Что такое хроническая ишемия головного мозга? Все о хронической ишемии мозга Хим заболевание.

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

Для цитирования: Котова О.В. Хроническая ишемия головного мозга и деменция // РМЖ. 2011. №15. С. 933

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет . При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных .

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте .
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities - WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови - факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов - факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3-летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов .
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65-80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции .
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства .
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле . В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания .
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции .
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации .
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию .
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l"Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l"Enseignement en Neurosciences: NINDS-AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности . Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия - «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS-AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями . Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS-AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50-летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях - чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе . В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев .
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин , показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS-AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией .
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства .
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза - 20-25 мг в разведении 400-500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта . Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора, внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси-маль-ная доза - до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что:
. ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
. раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
. при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5-7-х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2-адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме .
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга .

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4-9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer"s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45-50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population-based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569-76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer"s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971-5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487-93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175-81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population-based investigation. JAMA 1997;277:818-21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194-1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic-vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203-204:153-7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3-Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community-Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer"s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731-9
13. Graff-Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1-25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133-43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84-9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215-22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer"s disease. Neurology 2001;57:2229-35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10-5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer"s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283-90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834-9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30-7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон - достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527-532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57-61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66-71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ- 2009. - Т.17, №6. -С.1-7.

Прогрессирование ишемических поражений нейронов мозга происходит в результате значительного уменьшения притока артериальной крови к структурам головного мозга, связанных в большинстве случаев с полной или частичной закупоркой или длительным сужением церебральных сосудов, что со временем приводит к очаговому или диффузному повреждению ткани головного мозга. Значительное нарушение микроциркуляции мозга приводит к развитию множественных микроинфарктов, а окклюзионные изменения крупных артерий (дуги аорты и сонных артерий) приводят к формированию значительных территориальных инфарктов головного мозга.

Основные этиологические факторы хронической ишемии головного мозга

Согласно статистике хроническая ишемия мозга встречается в 70-75% от всех случаев цереброваскулярных заболеваний, а актуальность профилактики и своевременное лечение этой патологии определяется в первую очередь её социальной значимостью, связанной с развитием неврологических и психических расстройств, которые являются основными причинами стойкой утраты трудоспособности пациентов.

Основными этиологическими факторами развития и прогрессирования церебральной ишемии считается атеросклеротическое поражение сосудистой стенки на фоне артериальной гипертензии, заболеваний миокарда и сахарного диабета. Также важную роль имеют нарушения микроциркуляции головного мозга, связанные с повышенной вязкостью крови и активацией тромбоцитов сопровождающиеся образованием тромбов и закупоркой мелких артериол.

Другие причины хронической ишемии мозга

На сегодняшний день прогрессирование хронической ишемии головного мозга возникает:

• при аномалиях развития сосудов большого круга кровообращения (сонных артерий, аорты) и артерий мозга, протекающих бессимптомно и прогрессирующих при выраженных спастических и атеросклеротических изменениях сосудистого русла;
• при патологических процессах в венозной системе (тромбофлебитах и тромбозах различной локализации);
• при воспалительных и деструктивных заболеваниях позвоночника, вызывающих нарушение тока крови позвоночных артерий (остеохондроз, спондилоартроз, грыжи дисков);
• при амилоидозе кровеносных сосудов и внутренних органов;
• при коллагенозах, васкулитах и других заболеваниях крови.

Патогенез ишемических поражений мозга

Все эти заболевания приводят к изменению церебрального кровотока с развитием гипоксии вещество мозга, нарушением питания и энергообеспечения нейронов, что приводит к внутриклеточным биохимическим изменениям и вызывает развитие диффузных, многоочаговых изменений в тканях головного мозга.

Патогенез поражения церебральных структур при хронической сосудистой патологии головного мозга заключается в последовательном усугублении комплекса биохимических расстройств под воздействием продуктов недоокисленного кислорода и развитием оксидантного стресса на фоне медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения нервных клеток вещества головного мозга с формированием микролакунарных зон ишемии.

