При гипотиреоидной коме тонус дыхание везикулярное. Микседематозная кома

Гипотиреоидная кома, гипотермическая кома

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Микседематозная кома (E03.5)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Гипотиреоидная кома - ургентноеУргентный - срочный, немедленный, выполняемый по жизненным показаниям
, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза , летальность достигает 50-80%. Гипотиреоидная кома может развиваться при гипотиреозе любого генеза, однако значительно чаще ее диагностируют при первичном гиоптиреозе. Успех лечения зависит прежде всего от его своевременности.

Классификация

Этиология и патогенез

Этиология
Коматозное состояние больных провоцируют следующие факторы:
- охлаждение;
- сезонные инфекции;
- ангина;
- ринофарингит;
- бронхопневмония;

- травмы;

- наркоз;

Патогенез
Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызванных гипотиреозом сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома неадекватной (избыточной) секреции вазопрессина. В результате происходит значительное нарушение обмена веществ в органах и тканях, в том числе - в центральной нервной системе, что и вызывает развитие коматозного состояния.
Снижение церебрального кровотока приводит к относительной церебральной аноксииГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
. Последняя особенно выражена у пожилых пациентов, чувствительных к любому стрессу, усугубляющему расстройство церебрального кровотока и оксигенации.
Следует учитывать, что барбитураты, нейролептики и средства для наркоза угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут вызвать развитие коматозного состояния. Кроме того, снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек, замедляют выведение различных лекарственных препаратов, что способствует их передозировке.

Эпидемиология

Пол: Женский

Возраст: 60-80 лет

Признак распространенности: Редко

Данные о частоте и распространенности гипотиреоидной комы немногочисленны.
Гипотиреоз в 8 раз чаще обнаруживают у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с гипотиреоидной комой - пожилые женщины.
Наиболее часто заболевание диагностируют в зимнее время года.
У подавляющего большинства больных (95%) обнаруживают недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у немногих (5%) - вторичный гипотиреоз.

Факторы и группы риска

Факторы риска:
- охлаждение;
- сезонные инфекции;
- ангины;
- ринофарингитыРинофарингит - сочетанное воспаление слизистых оболочек полости носа и глотки
;
- бронхопневмонииПневмония очаговая - пневмония (воспалительный процесс в тканях легкого), захватывающая ограниченные участки легочной ткани
;
- сердечно-сосудистая недостаточность;
- травмы;
- оперативные вмешательства;
- наркоз;
- пищевые и медикаментозные интоксикации;
- применение сильнодействующих лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (барбитураты, наркотики, снотворные, транквилизаторы);
- неоправданно резкое уменьшение дозы тиреоидных препаратов или прекращение их приема.

Группа риска: женщины, в возрасте 60-80 лет, больные гипотиреозомГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, не получающие адекватного лечения, проживающие в условиях ограниченной социальной поддержки (одинокие пациентки, лишенные заботы близких).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Гипотиреоидная кома развивается постепенно на фоне следующих проявлений:
- характерные гипотиреоидные изменения кожи (сухая, утолщенная кожа с желтоватым оттенком, имеющая участки гиперкератоза в области локтей и коленей);
- сниженная температура тела;
- брадикардия ;
- артериальная гипотония (в первую очередь снижается систолическое давление);
- плотные слизистые отеки лица и конечностей;
- гиповентиляцияГиповентиляция - недостаточная по отношению к уровню обмена легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода и пониженному напряжению кислорода в крови
и гиперкапния ;
- появляется и начинает прогрессировать симптоматика угнетения центральной-нервной системы; больной впадает в состояние прострации, прогрессирующий ступор постепенно переходит в кому;
- характерно развитие гипогликемии ;
- иногда к этим симптомам присоединяются острая задержка мочи и / или динамическая кишечная непроходимость.

При отсутствии надлежащего лечения прогрессируют гипотермия, брадипноэ (снижение частоты дыхательных движений), нарастают гиперкапнияГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
и дыхательный ацидоз . При неблагоприятном исходе смерть больного наступает при явлениях нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
вследствие гидроперикарда.

Следует иметь в виду, что в условиях реальной клинической практики возможны отклонения от описанной выше типичной клинической картины. Так, в 15-20% случаев при сопутствующих инфекционно-восполительных заболеваниях гипотиреоидная кома развивается при нормальной или даже субфебрильной температуре тела. Прогрессирующая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
может отсутствовать при наличии у пациента выраженной сердечной недостаточности. При исходной артериальной гипертензии, которая часто встречается в пожилом возрасте, кома может развиваться на фоне нормального или даже повышенного артериального давления (АД).

При осмотре пациента с гипотиреоидной комой можно выделить следующие клинические синдромы:

1. Гипометаболизм:
- ожирение;
- снижение температуры тела до 35,5 о С, с достижением 30 о С,а иногда даже до 24 о С).

2. Кардиоваскулярные нарушения:
- брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
;
- низкий вольтаж зубцов и диффузные метаболические изменения на ЭКГ;
- гидроперикардГидроперикард - скопление транссудата (бедная белками жидкость, скапливающаяся при отеках) в полости перикарда
;
- снижение АД, в первую очередь за счет систолического.

