Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области. Современные проблемы науки и образования Воспаление лицевой кости

Периостит челюсти -- воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей периодонта. Чаще он протекает в виде ограниченного воспаления надкостницы альвеолярного отростка, реже воспалительные явления распространяются на надкостницу тела челюсти.

Начальный период заболевания протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. Однако следует помнить, что у некоторых пациентов патологический процесс развивается медленно, в течение 1--2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон. Боли в области "причинного" зуба становятся нестерпимыми и распространяются в соответствующую половину челюсти с иррадиацией по разветвлению тройничного нерва: в висок, ухо, шею, глаз. В дальнейшем боль уменьшается и приобретает ноющий характер.

В полости рта развиваются гиперемия, отек десны, слизистой оболочки переходной складки и прилегающих к ней участков щеки на протяжении нескольких зубов. Переходная складка при этом бывает сглажена, и в ее толще пальпируется плотный резко болезненный инфильтрат, при гнойной форме образуется валикообразное выпячивание -- поднадкостничный абсцесс. Определяется очаг флюктуации. Постепенно гной расплавляет надкостницу и изливается под слизистую, образуя поддесневой абсцесс. При исследовании "причинного" зуба выявляется, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом пульпы. Зуб может быть запломбирован, в ряде случаев имеется глубокий патологический зубодесневой карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. На рентгенограмме альвеолярного отростка и тела челюсти при остром периостите изменений не обнаруживается.

Лучшие результаты при лечении пациентов с острым гнойным одонтогенным периоститом дает комплексная терапия, когда своевременное хирургическое вмешательство сочетается с проведением лекарственной и физиотерапии. Для успешного выполнения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. Чаще применяют проводниковую и инфильтрационную анестезию. Разрез при периостите делают длиной 1,5--2,5 см, рассекая слизистую и надкостницу по переходной складке на всю глубину тканей до кости. Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения склеивания краев раны в нее вводят на 1--2 сут тонкий резиновый дренаж, который может быть изготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки. Одновременно со вскрытием поднадкостничного очага производят удаление "причинного" зуба, послужившего источником инфекции, если его дальнейшее сохранение нецелесообразно.

После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4--6 раз в день полоскания полости рта теплым (40--42 °С) раствором калия перманганата (1:3000) или 1--2 % раствором натрия бикарбоната. Хороший эффект дают токи УВЧ, СВЧ, флюктуоризация, лучи гелий-неонового лазера малой мощности. Целесообразно назначать сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, бисептол), пиразолоновые производные (анальгин), антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил, цетрин, фенкарол), препараты кальция, витамины (особенно витамин С).

Остеомиелит - это воспаление костной ткани и костного мозга. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения инфекции в костную ткань. Остеомиелит челюсти по распространенности занимает примерно треть всех остеомиелитов.

В зависимости от источника инфекции различают одонтогенный (источник - больной зуб), гематогенный (занос инфекции с током крови из какого-либо органа) и травматический (включая огнестрельный) остеомиелит челюсти.

Одонтогенный остеомиелит челюсти - довольно грозное осложнение запущенного кариеса. Этот вид остеомиелита встречается примерно в 75% случаев всех остеомиелитов челюсти. Остеомиелит при этом развивается вследствие проникновения инфекции из кариозной полости сначала в пульпу, а затем через корень зуба в костную ткань. Около 70% случаев остеомиелитов приходится на нижнюю челюсть и около 30% случаев остеомиелитов- на верхнюю челюсть. Этиология одонтогенного остеомиелита - микроорганизмы трех групп: стрептококки, стафилококки и некоторые анаэробные бактерии. Микроорганизмы могут проникать в костную ткань, как по костным канальцам, так и по лимфатическим сосудам.

Острый остеомиелит челюсти отличается выраженной реакцией всего организма на инфицирование. Пациенты жалуются на общее недомогание, головную боль, слабость, плохой сон. Повышается температура С, но иногда возможен и более высокий подъем температуры.тела до 38 Отсутствие температуры при наличии других признаков острого процесса говорит об ослаблении защитных сил организма и требует особого подхода к лечению пациентов. Состояние пациентов может быть как легким, так и тяжелым. Первым признаком при остром одонтогенногом остеомиелите является боль в области инфицированного зуба. Наблюдается резкая болезненность при постукивании по зубу, выявляется его умеренная подвижность. Более того, наблюдается подвижность соседних зубов. Слизистая оболочка рядом с зубом отечная, рыхлая и красная, болезненная при прикосновении. Возможно развития поднадкостничного абсцесса, воспалительной контрактуры (уменьшения подвижности) нижней челюсти. При пальпации области шеи отмечают увеличенные и болезненные лимфатические узлы. Общий вид пациента обычно указывает на признаки интоксикации: адинамия (вялость), серый цвет кожи, заостренные черты лица, подъем температуры). Возможна желтушность склеры глаз (если интоксикация затрагивает селезенку и печень), белок и эритроциты в моче (за счет токсического поражения почек). Иногда выявляется изменение артериального давления, как в сторону подъема, так и в сторону снижения. Картина крови характерна для воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ. В первый день острой реакции диагностика остеомиелита челюсти может быть затруднена вследствие преобладания общих симптомов над местными.

Лечение подразумевает обязательное удаление «причинного» зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба). Показана ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости). Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками). Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

Перикоронарит - это воспалительное инфекционное заболевание десневых тканей, которое возникает при неполном прорезывании зубов (зубов мудрости, причем чаще нижних) или при неправильном положении прорезающихся зубов. Во втором случае происходит наклон неправильно расположенного зуба мудрости, который начинает давить на соседний зуб и может привести к его разрушению, а также к травмированию десных и костных тканей.

Воспалительный процесс при перикоронарите сопровождается следующими клиническими симптомами: у больного в области прорезающегося зуба появляется сильная боль, которая иррадиирует в область уха или виска, при этом больной с трудом открывает рот, глотает; его десны гиперемированы. Возможно повышение температуры тела; часто возникает неприятный запах изо рта или неприятный привкус во рту.

Запущенное заболевание может привести к развитию осложнений: поднадкостничного абсцесса нижней челюсти. Из очага инфекции может начаться выделение гнойного экссудата Диагностика перикоронарита не вызывает затруднений - она основывается на клинических проявлениях: прорезывании зубов мудрости, воспалении тканей.

При лечении заболевания для остановки распространения воспалительного процесса производится обработка десневого кармана и тканей, окружающих зуб, антисептическими препаратами, при затрудненности такового необходимо хирургическое иссечение десневого капюшона и его последующая обработка. Иногда пациенту назначают физиотерапевтическое лечение перикоронарита (например, УВЧ-терапию). В тяжелых случаях требуется удаление зуба, послужившего причиной развития заболевания.

Лимфаденит (lymphadenitis) - воспаление лимфоузлов, часто сочетающееся с лимфангоитом.

Лимфаденит, возникший вследствие проникновения инфекции из одонтогенного очага воспаления, называется одонтогенным лимфаденитом . Он обусловлен обычной гноеродной и гнилостной микрофлорой (стрептококки, стафилококки, диплококки или анаэробные грамотрицательные палочки и др.) и носит характер неспецифического воспаления.

Одонтогенный лимфаденит наблюдается при остром и хроническом периодонтите, гингивите, пародонтите, остеомиелите, нагноившейся околокорневой кисте и др.; иногда первичный очаг остается нераспознанным или успевает купироваться и тогда создается впечатление, что лимфаденит возник самостоятельно.

Клиника. Гнойное расплавление лимфатических узлов позволяет установить дальнейшее нарастание их болезненности, увеличение припухлости в их окружности, в большинстве случаев медленное - в течении нескольких дней, а иногда 1--2 нед. Одновременно могут наблюдаться прогрессирующая инфильтрация прилежащих к лимфатическому узлу тканей, приводящая к ограничению его подвижности, спаивание нескольких узлов в один пакет, а затем уже размягчение и флюктуация.

При остром лимфадените общие явления -- недомогание, разбитость -- могут отсутствовать или бывают выражены незначительно. Постепенно на месте воспаленного лимфатического узла образуется гнойник. Обшее состояние больных зависит от объема пораженных тканей и остроты процесса. Температура тела повышается, но не у всех больных, приблизительно до 37,6--37,8°С. Лишь у отдельных больных при быстром нарастании местных явлений наблюдается повышение температуры, преимущественно в вечерние часы, на 1,5--2°С. В крови наблюдаются такие же изменения, как и при одонтогенных абсцессах челюстно-лицевой области.

Лечение: удаление одонтогенного источника инфекции (удаление зуба, лечение периодонтита). Консервативное лечение применяется только при остром серозном лимфадените. Применяются: сухое тепло, УВЧ-терапия, короткие новокаино-антибиотиковые блокады, согревающие повязки-компрессы. Если источник инфекции не установлен и произошло нагноение узла, производят вскрытие абсцесса и его дренирование, медикаментозное воздействие на очаг воспаления. При всех формах показано лечение антибиотиками и сульфаниламидами.

Сиаладенит - воспаление слюнных желез.

