто эти термины используют как синонимы, но, по мнению ряда авторов, их следует различать. В этом случае аутоинфекциями следует считать такой варианты эндогенной инфекции, которые возникают при механическом переносе условно-патогенных микроорганизмов из состава собственной микробиоты из их обычных мест обитания на те участки тела, где по тем или иным причинам отсутствует или ослаблен защитный комплекс, препятствующий проникновению во внутреннюю среду. Примерами такого инфицирования могут быть перенос стафилококков из носовой полости или энтеропатогенных кишечных палочек из толстого кишечника на раневую поверхность или роговицу глаза при уменьшенном количестве лизоцима в слезной жидкости. Те, кто выделяют аутоинфенкцию как отдельную форму, подчеркивают, что не следует распространять этот термин на случаи, когда возбудитель из первичного очага инфекции переносится в другое место и вызывает там инфекционный процесс. Для такого возникновения очагов инфекции предложен и используется другой термин - метастатическая инфекция , происходящий от понятия метастазирование (т.е. распространение лимфой или кровью) микроорганизмов.

Принято разделять инфекции и в зависимости от распространения инфекционного процесса в организме хозяина . Здесь используются два подхода. Первоначально инфекции делят на местные (очаговые, локальные) и общие (генерализованные) . В первом случае возбудитель в ходе всего времени протекания инфекционного процесса локализуется в каком-либо одном органе или системе органов. При этом принято выделять (применительно к многоклеточным животным и человеку) эписоматические (поражения кожных покровов и наружных слизистых оболочек) и эндосоматические (поражения внутренних органов).

В свою очередь эндосоматические инфекции могут различаться в зависимости от того, какие именно органы или системы в наибольшей степени поражаются в ходе инфекции. С этой точки зрения среди инфекций высших животных и человека различают инфекции пищеварительного тракта (кишечные) , инфекции дыхательной системы (респираторные) , инфекции мочеполовой системы (урогенитальные) , инфекции системы крово- и лимфообращения (кровяные) , инфекции нервной системы и инфекции опорно-двигательной системы .

Как правило, эти формы инфекции определяются свойствами возбудителя, и прежде всего теми из них, которые позволяют преодолевать защитные свойства организма, не одинаково выраженные в различных тканях и органах. Можно сказать, что приуроченность конкретных микроорганизмов к обитанию в определенных тканях и органах является результатом параллельно протекавшей эволюции тех видов, которые получили способность поражать данный вид организмов-хозяев.

Это наглядно подтверждается наличием у каждого возбудителя специфических входных ворот инфекции. Под этим термином понимают те конкретные участки поверхности макроорганизма, через которые возбудитель проникает естественным путем без предшествующего травматического повреждения покровов. Например, попавшие на неповрежденную поверхность кожи возбудители кишечных инфекций не способны вызвать инфекционный процесс, а вызывающие респираторные заболевания бактерии, как правило, не поражают пищеварительный тракт. Однако следует помнить, что у многих возбудителей имеется несколько входных ворот, и в зависимости от того, какие ворота были им использованы, могут возникать различные формы инфекции. В частности, медицинским микробиологам в свое время стоило немалого труда доказать, что кишечная, легочная и кожная формы сибирской язвы или чумы являются следствием инфицирования одним и тем же возбудителем, осуществлявшимся через различные входные ворота.

Генерализованные инфекции – это инфекции кровеносной системы, которые могут возникать сразу как таковые при изначальном проникновении возбудителя в кровь, либо в результате перехода локальной инфекции в генерализованную. В свою очередь среди генерализованных инфекций различают микробоемию , (которую с учетом систематической принадлежности возбудителя называют вирусемия , протозооемия и бактериемия ), септицемию (сепсис) и септикопиемию . Отличия между этими тремя формами генерализованных инфекций заключаются в следующем. При микробоемии попадающий в кровь из первоначального места локализации возбудитель в ней не размножается. Если же защитные свойства крови ослаблены и возбудитель увеличивает свою численность, будет иметь место септицемия. В том случае, когда разносимый кровью возбудитель проникает из кровотока в другие, ранее не пораженные органы и вызывает там образование гнойных очагов, генерализованная инфекция будет квалифицироваться как септикопиемия (от лат.pyos – гной). Особой формой генерализованной инфекции условно может считаться и токсинемия , при которой в кровь из места локализации возбудителя поступают только его токсины, но при этом наблюдаются признаки общего поражения всего организма. Часто имеет место сочетание бактериемии или септицемии с токсинемией, которое при массовом поступлении в кровь возбудителей и их токсинов может принимать наиболее тяжелую форму, известную как токсико-септический шок .