3. Гиповентиляционно-гиперкапнический синдром:
- снижение ЧДД;
- гипоксемия;
- гиперкапнияГиперкапния - повышенное содержание двуокиси углерода в крови и (или) других тканях
;
- дыхательный ацидозАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.

4. Угнетение нервной системы:
- прогрессирующий ступор, постепенно переходящий в кому;
- снижение сухожильных рефлексов.

5. Эктодермальные нарушения:
- сухость кожи;
- вызванная накоплением бета-каротина желтушность кожных покровов с восковым оттенком;
- диффузная алопецияАлопеция - стойкое или временное, полное или частичное выпадение (отсутствие) волос.
;
- ломкость и тусклая окраска волос;
- ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
- гиперкератозГиперкератоз - чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса
коленных и локтевых суставов.

6. Отечный синдром:
- плотные отеки лица и конечностей;
- грубые черты лица;
- гипонатриемия;
- гиперволемияГиперволемия (плетора) - наличие в сосудистом русле увеличенного объема циркулирующей крови
;
- возможна острая задержка мочи.

7. Анемический синдром (возможны нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии).

8. Недостаточность контринсулярных гормонов (развитие гипогликемииГипогликемия - пониженное содержание глюкозы в крови
).

9. Гастроинтестинальные нарушения:
- гепатомегалияГепатомегалия - значительное увеличение печени.
;
- мегаколонМегаколон - значительное расширение части или всей ободочной кишки.
;
- ослабление перистальтических шумов, вплоть до их полного исчезновения при развитии динамической кишечной непроходимости.

Диагностика

Желательно начинать диагностику и лечение на той стадии, когда угнетение функции центральной нервной системы еще не достигло предельной стадии.
Диагностику гипотиреоидной комы необходимо проводить всем пациентам в ослабленном или бессознательном состоянии с гипонатриемией, особенно в сочетании с гипотермией и гиповентиляцией.

Диагноз гипотиреоидной комы основывается на:
- характерном внешнем виде больного гипотиреозом и выраженной гипотермии;
- данных анамнеза (лечение радиоактивным йодом в прошлом, послеоперационный шрам на шее, непальпируемая щитовидная железа или наличие зоба помогают заподозрить гипотиреоидную кому);
- данных лабораторных исследований.

Инструментальные исследования:

1. ЭКГ :
- резкая синусовая брадикардия;
- различные варианты блокады сердца;
- низкий вольтаж зубцов;
- уплощение или инверсия зубца Т;
- удлинение сегмента Q-T;
- депрессия сегмента ST.

2. ЭхоКГ :
- кардиомегалия;
- дилатация желудочков;
- наличие перикардиального выпота;
- снижение сердечной сократимости, ударного и минутного объема.

Если клинические симптомы не вызывают сомнений и/или нет возможности быстро получить результаты содержания тиреоидных гормонов, лечение можно начинать без промедления.

Лабораторная диагностика

1. Биохимия. Электролитный баланс (один из специфических диагностических признаков): гипонатриемия (иногда выраженная - ниже 115 ммоль/л), гиперкалиемия, гипохлоремия; высокая гиперхолестеринемия (до 25,8 ммоль/л). Сыворотка крови таких больных имеет молочный вид.
Иногда нормальное содержание холестерина в крови связано с нарушением всасывания в кишечнике или с длительным голоданием.
Также отмечаются гипогликемия, повышение концентрации креатинина, активности креатининфосфокиназы, АЛТАЛТ - аланинаминотрансфераза
, АСТАСТ - аспартатаминотрансфераза
.

2. Концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Низкий уровень свободных фракций Т 3 и Т 4, а также резко повышенное содержание ТТГ могут указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз. В случае вторичного гипотиреоза уровень ТТГ принципиального значения не имеет.

3. Общий анализ крови:
- нормохромная, нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, а также макроцитарная анемии;
- эозинофилия;
- лимфоцитоз;
- снижение СОЭ;
- лейкопения.

4. Исследование КЩСКЩС - кислотно-щелочное состояние - баланс кислот и оснований, т. е. соотношение водородных и гидроксильных ионов в биологических средах организма (крови, межклеточной и спинномозговой жидкостях и др.)
: гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипотиреоидной комы налагает на врача большую ответственность, так как традиционное лечение этой патологии может оказаться смертельным для коматозного состояния другой этиологии.
Основные трудности диагностики гипотиреоидной комы связаны с крайне тяжелым общим состоянием больных, затрудняющим проведение диагностических мероприятий, а также с необходимостью немедленного начала лечения, не дожидаясь лабораторного подтверждения наличия гипотиреоза.

Гипотиреоидную кому необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда . Характерная для инсульта неврологическая симптоматика, типичные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда и специфические признаки гипотиреоидной комы позволяют поставить правильный диагноз.

2. Гипопитуитарная кома . При гипопитуитарной коме на фоне гипопитуитаризма более выражены признаки надпочечниковой недостаточности, практически не бывает внешних симптомов тиреоидной недостаточности, свойственных гипотиреоидной коме. Имеет значение уровень кортизола плазмы, резко сниженый при гипопитуитарной коме.