Симптомы хронической ишемии мозга

Хронические цереброваскулярные расстройства головного мозга вызывают изменения белого вещества с развитием очагов демиелинизации и поражением олиго - и астродендроглии с прогрессирующей компрессией микрокапилляров с нарушением корково-стволовых и корково-стриаторных связей нейронов. Хроническая ишемия мозга проявляется в виде субъективных и субъективных симптомов.

Основные симптомы хронических ишемических поражений головного мозга характеризуют клинические степени хронической ишемии головного мозга, от которых зависит своевременная диагностика и лечение патологического процесса.

Хроническая ишемия мозга клинически проявляется головными болями, тяжестью в голове, головокружениями, прогрессирующим снижением внимания и памяти, нарушениями сна, развитием эмоциональной лабильности и нарушениями координации (шаткостью походки и неустойчивостью при ходьбе). По мере ухудшения кровоснабжения нейронов в связи с прогрессированием стеноза и спазма церебральных артерий происходит усугубление ишемии и развитие очагов инфаркта различной локализации с присоединением очаговой симптоматики в зависимости от степени цереброваскулярных расстройств.

Стадии церебральной ишемии

Стадии цереброваскулярной недостаточности определяются клиническими проявлениями и наличием объективной неврологической симптоматики.

Выделяют три степени хронической ишемии головного мозга:

• начальная стадия с наличием основных симптомов в виде головных болей, снижением памяти, головокружениями с умеренно выраженными нарушениями сна, эмоциональной лабильностью и общей слабостью без наличия объективных неврологических симптомов;
• стадия субкомпенсации, которая характеризуется постепенным прогрессированием симптомов с изменениями личности – развитие апатии, депрессии со снижением круга интересов и присоединением основных неврологических синдромов (легкой пирамидной недостаточностью, рефлексами орального автоматизма и координаторными расстройствами;
• стадия декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами, обусловленными развитием множественных лакунарных и корковых инфарктов с яркими проявлениями пирамидного, псевдобульбарного, дискоординаторного, амиостатического и психоорганического синдромов с постепенным формированием сосудистой деменции.

Диагностика степени хронической ишемии головного мозга

Диагностика хронической ишемии мозга основывается на анализе анамнеза заболевания, наличии нейропсихологических и неврологических симптомов с кардиологическим исследованием (электрокардиографии, холтеровского мониторирования и эхокардиографии) для установления основной причины прогрессирования церебральной ишемии, а также лабораторные методы исследования для исключения соматической патологии.

Исследование непосредственно состояния тканей головного мозга проводится посредством параклинических методов - КТ или МРТ головного мозга, дуплексное ультразвуковое сканирование, ультразвуковую допплерографию, транскраниальную допплерографию с обязательным определением реологических и коагуляционных характеристик крови, содержания липидных фракций, холестерина и глюкозы крови.

Симптомы начальной стадии хронической ишемии мозга

В начальной (І стадии) цереброваскулярной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тяжесть и шум в голове, головокружения, различные виды нарушения сна, повышенную слабость и утомляемость, снижение памяти и внимания, эмоциональную лабильность, раздражительность и нарушения координации движений. В неврологическом статусе определяется минимальная органическая симптоматика, которая проявляется оживлением глубоких рефлексов с их легкой асимметрией, наличием нарушений конвергенции, субкортикальных рефлексов и присутствием умеренных когнитивных расстройств в виде снижения познавательной активности, нарушения внимания, снижения памяти на текущие события.

Клинические проявления стадии субкомпенсации

II стадия хронической ишемии головного мозга (субкомпенсации) характеризуется прогрессированием клинических симптомов и наличием очаговой неврологической симптоматики с формированием патологических клинических синдромов с усугублением когнитивных расстройств. Они проявляются в прогрессирующем снижении памяти в связи с нарушением активного поиска и воспроизведения необходимых данных при достаточной сохранности анамнестического материала. Также наблюдаются нарушения внимания, брадифрения (замедление активности психических процессов) и ограничение способности к контролю и планированию. У пациентов наблюдаются эмоционально-личностные расстройства, которые проявляются выраженной эмоциональной лабильностью, депрессией и снижением критики. В этой стадии заболевания нарушаются социальная и профессиональная адаптация, но сохраняется способность самообслуживания.