В этиологии сиаладенита большую роль играет инфекция. В протоках слюнных желез при сиаладените находят смешанную флору, состоящую из стафилококков, пневмококков, стрептококков. Причиной воспаления могут быть возбудители актиномикоза, туберкулеза, сифилиса, вирусы эпидемического паротита, цитомегалии и др. Возбудители инфекции попадают в слюнную железу через устье выводного протока, чему иногда предшествует внедрение в проток инородного тела (ворсинки от зубной щетки, кожуры от яблок и др.), а также лимфогенным или гематогенным путем. Возникновению С. способствуют инфекционные болезни, оперативные вмешательства, особенно на органах брюшной полости, застой секрета в протоках слюнной железы.

Различают острый и хронический сиаладенит.

Острый сиаладенит характеризуется отеком, инфильтрацией, гнойным расплавлением и некрозом тканей железы, на месте которого в дальнейшем образуется рубец. Однако острое воспаление не всегда заканчивается нагноением или некрозом, чаще процесс затихает на более ранних стадиях. Основными клиническими признаками острого воспаления большой слюнной железы являются боль в ней и ее увеличение; могут отмечаться ухудшение самочувствия, повышение температуры тела. Железа в начале заболевания мягкая, болезненная; при прогрессировании процесса образуется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении над пораженной областью определяется флюктуация. Характерным признаком служит нарушение функции железы в виде гипо- или гиперсаливации, а также появление в слюне (хлопьев слизи, гноя, большого числа клеток спущенного эпителия. Острый сиаладенит может осложняться абсцессом и флегмоной окружающих мягких тканей, стенозом слюнных протоков, образованием слюнных свищей, стойким снижением функции железы.

При остром воспалении малых слюнных желез (чаще слизистой оболочки губ) появляется ограниченное болезненное уплотнение в области пораженной железы; на поверхности слизистой оболочки можно видеть зияющее устье протока. Процесс может также завершиться абсцедированием.

Лечение проводят антибактериальными, противогрибковыми, противовирусными (в зависимости от вида возбудителя) и гипосенсибилизирующими средствами, а также препаратами, повышающими резистентность организма (витамины, нуклеинат натрия и др.). При наличии гнойного отделяемого из устья протока антибиотики целесообразно вводить непосредственно в проток железы. При сформировавшемся инфильтрате хорошее действие оказывают новокаиновая блокада, аппликации раствора димексида. В случае абсцедирования показано вскрытие очага. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены полости рта, особенно при инфекционных болезнях и после оперативных вмешательств

Одонтогенный гайморит - воспалительное заболевание слизистой оболочки, выстилающей верхнечелюстную пазуху.

Патогенез: источник воспаления - острый, обострившийся хронический периодонтит зубов верхней челюсти, нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, ретенированные зубы, травматичное удаление зубов. Факторы риска - близкое расположение корней зубов к дну верхнечелюстной пазухи, снижение защитных реакций организма.

Клиническая картина одонтогенного гайморита:

Острые боли в области пораженной пазухи, в подглазничной, щечной областях или во всей половине лица; чувство тяжести, заложенность соответствующей половины носа.

Иррадиация болей в лобную, височную, затылочную области, зубы верхней челюсти.

Боли в области больших и малых коренных зубов, особенно при накусывании.

Выделения слизистого, гнойного характера из соответствующего носового хода.

Общее недомогание, головные боли, слабость, потеря аппетита, нарушение обоняния вплоть до полной потери.

Боли при пальпации передней стенки гайморовой пазухи, при перкуссии причинного зуба, отек в щечной и подглазничной областях, регионарные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены, болезненны.

Преддверие полости рта гиперемировано, отечно.

В полости носа с соответствующей стороны - отек и гиперемия слизистой оболочки, увеличение средней или нижней раковины, выделения из носового хода.

Лечение острого одонтогенного гайморита: ликвидация периапикального воспалительного очага, явившегося причиной заболевания. Производят пункцию с промыванием и введением в пазуху антибиотиков, ферментов, промывание ее через зубную альвеолу. В полость носа - сосудосуживающие средства для анемизации слизистой оболочки и создания оттока из пазухи через носовые ходы. Физиотерапевтические процедуры: УВЧ, флюктуоризация, диатермия, гелий-неоновый лазер.

Общее лечение состоит из назначений анальгина, ацетилсалициловой кислоты; десенсибилизирующих средств: димедрол, супрастин, диазолин. Назначают курс лечения сульфаниламидами, антибиотиками, общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Околочелюстные асцессы и флегмоны наблюдаются сравнительно часто - у 20-30% больных, поступающих в стационар ЧЛХ.

Абсцесс -- ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона -- острое разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Чаще входными воротами инфекции являются дефекты твердых и мягких тканей зуба и краевого периодонта. Поэтому такие абсцессы и флегмоны называют одонтогенными. Если абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, то их называют остеогенными или остеофлегмонами. Абсцессы и флегмоны, возникающие в результате инфицирования поврежденных кожных покровов лица или слизистой полости рта, а также осложнения таких заболеваний, как фурункулез, сиаладенит, язвенный стоматит и другие, относятся к неодонтогенным.

Принято различать: абсцесс и флегмону подглазничной области; абсцесс и флегмону скуловой области; абсцесс и флегмону глазницы; абсцесс и флегмону щечной области; абсцесс и флегмону подвисочной и крылонебной ямок; абсцесс и флегмону височной области; абсцесс и флегмону околоушно-жевательной области; абсцесс и флегмону позадичелюстной области; абсцесс и флегмону крылочелюстного пространства; абсцесс челюстно-язычного желобка; абсцесс и флегмону окологлоточного пространства; абсцесс и флегмону подбородочной области; абсцесс и флегмону поднижнечелюстной области; флегмону дна полости рта; гнилостно-некротическую флегмону дна полости рта (анаэробная инфекция); абсцесс и флегмону языка; абсцесс твердого неба.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области проявляются рядом общих расстройств, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, а также местными изменениями, во многом обусловленными локализацией очага гнойного воспаления. Заболевание чаще начинается внезапно. Явления воспаления быстро нарастают. В результате интоксикации организма появляется головная боль, нарушаются сон, аппетит, повышается температура тела. В тяжелых случаях возникает озноб, резко ухудшается общее состояние. В периферической крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез. В сыворотке крови выявляется С-реактивный белок. Развивающейся флегмоне свойствен диффузный болезненный инфильтрат, сверху покрытый гиперемированной кожей или слизистой оболочкой. По мере дальнейшего развития воспалительного процесса инфильтрат увеличивается, в центральных его отделах появляется расплавление ткани -- флюктуация. При глубоко расположенных гнойниках эти местные признаки менее выражены.

Для большинства флегмон характерны боль, нарушение подвижности нижней челюсти, повышенная саливация, затруднение жевания, глотания, речи и дыхания. При вовлечении в процесс жевательных мышц возникает сведение -- контрактура челюстей. Проявления заболевания зависят от локализации флегмоны в одном, двух, трех или более клетчаточных пространствах.

Диагностика основывается на данных анамнеза и объективного исследования. При поверхностном расположении гнойных очагов, определение последних трудностей не вызывает, тогда как распознавание глубоких гнойников нередко требует проведения диагностической пункции. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с фурункулом и карбункулом лица в начальной стадии болезни; рожистым воспалением; острым воспалением околоушной и поднижнечелюстной слюнных желез; нагноившимися срединной и боковыми кистами шеи; специфическими хроническими воспалительными процессами; опухолевыми образованиями.

При абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области проводится комплексное лечение. Оно включает хирургическое вмешательство (хирургическая обработка инфекционно-воспалительного очага в целях обеспечения эвакуации гноя и очищения гнойной раны); антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, общеукрепляющую терапию; физиотерапию (токи УВЧ, СВЧ). После стихания острых воспалительных явлений и рассасывания инфильтратов назначают лечебную физкультуру.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Одной из актуальных проблем стоматологии являются воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Большинство из них носит одонтогенный характер. Тяжесть течения зависит от возбудителя заболевания.

Несмотря на разработку новых методов борьбы с гнойной инфекцией, число больных с воспалительными заболеваниями имеет агрессивную тенденцию к увеличению и появлению грозных осложнений. Они не только приводят к временной нетрудоспособности больных, но и вследствие возникновения серьезных осложнений могут иметь летальный исход.

Воспаления в челюстно-лицевой области по преимуществу одонтогенные, связанные с патологическими процессами в зубочелюстном сегменте, начиная от осложненного кариеса, затрудненного прорезывания зуба, пародонтита и т. п. Воспалительные процессы тонзиллогенного, риногенного, гематогенного и другого генеза также встречаются в челюстно-лицевой области. гнойный инфекция осложнение кариес

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, предложенная А.М.Солнцевым и А.А.Тимофеевым (1989).

