Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. Ремоделирование миокарда обратимо? Концентрированное ремоделирование левого желудочка

Ремоделирование миокарда подразумевает под собой необратимые процессы, разрушающие или изменяющие свойства органа в ответ на воздействующие извне негативные, стрессовые факторы. Такие патологии, как правило, связаны с сердечнососудистыми изменениями структурного характера, например, сердечная недостаточность, гипертрофия.

Для информации! Понятие «ремоделирование миокарда» впервые было введено в клиническую практику в 70-х годах прошлого столетия. Это предложение N. Sharp специально подразумевало обозначение геометрических и структурных изменений, которым свойственно было происходить после приступа острого инфаркта.

С самого начала, под данным термином подразумевали только общее , его геометрии, формы и веса, спустя время оно стало применяться более обширно, в связи с чем, появились такие толкования, как ремоделирование левого желудочка. Оно уже говорит о стремительно происшедшем, необратимом процессе, при котором наблюдаются такие явления, как: изменение толщины стенки, утолщение кардиомиоцитов, возрастание саркомеров, воспаление некротической ткани. Появились и другие понятия, как электрическое моделирование, электрофизиологическое. Также, данные патологии стали делить на формы, например, функциональную и структурную.

Разновидности ремоделирования миокарда

Самой распространенной в современной медицинской практике классификацией типов ремоделирования считается предложенная в 1992 году A. Ganau, в основе которой лежит определение индекса массы желудочка и относительной толщины его стенок, исходя из чего получилось четыре основных вида:

• эксцентрическая гипертрофия (толщина стенки нормальная, индекс массы желудочка увеличен);
• концентрическая гипертрофия (оба показателя увеличены);
• концентрическое ремоделирование левого желудочка (толщина стенки увеличена, индекс массы желудочка нормальный);
• нормальный размер левого желудочка.

Риск развития осложнений после сердечнососудистых заболеваний зависит от их вида. Например, концентрическая гипертрофия отличается самым низким прогнозом осложнений, при котором риск возникновения данных заболеваний в течение 10 лет составляет около 30%, а эксцентрическая гипертрофия и концентрическое ремоделирование – дают не более чем по 25% каждый. Что касается желудочка, у которого размеры нормальные, риск осложнений не превышает 9%.

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка, диагностируемое у людей с повышенной артериальной гипертензией, сегодня признано наиболее распространенной разновидностью. Начинается оно с гипертрофии желудочка, происходящей, в основном, на фоне увеличения толщены его стенки, иногда бывает, утолщается перегородка. Во внутреннем пространстве патологий обычно нет.

Интересно! Развитие гипертрофии обычно происходит на фоне гипертонии, но может стать следствием чрезмерных физических нагрузок на организм. По этой причине в списке первых, кому она грозит, находятся спортсмены, следом – грузчики, каменщики. В группе риска также активные курильщики и те, кто ведет малоподвижный образ жизни.

Ремоделирование миокарда на примере изменений после инфаркта

Для более понятного представления о патологическом процессе, рассмотреть основные моменты патофизиологии ремоделирования миокарда, можем на примере структурного изменения его после инфаркта. В первую очередь изменилась форма левого желудочка. Если раньше его формой был эллипс, то теперь он больше похож на сферу. Очень ярко наблюдается истончение и растяжение миокарда, часто увеличивается площадь некроза участка сердечной мышцы (даже, в тех случаях, когда повторных ишемических некрозов не было). Проявляется и множество других патологических нарушений, которые могут привести к неприятным последствиям.

Взаимосвязь процессов, в ходе которых в сердечной мышце развивается структурное изменение, налицо: сначала повысилось давление, сердце в ответ на него старается адаптироваться, в результате чего, прямо пропорционально, происходит утолщение стенки желудочка, а вместе с этим увеличивается вес мышцы и некоторые другие, соответствующие данному состоянию, изменения.

Данный пример разъясняет, как происходит ремоделирование миокарда и почему оно может оказаться опасным, усугубить положение, увеличивая риск развития осложнений после перенесенного инфаркта. Именно поэтому, после приступа больной проходит длительный срок реабилитации, ему назначаются специальные препараты (некоторые из них постоянного применения), в качестве предотвращения развития рецидива.

Как диагностируется и можно ли остановить патологию?

Диагностика данного заболевания проводится при помощи снятия электрокардиограммы сердца. На ней, в случае изменения геометрии левого желудочка миокарда, будет наблюдаться повышение ST и снижение зубца R.

Предотвратить развитие ремоделирования миокарда можно, если своевременно диагностировать гипертонию (для нее характерны частые скачки давления вверх, головные боли, ухудшение общего состояния здоровья).

Современная медицина доказывает, что уже даже появившаяся патология может быть уменьшена с помощью медикаментозных средств и не только. Уменьшить толщину стенок и снизить массу левого желудочка возможно с помощью антигипертензивных препаратов.

Тормозят ремоделирование и улучшают геометрию левого желудочка миокарда бета-адреноблокаторы. Кроме того, в первые сутки после приступа инфаркта, с целью предупреждения сердечной недостаточности и предотвращения рецидива назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Эффективны для ограничения раннего постинфарктного ремоделирования нитраты, а также, антагонисты кальция (они предусматривают длительный курс терапии).

Также, важно снизить употребление в пищу соли и солений, соблюдать специально разработанную диету и взять под контроль собственный вес (провести профилактику образования избыточных килограммов).

Концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка считается наиболее распространенной формой данной болезни. Как правило, оно развивается в первую очередь у людей, имеющих артериальную гипертензию. Данный тип не имеет способности изменять внутреннее пространство левого желудочка, происходит лишь изменение стенок сердца и увеличение перегородки между сердечными отделами. Стоит сказать, что эта форма может начать свое развитие на фоне имеющейся гипертрофии левого желудочка. Кстати, гипертрофия, как правило, развивается при увеличенных физических нагрузках, либо же, как следствие гипертонии. Помимо стандартных причин возникновения, имеются и другие, которые не лучшим образом влияют на здоровье человека, а это могут быть пагубные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и др.

Начинается заболевание с гипертрофии левого желудочка и проявляется повышением толщины его стенки

Важно знать, что самостоятельная диагностика ремоделирования миокарда не приведет ни к чему хорошему, но, все-таки следует разбираться в первоначальных признаках, которые способствуют возникновению болезни, это такие, как:

• головная боль;
• сердечная боль;
• ухудшение общего состояния организма;
• скачки артериального давления;
• неравномерный сердечный ритм.

При первых же проявлениях подобных симптомов необходимо обратиться к специалисту, который должен назначить кардиограмму. Только этот метод исследования поможет определить наличие данной болезни. Следует сказать, что запущенная форма может привести к необратимым последствиям, например, к развитию хронической сердечной недостаточности.

Нет ничего сложнее, нежели перенести тяжелую болезнь сердца, которая приводит также к определенным последствиям. Одной из таковых является ремоделирование сердца. Ремоделирование сердца — это структурные изменения органа, разрушающие его свойства в ответ на внешние воздействия и другие патологические процессы в организме человека.

Ремоделирование сердца проишодит под воздействием негативных факторов и заболеваний

Причины возникновения

Необходимо уточнить, что данный недуг может развиваться и на почве других сердечных заболеваний, это и приводит к особенным формам развития. Помимо таких негативных факторов, как болезни, ремоделирование миокарда может проявиться и как следствие некачественного лечения. Важно знать, что абсолютно разные причины влияют на развитие той или иной физиологической особенности сердца. О важности правильного диагностирования причин возникновения говорить не стоит, ведь это и так понятно, что следует в первую очередь обращать внимание на фактор, который способствовал возникновению данного анатомического изменения.

Вследствие повышенного артериального давления возникают некоторые болезни, которые приводят к данным изменениям. Помимо этих деформаций сердца, можно также наблюдать и другие нарушения:

• толщина кардиомиоцитов имеет ускоренный рост;
• растет количество саркомеров;
• сердечные стенки увеличиваются в размере.

Внимание! Кардиомиоцитами называют одноядерные клетки, из которых состоит миокард. Они в свою очередь имеют поперечное расположение, и вызывают повышенную прочность мышечной массы.

Большое значение имеет масштабность ремоделирования миокарда, которое имеет разные значения и объясняется двумя основными причинами возникновения:

активация нейрогормонов

Подобный случай возникает в результате поражения организма инфарктом миокарда. Стоит сказать, что данная активация обусловлена значительным повреждением сердечной мышцы. Кстати, данная повышенная активация должна работать над регулированием общей работы сердечного органа и нормализацией артериального давления. Но, если не принять вовремя меры предосторожности, то такая патология перерастает в более тяжелую форму ремоделирования миокарда

симпатическая нервная система и ее активация

Данная причина возникновения основного недуга объясняется увеличенным напряжением левого желудочка. Это приводит к тому, что данному отделу необходимо большее количество кислорода

Если говорить об эксцентрическом ремоделировании миокарда, то оно может быть вызвано значительной перегрузкой данной мышечной ткани. Кроме того, это сопровождается удлинением одноядерных клеток и уменьшением в размерах стенок сердца.

Интересно! А вот функциональное ремоделирование провоцирует . Данная проблема абсолютно не зависит от геометрических и атомических изменений мышечной ткани.

Патофизиология болезни

Сегодня инфаркт миокарда звучит не так страшно, как несколько лет назад. В большинстве случаев пациенты имеют возможность продолжать свою стандартную жизнедеятельность, несмотря на перенесенный стресс для сердца, да и всего организма. Стоит сказать, что качественное лечение и хорошая реабилитация, дают свои плоды, но, к сожалению, помимо этого, все же остаются последствия перенесенного инфаркта. Ремоделирование миокарда патофизиология которого только обостряется, имеет достаточно неприятные последствия. В данном случае, если своевременно не проводить квалифицированные осмотры, можно придать свой организм осложнениям, таким как плохое кровообращение и хроническая сердечная недостаточность.

Важно! Проведение качественной реабилитации и соблюдение рекомендаций специалиста является обязательными условиями при данном недуге. Если этого не придерживаться, можно получить тяжелые осложнения, которые приводят к плачевным результатам.

Инфаркт миокарда, как правило, приводит к серьезным физиологическим изменениям левого желудочка, что не очень хорошо сказывается на общем состоянии пациента. Такое изменение структуры сердечного отдела приводит также к следующим изменениям:

• стандартная форма левого желудочка представляет собой овальную форму, которая может меняться после перенесенного инфаркта, и приобретать сферические параметры;
• сама мышечная ткань ухудшается в своих качественных показателях, имеет свойство растягиваться и уменьшаться в размерах;
• появление частей, которые отмирают, к тому же их размерность имеет свойство увеличиваться и др.