Характеристика состояния пациентов в стадии декомпенсации

Стадия декомпенсации (ІІІ стадия) хронической ишемии головного мозга характеризуется сочетанием прогрессирующих синдромов в виде псевдобульбарных расстройств, экстрапирамидной и пирамидной недостаточности с присоединением амиостатического синдрома, который характеризуется гипомимией, мышечной ригидностью (феномен «противодействия» в нижних конечностях) и сложностью инициации движений.

Когнитивные расстройства проявляются снижением критики, развитием подкорково-корковой или подкорковой деменцией с наличием пароксизмальных состояний в виде обмороков, падений и эпилептических припадков. Эмоциональные и личностные расстройства выражаются расторможенностью и апатико-абулическим синдромом. Эти пациенты нетрудоспособны с нарушением бытовой и социальной адаптации, утрачивая способность к самообслуживанию.

Принципы лечения хронической ишемии

Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности головного мозга при любой степени хронической ишемии направлено на предупреждение прогрессирования окклюзионных и стенотических дисциркуляторных расстройств мозга и профилактику возникновения обострений - цереброваскулярных кризов (транзиторных ишемических атак) и малых инсультов.

Терапия хронической ишемии головного мозга является также первичной профилактикой ишемических инсультов головного мозга и включает:

• коррекцию гиперлипидемии и артериальной гипертензии;
• контролирование уровня сахара крови и коррекцию гипергликемии;

Методы коррекции артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии включают немедикаментозные и медикаментозные способы коррекции.

Немедикаментозными средствами профилактики возникновения острого нарушения цереброваскулярного кровообращения по ишемическому типу и снижение прогрессирования хронической ишемии головного мозга являются повышение физической активности пациентов, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя и поваренной соли, повышение в рационе содержания фруктов и овощей, кисломолочных продуктов.

Базисное лечение повышения артериального давления

Согласно мнению международных экспертов основными классами антигипертензивных препаратов для лечения хронической ишемии головного мозга являются - ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ. На любой стадии хронической ишемии головного мозга на фоне гипертонической болезни предпочтение отдается комбинированной терапии.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии включает также предотвращение эпизодов спонтанного повышения артериального давления, которые часто возникают у пожилых пациентов, а также у лиц молодого возраста при выраженной сердечной патологии (после инфаркта миокарда, эндокардитах, кардиомиопатиях и при значительных стенозах магистральных сосудов). Для вторичной профилактики ишемических инсультов применяются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ и диуретики, которые в минимальной степени угрожают значительному нарушению мозгового кровообращения при их постоянном приеме в случае снижения системного АД.

Коррекция гиперлипидемии

Для коррекции гиперлипидемии при стабильном повышении уровня холестерина и/или триглицеридов выше 3,36 ммоль/л в составе липопротеидов низкой плотности показана специальная диета. Рациональное питание при хронических дисциркуляторных нарушениях основано на диете с низким содержанием калорий, соли, животных и растительных жиров, жареной и острой пищи и преобладание продуктов обогащенных калием (курага, изюм, чернослив, печеная картошка) и морепродуктами, содержащими йод, что является дополнительной профилактикой прогрессирования сердечной патологии.

При отсутствии эффекта от немедикаментозных методов назначаются гиполипидемические средства: статины, энтеросорбенты и препараты никотиновой кислоты. Наиболее популярными препаратами данного направления являются статины – современные лекарственные средства, которые эффективно снижают уровень липидов плазмы и тормозят их повышенное образование.

Постоянный прием препаратов этой группы тормозит развитие холестериновых бляшек, снижая вязкость крови.

Вазоактивная терапия при хронической ишемии мозга

Важную роль в терапии хронических дисциркуляторных расстройств имеет лечение антиагрегантами и ангиопротекторами (сосудорасширяющими препаратами) - винпоцетин, вазобрал, винкамин и ницерголин.

Эффективность лечения этими лекарственными средствами зависит от степени поражения сосудов головного мозга, в связи с тем, что при выраженных деструктивных поражениях церебральных сосудов отмечается снижение чувствительности к ангиопротекторам. Значительное расширение измененных церебральных сосудов усиливает риск «мозгового обкрадывания», а интенсивность внутриклеточных дисметаболических нарушений на фоне прогрессирующих атрофических изменений находится на низком уровне, поэтому усиление мозгового кровотока нецелесообразно.