Осложнения

Несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность остается высокой и превышает 50%.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий:

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения Т 3 , Т 4 , ТТГ и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение глюкокортикостероидов .
Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов.
Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина, в/в капельно каждые 6 часов вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината (суточная доза - 200 мг), преднизолона - 100 мг. В зависимости от динамики клинической симптоматики, дозу ГКС постепенно уменьшают.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами .
При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительнее применение препаратов левотироксина натрия в/в.
В/в путь введения сопровождается быстрым повышением концентрации тиреоидных гормонов (в среднем через 3-4 часа) до субнормальных показателей, дальнейшее медленное увеличение содержания гормонов происходит в течение 5-7 дней.
Интенсивная в/в терапия левотироксином натрия (L-тироксином) в первые часы (100-500 мкг в течение 1 часа) резко уменьшает смертность.

В первые сутки L-тироксин вводят в/в капельно в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяют поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут.. При улучшении самочувствия больного, при появлении возможности самостоятельного приема препарата переходят на его пероральный прием.
При отсутствии растворов L-тироксина для парентерального введения больным в бессознательном состоянии препарат вводят через желудочный зонд.
При пероральном приеме L-тироксина, несмотря на медленное повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови, клиническое улучшение наблюдают уже через 24-72 часа.
Всасывание L-тироксина при пероральном введении варьирует, но клиническая реакция развивается быстро даже при микседематозном поражении кишечника.

В связи с некоторой отсроченностью клинических эффектов L-тироксина, на протяжении первых суток возможно введение лиотиронина (трийодтиронина) в малых дозах (20-40 мкг) в/в или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов).
Лиотиронин дает более быстрые метаболические эффекты и активнее воздействует на центральную нервную систему. Кроме того, существует мнение, что гипотиреоидная кома сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии Т 4 в метаболически активный Т 3 .
В/в введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. ИБС - противопоказание для применения лиотиронина, в этом случае назначают малые дозы L-тироксина (50-100 мкг/сут.).
Следует иметь в виду, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы тиреоидных гормонов следует использовать. При проведении в/в инфузии препаратов тироксина количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л.

Лечение тиреоидными гормонами следует проводить под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания.

4. Борьба с гипотермией.
Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 о С, обертывание одеялами).
Быстрое активное согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики в результате быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий.

5. Борьба с гипоксией.
Оксигенотерапию необходимо проводить всем больным с целью устранения респираторного ацидоза. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Оксигенотерапию и искусственную вентиляцию легких нужно проводить в течение нескольких дней даже после начала терапии тиреоидными препаратами.

6. Противошоковые мероприятия .
Вводят плазмозаменители, 5% раствор глюкозы, солевые растворы. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать 1 л в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов. При гипогликемии в/в вводят 20-30 мл 40% раствора глюкозы болюсно.

7. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитарной массы или одногруппной крови.

8. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний .
Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики. Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируют назначением тиреоидных гормонов.
Терапия только тиреоидными гормонами, без коррекции прочих метаболических нарушений, неадекватна.
Ввиду потенциально высокой смертности (без активной комплексной терапии) всех пациентов ужно помещать в блок интенсивной терапии, где необходимо проводить тщательное мониторирование состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Прогноз

- своевременное назначение адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами;
- периодический контроль адекватности применяемых средств, особенно в холодное время года;
- ограждение больного от стрессовых воздействий;
- своевременное лечение респираторных инфекций с коррекцией дозы тиреоидных гормонов;
- осторожное назначение седативных и снотворных препаратов, наркотиков.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
4. Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Н.С. Неотложная эндокринология. Учебное пособие, М.: Медицинское информационное агенство, 2006
5. Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
6. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью. При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда. Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

• лимфостаз (нарушение лимфообращения);
• уменьшение объема крови в кровяном русле;
• брадикардия;
• дыхательная недостаточность.

Микседематозная кома возникает при неадекватном или отсутствующем лечении любой формы гипотиреоза.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

• Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
• Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
• Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

• Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
• Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

В 8 из 10 случаев гипотиреоидная кома возникает по второму типу и имеет более благоприятное течение. Поэтому шансы на своевременное оказание неотложной помощи сильно увеличиваются.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

• Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
• Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
• Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
• Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

• активно выпадают волосы;
• снижается температура тела;
• обезвоживается кожа;
• возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.

Игнорирование болезни ведет к гипоксии и нарушениям в работе ЦНС, что чревато сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

• апатичность;
• эмоциональное обеднение;
• замедление дыхания;
• ожирение;
• задержка мочи;
• частые запоры;
• непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Неотложная помощь

Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:

• укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
• обеспечить искусственную вентиляцию легких;
• ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

• Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
• Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
• Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

Медикаментозная терапия при микседематозной коме нацелена на коррекцию метаболизма, восстановление в крови нормального уровня гормонов и поддержание функций жизненно важных систем.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

• Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
• Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
• Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

• сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
• гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Прогноз на выздоровление

На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:

• концентрации Т3 и Т4 в крови;
• интенсивности мозгового кровообращения;
• степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.