С локализацией возбудителя в организме в ходе инфекционного процесса тесно связано разделение инфекций по путям или способам инфицирования . Для возбудителей, у которых входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательной системы, основные способы инфицирования - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, что позволяет использовать в отношении вызываемых ими процессов термины воздушно-капельная или воздушно-пылевая инфекция . Если возбудитель передается с употребляемой пищей или водой, пишут об алиментарных инфекциях , если с помощью переносчиков (преимущественно представителей типа Членистоногие) - трансмиссивная инфекция , если при непосредственном контакте с болеющим организмом – контактная инфекция , если через общие с больным предметы обихода – контактно-бытовая инфекция , если в процессе половых сношений – половая инфекция . Если возбудитель попадает в организм при использовании нестерильного медицинского оборудования (шпицев, систем переливания крови, катетеров и т.д.) пишут о ятрогенной инфекции .

Также с эпидемиологической точки зрения различают формы инфекции в зависимости от источника и места инфицирования . Если источником возбудителя является больной человек, пишут об антропонозных инфекциях или антропонозах , если болеющее животное – зоонозных инфекциях или зоонозах . В тех случаях, когда источником возбудителя являются неживые объекты окружающей среды (например, почва как источник спор возбудителя столбняка), говорят о сапронозных инфекциях или сапронозах (от исходного греч. сапрос – мертвый, неживой).

Если возбудитель постоянно обитает в организмах животных, но способен поражать и организм человека, вызываемые им инфекции у людей называют антропозоонозами . Некоторые антропозоонозные инфекции практически не передаются от человека к человеку, например туляремия. Другие, например чума, практически всегда начинаются с контакта человека и больного животного, но затем имеют эпидемическое распространение в ходе контактов здоровых людей с заболевшими. Но в любом случае, если резервуаром возбудителя болезни являются популяции диких животных, инфекцию по месту первичного инфицирования людей назовут природно-очаговой . Если же заражение людей происходит в обычных бытовых условиях, то вне зависимости от источника инфицирования инфекцию отнесут к внебольничным . Такое разделение связано с тем, что во многих лечебных учреждениях стационарного типа довольно часто имеют место массовые инфекционные заболевания людей, которые и называют больничными или госпитальными инфекциями .

Помимо вышеописанного разделения инфекций на виды (или формы) в медицинской практике используется классификация инфекционных болезней . Она является частью МКБ (в англ. варианте ICD) - Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems ), которая используется как статистическая и классификационная основа для систем здравоохранения в отдельных странах. МКБ является нормативным документом Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для систематизированной регистрации, анализа, интерпретации и сравнения данных о смертности и заболеваемости, полученных в раз­ных странах или регионах.

Всеми́рная организа́ция здравоохране́ния (ВОЗ, англ. World Health Organization , WHO ) - основанное в 1948 году со штаб-квартирой в Женеве специальное агентство Организации Объединённых Наций, состоящее из 193 государств-членов, основная функция которого лежит в решении международных проблем здравоохранения и охране здоровья населения мира. Согласно Уставу ВОЗ членами этой организации могут быть и страны, не являющиеся членами ООН.

Страны-члены ВОЗ используют МКБ как основу для построения собственных статистических систем в структуре здравоохранения, что позволяет до определенной степени унифицировать и координировать усилия по борьбе с любыми заболеваниями, но особенно это важно для борьбы с инфекционными болезнями, для которых, как известно, границ не существует. Осуществляемая ВОЗ координация во второй половине 20-го века позволила существенно улучшить общепланетарный контроль за распространением возбудителей инфекций, основы которого были заложены еще в конце 19-го века на заре развития медицинской микробиологии.