Применение антитромботических препаратов – аспирина (ацетилсалициловой кислоты), клопидогреля и дипиридамола проводиться длительно (в течение нескольких лет) и непрерывно.

Улучшению микроциркуляции сосудов головного мозга способствует отказ от вредных привычек – курения, наркомании и приема алкоголя, а также с этой целью назначают трентал.

Стратегия нейропротекции

В основе нейропротекции находится обеспечение метаболической защиты нейронов головного мозга, предупреждение развития ишемического поражения мозговых структур на молекулярном и клеточном уровнях и коррекция последствий ишемии.

При хронической церебральной ишемии терапевтические воздействия направлены:

• на коррекцию гемодинамики для компенсации нарушений мозгового кровообращения и достаточного обеспечения структур головного мозга кислородом и энергетическими субстратами;
• на защиту нервных клеток от ишемических повреждений с сохранением их структурной целостности и функциональной активности.

Лечение хронической ишемии мозга церебропротекторами

Улучшение когнитивных функций пациентов происходит при курсовом применении препаратов с нейрометаболическим действием: пирацетам, гинко билоба, энцефабол, L-карнитин, актовегин, глиатилин и фенотропил, а также назначение лекарственных средств с нейротрофическим эффектом: церебролизин, кортексин и антиоксиданты.

Механизм действия лекарственных препаратов этих групп основан на фармакологических и биохимических эффектах:

• в селективном улучшении кровообращения головного мозга и потреблением кислорода нейронами без выраженных изменений показателей центральной гемодинамики;
• повышение толерантности ткани мозга к гипоксии и ишемическим повреждениям нервных клеток;
• противосудорожная эффективность;
• ингибирование фермента фосфодиэстеразы;
• умеренное улучшение реологических свойств крови и антитромбоцитарной активности.

Прогноз при хронической ишемии мозга

Хроническая ишемия мозга на сегодняшний день отличается комплексным, разнонаправленным и патогенетически обоснованным подходом к терапии. Эти аспекты лечения данного заболевания дают возможность обеспечить своевременную и адекватную компенсацию при нарушении церебральных функций и патологического изменения мозгового кровообращения и предотвратить развитие острых нарушений церебрального кровообращения по ишемическому типу – инфаркта мозга.

При постоянном наблюдении у невролога, своевременной коррекции патологических изменений при применении медикаментозных, общих и хирургических методов лечения достигается торможение прогрессирования мелкоочаговых изменений структур головного мозга с восстановлением нарушения кровоснабжения нейронов - прогноз заболевания считается относительно благоприятным.

Тяжелое течение сопутствующих заболеваний, отягощающих ишемию головного мозга (злокачественная артериальная гипертония, сахарный диабет, аритмии, кардиомиопатии, эндокардит) способствуют присоединению осложнений и развитием двигательных и вестибулярных нарушений, развитием массивных территориальных инфарктов мозга.

При поздних обращениях пациентов и/или тяжелых поражениях мозга с множественными микроинсультами и отеком мозговой ткани с массивной гибелью нервных клеток - прогноз для жизни пациентов неблагоприятный и заканчивается глубокой инвалидностью или летальным исходом.

Материалы по теме:

История из жизни

Как восстановиться после инсульта? Нужно просто каждый день пить.

Бахыт, 5 дней назад

Не проходит слабость и головокружение после простуды. Уже месяц что делать?

Александра, 1 неделю назад

Уже болие 2 дней головокружение, тошнота и усталость! Давление пониженное уменя всегда! Таблетки не помогают! Такое ощущение что земля уходит из под ног! Питаюсь хорошо! Что это может быть?

Ирина, 4 недели назад

У моей мамы была добракачественная опухоль. сделали операцию и все шло хорошо, пока врачи не начали делать каждый день пункции, запрещали вставать и можно что бульоны итог слегла, рвота, отправили дом.

елена, 1 месяц назад

Катя, мой муж сейчас лежит в глубокой коме уже 6 дней, врачи совсем надежды не дают, организм у него перестал бороться, я всё ж надеюсь,

Татьяна, 1 месяц назад

Катя, спасибо. Именно этих слов надежды так не хватает, моя мама с вечера пятницы а палате ПИТ, вчера сказали что в коме и что редко выкарабкиваются, после ваших слов появилась надежда!