Одонтогенные воспалительные заболевания

Челюстей:

1. Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)

2. Периостит (острый, хронический, обострившийся)

3. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)

4. Альвеолит (острый, хронический)

5. Гайморит (острый, хронический, обострившийся)

Мягких тканей:

1. Лимфаденит (острый и хронический)

2. Воспалительный инфильтрат

3. Абсцессы

4. Флегмоны

5. Подкожная гранулома лица

6. Перикоронарит (неосложненные и осложненные формы)

Осложения одонтогенных воспалительных заболеваний

1.Флебиты и тромбофлебиты, тромбозы синусов головного мозга

2.Медиастинит

3.Сепсис (острый и хронический)

4.Прочие осложнения: менингит, пневмония, абсцесс мозга и др.

Специфические воспалительные заболевания ЧЛО

· Актиномикоз

· Туберкулез

· Сифилис

Тяжесть течения острого воспаления зависит настолько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. В зависимости от соотношения этих факторов выделяют 3 типа клинического течения воспалительных процессов:

1. при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низким уровнем сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция носит компенсаторный характер и протекает по типунормэргической;

2. при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и низкой вирулентности микрофлоры развивается гиперергическая форма воспаления;

3. при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция протекает по типу гипоэргической.

При гиперэргической и гипоэргической форме воспаление из защитной реакции превращается в патологическую.

Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Периодонтит

Периодонтит - воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели. Периодонтит представляет собой соединительное образование, покрывающее корень зуба и заполняющее щель между корнем и внутренней стенкой альвеолы. Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти 0,15-0,22мм. на верхней несколько больше (0,20 -0,25 мм).

Периодонтит состоит пучков коллагеновых волокон, в промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединительной ткани, а также эластические, ткани приходят сосуды и нервы, а также имеется разнообразные клеточного состава; цементобласты, остеобласты, остеобласты, фибробласты, плазматические и тучные клетки, макрофаги, эпителиальные клетки, представляющие собой остатки зубообразующего эпителия.

Периодонт выполняет разнообразные функции: барьерную, фиксирующую, амортизирующую, пластическую, рефлексогенную.

В зависимости от этиологического фактора, обусловившего развитие периодонтита, они делятся на инфекционные, химические (токсические, медикаментозные) и травматические. По месту локализации воспалительного процесса различают периодонтиты верхушечные (апикальные) и краевые (маргинальные).

В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

Периодонтит -- начальный этап распространения одонтогенной инфекции, который характеризуется как легкими, так и самыми тяжелыми и опасными проявлениями.

Наиболее приемлемой и получившей распространение является классификация И.Т.Лукомского(1955), который в зависимости от клинической картины и патологических изменений все периодонтиты делит:

· Острый периодонтит:

1.серозный (ограниченный и разлитой)

2.гнойный (ограниченный и разлитой)

· Хронический периодонтит:

1..гранулирующий

2.гранулематозный

3.фиброзный

· Хронический периодонтит в стадии обострения.

Клиническая картина острого периодонтита достаточно характерна и, в основном, определяется местными проявлениями. Общая реакция организма не выражена, хотя возможно повышение температуры, ощущение дискомфорта, незначительно выраженные изменения со стороны картины крови, иммунных реакций.

Для острого гнойного периодонтита, из-за развития воспалительного процесса в экссудативной стадии, характерны острые постоянные боли, усиливающиеся при малейшей нагрузке на зуб, симптом «выросшего зуба», перкуссия резко болезненна, возможна иррадиация болей по ходу соответствующих нервных волокон тройничного нерва. Могут отмечаться отек и гиперемия слизистой оболочки в области пораженного зуба. Рентгенологические и электроодонтологические исследования не информативны. Клинических симптомов для установления диагноза достаточно.

Лечение периодонтита включает консервативные методы дренирования очага через корневой канал, проведение блокад анестетиками с антибиотиками, ферментами. Более рационально хирургическое лечение, которое заключается в периостотомии (по показаниям) и удалении пораженного зуба. Медикаментозная противовоспалительная, гипосенсибилизирующая, иммуномодулирующая, антибактериальная терапия назначается индивидуально, чаще у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Целесообразно применять различные виды физиотерапии, направленные на улучшение оттока и репаративных процессов: УВЧ-терапия, лазер, ионофорез и пр. При возможности рекомендуется проведение отсроченной реплантации пораженного зуба.

Исходом нелеченого или неудовлетворительно леченного острого периодонтита может быть развитие либо одной из форм хронического процесса, либо воспалительного очага в окружающих тканях.

Наиболее благоприятным течением отличается фиброзный периодонтит. Клинически могут отсутствовать явления воспаления. Рентгенологически определяется равномерное незначительное расширение периодонтальной щели. Поэтому ряд авторов рассматривают фиброзный периодонтит как завершенный рубцеванием острый периодонтит. Хирургическое лечение, как правило, не требуется. Зуб может быть использован для ортопедических целей.

Гранулематозный периодонтит проявляется в виде незначительных болей при жевании, перкуссии, чаще он течет бессимптомно, и сформировавшаяся в области верхушки корня (корней) гранулема выявляется только рентгенологически. При нарушении целостности капсулы гранулемы, снижении резистентности организма, суперинфекции возможно обострение процесса по типу острого периодонтита. В процессе дальнейшего развития гранулемы она через стадию кистогранулемы может развиться в радикулярную кисту.

В то же время гранулематозный периодонтит является очагом хронической инфекции, что имеет важное значение для больных с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, почек, при беременности и пр. В зависимости от места зуба в зубном ряду, степени его разрушения лечение может заключаться в его удалении, реплантации одномоментной или отсроченной, гемисекции, резекции верхушки корня.

Наиболее агрессивна и опасна гранулирующая форма хронического периодонтита, для которой характерны разрастания грануляционной ткани за пределы альвеолы с резорбцией костной и костномозговой ткани альвеолы, что и послужило для ряда исследователей, как указывалось выше, основанием считать периодонтит начальной фазой остеомиелита. В связи с таким типом роста на слизистой оболочке альвеолярного отростка и даже на коже возникают свищевые отверстия с незначительным выделением гноя и последующим рубцеванием, что может неоднократно повторяться. Возможно формирование подслизистой и подкожной одонтогенной гранулемы.

Одонтогенный периостит

Более тяжелым типом развития одонтогенного воспалительного процесса является острый периостит .

Острый гнойный периостит -- это острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярных отростков челюстей, иногда распространяющееся и на надкостницу тела челюсти. По литературным данным, острый гнойный периостит составляет от 20 % до 40 % (28-52 %) осложнений одонтогенной инфекции. Причиной его развития чаще служат обострение гранулематозного периодонтита, осложнения при воспалительных процессах в области ретинированных и полуретинированных зубов.

Процесс преимущественно развивается на нижней челюсти в области жевательных зубов. Не исключено распространение инфекции не только на протяжении, но и через систему кровеносных и лимфатических сосудов, из-за чего острый периостит может сопровождаться воспалением лимфатических узлов.

Клинические проявления периостита, кроме выраженных местных явлений острого гнойного процесса -- гиперемии слизистой оболочки, отека и инфильтрации тканей с вестибулярной или оральной стороны вплоть до формирования поднадкостничных абсцессов, припухлости мягких тканей, подвижности и болезненной перкуссии зуба -- характеризуются и нарушением общего состояния в виде повышения температуры, слабости, потери аппетита и т.д.

Отмечаются и изменения в картине крови, иммунных показателях и др.

Лечение острого гнойного периостита, как правило, хирургическое. Разрез необходимо проводить с обязательным рассечением надкостницы на протяжении 3-5 зубов с центром в области причинного зуба. Важным условием является обеспечение достаточного дренирования очага. Медикаментозная и физиотерапия проводятся индивидуально в зависимости от распространенности процесса, характера его течения, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Тактика в отношении причинного зуба также индивидуальна, хотя большинство авторов склоняется в пользу его удаления.

При своевременно начатом и адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением на 3-й -- 5-е сутки с момента обращения.

Хронический периостит встречается редко и характеризуется избыточным формированием периостальных наслоений, которые удаляются, по показаниям, хирургическим путем.

Острый одо нтогенный остеомиелит челюстей

Классификация. В зависимости от характера клинического течения некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую.

В зависимости от распространенной воспалительного процесса различают:

· Ограниченный

· Очаговый

· Разлитой (диффузный) остеомиелит.

Считают, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется пораженностью половины всей челюсти.

В.И.Лукьяненко в зависимости от тяжести клинического течения остеомиелита выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Началу острого одонтогенного остеомиелита обычно предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение).

В начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита клинические проявления сходны с обострившимся хроническим или острым гнойным периодонтитом, т.е. боль обычно локализована в области «причинного» зуба. С нарастанием воспалительных явлений интенсивность боли нарастает, носит постоянный характер. Усиливаются боли в «причинном» зубе даже при прикосновении языка. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов и поэтому больной держит рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боли иррадиируют в ухо, висок, затылок, глаз в зависимости от локализации воспалительного очага.

В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика впервые 2-3 дня бывает выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом учащается пульс, пропорционально подъему температуры тела, Температура тела больных может быть от субфебрильной (в пределах 37-37,5° до достаточно высокой (доходить до 38-40°), особенно у детей. Характер температурной реакции зависит от состояния общей иммунологической реактивности организма (ИПР). Отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений следует расценивать как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных.