При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.

Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.

• Симптомы Микседематозной комы
• Лечение Микседематозной комы

Что такое Микседематозная кома

Микседематозная кома, или гипотериоидная кома, (лат. coma hypothyreoideum, лат. coma myxoedematosum) возникает у больных гипотериозом в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы, последняя стадия нелеченного или неверно леченного гипотиреоза. Летальность при отсутствии оперативного лечения достигает 80 %. Это грозное осложнение до недавнего времени в 80% заканчивалось смертью больного.

Что провоцирует Микседематозная кома

Гипотериоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза, после удаления части щитовидной железы или при лечении радиактивным йодом. Как правило, осложнение развивается у нелеченных или плохолеченных больных, чаще у женщин пожилого возраста в холодное время года после стрессовых ситуаций и больших волнений. Известны случаи возникновения микседематозной комы в ответ на проводимое в стационаре диагностическое обследование. Другими предрастполагающими факторами являются травмы, наркоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сезонные инфекции, пищевые и медикаментозные отравления и др. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания. Выделяют две основные стадии - прекому и кому.

Патогенез (что происходит?) во время Микседематозной комы

При микседематозной коме происходит угнетение тканевого дыхания и функций коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и неадекватной продукции вазопрессина (вазопрессин и тиреоидные гормоны - антагонисты, поэтому при дефиците тиреоидных гормонов образуется избыток вазопрессина).

Симптомы Микседематозной комы

Развивается микседематозная кома обычно медленно, постепенно прогрессируя. Коматозному состоянию предшествует период опатии, заторможенности, который может длится от нескольких часов до нескольких суток и при отсутствии помощи постепенно переходит в предкому и кому. Состояние больного при микседематозной коме напоминает летаргическое: резко снижаются все жизненные процессы, температура тела может понизится до 24 градусов по цельсию.

Прогрессирующее понижение температуры является плохим диагностическим признаком и в значительной степени ухудшает прогноз. Снижение температуры объясняется резким снижением основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. В отдельных случаях гипотериоидная кома может протекать при нормальной или даже повышенной температуре. Но это бывает тогда, когда коме предшествует какое-либо инфекцинное заболевание.

Гипотериоидная кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов, нарушением дыхания и мозговой гипоксией. Часто она сопровождается брадикардией, артериальной гипотонией и атонией гладкой мускулатуры.

При отсутствии соответствующего лечения у больных происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, усиливается брадикардия и сердечная слабость. Развивается гипоксия мозга и наступает смерть.

Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с микседематозной комой и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что микседематозная кома у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20% кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30% ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.

Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с микседематозной комой и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.

Дополнительные факторы, способные усугубить нарушение легочной функции, включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, плевральный выпот, асцит, поражение паренхимы легких микседематозным инфильтратом, увеличение объема языка и патологические изменения дыхательных путей, иногда на всем их протяжении. Сообщалось также об обструкции дыхательных путей вследствие микседематозной инфильтрации слизистой оболочки гортани. У больных с дыхательной недостаточностью проводятся рентгенография грудной клетки, определение газов артериальной крови и тщательное наблюдение. Следует избегать применения препаратов, способных усугубить респираторную депрессию. Может потребоваться искусственная вентиляция; рекомендуется начальная трахеостомия ввиду длительности периода восстановления нормальной вентиляторной функции.

Гипонатриемия
Другой частой находкой при микседематозной коме является задержка воды при нарушении электролитного равновесия. По данным Forester, гипонатриемия и гипохлоремия имеют место в 46% случаев. Гипонатриемия является результатом разведения крови, а не следствием хронического дефицита натрия. При гипотиреоидизме отмечаются увеличение экстрацеллюлярного объема жидкости и нарушение способности выделять воду при водной нагрузке. Для объяснения гипонатриемии предложен ряд механизмов - от недостаточности гормонов коры надпочечников до уменьшения поступления воды к дистальным отделам нефронов и нарушения секреции антидиуретического гормона. Вне зависимости от этиологии гипонатриемия является потенциально серьезным осложнением, способным привести к водной интоксикации, отеку мозга и смерти.

Традиционная терапия гипонатриемии сводится к ограничению потребления жидкости, если только степень гипонатриемии не слишком велика. При сывороточном уровне натрия ниже 115 мЭкв/л рекомендуется использование гипертонического солевого раствора. Описан весьма убедительный случай дифференцированного терапевтического подхода с использованием гипертонического солевого раствора, фуросемида и тиреоидных гормонов. По данным одного обзора, охватывающего 24 больных гипотиреозом с гипонатриемией (которые наблюдались с 1953 года), уровень натрия в сыворотке крови составил 120-129 мЭкв/л у 8 больных, 110-119 мЭкв/л - у 10 и менее 110 мЭкв/л у остальных 6 больных. Все эти 6 больных, леченных гипертоническим солевым раствором, выжили, тогда как 13 из 18 больных, не получавших такого лечения, умерли. Вводимый внутривенно фуросемид способствует отрицательному водному балансу, в то время как гипертонический солевой раствор восполняет ее потери с мочой. При введении гипертонического солевого раствора следует соблюдать особую осторожность во избежание дополнительной нагрузки на сердечнососудистую систему.