Информация, представленная на сайте, носит ознакомительный характер, не заменяет квалифицированную медицинскую помощь и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

• Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
• Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

• Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
• Лишний вес.
• Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
• Малоподвижность.
• Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

• Раздражительность и лабильность настроения.
• Частые головные боли.
• Ухудшение памяти.
• Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

• ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
• ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
• ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

• Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
• Реоэнцефалографию.
• Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
• КТ головы.
• Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы. Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название – ишемия головного мозга.

Мозговая ткань очень чувствительна к сбоям кровоснабжения, ежедневно она требует потребления 25% кислорода и 70% глюкозы. К новорожденным детям объем потребления мозгом кислорода увеличивается до 50%.

Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:

• Задержка развития и интеллектуальной деятельности.
• Дизартрия.
• Нарушение зрительной функции.
• Синдром гиперактивности.
• Эпилепсия.
• Гидроцефалия.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды.

Диагностика заболевания

Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Патологический механизм хронической ишемии

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:

1. Снижение мозгового кровотока.
2. Наращивание глутаматной эксайтоксичности.
3. Накапливание внутриклеточного кальция.
4. Активизация внутриклеточных энзимов, протеолиза.
5. Развитие оксидантного стресса.
6. Индуцирование экспрессии генов немедленного реагирования.
7. Снижение биосинтеза белка.
8. Угнетение энергетических процессов.
9. Развитие локальных воспалений.
10. Ухудшение микроциркуляции.
11. Повреждение гематоэцефалического барьера.
12. Запуск апотоза.

Симптоматика хронической ишемии

На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:

• Дисфункция нервной системы (вызывает расстройство речи и нарушение зрительной функции).
• Амнезия.
• Сонливость.
• Головные боли.
• Перепады артериального давления.
• Головокружение.
• Паралич всего тела, либо отдельного участка.
• Онемение верхних и нижних конечностей.
• Раздражительность и так далее.

На сегодняшний день специалистами было выделено 3 стадии развития ишемии.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В данном случае недуг начинается с:

• Недомогания.
• Слабости.
• Быстрой утомляемости.
• Бессонницы.
• Озноба.
• Головных болей (в том числе и мигрень).
• Депрессии.
• Расстройства когнитивных функций (рассеянное внимание, заторможенность мыслительных процессов, забывчивость, снижение познавательной активности).
• Шума в ушах.
• Рефлексов орального автоматизма.
• Эмоциональной лабильности и так далее.

Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей. Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу.

Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем. Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю. В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени

Подобного рода недуг можно различить по таким признакам, как:

Хроническая ишемия головного мозга 3 степени

Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром. Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:

• Расторможенности.
• Психотических нарушений.
• Эксплозивности.
• Апатико-абулического синдрома.

Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания.

Лечение

В том случае если врач рекомендует своему пациенту проводить медикаментозное лечение, то больному человеку назначают перевод перфузии мозга в нормальное состояние. Это можно осуществить при помощи воздействия на разнообразные уровни сердечнососудистой системы.

Хирургическое вмешательство приемлемо при окклюзивно-стенозирующем поражении артерий, находящихся в голове.

Лечение назначается неврологом, в его основу входит задача стабилизации ишемизации и приостановление темпа прогрессирования болезни. Госпитализация не всегда считается показанием к назначенному курсу лечения, она необходима лишь при осложнении ситуации инсультом, либо какой-то патологией.

Хим 2 степени смешанного генеза

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточного мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия развивается при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки. Хроническая же формируется постепенно, в ответ на длительно существующее нарушение мозгового кровообращения.

Хроническая

Хроническая ишемия мозга - наиболее частая форма цереброваскулярных заболеваний. Термин «хроническая ишемия мозга» в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра предложен вместо термина «дисциркуляторная энцефалопатия». Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» был впервые применен в конце 50-х годов ХХ столетия учеными НИИ неврологии РАМН Г.А. Максудовым и Е.В. Шмидтом для обозначения прогрессирующего диффузного поражения головного мозга, обусловленного нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, связанных с патологией крупных экстра- и интракраниальных артерий или кардиогенными эмболиями, хроническая ишемия мозга обусловлена поражением мелких мозговых артерий (микроангиопатией).