Начиная с 1893 года МКБ (тогда она называлась Международный перечень причин смерти или Классификация Бертильона) вводилась в странах Европы и Северной Америки, а в 1898 году было внесено предложение сделать эту классификацию всеобщей и пересматривать ее содержание каждые 10 лет. В 1948 году уже под эгидой ВОЗ на Шестом пересмотре эта классификация была расширена за счет включения в нее состояний, не приводящих к летальному исходу, и, фактически, приняла вид, близкий к современному.

Все болезни в этой классификации были разделены на классы, внутри которых были выделены группы. Этот принцип сохранялся при всех последующих пересмотрах вплоть до Девятого. На международной конференции по Десятому пересмотру Международной классификации болезней, состоявшейся в 1989 году в Женеве, была принята алфавитно-цифровая система кодирования, предназначенная для преобразования словесной формулировки диагнозов в буквенно-цифровой код, который обеспечивает удобство хранения, извлечения и анализа данных.

В этой системе каждому заболеванию соответствует четырехзначная рубрика. Наименование рубрики состоит из буквы латинского алфавита и следующих за ней трех цифр. Последняя из цифр отделена от предшествующих точкой и может отсутствовать. Она обозначает разновидность того или иного заболевания. Из 26 букв латинского алфавита использованы 25, буква U оставлена как резервная.

Некоторых пояснений требует группа В95-В97 – здесь перечислены возбудители болезней, которые классифицированы в других классах МКБ. Кроме того, в некоторых группах пока оставлены незанятыми некоторые буквенно-цифровые рубрики. Например, группа Кишечные инфекции (А00 – А09) заканчивается на А09, следующая за ней группа Туберкулез начинается с А15. Это дает возможность введения в систему новых, пока еще не открытых или не до конца изученных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для тех болезней, которые уже известны медицине, но для которых пока еще не установлены полностью симптоматика и особенности возбудителя, выделена также группа В99. По мере изучения эти болезни будут переноситься в соответствующие группы, или для них будут создаваться новые. Все это подчеркивает, что МБК является постоянно развивающейся системой, над усовершенствованием которой ведется постоянная работа.

В настоящее время, начиная с апреля 2007 года, ведется подготовка к очередному пересмотру МКБ, для чего используются периодически организуемые ВОЗ совещания и специальный сайт системы Интернет, на котором принимаются предложения всех заинтересованных лиц.

Вирусные инфекции подразделяют на антропонозные, присущие только человеку (например, полиомиелит), и зоонозные, являющиеся болезнями животных, к которым восприимчив также человек (например, бешенство).

Выделяют природно-очаговые вирусные инфекции, наблюдающиеся только в их природных очагах, существование которых обусловлено поддержанием вируса в природе независимо от человека. Возбудители большинства этих болезней передаются человеку и животным кровососущими насекомыми — клещами, комарами, москитами. По механизму передачи возбудителя (передача вируса членистоногими) эти вирусные инфекции, относят также к трансмиссивным болезням.

Инфицируя человека, вирусы могут поражать различные органы и системы, и по этому признаку их удобно разделять на:

Кишечные (например, ротавирусы),
респираторные (например, вирус гриппа),
поражающие центральную нервную систему (например, вирусы энцефалитов),
внутренние органы (например, вирусы гепатитов),
кожу и слизистые оболочки (например, вирус ветряной оспы),
сосудистую систему (например, вирусы геморрагических лихорадок),
иммунную систему (например, вирус иммунного дефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию).

Это разделение не носит строгого характера, т.к. при заражении человека большинство вирусов оказывает действие на многие органы и системы.

Наиболее часто вирусные инфекции протекают в форме острого заболевания с соответствующей симптоматикой и освобождением организма от вируса в процессе выздоровления. Термином «инаппарантная вирусная инфекция» обозначают острую вирусную онфекцию без регистрируемых клинических признаков.
Длительное существование вируса в организме (органе, клетке) получило название персистентной вирусной инфекции.

В зависимости от характера инфекционного процесса, проявления симптомов и выделения вируса в окружающую среду рассматривают хронические, латентные и медленные вирусные инфекции.

Хроническая вирусная инфекция проявляется в форме рецидивов заболевания, развития тяжелых поражений центральной нервной системы, внутренних органов, подавления иммунных функций организма.