Если проследить данную особенность, то можно заметить, что все процессы в организме взаимосвязаны, и ничего не возникает просто так. Из-за того что постоянно повышается артериальное давление, наша сердечная мышца пытается приспособиться к данному явлению. Как следствие, происходит изменение в размерах мышечной ткани. Именно так возникает данное заболевание, которое сопровождается рядом других недугов.

Современная кардиология все чаще сталкивается с тем, что болезни сердца вызывают не врожденные патологии, а неправильный образ жизни. Причем, многие пациенты были уверены, что своими действиями добьются здоровья и долголетия, потому что вели правильный образ жизни и увлекались спортивными тренировками. Однако результат оказался противоположным. Что же становится причиной серьезных проблем с сердцем у людей, которые регулярно занимаются спортом?

Что такое ремоделирование сердца?

Ремоделированием называется явление, суть которого состоит в изменении структуры объекта. Изменения структуры и формы сердца, включающее нарастание веса мышцы левого желудочка и возрастание размера отделов органа, которые приводят к снижению его функциональности, называются ремоделированием миокарда. Данный процесс может протекать стремительно, но чаще имеет длительный характер. При условии своевременной диагностики, грамотного лечения, а также устранения фактора-провокатора, данный процесс может быть остановлен и обратим.

Причины возникновения

Начальной стадией ремоделирования сердечной мышцы является увеличение массы мышечного слоя левого желудочка. Изменения в миокарде могут происходить в одном из двух направлений:

• Засчет увеличения в размерах кардиомиоцитов возникает утолщение перегородки между желудочками.
• По причине увеличения ширины и длины кардиомиоцитов развивается истончение стенок сердца и увеличение объема его камер.

Данные процессы, зачастую, запускают люди, которые неправильно распределяют физические нагрузки. Так, утолщение мышцы данного органа происходит у тех, кто тренируется чересчур интенсивно, особенно это относится к игровым видам спорта и к тем, где требуется применение силы. В данном случае, резко возрастает необходимость клеток в кислороде, поэтому сердце вынуждено в ускоренном режиме выталкивать богатую кислородом кровь в артерии, преодолевая усиленное сопротивление, что не дает возможности мышце полноценно расслабиться в стадии диастолы.

Компенсируя данные факторы, сердечная мышца накачивает объем. Таким образом, нагрузка давлением вызывает концентрическое ремоделирование миокарда левого желудочка.

Занятие динамическими видами спорта, развивающими выносливость, может привести к развитию эксцентрического ремоделирования мышцы сердца, которое состоит в увеличении длины и ширины кардиомиоцитов. Данный процесс является компенсаторной мерой сердечной мышцы на возврат увеличенного объема венозной крови и вызван необходимостью перемещать ее резко возросший объем в артерии.

Кроме спортсменов и людей тяжелого физического труда в группу риска входят:

• Люди, которые, ведя малоподвижный способ жизни, резко начали активно заниматься спортом.
• Люди с ожирением.
• Пациенты, у которых диагностирован стеноз аорты.
• Гипертоники.
• Больные пороком сердца.

Как остановить болезнь?

Ремоделирование сердца может стать причиной таких болезней: инсульт, хроническая сердечная недостаточность, ишемия, некроз клеток сердца, инфаркт. Поэтому очень важно правильно рассчитывать оптимальные физические нагрузки, а также своевременно проверяться у врача при подозрении на появление недуга. В случае выявлении данной патологии сердца, противопоказано резкое прекращение тренировок. Физическая нагрузка должна быть рассчитана специалистом и плавно снижена. При своевременном и квалифицированном подходе сердце имеет шанс вернуться в первоначальную форму.

1

1 ГОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 БУЗОО «Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А.Н.»

На основании изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, разработана математическая модель прогнозирования ремоделирования левого желудочка. В открытое простое проспективное исследование включены 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с целью изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка. Состояние вегетативной нервной системы у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, влияет на ремоделирование левого желудочка: индекс конечного диастолического размера левого желудочка зависит от окружности талии и доли симпатических влияний в спектральной составляющей вариабельности сердечного ритма. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на основании измерения окружности талии и определения степени выраженности симпатических влияний вариабельности сердечного ритма (LF%), используя регрессионное уравнение, можно предсказать изменение геометрии левого желудочка на основании расчета предсказанного индекса конечного диастолического размера.

ремоделирование левого желудочка

инфаркт миокарда

симпатикотония

вариабельность сердечного ритма

1. Амиров Н.Б., Чухнин Е.В. Вариабельность сердечного ритма у лиц с постинфарктным кардиосклерозом // Современные проблемы науки и образования. - 2008. - № 2. - С. 7-11.

2. Ахмедова Э.Б., Марданов Б.У., Мамедов М.Н. Определение нарушений вегетативной нервной системы в кардиологической практике: фокус на анализ вариабельности сердечного ритма // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2015. - Т. 11, № 4. - С. 426-430.

3. Загидуллин Н.Ш., Загидуллин Ш.З. Особенности фармакологического воздействия на симпатический тонус и частоту сердечных сокращений при сердечно-сосудистых заболеваниях // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, № 2. - С. 89-94.

4. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Мареев Ю.В., Овчинников А.Г. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14, № 7. - С. 379–472.

5. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода. - 2-е изд., перераб. и доп. - Иваново: Ивановская гос. мед. академия, 2002. - 288 с.