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте.

Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities – WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови – факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов – факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3–летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов.

При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65–80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.

Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции.

Как протекает гидроцефалия головного мозга у взрослых здесь.

Симптомы

Не зависимо от того, какими внутренними или внешними факторами вызвана болезнь, важно своевременное определение симптомов. Многие не обращают внимание на яркие признаки заболевания, списывая на усталость и занятость.

Заметное ухудшение деятельности всего организма - первые и главные симптомы ишемии головного мозга:

при активной мыслительной деятельности - быстрая утомляемость;

внезапное и значительное ухудшение памяти и как следствие - забывчивость;

разнообразные боли головы;

резкие перепады давления крови;

сильные головокружения, вплоть до обмороков;

беспричинная раздражительность и нервная перевозбудимость;

нарушения речевых и зрительных функций;

нарушение глубокого и спокойного сна;

При хронической ишемии головного мозга у человека движения бывают заторможенными и нечеткими, заметное изменение в худшую сторону функции памяти. Такие люди имеют обычно поверхностное и частое дыхание.

2 степени

Как правило, хроническая ишемия головного мозга 2 степени распознается по следующим признакам: головокружение, головные боли, шум в ушах, проблемы с памятью, ухудшение самочувствия и трудового КПД. Диагноз ставится при наличии двух симптомов, которые проявляются с некоторым интервалом. Недостаточность кровоснабжения чаще бывает при дефиците кислорода в помещении или при умственном перенапряжении.

Медикаментозное лечение подразумевает два направления: приведение перфузии мозга в нормальное состояние воздействием на разные уровни сердечно-сосудистой системы; метод воздействия на тромбоцитарное звено гемостаза. Каждое из направлений способствует оптимизации кровообращения мозга. При этом активируется функция протекции нейронов.

При антиагрегатной терапии задача состоит в активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, предполагающая применение антиагрегантных препаратов, в том числе, клопидогрела, дипиридамола.

При поражении сосудов атеросклерозом назначается гиполипидемическая терапия: диета и гиполипидемические средства: статины, симвастатин, аторвастатин. Основное действие указанных препаратов дополняется улучшением вязкости крови, а также антиоксидантным эффектом.

Гипотензивная терапия предполагает исключения резких колебаний АД, в связи с тем, что при хронической ишемии головного мозга происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Основными препаратами являются ингибиторы и антагонисты рецепторов ангиотензина II, защищая подверженные поражению органы: головной мозг, сердце, почки.

Хирургическое лечение назначается при окклюзивно-стенозирующем поражении головных артерий. В таком случае проводят восстановительные операции внутренних сонных артерий.

Лечение осуществляется неврологом в условиях поликлиники и ставит перед собой задачу стабилизировать процесс ишемизации, приостановить темп прогрессирования заболевания. Как правило, хроническая ишемия головного мозга 2 степени не всегда является показанием к госпитализации, если в процессе заболевание не осложнилось инсультом или патологией. При наличии когнитивного расстройства в случае изменения привычной обстановки пациента возможно ухудшение состояния.

У новорожденных

Каким образом обнаруживает себя у новорожденных церебральная ишемия?

• Чрезмерная возбудимость: периодические вздрагивания, дрожание рук, ног и подбородка малыша, плохой сон, плач без видимой причины, пониженный или повышенный тонус мышц.
• Слабая двигательная активность, маломощное сосание и глотание молока, возможны в некоторых случаях косоглазие, асимметрия лица.
• Увеличен размер головы у ребенка. Высокое внутричерепное давление. А также размер родничка больше нормы, скапливание жидкости в пространстве головного мозга.
• Кома, т.е. отсутствие сознания.
• Приступы судорог, эпизодических вздрагиваний.

Современная педиатрия может гордиться сегодня значительными успехами в лечении и выхаживании малышей с ишемией головного мозга.

Основная суть терапии при таком диагнозе сводится к восстановлению кровообращения и своевременному созданию всех условий для полноценной деятельности тех участков головного мозга, которые не повреждены.