Важное значение для суждения о тяжести заболевания имеет не только общее повышение температуры тела, но и колебание температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают 1,5-2°, то этот говорит о дальнейшем распространении воспалительного процесса или существование нераспознанного гнойного очага.

Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение первых суток от начала заболевания фиксирован хорошо, но в дальнейшем проявляется его подвижность. Если же процесс не ограничивается пределами одной лунки, то наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает болевую реакцию. Болевая реакция на перкуссию и подвижность дает представление вместе с прочими объективными признаками о распространенности воспалительного процесса. Расшатывание всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ощупывании. Наблюдается уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными. В начале процесса пальпация лимфатических узлов возможна, однако в дальнейшем она становится затрудненной из-за отека и инфильтрации клетчатки, окружающей лимфатический узел. Нагноение лимфатических узлов у взрослых при остром одонтогенном остеомиелите не наблюдается, тогда как у детей бывает.

Вслед за подвижностью зубов из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти с двух сторон вестибулярной и язычной. Альвеолярный отросток муфтообразно увеличен.

На 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, появление налета на слизистой оболочке десен, языка, зубах. Слюна густая, тягучая.

При рентгенологическом исследовании челюсти в начале заболевания появляется лишь картина верхушечного периодонтита без видимых изменений со стороны тела челюсти. Рентгенологически деструктивные изменения в костной ткани челюсти выявляются обычно лишь через 2-3 недели с момента возникновения острого одонтогенного остеомиелита, когда начинается формирование секвестров.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда наблюдаются изменения в составе крови больных. Лечение. В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей.

Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Обычно удаление не представляет трудности, так как в результате воспалительного процесса происходит расплавление связочного аппарата зуба. После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором.

Кроме того, следует произвести вскрытие сопутствующих абсцессов и флегмон.

Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды.

С целью снижения сосудистой проницаемости - 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно. Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) - димедрол, супрастин, диазолин и др. Дезинтоксикационная терапия.

Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие.

Острый одонтогенный синусит

Острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи всегда сопровождается ее отеком, что приводит к сужению или полному закрытию отверстия, сообщающего верхнечелюстную пазуху со средним носовым ходом (ostium maxilla) и к прекращению оттока экссудата.

По этиологии верхнечелюстной синусит подразделяют: одонтогенный, травматический, риногенный, гематогенный, вазомоторный, аллергический. По клиническому течению одно - и двусторонний верхнечелюстной синусит подразделяют:

· Катаральный

· Гнойный

Хронический:

· Экссудативный

· Катаральный

· Серозный

· Гнойный

· Продуктивный

· Пристеночно-гиперпластический

· Полипозный

· Кистозный

Процесс воспаления начинается с катаральных изменений, происходящих в слизистой оболочке: отека, гиперемии, многоклеточной инфильтрации. В последующем инфильтрация нарастает: образуются очаги гнойного расправления инфильтрата, развивается острый гнойный синусит. Больные предъявляют жалобы: на вялость, ослабление обоняния, на нарастающую по интенсивности боль, сначала локализованную, а затем - иррадиирующую в лобную, височную и затылочную области. Боль в область альвеолярного отростка верхней челюсти, что симулирует пульпит или неврит.

В результате прекращения оттока воспалительного экссудата из верхнечелюстной пазухи развивается токсикоз: повышается температура тела до 37,5-39. С., появляется озноб, головная боль, недомогание, потеря аппетита. Больные отмечают чувство тяжести в соответствующей половине лица, распирания, затруднение дыхания, нарушение сна. Могут наблюдаться светобоязнь, слезотечение.

На начальных этапах развития заболевания видимых изменений в конфигурации лица больного не отмечается. Кожные покровы в цвете не изменены. Слизистая оболочка носового хода на стороне поражения отечна и гиперемирована, из него происходит отделение слизи и гноя, усиливающее при наклоне головы вперед. Нос заложен. Пальпация кожных покровов в области передней лицевой стенки и перкуссия по скуловой кости может вызывать некоторую боль. При развитии периостита развивается отек щеки и обоих век. На обзорных рентгенограммах определяется вуаль в области пораженной верхнечелюстной пазухи.

При развитии гнойного синусита все симптомы обостряются и становятся более выраженными. Процесс протекает как тяжелое инфекционное заболевание. Резко взрастает интенсивность самопроизвольных пульсирующих болей, которые могут иррадиировать в альвеолярный отросток и в область глаза. Температура тела повышается до 39 С., а при эмпиеме верхнечелюстной пазухи - до 40 єС. Возникает отек тканей щеки, кожа лоснится. Пальпация кожных покровов соответствующей половины лица и перкуссия по скуловой кости вызывает острую боль. Определяется боль и при перкуссии зубов, корни которых проецируются в область верхнечелюстной пазухи на стороне поражения. Риноскопия выявляет отек, резкую гиперемию слизистой оболочки, под средней раковиной - гной. Вместе с тем гнойные выделения из ноздри часто отсутствуют. На рентгенограмме определяется интенсивное затенение пораженной пазухи, а при развитии эмпиемы - выраженное затемнение. При ее пункции обнаруживают гнойный экссудат. В крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличены показатели СОЭ.

Лечение больного с острым одонтогенным гайморитом имеет целью:

Ликвидировать очаг и генератор инфицирования - «причинный» зуб, гранулему, кисту и т.п.;

Создать отток для образующегося в пазухе экссудата; - провести антибактериальную, дезинтоксикационнную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую и физиотерапию.

Кроме того, назначают симптоматическое лечение. На начальных этапах заболевания при катаральном гайморите и удовлетворительном общем состоянии больного лечение может быть осуществлено в условиях поликлиники. Удаляют «причинный» зуб, смазывают слизистую оболочку носа сосудосуживающими средствами, достигая тем самым возобновления естественного дренирования пазухи, и назначают симптоматическую и физиотерапию. При нарастании явлений воспаления и гнойном гайморите, когда необходимо проведение, гайморотомии, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии, показана госпитализация больного. Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный. Возможны осложненные формы течения: развитие околочелюстных абсцессов и флегмон, флегмоны ретробульбарного пространства, тромбофлебита вен лица, менингита и сепсиса.

Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит

Хронический гайморит может явиться последствием острой стадии его течения или результатом хронического инфицирования околоверхушечных очагов воспаления.

В отличие от острого катарального гайморита при аналогичной хронической форме течения наблюдается отек и гиперемия на более ограниченном участке слизистой оболочке пазухи. Носового дыхания, некоторое недомогание к концу дня. При риноскопии обнаруживают гипертрофию нижней носовой раковины и синюшность слизистой оболочки носового хода.

При гнойных и полипозных поражениях больные жалуются на быструю утомляемость, гнилостный запах, периодическое выделение гноя из соответствующей половины носа. Наблюдается повышение температуры тела до 37,5-37,8є С. В крови - небольшой лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Лечение хронического гайморита может быть консервативным и оперативным, но всегда предусматривает санацию полости рта больного. При хроническом катаральном гайморите этого обычно достаточно для обеспечения выздоровления больного. При более глубоких изменениях в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи санации полости рта недостаточно, но она положительно влияет на процесс выздоровления в условиях последующего оперативного лечения больного, которое следует проводить в стационаре.

Заключение

Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В последние годы отмечается увеличение числа больных острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, нередко наблюдается тяжёлое, прогрессирующее течение, осложняющееся острой дыхательной недостаточностью, медиастенитом, менингоэнцифалитом и другими внутричерепными воспалительными процессами, сепсисом, септическим шоком.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении острых одонтогенных воспалительных заболеваний и их осложнений, летальность продолжает оставаться высокой, что свидетельствует о необходимости ранней диагностики, прогнозировании течения и эффективного лечения.

Нередко отмечается изменение клинической картины заболевания, особенно в начале его развития, что создаёт диагностические трудности. В последние десятилетия чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились тяжелейшие осложнения.

Совершенно очевидно, что учащение и увеличение тяжести течения воспалительных заболеваний привели к значительному росту временной нетрудоспособности, а в ряде случаев к инвалидности анализируемой категории больных. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социальное значение.

Список использованной литературы

1. Козлов В.А. Стоматология. Учебник. - СПб: СпецЛит, 2003. - 477 с.

2. Основы стоматологии. Учебное пособие. Силин А.В., Кирсанова Е.В., Сурдина Э.Д., Леонова Е.В., Яковенко Л.Л., Туманова С.А. - СПб: 2015. - 262 с.

3. Топографическая анатомия и оперативная хирургия: учебник. Каган И.И., Чемезов С.В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.

4. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия: национальное руководство / сост. Л.А. Кулаков; Т.Г. Робустова, А.И. Неробеев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 500с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Физиотерапевтическое лечение стоматологических заболеваний. Некариозные поражения зубов, осложнения. Признаки острого периодонтита. Острые гнойные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Физиопрофилактика кариеса, фурункулов и карбункулов.