6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. - М. : МедиаСфера, 2006. - 312 с.

8. Римашевская Н.М. Социальная политика сбережения народа: радикальное изменение негативного тренда здоровья российского населения // Экономические и социальные перемены: факты, тенденции, прогноз. - 2010. - Т. 12, № 4. - С. 48-61.

9. Smith М., Minson С. Оbesity and adipokines: effects on sympathetic overactivity // Physiol. - 2012. - Vol. 15, № 8. - Р. 1787–1801.

10. Tadic M., Cuspidi C. Childhood obesity and cardiac remodeling: from cardiac structure to myocardial mechanics // Cardiovasc Med (Hagerstown). - 2015. - Vol. 16, № 8. - Р. 538-46.

В настоящее время основной причиной развития сердечной недостаточности является ишемическая болезнь сердца (ИБС), и в частности инфаркт миокарда (ИМ) . Известно, что обширность поражения сердечной мышцы является важным фактором, влияющим на характер постинфарктного ремоделирования сердца и клинические проявления ишемической болезни сердца, а также сердечной недостаточности. Поэтому постинфарктное ремоделирование сердца вызывает большой интерес у исследователей .

После инфаркта миокарда развивается патологический тип ремоделирования, обусловленный дилатацией полости левого желудочка, потерей значительного объема сократительного миокарда, что приводит к сердечной недостаточности. Выраженность раннего и позднего постинфарктного ремоделирования определяется многими факторами, включая размер и локализацию инфаркта, активность симпато-адреналовой системы, регуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и натрийуретических пептидов .

В последние десятилетия широко обсуждается влияние симпатической нервной системы на течение сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и на ремоделирование ЛЖ. Ее активность определяется генетическими факторами, физической нагрузкой и особенностями медикаментозного лечения. При развитии сердечной недостаточности на фоне постинфарктного ремоделирования уровень симпатической активности повышается, а концентрация катехоламинов в крови обратно пропорциональна выживаемости .

С учетом вышесказанного представляется актуальным проведение исследования нарушения функций левого желудочка в зависимости от общеклинических данных и параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы (ВНС).

Цель исследования: на основании изучения влияния вегетативного статуса на ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, разработать математическую модель прогнозирования ремоделирования левого желудочка.

Материалы и методы исследования. Проведено открытое простое исследование методом поперечного среза, в которое вошло 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Исследование проводилось на базе БУЗОО «Городская клиническая больница № 1 им. Кабанова А.Н.» города Омска. Критерии включения: возраст от 35 до 65 лет; перенесенный ИМ со стабильным течением ИБС не ранее шести месяцев, предшествующих точке включения в исследование; устойчивый синусовый ритм, письменное информированное согласие. Критерии исключения: некомпенсированные органические клапанные пороки; злокачественные новообразования; сахарный диабет; сопутствующие заболевания в фазе обострения; дыхательная, печеночная, почечная недостаточность; острые заболевания на момент включения в исследование. Исследование соответствует положениям Хельсинкской декларации, протокол исследования утвержден локальным Этическим комитетом Омского государственного медицинского университета.

Всем пациентам проведено общеклиническое исследование, включавшее расспрос, физикальное исследование с определением антропометрических показателей (рост, масса тела, окружность талии (ОТ)), с последующим вычислением индекса массы тела по Кетле (ИМТ) и площади поверхности тела. Проводился анализ данных медицинской документации, содержащей сведения о результатах обследования пациентов (ОАК, ОАМ, биохимические исследования крови, в том числе - липидный спектр крови).

Функциональный класс стенокардии определяли согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества, стадия и функциональный класс хронической сердечной недостаточности (ХСН) - согласно национальным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению сердечной недостаточности . Инструментальные методы диагностики включали в себя электрокардиографию (ЭКГ), эходоплеркардиографию (ЭхоКГ), исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР).

При проведении ЭхоКГ на аппарате «MayLab 20» определяли структурные и функциональные параметры левого желудочка (ЛЖ). Оценивали следующие параметры ремоделирования ЛЖ : конечный диастолический размер (КДР), см; конечный систолический размер (КСР), см; конечный диастолический объем (КДО), мл; конечный систолический объем (КСО), мл; относительная толщина стенок ЛЖ (ОТС), которая рассчитывалась по формуле: ОТС = (ЗСЛЖ+МЖП)/КДР; фракция выброса, ФВ %; масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г; индекс ММЛЖ (иММЛЖ), г/м2; индекс конечного систолического размера ЛЖ (иКСР), который рассчитывался по формуле: иКСР = КСР/площадь поверхности тела; индекс конечного диастолического размера ЛЖ (иКДР), который рассчитывался по формуле: иКДР = КДР/площадь поверхности тела. О наличии гипертрофии ЛЖ судили по иММЛЖ: при иММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Всем пациентам на момент включения в исследование проведено 5-минутное исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР) в покое на приборе «ВНС-микро» (компании «Нейрософт», Россия). Проанализированы временные и спектральные (частотные) параметры ВСР : 1) RRNN, мс - средняя длительность интервалов R-R; 2) SDNN, мс - стандартное отклонение величин нормальных отклонений интервалов R-R, интегральный показатель, характеризующий в целом ВСР и отражающий влияние разных отделов вегетативной нервной системы на синусовый узел; 3) pNN50, % - доля последовательных интервалов R-R, различие между которыми составляет 50 мс; 4) TP, мс^2 - общая мощность спектра; 5) HF% - высокочастотные колебания ЧСС при частоте 0,15-0,40 Гц, что отражает вагусный контроль сердечного ритма (колебания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС)); 6) LF% - низкочастотные колебания ЧСС при частоте 0,04-0,15-Гц, на мощность в этом диапазоне оказывает влияние преимущественно изменение тонуса симпатического отдела ВНС; 7) VLF% - очень низкочастотные колебания в диапазоне 0,003-0,04 ГЦ, на которые оказывают влияние гуморальные факторы, такие как ренин-ангиотензин-альдостероновая система, концентрация катехоламинов в плазме и т.д.