Сердечнососудистая система
При далеко зашедшем гипотиреозе в сердечнососудистой системе происходят как структурные, так и функциональные изменения. Наиболее значительными нарушениями, возникающими при микседематозной коме, являются гипотензия, увеличение размеров сердца на рентгенограммах грудной клетки и брадикардия. В одной серии наблюдений у 50% определялось артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. Тиреоидные гормоны и катехоламины обычно действуют синергически, что обеспечивает надлежащую работу левого желудочка при сохранении сосудистого тонуса. Гипотензия может быть результатом ослабления синергического эффекта из-за недостатка тиреоидных гормонов. Дисфункция левого желудочка и гипотензия обычно корректируются при заместительной терапии тиреоидными гормонами. Вазопрессоры малоэффективны при отсутствии тиреоидных гормонов, поэтому их следует использовать (с осторожностью) только в случаях тяжелой гипотензии, резистентной к другим видам терапии. Вследствие синергического действия на микседематозно измененный миокард одновременно введенных тиреоидных гормонов и катехоламинов может возникнуть желудочковая аритмия.

Примерно у 50% больных с микседемой на рентгенограммах грудной клетки обнаруживается кардиомегалия. Увеличение размеров сердца обычно связывают либо с выпотом в полость перикарда, либо с предшествующим заболеванием сердца, но отнюдь не с дилатацией желудочков вследствие гипотиреоза. По данным одного из исследований, выпот в полость перикарда имел место у 30% больных, однако только у 70% больных с перикардиальным выпотом рентгенологически определялось увеличение размеров сердца. Следовательно, наличие или отсутствие кардиомегалии на рентгенограмме грудной клетки не является надежным индикатором перикардиального выпота. Для установления наличия жидкости в полости перикарда может потребоваться эхокардиография. Несмотря на частоту перикардиального выпота, тампонада сердца при микседематозной коме встречается редко, что связано с медленным накоплением жидкости и способностью перикарда к растяжению. В большинстве случаев перикардиальный выпот разрешается при замещении тиреоидных гормонов, однако некоторым больным может потребоваться пункция перикарда или перикардиальная фенестрация.

Наиболее частой ЭКГ-аномалией при микседематозной коме является синусовая брадикардия. Кроме того, могут выявляться низкий вольтаж, уплощение и инверсия зубцов Т и увеличение интервала PR. У 50% больных, обследованных Aber и соавт., на ЭКГ определялись эти типичные изменения. Несмотря на нарушение сердечной сократимости, наличие перикардиального выпота и нарушение проводимости, застойная сердечная недостаточность при микседематозной коме развивается редко и, вероятно, отражает предшествующее заболевание сердца.

Нервная система
Кома является конечным проявлением неврологической дисфункции при микседеме и может быть прямым следствием непоступления тиреоидных гормонов в мозг. Развитие микседематозной комы предваряется различными неврологическими симптомами.

Психические расстройства наблюдались в 18 из 56 случаев микседемы и включали заторможенность, потерю памяти, личностные изменения, галлюцинации, бред и явный психоз. Могут иметь место мозжечковые признаки атаксии, интенционный тремор, нистагм и нарушения координации. У 25% больных, у которых впоследствии развивается микседематозная кома, вначале бывают судороги по типу grand mal. При заместительной терапии тиреоидными гормонами многие неврологические и психические отклонения претерпевают обратное развитие, однако после лечения может сохраняться стойкая деменция. Не следует забывать об определенной роли в происхождении микседематозной комы таких факторов, как гипотермия, наркотическое воздействие СО2, отек мозга и другие метаболические нарушения.

Пищеварительная система
Больные с микседемой могут иметь растяжение живота вследствие асцита, паралитического илеуса или фекального «завала». Практически всегда наблюдается приобретенный мегаколон, который бывает причиной ненужного хирургического вмешательства. Может возникать задержка мочи, вызывая дискомфорт в нижней части живота в связи с растяжением стенки мочевого пузыря. Прибавка в весе, которая наблюдается при гипотиреозе, обусловлена накоплением жировой клетчатки и задержкой воды. Больные с микседематозной комой могут быть истощенными, что связано с длительностью заболевания и уменьшенным потреблением пищи. Лечение абдоминальных осложнений состоит в заместительной терапии тиреоидными гормонами и проведении консервативных процедур, таких как назогастральная аспирация и очистительная клизма.

Диагностика Микседематозной комы

Лабораторные исследования при микседематозной коме выявляют различные отклонения от нормы, и хотя некоторые из них весьма характерны для данного состояния, наличие гипотиреоза может подтвердить только исследование функции щитовидной железы. Проводится определение содержания тироксина в сыворотке, уровня трийодтиронина, поглощение трийодтирониновой смолы и уровень ТТГ в крови. Результаты этих исследований не могут быть использованы в неотложной ситуации ввиду нехватки времени, но их получение поможет позднее подтвердить диагноз, основанный на чисто клиническом впечатлении.