Длительную бессимптомную вирусную инфекцию , не сопровождающуюся выделением вируса инфицированным организмом, обозначают термином «латентная вирусная инфекция».

Медленные вирусные инфекции характеризуются длительным (иногда многолетним) инкубационным периодом и медленным развитием основных симптомов болезни.

Способность вирусов вызывать персистентную вирусную инфекцию играет значительную роль в эпидемиологии вирусных болезней. Так, пожизненное инфицирование арбовирусами кровососущих членистоногих, не ведущее к значительным нарушениям их жизненных функций, а также трансовариальная и трансфазовая передача вируса обусловливают существование природных очагов вирусных инфекций.
Персистентная вирусная инфекция грызунов, вызванная аренавирусами и вирусом геморрагической лихорадки с почечным синдромом, сопровождающаяся постоянным и массивным выделением вируса с мочой, определяет основную роль грызунов в инфицировании человека.

Широкая распространенность вирусов создает возможность инфицирования организма одновременно двумя или несколькими вирусами (с развитием смешанной инфекции). Результатом смешанной вирусной инфекции может быть отсутствие взаимовлияния вирусов, интерференция (подавление размножения одного или обоих вирусов), комплементация (усиливающее воздействие одного из вирусов на размножение другого) или экзальтация (подавление одним вирусом действия защитных механизмов клетки на другой вирус).

Клиническим проявлением смешанной вирусной инфекции может быть утяжеление симптомов, обусловленных доминирующей вирусной инфекции, или развитие симптомов при инфекции, обычно протекающей в инаппарантной форме.

Форма, в которой протекают вирусные инфекции, может быть очаговой или генерализованной.
При очаговой форме вирусы попадают непосредственно в восприимчивые клетки, размножаются в них и проявляют патологическое действие. Этой форме свойственны короткий инкубационный период, отсутствие вирусемии, менее длительный и напряженный постинфекционный иммунитет. В очаговой форме протекают многие респираторные вирусные инфекции.

При генерализованной форме после краткого периода размножения в первичном очаге вирусы переходят в кровь (период вирусемии или генерализации инфекции), а затем попадают в восприимчивые клетки, где развивается основной патологический процесс. Эта форма характеризуется более длительным инкубационным периодом, стойким продолжительным иммунитетом и типична для большинства вирусных инфекций.

Вирусемия, является важным звеном патогенеза вирусных инфекций. Она может быть плазменной (свободный перенос вируса плазмой) или клеточной (вирус фиксируется на эритроцитах или лейкоцитах). Лейкоциты могут служить местом размножения вирусов и подвергаться их повреждающему действию. Ряд вирусов (бешенства, герпеса и др.) обладает способностью распространяться в организме нейрогенным путем вдоль периферических нервов; этот путь может сочетаться с гематогенным.

Иммунитет при вирусных инфекциях складывается из гуморального и клеточного.
К факторам гуморального иммунитета относятся антитела — иммуноглобулины классов G, М и А. Антитела класса lgM образуются в первые дни инфекции, затем их продукция прекращается. Обнаружение этих антител при лабораторной диагностике свидетельствует о недавней вирусной инфекции. Позже начинается выработка основных длительно продуцируемых антител класса lgG и антител класса lgA (секреторных), которые обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек.

Клеточные факторы иммунитета — Т-лимфоциты и макрофаги — регулируют продукцию антител, разрушают клетки, продуцирующие вирусы, и участвуют в удалении из организма чужеродных антигенов. Своеобразным фактором клеточного иммунитета является продукция инфицированными клетками интерферона.

Многие вирусные инфекции сопровождаются выраженной вирусурией, что важно учитывать при эпидемиологической оценке игфекций, так как инфицированная моча может стать звеном механизма передачи вируса.

Большинство вирусных инфекций проявляется в генерализованной форме, что затрудняет их раннюю клиническую диагностику, требующую специальных знаний и практических навыков. Существует значительное число методов быстрой и надежной диагностики вирусных инфекций.