Анализ полученных данных проводился с использованием редактора электронных таблиц MS Excel 7.0 и статистической программы STATISTICA 6.0. Количественные данные на предварительном этапе статистического анализа оценивали на нормальность распределения по критерию Shapiro-Wilk. Непрерывные переменные представлены при нормальном распределении в виде средней арифметической (М±σ), при распределении, отличном от нормального - в виде медианы и межквартильных интервалов (Ме, 25%; 75%). Номинальные данные представлены в виде относительных частот объектов исследования (n, %). Достоверность различий непрерывных данных оценивали с помощью непараметрических критериев: для несвязанных выборок - парного критерия Mann-Whitney U-test, для связанных - критерия Wilcoxon signed-ranks test. Для оценки различий номинальных данных использовали Fisher test при анализе несвязанных выборок и критерий McNemar"s test - для связанных. Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали равным 0,05; при р<0,05 различия считались статистически значимыми .

Из 107 пациентов, перенесших инфаркт миокарда и включенных в исследование, у 44 (41,1%) в анамнезе было стентирование коронарных артерий, у 12 (11,2%) - аорто-коронарное шунтирование. Среди них 93 пациента - мужчины (86,9%), 14 - женщины (13,1%). Средний возраст пациентов составил 55±5,5 года. Мужчины и женщины были сопоставимы по возрасту (р=0,8). Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Клинические параметры	Все пациенты, n= 107 (100%)		р, при сравнении относительных показателей
Возраст пациентов, включенных в исследование, Me (25;75)
Количество перенесенных инфарктов миокарда, 1/2/3, n= (%)	91 (85,0%)/ 14 (13,1%)/ 2 (1,9%)
	81 (87%)/ 11 (12%) / 1 (1%)	10 (71,4%)/ 3 (21,4%)/ 1 (7,2%)
АКШ в анамнезе, n= (%)
Стентирование в анамнезе, n= (%)
ФК стенокардии, I/II/III, n= (%)**	24/58/25 (22,4%/54,2%/23,4%)
	22 (23,7%)/ 52 (55,9%)/ 19 (20,4%)	2 (14,2%)/ 6 (42,9%)/ 6 (42,9%)
Стадия ХСН, I/II/III, n= (%)	22 (20,6%)/ 82 (76,6%)/ 3 (2,8%)
	20 (21,5%)/ 70 (75,3%)/3 (3,2%)	2 (14,3%)/ 12 (85,7%)/ 0
ФКХСН, I/II/III, n= (%)**	12 (11,2%)/76 (71,0%)/19 (17,8%)
	12 (12,9%/ 64 (68,8%)/ 17 (18,3%)	0/12 (85,7%)/ 2 (14,3%)
Степень АГ, I/II/III, n= (%)	18 (16,8%)/ 24 (22,4%)/ 52 (48,6%)
	18 (19,4%)/ 21 (22,6%)/ 41 (44%)	0/ 3 (21,4%)/ 11 (78,6%)***	0,002*/0,07/ 0,02*
ИМТ, кг/м²	28,7 (26,5; 31,4)
	29,2 (26,5; 31,4)	30,5 (27,3; 33,7)
Количество человек с абдоминальным ожирением, n=(%)

* Достоверность различий между мужчинами и женщинами, ** пациентов с IV степенью/ФК в исследовании не было; *** у 13 (14%) мужчин АГ не было; р - уровень значимости, АКШ - аорто-коронарное шунтирование, АГ - артериальная гипертензия, ФК - функциональный класс, ХСН - хроническая сердечная недостаточность, ИМТ - индекс массы тела, ОТ - окружность талии.

В исследовании количество мужчин было достоверно больше, чем женщин (р<0,001), что, возможно, связано с таким фактором риска ССЗ, как мужской пол. Как видно из табл. 1, мужчины и женщины сопоставимы по возрасту на момент включения в исследование, по количеству перенесенных ИМ, по ФК стенокардии, по ИМТ, по локализации ИМ, по ОТ и количеству лиц с абдоминальной формой ожирения. У мужчин достоверно чаще проводилось стентирование коронарных артерий (р<0,001), АКШ, и они имели достоверно более низкие степени сопутствующей артериальной гипертензии.