презентация , добавлен 13.12.2016


Идиопатические воспалительные заболевания мышц. Симптом Готтрона и гелиотропная сыпь. Воспалительные заболевания суставов. Артроз, остеохондроз, нарушения осанки. Причины развития дорзального юношеского кифоза. Типы кифотической деформации позвоночника.

реферат , добавлен 12.06.2011


Возникновение искривлений носовой перегородки. Воспалительные заболевания носа: абсцесс и острый перихондрит носовой перегородки; фурункулы; прободающая язва перегородки; сикоз ноздрей; рожа; сифилис; туберкулез. Лечение воспалительных заболеваний носа.

реферат , добавлен 30.05.2010


Виды осложнений травм челюстно-лицевой области: непосредственные, ближайшие и отдаленные. Бронхопульмональные и инфекционно-воспалительные осложнения. Технология операций. Виды кровотечений. Методы временной и окончательной остановки кровотечения.

реферат , добавлен 28.02.2009


Черты и классификация травм челюстно-лицевой области. Вывихи и переломы зубов, переломы нижней челюсти. Вывихи нижней челюсти: причины, клинические проявления, лечение. Разработка методов диагностики и лечения заболеваний челюстно-лицевой области.

реферат , добавлен 11.04.2010


План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи. Методы медикаментозной терапии челюстно-лицевой области: хирургические, антибактериальные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, физиотерапевтические и симптоматические.

реферат , добавлен 05.03.2014


Воспалительные заболевания тазовой брюшины и околоматочной клетчатки. Классификация перитонита - воспаления брюшины. Клиника и стадии параметрита, его осложнения и профилактика. Этиопатогенез, симптомы, диагностика пельвиоперитонита. Фазы течения сепсиса.

презентация , добавлен 01.02.2016


Теории патогенеза остеомиелита челюсти. Классификация одонтогенных воспалительных процессов. Периодонтиты, их особенности. Периоститы, их осложнения. Дифференциальная диагностика, лечение в условиях поликлиники. Профилактика воспалительных процессов ЧЛО.

презентация , добавлен 22.11.2015


Воспалительные заболевания мочеполовой системы: общая характеристика и виды. Симптомы, методы лечения и профилактики фимоза, парафимоза, орхита, цистита. Возможные осложнения инфекционно-воспалительных заболеваний, показания к оперативному лечению.

презентация , добавлен 22.09.2013


Классификация нейростоматологических заболеваний и синдромов. Алгические и парестетические проявления в челюстно-лицевой области. Причины и проявления глоссодинического синдрома. Основные клинические проявления и лечение невралгии тройничного нерва.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются одними из самых распространенных поражений челюсти.

Основными причинами воспалительных заболеваний ЧЛО являются стрептококки и стафилококки. В дополнение к этим причинам воспаление челюстей развивается в небольшом проценте от менингококков, дифтерийной бациллы, спирохет и других. Воспалительные заболевания могут возникать при метастатической инфекции, при острых инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, грипп, тиф, корь, дифтерия и т. д.

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Частота – 90%

Этиология и патогенез

• наиболее частыми причинами развития одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО являются: периодонтит, пародонтит, кисты, осложнения при прорезывании зуба мудрости
• анаэробная инфекция

Классификация

• Лимфаденит
• Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны

Виды:

• поверхностные и глубокие
• локализация – лицо, ключица, шея, дно полости рта, язык и т. д.

Клиническая картина

Анамнез

• припухлость
• дисфагия
• затрудненное дыхание

Объективно

• покраснение кожи / слизистой
• пальпированная боль
• флюктуация
• общая слабость
• ускоренное сердцебиение

Лабораторные методы исследования

• ускоренное СОЭ
• лейкоцитоз с дегенерацией

Лечение

• разрез и дренаж

Лимфаденит

Виды

• Острый – серозный,гнойный (абсцедирующий) и флегмонозный
• Хронический – фибринозный, гранулематозный, фистулирующий

Клиническая картина
Пальпируемый болезненный инфильтрат.

Дифференциальная диагностика

• инфекционный мононуклеоз
• свинка
• краснуха

Лечение
Хирургическое удаление очага инфекции.

Периостит

Виды

• Острый – серозный и гнойный
• Хронический – фибринозный и оссифицирующий

Клиника

• чаще развивается на нижней челюсти
• утолщение кости на ограниченном участке

Остеомиелит (острый – ограниченный и рассеянный)

Местные симптомы

• острая спонтанная боль в области одного или нескольких зубов
• облагаемый налетом язык
• региональный лимфаденит
• фистулы образуются на коже / слизистой оболочке полости рта
• гниение вокруг зубов
• возможны патологические

Общее состояние

• синдром лихорадки
• общая интоксикация

Неонатальный остеомиелит значительно отличается от остеомиелита у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Он чаще встречаются у недоношенных детей, но редко встречаются у младенцев. Недоношенные дети более восприимчивы к инфекции из-за незрелого иммунитета из-за частых сборов крови, инвазивных процедур контроля и т. д. Неонатальный остеомиелит возникает вследствие гематогенной пролиферации микроорганизмов, что является наиболее распространенным способом проникновения инфекции. У недоношенных новорожденных неонатальный остеомиелит часто является результатом непосредственной прививки бактерий венепункции, пупочной катетеризации и т. д. Наиболее распространенными бактериальными патогенами, вызывающими остеомиелит у детей, являются Staphylococcus aureus во всех возрастных группах, группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательные микроорганизмы (E. coli и пневмония Klebsiella) также являются важными бактериями в неонатальный период. Приобретенные в обществе штаммы метициллин-резистентного золотистого стафилококка в последние годы имеют большое значение и вызывают серьезные инфекции у новорожденных.

Лечение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области следует назначать соответствующим образом. Использование антибиотиков широкого спектра действия, кальция, салицилатов и витаминов вместе с ранним разрезом и экстракцией зуба, являющимся причиной этого процесса, дают отличные результаты.

Это лечение может быть дополнено различными . Лечение хронического остеомиелита заключается главным образом в том, чтобы помочь организму в его защитной, изолирующей реакции и удалении секвестра. В течение всего периода времени, прежде всего, необходимо следить за возможностью дренирования гноя, поскольку любое сохранение последнего приводит к обострению процесса и препятствует процессу заживления.

Ежедневно врачи-стоматологи или челюстно-лицевые хирурги сталкиваются с вопросами постановки диагноза на основании клинического обследования, определения места нахождения очага болезни и проведенной диагностики, устанавливающей отличия имеющегося заболевания от других. Специалисты должны оперативно оценить степень поражения, физическое самочувствие пациента и его психоэмоциональное состояние. Врач должен предвидеть возможное течение запущенных воспалительных процессов.

Стоматологи нового поколения с высокой степенью клинического образования, начитанностью, хорошими мыслительными способностями успешно решают проблемы сложных пациентов. Особенно это стало заметным в обстоятельствах, когда противовоспалительные препараты и сульфаниламиды, выступив в главной роли, не оправдали доверие медиков. Проявляя лечебный эффект, эти лекарства уничтожают защитные силы организма.

Причины появления воспалений челюстно-лицевой области

В настоящее время наблюдается подъем одонтогенных воспалительных заболеваний. У детей заболевание возникает чаще, чем у людей старшего возраста, это объясняется иммунобиологическими особенностями организма. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии протекают долго и плохо поддаются лечению.

Этот процесс является следствием кариозных заболеваний полости рта и результатом осложненных форм течения болезни. Специфическая микрофлора кариозного процесса способствует тяжести протекания одонтогенного воспалительного заболевания. Воспалительный процесс может быть неспецифическим и специфическим. Неспецифическое воспаление вызывает анаэробная микрофлора. По способу течения различают остро текущий и хронический процесс, подострую форму. Самая распространенная – подострая форма, чаще встречающаяся у детей. Патологии возникают при отсутствии своевременного и качественного лечения, травмах, гематогенных и одонтогенных инфекциях.

Существует три взгляда на классификацию воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области. Изучая различные проявления острых одонтогенных воспалительных заболеваний, известный ученый Г. А. Васильев установил некоторые их особенности. Ему удалось разделить процессы на периодонтиты, периоститы, остеомиелиты, абсцессы и флегмоны.

Заболевания с преимущественным поражением костных структур челюсти

Воспаления костных структур челюстей возникают вследствие повреждения кости от внешнего воздействия, наличия воспаления, кистозных изменений или роста опухоли. Воспаление охватывает кости, надкостницу и даже костный мозг. Причинами патологии является остро текущий воспалительный процесс на верхушке корня причинного зуба, обострение вялотекущего периодонтита или пародонта.

Опухоли относятся к одонтогенным и неодонтогенным. Они бывают доброкачественные и злокачественные. Кости челюстей могут поражаться метастазами рака.