О характерных изменениях в лабораторных данных при микседематозной коме говорилось выше; они включают признаки гипоксемии, гиперкапнии, гипонатриемии и гипохлоремии. Сывороточный уровень калия чрезвычайно вариабелен - от 2 мЭкв/л (по данным одного исследования) до более 5 мЭкв/л (у 10 из 19 больных в другом исследовании). Содержание глюкозы в сыворотке крови обычно остается в пределах нормы, хотя может иметь место и выраженная гипогликемия. Так, гипогликемия (менее 60 мЭкв/дл) определялась у 4 из 23 больных и была причиной смерти в 2 случаях в исследовании Forester. Гипергликемия при микседематозной коме встречается редко. Описана и гипокальциемия, особенно у больных с тиреоидэктомией, у которых были удалены паращитовидные железы.

Бактериальная инфекция может проявляться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения количества лейкоцитов в периферической крови.
Повышение сывороточного холестерина наблюдается примерно у 2/3 больных с микседемой. В одном из исследований указывается на колебания сывороточного уровня холестерина от 160 до 680 мг/дл, тогда как в другой работе рекомендуется использовать определение уровня холестерина в сыворотке как один из наиболее надежных диагностических тестов при микседеме.

В некоторых случаях уровень холестерина может быть понижен вследствие недостаточного питания. Указывалось также на каротинемию, которая и является причиной характерного желтоватого оттенка кожных покровов.) Иногда отмечается резкое возрастание активности мышечных ферментов, таких как креатинкиназа, глутаминосалоацетилтрансаминаза, молочнокислая дегидрогеназа и фруктозобифосфатальдолаза. Наблюдаемая гиперферментемия обусловлена скорее нарушением проницаемости мышечных клеток, нежели их деструкцией. Вскоре после начала заместительной терапии тиреоидными гормонами концентрация этих ферментов быстро падает. И наконец, у большинства больных с гипотиреозом содержание белка в СМЖ возрастает до 100 мг/дл и более. Давление ликвора иногда превышает 400 мм вод. ст. Значение этих аномалий СМЖ остается неясным.

Диагноз должен основываться на вышеописанных клинических проявлениях. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке снижено, ТТГ повышено, но отсрочка начала лечения в ожидании результатов тестирования при этом состоянии может оказаться критической.

Лечение Микседематозной комы

Эффективность лечения во многом зависит от современной диагностики и принятых мер.

Больные с микседематозной комой - это крайне тяжелые больные с множеством догоспитальных и сложных клинических проблем. Специфическая терапия требует введения больших доз тиреоидных гормонов. Решение об их применении основывается на клинической оценке состояния больного и должно приниматься с крайней осторожностью. Обычно рекомендуемые дозы тиреоидных гормонов фатальны для коматозного больного при эутиреоидном состоянии и опасны для больного с обычной микседемой. Прежде всего, необходимо приложить все усилия для исключения причинных факторов комы, не связанной с гипотиреозом.

Поддерживающая терапия
Кома при микседеме может быть первичной (при дефиците тиреотропного гормона) или вторичной (вследствие осложнений или действия провоцирующих факторов).

Коррекция вторичных причинных факторов комы включает следующее: применение кислорода и обеспечение адекватной вентиляции при дыхательной недостаточности; исключение препаратов, способных усилить угнетение респираторной или метаболической функции; постепенное согревание больного с гипотермией; коррекцию гипонатриемии путем ограничения потребления жидкости или с помощью гипертонического солевого раствора и фуросемида; коррекцию гипогликемии инфузией глюкозы; лечение гипотонии введением тиреоидных гормонов и вазопрессоров (по мере необходимости). Проводится тщательный поиск провоцирующих факторов комы. При наличии сопутствующей инфекции показано применение антибиотиков. Дополнительно может использоваться гидрокортизон (300 мг/день) для предупреждения недостаточности надпочечников.

Тиреоидные гормоны
Замещение тиреоидных гормонов является наиболее важной и специфической частью лечения микседематозной комы. Описанные выше методы лечения являются в значительной мере поддерживающими и не могут быть вполне эффективными до введения тиреоидных гормонов. Единого мнения относительно выбора типа тиреоидного гормона, его дозы и пути введения не существует.

По мнению большинства авторов, препаратом выбора является внутривенный тироксин. Как было показано, его полный эффект наблюдается через 24 ч после введения, а начало действия - уже через 6 часов. Начальная внутривенная доза при медленном введении составляет 400-500 мкг с последующим в/в введением от 50 до 100 мкг/день. Некоторые клиницисты не рекомендуют после начальной внутривенной дозы продолжать терапию тироксином в течение 3-7 дней. Применение тироксина 1 раз в день обеспечивает постепенное повышение его концентрации, так как скорость превращения для L-тироксина составляет примерно 10% в день. Там, где это, возможно, следует начать пероральное введение тироксина в дозе 100-200 мкг/день. Описан случай остановки сердца после внутривенного введения L-тироксина. При ИБС или аритмии доза тироксина должна быть уменьшена.