Результаты и обсуждение. Всем пациентам на момент включения в исследование проведена ЭхоКГ. Данные ЭхоКГ, отражающие ремоделирование левого желудочка, у исследуемых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Показатели ЭхоКГ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия и вида коронарного вмешательства

	Исследуемые пациенты
Показатель	все пациенты	перенесшие только ИМ	перенесшие ИМ и стентирование коронарных артерий	перенесшие ИМ и АКШ
*иКДР, см/м²
*иКСР, см/м²
	146,4 (123,8;160)	141,3 (129,5;160,0)	138,3 (118,2;160,0)	163,3 (132,4;186,9)
	62,7 (47,4;74,2)	61,9 (50,9;74,2)	54,4 (40,9;70,0)	70,1 (63,9;94,9)
		57,1 (52,5;64,0)	60,7 (52,2;65,4)	52,1 (47,9;60,8)
	210,4 (170,2;249,3)	206,7 (172,7;241,4)	195,9 (167,4;234,6)	206,3 (189,4;281,9)
иММЛЖ, г/м2	101,7 (47,4;74,2)	100,3 (84,3;111,9)	95,5 (83,6;110,4)	106,6 (94,2;141,4)
ОТСЛЖ, мм	36,5 (32,1;40,7)	36,5 (32,7;40,7)	37,8 (31,6;41,1)	33,9 (31,8;37,0)

* Уровень значимости (р) по тесту Kruskal-Wallis менее 0,05.

При анализе параметров ЭхоКГ нормальная геометрия левого желудочка выявлена у 71% (76 пациентов), у остальных 29% (31 пациент) выявлены различные патологические типы ремоделирования левого желудочка. В исследуемой группе был 41 (38,3%) пациент с ФВ менее 55%, 32 (29,9%) пациента с гипертрофией ЛЖ по иММЛЖ, и 2 (1,9%) - с дилатацией ЛЖ по иКДР (>3,2 см/м²). В зависимости от уровня иММЛЖ и ОТС были определены четыре типа ремоделирования ЛЖ :

1) концентрическая гипертрофия левого желудочка (увеличение иММЛЖ и ОТС);

2) эксцентрическая гипертрофия (увеличение иММЛЖ при нормальной ОТС);

3) концентрическое ремоделирование (увеличение ОТС при нормальном иММЛЖ);

4) нормальная геометрия левого желудочка.

Наиболее благоприятным вариантом ремоделирования ЛЖ для прогноза у больных с постинфарктным кардиосклерозом является 4-й тип - нормальная геометрия ЛЖ .

По вариантам ремоделирования ЛЖ пациенты в исследуемых группах в зависимости от наличия КВ не различались (Р>0,05). Чаще всего встречалась нормальная геометрия ЛЖ, реже - эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, и в незначительном количестве случаев - концентрическое ремоделирование и гипертрофия ЛЖ.

При исследовании вариабельности сердечного ритма для большинства пациентов исследуемой группы отмечается снижение временных показателей и общей мощности спектра ВСР, а также преобладает доля VLF, что свидетельствует о снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышении степени гуморальной регуляции ВСР и является признаком автономной кардионейропатии (табл. 3).

Таблица 3

Временные показатели и спектральные показатели ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в зависимости от наличия и вида коронарного вмешательства

Показатель ВСР	Все пациенты, n=107	Пациенты, перенесшие только ИМ, n=53	Пациенты, перенесшие ИМ и стентирование коронарных артерий, n=42	Пациенты, перенесшие ИМ и АКШ, n=12
				958 (890,5;1030)
	2,05 (0,32;6,48)	3,34 (0,58; 7,26)	2,03 (0,31;7,18)	0,696 (0,001 3,055)
			665,5 (394;1039)	712,5 (449;1357,5)
		53,7 (46,7;64,0)	52,2 (33,8;66,5)	57,9 (45,8;79,8)
	26,8 (19,1;32,9)	27,6 (20,5;32,5)	26,1 (20,6;33,4)	57,9 (45,8;79,8)
		18,3 (9,38;28,0)	16,6 (10,7;29,5)

*Статистически значимые отличия групп (р<0,05) по тесту Kruskal-Wallis.

Как видно из таблицы 3, во всех группах пациентов SDNN изначально снижена (менее 50 мс), что свидетельствует о снижении ВСР в целом у больных, перенесших ИМ. Однако в группе пациентов без коронарного вмешательства SDNN достоверно несколько выше, чем в других группах. Полученные данные, возможно, связаны с тем, что в группу с коронарными вмешательствами вошли пациенты с более тяжелым течением ИБС, соответственно и риск неблагоприятного прогноза, возможно, определяло не наличие коронарного вмешательства, а более тяжелое течение атеросклероза.

Для дальнейшего анализа зависимости вариантов ремоделирования ЛЖ от ВСР мы исключили пациентов с АКШ, так как они значимо отличались по SDNN от остальной когорты наших пациентов, а пациентов с ИМ и ИМ+стентирование объединили в одну группу. У всех пациентов исследуемой группы также отмечалось снижение общей мощности спектра ВСР, преобладание доли VLF по 5-минутному исследованию ВСР, что отражает повышение степени гуморальной регуляции вариабельности сердечного ритма, а также свидетельствует о снижении адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы. Частотные показатели спектрального анализа ВСР различались у исследуемой группы пациентов в зависимости от варианта ремоделирования ЛЖ (рисунок).

Частотные показатели ВСР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда без АКШ, в зависимости от варианта ремоделирования левого желудочка

Статистически значимых различий частотных показателей ВСР в зависимости от наличия нормального варианта ремоделирования ЛЖ или других неблагоприятных типов ремоделирования ЛЖ (рисунок) не было. Хотя имелась тенденция к повышению симпатических влияний (LF%) в группе с неблагоприятными типами ремоделирования ЛЖ (р=0,05), тогда как гуморальные влияния у них были выражены в меньшей степени (VLF%). Выявленные изменения ВСР отражают общую тенденцию у больных с постинфарктным кардиосклерозом и соответствуют литературным данным .