Острый или хронический периодонтит в стадии обострения

Острое воспаление периодонта выражается сильной самопроизвольной болью, которая усиливается при надавливании на зуб или постукивании. Появляется отек, инфильтрация по переходной складке и болезненная статичность. При этом страдает общее состояние организма: незначительное повышение температуры тела в течение длительного периода и увеличение региональных лимфоузлов. Клиника вялотекущего процесса не располагает четкими симптомами. Основные неудобства доставляет прием пищи и галитоз. По переходной складке может появиться патологический канал для оттока выделений из очага воспаления, которое начинается в кариозной полости разрушенного зуба или в восстановленном зубе. Используют следующую классификацию:

• периодонтит верхушки корня (апикальный);
• краевой (маргинальный) периодонтит.

Маргинальный периодонтит причисляют к заболеваниям тканей, окружающих корень зуба. Терапия обостренных вялотекущих процессов и острых нагноений проходит по одной методике. Первая помощь заключается в создании свободного оттока гнойного отделяемого из каналов пораженного зуба.

Апикальный периодонтит приводит к дефекту связочного аппарата зуба, разрушению кости. В некоторых случаях возможно развитие фрактуры челюсти.

После того как воспалительные процессы будут устранены, проводится эндодонтическое и антимикробно-инструментальное лечение. По такому же принципу проводят лечение хронических форм периодонтита. Также могут применять импрегнационный и физический метод.

Острый одонтогенный остеомиелит

Поражение костного мозга верхней и нижней челюсти в стоматологии принято называть остеомиелитом. Развитие заболевания зависит от способа внедрения патологической микрофлоры в кости и протекания воспалительного процесса.

Воспаления костного мозга челюстных костей имеют свою классификацию:

• острая инфекция (одонтогенная) - 80% всех заболеваний;
• проникновение инфекции из кровеносного русла (гематогенная) - 9% случаев;
• проникновение инфекции из травматического очага - 11%.

Классификация по клинике течения остеомиелита и результатам рентгенологического обследования следующая:

• разрушающий структуру костей (деструктивная форма);
• разрушающий структуру костей с последующим ее восстановлением;
• продуктивный тип остеомиелита, который образует новые слои после воспалительного процесса.

Острое течение остеомиелита начинается с проникновения патогенной микрофлоры в очаг воспаления кости, поражения всей ее структуры и гнойного расплавления. Нарушается питание костей с последующим некрозом. Клиника острого остеомиелитического процесса сопровождается повышением температуры тела пациента, появлением озноба и общей болезненностью.

В первые дни болезни изменений на снимках челюстей не отмечают. Через семь и более дней появляется очаг костного разряжения, являющийся итогом гнойного расплавления кости. Ее прозрачность обусловлена исчезновением пластинчатого рисунка, истончением и разрывом кортикальной пластинки. Остеомиелит верхней челюсти одонтогенной этиологии редко бывает вялотекущим. Острое развитие болезни обусловлено анатомическим и физиологическим строением верхней челюсти, скорым вскрытием абсцесса и резким окончанием процесса.

Заболевания с преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей

Болезни ЧЛО, вызванные патогенной микрофлорой разрушенных зубов, называются одонтогенными заболеваниями. Они поражают не только кости, но и региональную лимфатическую систему. Проявления симптомов зависят от общего состояния пациента, степени патогенности микрофлоры очага воспаления, от локализации причинного зуба и распространенности воспалительного процесса.

Одонтогенный периостит

Воспалительный процесс надкостницы называется периостит. Его причиной являются больные зубы или их некачественное лечение, воспаление пульпы (острое или хроническое), гнойные процессы в околокорневых кистах, перикоронариты постоянного и молочного прикуса, внешнее механическое воздействие.

Выделяют периостит острый серозный и острый гнойный. Процесс хронического течения может быть простой и протекающий с уплотнением кости.

Острый серозный периостит проявляется отеком вестибулярной складки с болезненной пальпацией. Над местом отека есть выраженное покраснение слизистой. Процесс сконцентрирован в области пораженного зуба и расположенных рядом зубов, с преимущественной локализацией воспалительного эксудата по переходной складке.

Острый гнойный периостит отличается увеличением отечности вестибулярной поверхности и развитием организованного воспалительного процесса в под надкостничном пространстве. С нарушением целостности надкостницы и вытеканием гнойного экссудата. Над скоплением жидкости в образовавшейся полости определяются колыхания, покраснение слизистой оболочки во рту и кожных покровов снаружи, местное уплотнение.

Хронический периостит проявляется нарастанием кости за счет усиления пролиферативного процесса в надкостнице разной степени окостенения (рекомендуем прочитать: линейный периостит: симптомы и способы лечения). В детском возрасте кости находятся в постоянном физиологическом раздражении за счет прорезывания зубов и роста челюсти.

Перикоронарит

Воспаление десны называется перикоронаритом. Процесс протекает с сильными болями в области прорезающегося зуба, тризмом челюсти разной степени, болями при глотании, галитозом. Страдает общее состояние пациента. Воспаление слизистого капюшона при прорезывании зубов возникает за счет концентрации мягкого зубного налета в образовавшемся десенном дефекте. Дистопия зуба мудрости ведет к образованию патологических процессов в зубной дуге: разрушение рядом стоящего зуба, развитие травматического стоматита, воспаление кости в области роста «восьмерки».

Одонтогенный абсцесс

Абсцесс – местное гнойное воспаление, ограниченное капсулой, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции. Начинается с воспаления кожи лица, при стоматитах различной этиологии, хейлитах, ринитах, конъюнктивитах и травматических вмешательствах.

Наиболее часто встречаются абсцессы челюстно-ротовой полости. Они начинаются с воспалительных процессов в причинном зубе. На проблемном участке кожа истончена, пациент испытывает болевые ощущения при пальпации и чувствует колыхание жидкости под кожей. Общее состояние не изменено.

Флегмона

Флегмона – это местное воспаление, сопровождающееся покраснением, появлением болезненной припухлости и увеличением местных лимфатических узлов. Лечение начинается с хирургического вмешательства, затем производится дренаж, промывание очага воспаления антисептическими растворами. При необходимости назначают комплексную терапию. Быстрое развитие процесса в детской практике идет за счет слабо развитой подкожной соединительной ткани и плохой связи с подкожным жировым и капиллярным слоем. Это и есть этиология стремительного развития процесса, осложненного слабо развитыми защитными силами организма.

Одонтогенный воспалительный инфильтрат

Местное уплотнение мягких тканей, увеличение их объема за счет накопления в воспаленном очаге клеток крови, лимфы и других элементов – это все проявления одонтогенного воспалительного инфильтрата. Некоторые специалисты называют процесс инфильтрации “начинающейся флегмоной”. Одонтогенное инфицированное воспаление серозного типа с помощью комплексной терапии полностью ликвидируется. Инфильтративные процессы рассматриваются как местная реакция. При постановке диагноза важно отличить серозное воспаление от гнойного и провести качественную терапию.

Заболевания с преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата

Чаще всего при одонтогенных воспалительных заболеваниях поражаются подчелюстные лимфоузлы. Проведенные исследования показали, что у большей части больных (более 60%) поражались именно поднижнечелюстные лимфоузлы. Подбородочные затрагиваются реже (около 9%). Также заболевание может поражать щечные, околоушные и шейные лимфоузлы. Самым распространенным считается лимфаденит, реже - аденофлегмона. Отдельно выделяют специфическую группу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. К ней относится такое заболевание как актиномикоз. Специфические заболевания поражают лимфатические узлы и могут возникнуть на фоне одонтогенных воспалительных заболеваний.

Одонтогенный лимфаденит (серозный, гнойный)

Лимфаденит, часто возникает на фоне других заболеваний (подробнее в статье: подчелюстной лимфаденит у детей и взрослых). Любые инфекции, ОРЗ или ОРВИ, а также заболевания ЛОР-органов в любой момент могут спровоцировать лимфаденит. Зачастую врачи относят его к одному из симптомов. Нередки случаи, когда воспаление вызвано переохлаждением, перенесенной травмой или происходит после вакцинации. В зависимости от клиники течения лимфаденит подразделяют на: серозный, гнойный или хронический.

Бурное течение болезни с проявлением местных симптомов и выраженной реакции организма отмечают при остром серозном лимфадените. У больного с повышенной температурой начинают проявляться признаки интоксикации. На начальной стадии отмечается незначительное увеличение лимфоузлов, которые при пальпации доставляют пациенту боль. Лимфатические узлы могут быть подвижными, при этом плотными, кожные покровы в месте воспаления не меняют цвет. Если на данном этапе не предприняты соответствующие меры, лимфоденит входит в следующую стадию с поражением окружающих лимфоузлы мягких тканей (периаденит). При пальпации лимфотического узла человек испытывает резкие болевые ощущения, на месте воспаления прощупывается инфильтрат. Впоследствии возникает острый гнойный лимфаденит с выходом гнойного экссудата.

При хроническом течении болезни лимфоузел пальпаторно определяется как подвижный, плотный, безболезненный, но в некоторых случаях пациент может испытывать неприятные ощущения. При хроническом абсцедирующем лимфадените может образоваться свищ с выходом гнойного содержимого.