При лечении микседематозной комы эффективен трийодтиронин. Он начинает действовать быстрее, чем тироксин, но его период полураспада короче. Поэтому требуется повторное введение препарата, что может вызвать резкие изменения метаболического статуса. Кроме того, трийодтиронин должен вводиться перорально или через назогастральную трубку; при таком пути введения его абсорбция менее предсказуема. Несмотря на указанные недостатки, трийодтиронин может использоваться в дозе 12,5-25 мкг через каждые 6-8 часов. Как было показано, при лечении микседематозной комы эффективны и такие низкие дозы, как 2,5 мкг. Общее клиническое улучшение наблюдается через 24-36 часов после начала лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Микседематозная кома

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Гипотиреоидная кома – осложнение гипофункции щитовидной железы. Это крайняя степень нарушения деятельности органа, симптомы чаще возникают в пожилом возрасте.

Причины

Причиной любого процесса может стать отсутствие или недостаточная терапия нарушения. Если лечение назначено неправильно, то даже если пациент обращается к врачу на начальной стадии гипотиреоза, разовьется кома.

Риск осложнений возрастает в том случае, если пациент отказывается от гормональной заместительной терапии сознательно или из-за отсутствия средств на приобретение таблеток. В ряде случаев возрастает потребность в увеличении дозы левотироксина. Если пациент принимает привычную норму, – возникает дефицит. Это следующие условия:

• переохлаждение;
• патологии выделительной системы;
• проведение рентгенологического исследования;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• лучевая терапия;
• прием большой дозы спиртного;
• дефицит кислорода в тканях;
• гипогликемия.

Если у пациента наблюдается значительное снижение количества тиреоидных гормонов, то микседематозная кома может возникнуть из-за перенесенного инфаркта миокарда, травмы, кровотечения, анестезии, инфекций. Спровоцировать нарушение может и прием лекарственных препаратов: барбитуратов, нейролептиков.

Ученым достоверно не удалось установить, почему начинается развитие нарушения эндокринной системы. Существует 2 гипотезы:

1. Гипотиреоидная кома, связанная с нарушением синтеза гормонов на периферии.
2. Состояние, вызванное снижением чувствительности рецепторов к гормону.

Периферический метаболизм гормонов щж – преобразование Т4 в Т3 фракцию и разрушение в тканях. Угнетение этого механизма приводит к дефициту вещества, наблюдается в возрасте 20-80 лет, затем остается в неизменном количестве.

Классификация

Микседематозная кома может быть первичной, вторичной и третичной. В 95% случаев нарушение спровоцировано деятельностью щитовидной железы. Первичный процесс спровоцирован дефектом эмбрионального развития. Может реализовываться из-за аутоиммунного поражения железы, приема тиреостатиков или назначения радиоактивного йода.

Если заболевание связано с нарушением гипофизарной или гипоталамической системы, то это вторичная кома. Это следствие травмы головного мозга, опухоли гипофиза или воспаления оболочек. Третичный гипотиреоз вызван нарушением синтеза и циркуляции тиреотропин-рилизин-гормона.

Симптомы

Микседематозная кома развивается от нескольких часов до дней, заболевание маскируется под другие состояния. Поэтому диагностика до определенного этапа затруднена. Кома проходит несколько стадий по степени выраженности признаков. Заподозрить ее развитие можно по предвестникам:

• возбуждение или сонливость;
• изменение координации движений;
• внезапное появление медлительности.

Если на этом этапе не была оказана неотложная помощь, то происходит нарушение сознания:

• угнетение реакции на свет, прикосновение, звук;
• длительный сон, из которого пациента вывести затруднительно;
• повышение тонуса мышц.

Гипотиреоидная кома 2 степени характеризуется сужением зрачков, погружением человека в беспробудный сон, появлением хаотичного подергивания мышц. Пульс пациента снижается до 30 ударов, систолическое артериальное давление составляет 80-60 мм.рт.ст. Нередко на этой стадии происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Глубокая кома характеризуется тем, что при уколе, инъекции или причинении боли никакой реакции со стороны пациента не наблюдается. Он находится без сознания, зрачки не реагируют на свет, появляются судороги, температура тела снижается до 340 и ниже. По мере распространения процесса в крови снижается значения калия, ответственного за выведение жидкости из организма. Это приводит к отеку головного мозга, интоксикации продуктами метаболизма и угнетению функций коры.

Крайней степенью состояния является атония, то есть прекращение сокращения мышц, дальнейшее нарушение терморегуляции, угнетение деятельности головного мозга. Такое состояние может длиться несколько дней. Пациенту срочно требуется неотложная помощь, чем больше времени проходит – тем меньше шансов вернуть человека к нормальной жизнедеятельности.

Микседематозная кома часто развивается зимой, поскольку фактором ее появления становится переохлаждение, а при гипотиреозе нарушается терморегуляция. Пониженная температура окружающей среды повышает риск снижения температуры тела человека.

Диагностика

Поскольку при развитии комы человек не может рассказать о том, что у него нарушение деятельности щитовидной железы, описать симптомы, то скорость постановки диагноза зависит от профессионализма медицинских работников.