В нашем исследовании более половины пациентов, перенесших ИМ, имели избыточную массу тела, у 43 (46,2%) мужчин имелась абдоминальная форма ожирения (объем талии более 102 см), у 9 (64,3%) женщин также имелось абдоминальное ожирение (объем талии более 88 см).

Для изучения влияния вегетативного статуса и антропометрических данных на ремоделирование ЛЖ нами был проведен регрессионный анализ. Оценивалась связь между клиническими (антропометрическими) данными, параметрами ВСР и ЭхоКГ у больных, перенесших ИМ. В модель были включены пациенты, перенесшие инфаркт миокарда без АКШ, в том числе и перенесшие стентирование коронарных артерий (95 (88,8%) пациентов), так как они статистически не различались по параметрам ЭхоКГ, отражающим ремоделирование ЛЖ. Статистическую значимость модели в целом оценивали по F-критерию Фишера и уровню значимости (р) . В модель были включены следующие предикторы: объем талии, см, и LF% в спектральном анализе ВСР (табл. 4).

Таблица 4

Параметры регрессионной модели для прогноза иКДР у пациентов, перенесших инфаркт миокарда без АКШ

Согласно полученной регрессионной модели иКДР у пациентов, перенесших ИМ без АКШ, может быть вычислена по формуле:

иКДР = 7,05- 0,87×LnХ1-0,13×LnХ2,

где LnХ1 - натуральный логарифм окружности талии в см, LnХ2 - натуральный логарифм LF% ВСР. Статистическая значимость модели в целом: F = 9,32; р<0,001, что также подтверждено правильным распределением остатков в модели.

иКДР, отражающий размер ЛЖ по отношению к площади поверхности тела, при его увеличении более 3,2 см/м² свидетельствует об изменении геометрии ЛЖ . Следует предположить, что пациенты с предсказанным иКДР менее 3,2 имеют нормальную геометрию ЛЖ, в то время как при значении предсказанного иКДР более 3,2 имеется один из вариантов патологического постинфарктного ремоделирования (концентрическое ремоделирование ЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ или эксцентрическая гипертрофия ЛЖ).

Пример. Пациент Шаломенко Д.В. 60 лет, обратился на прием к кардиологу с целью диспансерного осмотра по поводу ИБС. Стенокардия напряжения ФК II. ПИКС (2014). ХСН II А. ФК II. Артериальная гипертензия III стадии, риск 4. Получает лечение согласно стандартам ведения пациентов после перенесенного инфаркта миокарда. Течение заболевания стабильное. Рост - 178 см, вес - 110 кг, ОТ - 124 см, ППТ по формуле Гебана и Георга - 2,36. По ЭхоКГ выявлено увеличение КДР - 5,5 см, иКДР - 2,3 см/м². При проведении во время приема 5-минутной записи ВСР - доля LF=63% в общем спектре. Предсказанный иКДР=7,05-0,87×LnОТ-0,13×Ln LF%=7,05- 0,87×Ln124-0,13×Ln63=7,05-0,87×4,82-0,13×4,14=2,3. Следовательно, можно предположить отсутствие патологического варианта ремоделирования ЛЖ.

Наличие ремоделирования сердца само по себе предопределяет прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Предотвращение ремоделирования сердца может служить ключом к прерыванию порочного круга сердечно-сосудистого континуума, который развивается при ХСН.

Как продемонстрировано в многочисленных клинических исследованиях, у пациентов после инфаркта миокарда объемы левого желудочка обладают предсказательной ценностью развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая смерть, повторный инфаркт, желудочковые аритмии и митральную регургитацию . У 30-50% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается прогрессирующая дилатация полости ЛЖ с нарушением геометрии ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ у пациентов, перенесших ИМ, зависит от ЧСС и состояния ВНС. Так, увеличение ЧСС ухудшает показатели ремоделирования сердца , а дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием активности симпатической нервной системы, приводящий к повышению ЧСС, является одним из факторов, форсирующих патологическое ремоделирование ЛЖ . Также у пациентов, перенесших ИМ, происходит существенная перестройка автономной нервной системы сердца, что связано с анатомическими и функциональными сдвигами. Это ведет к нарушению как симпатических, так и парасимпатических регуляторных влияний, что связано со значительной структурной перестройкой миокарда. Это приводит к снижению вариабельности сердечного ритма и проявляется изменением временных параметров (уменьшение SDNN, RRNN, pNN50) и характеристик спектрального анализа (снижение общей спектральной мощности (ТР), уменьшение высокочастотной (HF), увеличение низкочастотной составляющих спектра (LF) и изменение их соотношения) .

Ожирение, как фактор риска ремоделирования сердца, в сочетании с сердечно-сосудистой патологией, в настоящее время является предметом активного изучения . Абдоминальное ожирение также приводит к гиперактивации симпатической нервной системы .

В настоящее время ЭхоКГ остается золотым стандартом диагностики ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших ИМ. И согласно плану диспансерного наблюдения проведение данного вида исследования рекомендовано 1 раз в год. Однако чем раньше будет диагностировано изменение геометрии ЛЖ, тем более эффективно можно проводить профилактику прогрессирования сердечной недостаточности. В связи с этим представляет интерес выявление когорты больных, у которых можно предположить на амбулаторном приеме изменения ремоделирования ЛЖ, и направить таких больных на ЭхоКГ с расширенным количеством параметров для определения типа ремоделирования ЛЖ.