Аденофлегмона

Дети чаще подвержены аденофлегмоне, но она может возникнуть вследствие лимфаденита у больных всех возрастов. Даже дети младшего возраста, начиная с двух месяцев, могут испытывать на себе неприятные симптомы болезни. Чаще аденофлегмона поражает щечные, поднижнечелюстные лимфатические узлы. Реже локализуется в подбородочной и околоушной области.

Самыми распространенными источниками развития болезни считаются: невылеченные зубы, воспаления ЛОР-органов, травмы. Аденофлегмона имеет выраженную симптоматику, у пациента отмечается нарастающая интоксикация. Пальпаторно очаг воспаления определяется как инфильтрат. Кожные покровы в пораженном месте становятся плотными, напряженными, гиперемированными.

Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний

Иногда воспаление в челюстно-лицевой области приводит к серьезным осложнениям с угрозой для жизни. Часто они проявляются в виде медиастинита, тромбофлебита лицевых вен, тромбоза и внутричерепных процессов. Подобные осложнения в ЧЛО связывают с распространением инфекции на жизненно важные органы: область средостения, головной мозг. Внутричерепные осложнения требуют немедленного лечения, так как отмечается смертность в связи с тяжелым течением болезни. По статистике в 20%-60% люди погибают.

Медиастинит

Медиастинит развивается у пациентов на фоне развития флегмон. Одонтогенная инфекция может быстро распространиться из челюстно-лицевой области на средостение с окологлочного пространства и корня языка на позадиглочное, а затем - на глотку и пищевод. Сначала инфекция поражает заднее средостение, а затем переходит на переднее.

Выявить медиастинит при наличии флегмоны можно по следующим признакам:

• воспалительный процесс локализуется в шейной области;
• дренирование гнойных очагов не приносит должного результата, у пациента держится высокая температура, отмечается тахикардия.

Основные симптомы медиастинита:

1. У больного при пальпации определяют воспалительные инфильтраты в местах прохождения сосудисто-нервного пучка.
2. Пациент находится в сидячем положении всегда с опущенной головой или лежа с поджатыми коленями.
3. В состоянии покоя у больного возникает одышка.
4. Проявляется симптом Равич-Щербо.
5. Пациент, кашляя, вздыхая и запрокидывая голову, испытывает боль. Постепенно они усиливаются.
6. Из-за гиперсекреции слизи у больного начинается кашель, сопровождающийся болью.
7. При простукивании отдельных участков врачом, в частности - грудины и пяток, пациент испытывает болевые ощущения.
8. На рентгеновских снимках тень средостения увеличивается в размерах, а при гнойной инфекции выявляется наличие газа в загрудинном пространстве.

Тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболочки

Главным проявлением тромбофлебита является образование инфильтратов, изменение цвета кожи, появление отеков, распространяющихся за пределы инфильтратов, по ходу угловой либо лицевой вены. Температура тела повышается, анализ крови указывает на воспалительный процесс в организме.

К одному из осложнений тромбофлебита относят тромбоз пещеристого синуса. Этот воспаление протекает внутри черепа. Больной жалуется на сильные головные боли, температура тела может достигать отметки 38-40 градусов. СОЭ повышено до 40-60 ммч. Заболевание сопровождается отеками и гиперемией в области век, лба, также глазного дна. Зрачки расширены. У некоторых пациентов затылочные мышцы становятся ригидными.

У детей данное заболевание может возникнуть по причине обезвоживания и при лихорадке. Также нередки случаи развития тромбоза синусов при осложнениях, вызванных серповидноклеточной анемией, тяжелой кахексией, эритроцитозом и лейкозом. Иногда заболевание встречается у женщин в послеродом периоде, связано с пероральным приемом контрацептивов.

Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга

В случаях расплавления стенок пещеристого синуса, вызванных тромбозом, у пациента возникает другой вид осложнений – гнойный менингит. Данное осложнение сопровождается быстрым подъемом температуры тела, головными болями, тошнотой, рвотными позывами. Человек пребывает в угнетенном состоянии, его затылочные мышцы становятся ригидными, отмечаются изменения в ликворе.

Менингоэнцефалит по своей клинике схож с менингитом, его отличительной чертой является присоединение очаговой симптоматики. Человек может терять сознание. Данное осложнение сопровождается тахикардией, аритмией, низким артериальным давлением.

Воспаление как отражение травмы тканей и клеток различного генеза состав­ляет для хирурга-стоматолога наибольшую группу заболеваний амбулаторного приема и одну из наиболее сложных - для врачей челюшно-лицевых стационаров.

ЗАКОНОМЕРНОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Патофизиология воспаления. Воспаление - это комплексная реакция сосу­дистой и соединительной ткани на повреждение их каким-либо флогенным аген­том (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). Вос­палению присуща аутохтонность: начавшись, независимо от продолжения действия флогенного фактора, оно проходит все стадии развития. Воспаление развивается по каскадному принципу с участием химических регуляторов, воз­никающих, действующих и инактивирующпхся в очаге воспаления. Как нараста­ние признаков его, так и обратная динамика регулируются автономными местны­ми химическими "сигналами" - медиаторами. И даже окончание воспаления - это не истощение всех местных резервов, а следствие накопления и действия на очаг специальных противовоспалительных медиаторов.

Очаг воспаления всегда старается отмежеваться (заблокироваться) от окру­жающих здоровых тканей, что связано с необходимостью предотвратить систем­ное действие медиаторов воспаления на организм, так как за пределами очага они вызывают опасные для жизни реакции. При возникновении такой ситуации последние вызывают явления общей интоксикации, анафилактический или сеп­тический шок, полиорганную недостаточность.

Воспаление всегда включает три компонента - альтерацию, экссудацию и про­лиферацию. Процесс воспаления начинается первичной альтерацией мембран кле­ток, лизосом, митохондрий, сосудов и, как следствие этого, происходят синтез и ак тивация химических "сигналов" - медиаторов воспаления I порядка - биогенные аминов (гистамин, серотонин), полиаминов (спермин, спермидин и т.п.), отвечаю Щих за сосудистые реакции и начало экссудации. Сосудистые реакции начинаюто с кратковременного сужения сосудов, а потом наступает расширение капилляров < гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.

По типу экссудата различают экссудативное (преобладает жидкость) и про­дуктивное (преобладают клетки) воспаление.

В свою очередь, экссудативное воспаление разделяют на:

1) серозное (в экссудате много белка);

2) гнойное (преобладают полпморфонуклеары, в особенности лимфоциты);

3) фиброзное (выявляются факторы свертывания, образующие фибрин);

4) геморрагическое (обязательно есть примесь эритроцитов);

5) катаральное (экссудат, вырабатываемый слизистыми оболочками).

Все виды экссудативного воспаления имеют свое продолжение, проходят все фазы воспаления и обязательно заканчиваются репаративними процессами.

Продолжением воспаления является повышение тонуса в участке венул бла­годаря серотоиину, что способствует возникновению гемостаза, а значит, и агре­гации тромбоцитов, появлению сгустков крови; ускоряется образование фибри­на. Он возникает вне сосудов и частично - внутри капилляров. Появлением оте­ка и слоя фибрина организм отделяет очаг воспаления от здоровой ткани. Про­дукты первичной альтерации вызывают вторичное поражение тканей, что, в свою очередь, способствует образованию аутокоидов (гуморальные агенты вторичной альтерации), необходимых для процессов регенерации.

Брадикинин, гистамин и простагландииы вместе с продуктами обмена ве­ществ и давлением выпота на болевые рецепторы вызывают типичную для воспа­ления боль. Вместе с просачиванием плазмы происходит миграция клеток в очаг воспаления. В этом процессе принимают участие нейтрофилы, эозинофильные и базофильные гранулоциты, лимфоциты и макрофаги. Характер протекания вос­палительного процесса во многом зависит от масштабов и природы миграции, ко­торые вызывают хемотаксические факторы (например, части комплемента), и от свойств фагоцитов.

Репаративные процессы, происходящие в очаге воспаления, сводятся к реге­нерации (замене погибших клеток клетками того же типа) и фиброплазии (обра­зования фиброзной ткани).

В процессе регенерации макрофаги и грану.юцп ты, принесенные к месту вос­паления током плазмы, захватывают инородные клетки. Собственные энзимы ор­ганизма, которые выделяются из лпзосом фагоцитов и мастоцитов (жировых клеток), начинают расщеплять обломки тканей и продукты воспаления. В следу­ющей фазе регенерации энзимы расщепляют наслоения фибрина, а оставшиеся дефекты тканей постепенно нивелируются с помощью фибробластов, факторов роста, образованных из макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов и т.п. Такова уп­рощенная схема течения фаз острого воспалительного процесса.

Хроническое воспаление у детей может развиваться как первично-хроничес­кий процесс или быть следствием перехода острого воспаления в хроническое. Этому способствует нарушение течения воспалительных реакций - чрезмерная активация макрофагов и лимфоцитов цитокинами, выделяемыми при макрофа-гально-лимфоцитарной инфильтрации, постоянно поддерживает явления воспа­ления, иммунные процессы (развитие цитотоксических, иммунокомплексных и анафилактических реакций).