ЛЕЧЕНИЕ

Внутриклеточная локализация вируса и особенности патогенеза вирусных инфекций определяют сложность лечения вирусных болезней. Применение специфических противовирусных средств пока ограничено, поэтому основное место в лечении больных занимает симптоматическая и патогенетическая терапия.

Перспективным направлением борьбы с вирусными инфекциями является их специфическая профилактика. Для иммунизации населения против вирусных инфекций используют как живые вирусные вакцины (живая паротитная вакцина, живая полиомиелитная пероральная вакцина), так и инактивированные (например, антирабическая инактивированная культуральная вакцина, инактивированная гриппозная вакцина, вакцина клещевого энцефалита).

Вирусные вакцины представляют собой эффективное средство профилактики ряда вирусных болезней, с их помощью удается ликвидировать или значительно снизить заболеваемость (ликвидация оспы, полное или почти полное прекращение заболеваемости полиомиелитом во многих странах). Необходимым условием достижения высокой эффективности профилактических прививок является максимальный охват ими восприимчивых групп населения, особенно детей.

Сепсис. Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, ви­русные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным проме­жутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встре­чаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относи­тельным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие оча­га инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одыш­ка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, се­рость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом фор­мулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гипе-росмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвида­ция очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеук­репляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

77.Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.

Чаще всего септический шок возникает в результате действия грам – отрицательных бактерий (кишечная палочка, клебсиеллы, протей), но патогенными могут быть и другие агенты (грам – положительные бактерии, вирусы, грибы, простейшие). Особенности патогенеза :

1. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок):

Грам «+» флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу;

Грам «-» флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.

2. Нарушения сократительной функции миокарда – наступают на поздних сроках в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови.

3. Дыхательная недостаточность – обусловлена:

Синдромом «шокового лёгкого», зависящего от нарушений микроциркуляции

Ухудшением сократительности дыхательных мышц

Несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции

4. Печёночная недостаточность – может быть обусловлена бактериемией, эндотоксинемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия.

5. Нарушение реологии крови – с одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина уменьшается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется, и создаются условия для возникновения ДВС – синдрома

6. Почечная недостаточность – возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза

7. Повреждения поджелудочной железы – имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

Гипергликемию

Избыточное образование кининов, которые в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают артериальное давление

Геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышения секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе)

8. Возникает вторичный иммунодефицит

Критериями диагностики инфекционно – токсического шока являются:

Гипертермия выше 38 0С после аборта

Эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях

Поражение слизистых оболочек – конъюнктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища

Артериальная гипотония – систолическое давление ниже 90 мм. рт. ст., ортостатический коллапс и нарушение сознания

Синдром полиорганной недостаточности:

а) желудочно – кишечный тракт – тошнота, рвота, диарея;

б) центральная нервная система – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики;

в) почки – повышение азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, олигурия;

г) печень – содержание билирубина в 1.5 раза выше нормы, увеличение активности ферментов более чем в 2 раза;

д) кровь – анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, увеличение дискримента осмолярности, гиперосмолярность, снижение коллоидно–онкотического давления, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия, метаболический ацидоз;

е) лёгкие – респираторный дистресс–синдром (интерстициальный отёк лёгких), тахипноэ, гипоксемия;

ж) сердечно – сосудистая система – гипер – и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции

Хирургическое вмешательство (аборт), произведённое в ближайшие 48 часов, или наличие септического состояния

Основные принципы комплексной интенсивной терапии:

→устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемодилюции с помощью стимуляторов сосудистого тонуса, антиагрегантов, глюкокортикоидных препаратов, налоксона;

→детоксикация методом форсированного диуреза (по показаниям методами внепочечного очищения – кишечный и перитонеальный диализ, лимфо-, гемосорбция и другое)

→антибактериальная терапия:

Предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), эффективны производные фторхинолона, карбапенемы

Целесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма

Дозы антибиотика должны быть высокими

→удаление септического очага под прикрытием интенсивной терапии в условиях общей анестезии;

→проведение искусственной вентиляции лёгких в сочетании с оксигенотерапией, в том числе гипербарической оксигенации;

→коррекция тромбогеморрагического синдрома;

→проведение терапии, направленной на устранение синдрома полиорганной недостаточности