Расчет прогнозируемого иКДР по предложенному регрессионному уравнению позволяет выделить пациентов, требующих проведения внеплановой ЭхоКГ. Таким образом, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, на основании измерения ОТ и определения степени выраженности симпатических влияний (LF%) можно предсказать изменение геометрии ЛЖ на основании расчета предсказанного иКДР, и при получении расчетной величины более 3,2 рекомендовать проведение внеплановой ЭхоКГ с определением варианта ремоделирования ЛЖ и, соответственно, коррекции лечения.

Таким образом, мы предполагаем, что результаты нашего исследования могут помочь в более ранней диагностике прогрессирования ХСН у больных, перенесших инфаркт миокарда, что также позволит персонифицировано проводить лечение этих больных, улучшить их клиническое состояние, качество жизни и прогноз.

Библиографическая ссылка

Замахина О.В., Бунова С.С., Усачева Е.В., Нелидова А.В., Шерстюк С.А., Женатов А.Б. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕГЕТАТИВНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 3.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=24681 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Раповец В.А.
Врач-кардиолог

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда (ОИМ). Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщи миокарда,
размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка (ЛЖ).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии (АГ),
зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС.

Риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) увеличивается в 15 раз. ГЛЖ развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции – ДД.

ДД – ранний этап ремоделирования ЛЖ, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при ГЛЖ страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при ДД испытывает ЛП. Дилатация ЛП вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической ГЛЖ в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация ЛЖ сопровождается систолической дисфункцией. А это увеличивает летальность на 50%. ХСН движется к финишной стадии.

ИАПФ вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок ЛЖ; нормализуют диастолу Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ИАПФ препятствует истончению миокарда, уменьшают миокардинальный стресс. ИАПФ увеличивают ФВ, уменьшают объем ЛЖ, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии. Острый ИМ В первые 72 часа ОИМ наступает раннее ремоделирование - растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация ЛЖ. При обширном трансмуральном ИМ происходит серьезная
архитектурная перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования. Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ. Изменяется радиус кривизны стенок ЛЖ, от которого зависит разная жесткость стенок ЛЖ и распределение внутрижелудочкового объема.

Механизм поддержания сердечного выброса и нормализации напряжения стенки ЛЖ реализуется через РААС и гипертрофию не поврежденных сегментов миокарда.

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истоньчения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина сариомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема ЛЖ происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечн.ых волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭХО КГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном ИМ и заканчивается ХСН, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением ЛЖ.

Постинфарктное ремоделирование ЛЖ (ПРЛЖ)

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение
хроно-ино-тропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную
функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более
20% массы ЛЖ компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости ЛЖ помогает восстановить УО на фоне снижения ФВ.

Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрическая без увеличения полости и эксцентрическая с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки ЛЖ При обширном ИМ дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины – маркеры ХСН

Развитие ХСН сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов – интерлейкина-- – 1,6; в плазме крови и в миокарде. Без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе ХСН.

Уровень фактора некроза опухоли (ФНО) прямо зависит от ФК ХСН. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных мЕДИаторов.

ВНУТРИвенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает ФВ и снижает ФНО – альфа

Натрий – уретический.пептид – (НП)

В норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает АД. При уменьшении сердечного выброса у больных асимптоматической дисфункцией ЛЖ и ФК I ХСН растет синтез НП в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена РААС и компенсирует состояние больных. Прогрессирование ХСН активизирует РААС. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности НП. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма ЛЖ

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования ЛЖ является постинфарктныая аневризма ЛЖ (ПА), развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда: характеризуется акинезией или дискинезией стенки ЛЖ. Изменяется геометрия, объем и масса ЛЖ. Клинически проявляется в виде ХСН у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
ЛЖ. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем ИМ.

Факторы риска:
- более 2-х ИМ в анамнезе;
- приступы сердечной астмы -- III, IY ФК по NYHA;
- ФВ 24 мм. рт. ст.;
- стеноз ствола ЛКА;
- поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

Прогноз ремоделирования ЛЖ

Рентгенологически видимое увеличение ЛЖ неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие ХСН. Подъем с. SТ со снижением или отсутствием з. R на ЭКГ помогает не только диагностировать ИМ, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование ЛЖ. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

Корреляция РЛЖ

Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных ОКС. Профилактика ХСН начинается в первые часы ОИМ. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты. БАБ, антиагреганты.

Реваскуляризация миокарда

1 Доказан эффект ИАПФ: предпочтительны пролонгированные препараты и действующие на тканевой АПФ. Летальность от ХСН достоверно снижается, ФВ – увеличивается.
ИАПФ более эффективны при переднем ИМ. Терапия ИАПФ назначается в первые сутки
ИМ.

2 БАБ оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование ЛЖ. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы ЛЖ; улучшает геометрию ЛЖ.

3 Эффективны антагонисты кальция: амподипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.

4 Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование ЛЖ.

5 Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем ИМ может увеличивать инфарктное выпячивание ЛЖ без снижения содержания коллагена.

6 L- карнитин в остром и отдаленном периоде ИМ уменьшал дилатацию ЛЖ (S. Iliceto).

Литература:

1 Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
2 Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
3 Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.