На самой первой стадии этой болезни курс лечения достаточно простой – врачи прибегают нередко только лишь к обычным массажам, не используя даже никаких медикаментов. Что касается других стадиях течения ишемии, то терапия подбирается индивидуально, исключительно по показаниям лечащего врача.

Последствия

Прогноз ишемических нарушений спинномозгового кровообращения зависит от его локализации, вида и обширности поражения вещества мозга, наличием осложнений (отек мозга с поражением его ствола). Раннее лечение с прекращением повреждающего воздействия основного этиологического фактора улучшают прогноз, но часто сохраняются стойкие нарушения чувствительной и двигательной сферы. Последствия цереброваскулярных нарушений спинного мозга в зависимости от уровня поражения могут проявляться прогрессирующей мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарезы) или только в ногах (нижний парапарез), стойким снижением чувствительности, изменением тонуса мышц и нарушением функций тазовых органов (мочеиспускания и дефекации).

Лечение

Лечение ишемической болезни головного мозга и ее последствий включает в себя:

Нормализацию артериального давления, профилактику ишемических атак и инсультов. Для этой цели применяются различные сосудорасширяющие и антикоагуляционные (кроворазжижающие) препараты.

Восстановление нормального кровообращения сосудов и обмена веществ. Эффективным средством выполнения этой задачи является лекарственный препарат Омарон, в состав которого включено действующее вещество пирацетам. Пирацетам благотворно воздействует на мембраны клеток, в том числе клеток головного мозга, улучшая всасывающие свойства мембран. Таким образом, восстанавливается и улучшается насыщение клеток кислородом и межклеточный метаболизм.

Восстановление нарушенных поведенческих и физиологических функций. Этой цели служат массаж, лечебная физкультура (ЛФК), электро- и магнитофарез, общеукрепляющая терапия.

В тяжелых случаях применяется хирургическое вмешательство с целью физического удаления склеротических бляшек из сосудов головного мозга. Операции на головном мозге человека относятся к наиболее сложным видам оперативного воздействия, требуют от оперирующего врача высочайшей квалификации и чреваты крайне тяжелыми, порой непредсказуемыми последствиями. Поэтому хирургическое лечение ишемии применяется в качестве крайней меры, когда лечение консервативными (не хирургическими) методами не дает эффекта.

До назначения лечения необходимо проведение тщательного обследования пациента, целью которого должно становиться выяснение истинного характера распространения атеросклеротического процесса, выявления факторов, которые могут усугублять выраженность ишемии, сопутствующих заболеваний.

Целью проводимой терапии должно быть замедление прогрессирования ишемических изменений и профилактика развития острого ишемического инсульта и тяжелых нарушений процессов жизнедеятельности. Для этого назначаются:

лекарственные препараты, которые улучшают условия кровообращения в пораженных артериях вне зависимости от их калибра;

средства, улучшающие реологические свойства и текучесть крови;

вещества, воздействующие на процессы метаболизма в клетках головного мозга.

Одновременно должны назначаться лекарственные средства, которые регулируют уровень артериального давления, нормализующие липидный профиль крови и, соответственно, выраженность явлений атеросклероза, при необходимости – назначают хирургическое лечение сосудистой патологии.

Профилактика

Меры, направляемые на профилактику данного заболевания, имеет смысл проводить, начиная с самого раннего возраста. Врачи предполагают, что в качестве основных профилактических процедур будет достаточно ограждать себя от гиподинамии, частых перееданий и сопутствующего им ожирения, курения, злоупотребления алкоголем, наркотическими веществами и частых стрессов. Именно такой здоровый образ жизни убережет ваш организм не только от ишемии головного мозга, но и от многих других, не менее тяжелых и серьезных заболеваний, на которые стоит обратить внимание. Будьте здоровы!

– цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия , хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм , сосудистая деменция , сосудистая (поздняя) эпилепсия . Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни , особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия , церебральный амилоидоз, системные васкулиты , сахарный диабет , заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность , потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия . Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию , дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия . Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи , паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию . В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда , ишемическая болезнь сердца , стенокардия , артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ , офтальмоскопия, эхокардиография , спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы , дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация , мультисистемная атрофия , болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга , нормотензивной гидроцефалии , идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое - нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе - влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины - симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях - каротидная эндартерэктомия , стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь , сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.