Актуальность проблемы воспалительных процессов челюстно-лицевой облас­ти обус.чов.1ена увеличением количества таких больных па амбулаторном приеме

и в стационаре, разнообразием форм проявлений этих процессов, тяжестью тече­ния заболевания, что вызывает серьезные осложнения.

Удельный вес детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области в стационаре колеблется от 27 до 61 % по отношению к другим больным. В условиях амбулатории на приеме у детского хирурга-стоматолога количество детей с воспалительными процессами составляет: в возрастной группе от 1 до 3 лет - 16 "ч> (относительно других заболеваний); 4-6 лет - 26 %; 7-12 лет -38%; 13-15 лет-20%.

Среди причин, вызывающих колебание роста воспалительных процессов ор­ганов полости рта и челюстно-лицевой области, наиболее значительны такие:

1. Социальная, экономическая и экологическая ситуации, определяющие ус­ловия роста и развития детей.

2. Изменение вирулентности микроорганизмов, штаммов и их соединений, увеличение влияния анаэробной микрофлоры, влияние на организм вирусов и простейших.

3. Увеличение количества факторов, вызывающих воспаление (биологичес­ких, химических, физических и т.п.).

4. Низкая чувствительность микроорганизмов к разным часто используемым медикаментозным средствам.

5. Наличие факторов нестабильности гомеостаза макроорганизма за счет рос­та фоновых заболеваний эндокринной (диабет и заболевания щитовидной желе­зы), иммунной (количества первичного и, чаще, вторичного иммунодефицита) систем, заболеваний обмена веществ, крови и т.п.

6. Неэффективность или низкая эффективность профилактики основных сто­матологических заболеваний у детей и их лечения.

Закономерности течения воспалительных процессов челюстно-лицевой об­ласти обусловлены возрастными, социально-биологическими и социально-гиги­еническими преморбидными факторами.

Среди социально-биологических факторов следует выделить такие:

1. Низкий уровень физического развития ребенка. Социально-экономические и экологические условия настоящее время не способствуют здоровью детей и их родителей. Сегодня трудно себе вообразить практически здоровых родителей.

2. Неблагоприятное течение периода новорожденное™ и первого года жизни. Лишь 30 % детей в возрасте 6 мес кормят грудным молоком. Большинство из них рано переводят на смешанное и искусственное вскармливание. Все это, конечно, влияет отрицательно на дальнейшее развитие организма ребенка.

3. Питание является одним из основных факторов, влияющих на состояние здоровья. Наблюдения свидетельствуют о значительном ухудшении питания ос­новной массы населения Украины.

4. У детей, которые часто болели острыми пли хроническими воспалительны­ми заболеваниями дыхательного аппарата, пищеварительной и мочевыделитель-ной систем, чаще всего развиваются воспалительные процессы челюстно-лице­вой области.

К социально-гигиеническим преморбидным факторам относят: 1) несоблюдение правил гигиены полости рта - лишь 30 % детей в возрасте 6 лет (жителей городов) пользуются зубной щеткой и частично выполняют ос-

Раздел 3

новные правила гигиены полости рта. В сельской местности этот процент значи­тельно ниже (10 %);

2) снижение количества детей, занимающихся физической культурой, несоб­людение (возможно, по объективной причине) правильного режима питания - качественного и количественного - отрицательно влияют на специфическую и неспецифичную реактивность и закаленность организма.

Значительная роль иммунобиологической характеристики организма ребенка и факторов иммунитета иногда воспринимается неправильно. В научной литера­туре появляются данные о возникновении тех или иных процессов в организме ребенка за счет его "незрелой" иммунологической реактивности. Сам термин "незрелый" довольно категоричный. Если представить себе ту большую антиген­ную нагрузку со стороны вирусов, микроорганизмов, простейших и других био­логических агентов на организм ребенка с первых его дней до 10-15 лет, то трудно объяснить компенсаторные возможности организма такой "незрелостью". Но, конечно, иммунологическая реактивность, то есть способность своевременно включать необходимые защитно-приспособительные реакции, направлена на сохранение гомеостаза и обеспечение гармоничного развития ребенка. Разный возраст ребенка предусматривает и неодинаковый тип ответа организма на вос­палительный процесс. Так, маленькие дети реагируют значительно чаще по гипо-ергйческому типу и лишь в 3-7 лет - по пшерсргическому.

Функциональное несовершенство ретикуло-эндотелиальной системы, незре­лость составных элементов иммунной системы, местных и центральных механиз­мов регуляции у детей раннего возраста не обеспечивают достаточные антитело-образование и фагоцитарные реакции. Это часто вызывает генерализацию гной­ной инфекции.

Характерной особенностью течения воспалительных процессов в детском воз­расте является выраженная интоксикация. Это связано с тем, что печень и почки, осуществляющие вывод продуктов метаболизма, заканчивают свое формирование в основном до 6-8 лет. Их возможности быстро исчерпываются, что проявляется значительным ухудшением состояния ребенка даже при ограниченных формах воспаления. Появление белка в моче, что наблюдается у взрослых через месяцы после заболевания, в детском возрасте возникает рано и свидетельствует о пора­жении почек продуктами распада тканей и токсинами; в растущем организме уси­ливается интоксикация и напряженность водно-солевого баланса. Новорожден­ный на 1 кг массы тела потребляет жидкости в 20 раз больше, чем взрослый. Вос­палительные процессы сопровождаются быстрой потерей воды в связи с повыше­нием температуры тела и испарением ее, усилением процессов обмена. Это вызы­вает повышение концентрации токсинов в крови, затрудняет вывод метаболитов. Неадекватность реакции ЦНС у детей на локальное воздействие инфекцион­ного фактора характеризуется распространенным возбуждением, проявляющим­ся судорогами, тошнотой, рвотой, поносом.

Ребенок, в особенности в раннем возрасте, отличается тем, что обмен веществ и жизнедеятельность у него происходят на высоком энергетическом уровне на фоне несколько сниженных резервных возможностей. Это приобретает особое значение при продолжительных воспалительных процессах, требующих значительных энергетических затрат.

В связи с особенностями развития основных систем организма течение воспа­лительных процессов имеет особый эквивалент местных проявлений:

1) преобладание продуктивных форм воспаления над экссудативными;

2) редкость автономных процессов:

3) быстрый переход к генерализованным формам;

4) общие реакции - ответы на воспалительный агент часто опережают разви­тие местных процессов;

5) вследствие интоксикации общие симптомы выходят на первый план.

1 [азванные общие особенности ответов организма ребенка на воспалительный процесс сопровождаются особенностями местного характера, обусловленными анатомическими и иммунобиологическими закономерностями развития детско­го организма. Среди них основными являются такие:

1. Временные и постоянные зубы у детей находятся в состоянии постоянного
развития (период закладки и внутричелюстного развития; период прорезывания,
роста, формирования и рассасывания корней временных зубов).

Временные и прорезывающиеся постоянные зубы относительно менее мине­рализованы, имеют большую пульповую камеру и широкие корневые каналы. Кровеносные сосуды пульпы широко анастомозируют с сосудами челюстных костей и надкостницы. Большое верхушечное отверстие в формирующихся и ре-зорбирующихся корнях, отсутствие сформированного периодонта создают тес­нейшую связь их с костью (с "незрелым" костным мозгом).

2. Челюстные кости в детском возрасте богаты органическими и бедны мине­ральными веществами. Они находятся в состоянии постоянного роста и перест­ройки, связанных и с изменением зубов. Кортикальный слой кости тонкий, и ос­новную ее массу составляет губчатое вещество. Она имеет широкие костные ка­нальцы, тонкое и нежное строение костных балок, между которыми располагает­ся преимущественно красный костный мозг, менее стойкий к разным раздражи­телям. Надкостница толстая, плотно охватывает кость.

3. Богатая васкуляризация и лимфоток челюстно-лицевой области у детей оп­ределяют развитое анастомозирование сосудов мягких тканей, зубов, периодон­та, челюстей и периоста. Это, с одной стороны, обеспечивает активную регенера­цию мягких тканей и высокий потенциал ренаративного остеогенеза, а с другой - способствует распространению воспаления гематогенным путем.

4. Рост челюстных костей неравномерный по интенсивности и времени. Ак­тивнее челюсти растут в период прорезывания зубов (1-3 года, 6-10 лет). Воз­раст 13-15 .чет называют "пубертатным прыжком", поскольку в этот период рост костей значительно активизируется. Неравномерность роста состоит в том, что кость растет в длину не всей массой, а лишь отдельными участками - зонами роста; рост костей в толщину осуществляется за счет надкостницы.

5. Околочелюстные мягкие ткани у детей имеют меньшую плотность фасций и апоневрозов, ограничивающих клеточные пространства, характеризуются низ­кими барьерными свойствами их, и па фоне значительного количества подкож­ной жировой клетчатки воспалительный процесс быстро распространяется на 2-3 топографо-анатомические области.

Таким образом, перечисленные особенности предопределяют специфические

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

условия возникновения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей разных возрастных групп.

Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области у детей приведена на схеме 3.

Схема 3. Классификация воспалительных процессов тканей и органов полости рта и челюст­но-лицевой области