В арсенале стационара и скорой помощи, как правило, нет термометра со шкалой ниже 340, поэтому оценка состояния пациента происходит по другим признакам. На госпитальном этапе постановка диагноза не вызывает затруднений:

• необходимо провести исследование на уровень гормонов щитовидной железы;
• биохимическое исследование на уровень калия;
• рентген и УЗИ железы;
• исследование на уровень глюкозы.

Кома вызывает недостаток кислорода в тканях, питательные вещества не поступают в органы. Особенно чувствителен к перепадам головной мозг, поэтому он первым реагирует на критическое снижение вещества снижением уровня глюкозы.

Если определить уровень кортизола, гормона стресса, то его снижение – симптом наступления комы. Инструментальные исследования позволяют увидеть структуру железы, ее размер, наличие включений, узлов, зоба, опухоли.

Поскольку в организме начинается сбой и прогрессирует, то он влечет за собой изменение многих параметров общего и биохимического исследования (аминотрансфераза, креатинфосфокиназа повышается, показатель эритроцитов снижается). При диагностике требуется комплексный подход, чтобы дифференцировать этот тип комы от других.

Лечение

Терапия осложнения гипотиреоза проводится путем этиологического, симптоматического воздействия. Это позволяет действовать сразу в нескольких направлениях. Тогда эффект от лечения будет максимальным и достигнут в короткие сроки.

Гипотиреоидная кома вызвана длительным подавлением продукции тиреоидных гормонов, поэтому первая необходимая мера – заместительная терапия. Это этиологическое лечение, направленное на устранение причины. Если обнаруживается кома 1 степени, то вначале нормализуют нарушенные показатели, а затем назначают тиреоидные гормоны.

На 2-4 этапе угнетения сознания сразу определяется оптимальный уровень дозы активного вещества. Поскольку сознание пациента нарушено, то прием таблеток невозможен. К тому же, необходимо быстро доставить гормоны туда, где они нужны. Поэтому Тироксин вводится внутривенно, первые сутки дозировка максимальная (250 мг каждые 6 часов), затем снижается (100 мг). Для ускорения эффекта дополнительно назначают трийодтиронин.

Параллельно с тем требуется устранение симптомов нарушения:

• борьба с гипотермией;
• нормализация уровня сахара;
• мероприятия по повышению показателя натрия;
• нормализация других нарушенных параметров крови;
• повышение давления.

Согревание больного должно производиться при помощи естественного способа (укрывание одеялами). Если использовать грелку, то на фоне снижения объема циркулирующей крови оставшаяся жидкость уйдет в периферические сосуды, и это чревато коллапсом. По мере того как будут действовать назначенные тиреоидные гормоны, произойдет постепенное налаживание системы терморегуляции.

Пациент нуждается также в глюкокортикоидах, чтобы восполнить дисфункцию надпочечника. Они также помогают увеличить артериальное давление и препятствовать его дальнейшему снижению.

Повысить уровень глюкозы помогает инфузия 5% раствора капельно и введение внутривенно 40% жидкости. Эта мера способствует и восполнению объема циркулирующей крови, то есть повышению давления. Для нормализации натрия пациент получает в виде капельницы также изотонический раствор.

Чтобы нейтрализовать последствия гипоксии, пациенту дают увлажненный кислород. При нарушении дыхания возможно введение препарата «Кордиамин», снижение пульса корректируется при помощи Атропина, введенного подкожно.

Для выведения продуктов метаболизма пациенту вводят мочегонные препараты, если позволяет артериальное давление. При его показателе меньше 90 мм.рт.ст вначале стабилизируют его значение до нормального уровня, затем обеспечивают форсированный диурез.

Все лечебные мероприятия проводятся в стационаре квалифицированным персоналом. Транспортировка больного проводится в профильное отделение либо реанимационное.

Прогноз

Микседематозная кома характеризуется крайним нарушением деятельности щитовидной железы. Если появляются симптомы комы, то 60% больных даже при своевременной неотложной помощи в полном объеме погибают.

Прогноз неблагоприятный, поскольку остальные 40% получают осложнения в виде хронических нарушений внутренних органов. Поэтому при выявлении гипотиреоза необходимо соблюдать рекомендации врача, контролировать правильность назначенной дозы гормональной терапии.

Catad_tema Анестезиология-реаниматология - статьи

Catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи

Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; Эндокринология; ТОМ 18; № 10; 2010; стр. 1-5.

Профессор Н.А. Петунина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития

Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК -женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и β-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Факторы риска при гипотиреоидной коме

Причины поздней диагностики

В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.

Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.

Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК -первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°C у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.

Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезориентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.

Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.

Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.

Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.

Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.

Диагностика

Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T 4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T 4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.

Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T 4 и трийодтиронина (T 3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T 3 может быть необычно низким (25 нг/мл).

Лечение

Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.

Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.

Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-T 4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T 4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-T 4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.

Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.

Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.

При отсутствии растворов L-T 4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T 4 , на протяжении первых суток возможно введение L-три-йодтиронина (L-T 3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т 3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T 3 , и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T 4 (50-100 мкг/сут.).

Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонатриемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.

Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.

Выводы

Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T 4 , T 3 или их комбинацией. Дополнительные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература

1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fiers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fata outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.