Нейропатия глаза. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва Нейропатия зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения,расстройством цветоощущения (преимущественно зелено-красной, реже - сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

У детей атрофия зрительного нерва может быть как врожденной, так и развиваться позже. В первом случае ребенок уже рождается с нарушенным зрением. Можно заметить нарушенную реакцию зрачков на свет; обращает также внимание, что ребенок не видит предметы, поднесенные к нему с какой-то определенной стороны, сколь близко они не располагались от его глаза (глаз). Чаще всего выявляется врожденная заболевание на плановом осмотре офтальмолога, проводимом в возрасте до года.

Атрофия зрительного нерва, возникающая у детей 1−2 лет, тоже может остаться незамеченной без прохождения планового осмотра у офтальмолога: дети этого возраста еще не понимают, что произошло,и пожаловаться не могут.

В некоторых случаях обращает на себя внимание, что ребенок начинает тереть глазки, поворачиваться к предмету каким-то боком.

Симптомы у детей старшего возраста такие же, как и у взрослых.

При вовремя начатом лечении в том случае, если это не генетическое заболевание, при котором происходит необратимое замещение нервных волокон соединительной тканью, прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Атрофия зрительных нервов при табесе и прогрессирующем параличе имеет характер простой атрофии. Отмечается постепенное снижение зрительных функций, прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. Центральная скотома возникает редко. В случаях атеросклеротической атрофии, появляющейся вследствие ишемии ткани диска зрительного нерва, отмечаются прогрессирующее снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, центральные и парацентральные скотомы. Офтальмоскопически определяются первичная атрофия диска зрительного нерва и артериосклероз сетчатки.

Для атрофии зрительного нерва, обусловленной склерозом внутренней сонной артерии, типична назальная или биназальная гемианопсия. Гипертоническая болезнь может привести к вторичной атрофии зри­тельного нерва, обусловленной гипертонической нейроретинопатией. Изменения поля зрения разнообразны, центральные скотомы наблюдаются редко.

Атрофия зрительных нервов после профузных кровотечений (чаще желудочнокишечных и маточных) развивается обычно спустя некоторое время. После ишемического отека диска зрительного нерва наступает вторичная резко выраженная атрофия зрительного нерва со значительным сужением артерий сетчатки. Изменения поля зрения разнообразны, часто наблюдаются сужение границ и выпадение нижних половин поля зрения.

Атрофия зрительного нерва от сдавления, вызванная патологическим процессом (чаще опухоль, абсцесс, гранулема, киста, хиазмальный арахноидит) в орбите или полости черепа, обычно протекает по типу простой атрофии. Изменения поля зрения различны и зависят от локализации поражения. В начале развития атрофии зрительных нервов от сдавления нередко наблюдается значительное расхождение между интенсивностью изменений глазного дна и состоянием зрительных функций.

При нерезко выраженном побледнении диска зрительного нерва отмечаются значи­тельное понижение остроты зрения и резкие изменения поля зрения. Сдавление зрительного нерва приводит к развитию односторонней атрофии; сдавление хиазмы или зрительных трактов всегда вызывает двустороннее поражение.

Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин в возрасте 16−22 лет в нескольких поколениях; передается по женской линии. Начинается с ретробульбарного неврита и резкого снижения остроты зрения, которые через несколько месяцев переходят в первичную атрофию диска зрительного нерва. При частичной атрофии функциональные и офтальмоскопические изменения менее выражены, чем при полной. Последняя отличается резким побледнением, иногда сероватым цветом диска зрительного нерва, амаврозом.

Такие запросы, как «оптическая нейропатия», часто присутствуют в интернете. На самом деле, речь идет о нейропатии зрительного нерва. Это достаточно серьезное заболевание, которое, чаще всего, является симптомом другого процесса. Зрительные нервы, как проводники, воспринимают все патологические влияния, и показывают врачу многое при обследовании глазного дна.

Симптомы поражения зрительного нерва

Нужно сразу разграничить три понятия, между которыми постоянно происходит путаница, когда речь идет о поражении зрительного нерва.

Глазное яблоко – сагиттальный срез

• нейропатия . Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления. Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;

• неврит зрительного нерва . Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза. У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

• застойные диски зрительных нервов , которые можно обнаружить при исследовании глазного дна. Застойные явления, скорее всего, свидетельствуют о синдроме внутричерепной гипертензии, и возникают они в случае повышенного внутричерепного давления, особенно в том случае, если это давление существует длительный промежуток времени.

Четкое разграничение этих клинических феноменов позволит отделить неврит от нейропатии, что позволяет сделать правильный прогноз развития заболевания.

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния. В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва. Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

Ишемическая нейропатия

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

• гиперемия диска нерва, отечность;

• размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;

• полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);

• очаги кровоизлияний, в области диска;

• появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

• менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;

• общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);

• эндогенные интоксикации и отравления.

Отравление суррогатом как причина оптической нейропатии

К числу классических проявлений неврита зрительного нерва относится такое отравление суррогатом алкоголя, как прием внутрь метилового спирта с целью алкогольного опьянения. Известно, что смертельная доза метанола при внутреннем употреблении колеблется от 40 до 250 мл, но слепоту может вызвать даже употребление 5-10 мл метанола. Кроме того, при употреблении различных смесей, содержащих от 1,5% метилового спирта, также встречаются случаи токсической слепоты.

Что характерно, расстройства зрения при употреблении метанола возникают спустя 3-6 дней после приема, когда, казалось бы, уже все нормализовалось. Поражение зрительного нерва после приема метанола происходит вследствие того, что в печени он распадается на токсичные продукты – муравьиную кислоту и формальдегид. Именно последний и поражает зрительный нерв. При употреблении обычного, этилового спирта, продуктами метаболизма в печени являются уксусная кислота и уксусный альдегид, которые, при всей своей вредности, не поражают клетки зрительного нерва и сетчатки глаза.

Поэтому при внезапных расстройствах зрения нужно срочно исследовать глазное дно, а также начинать лечение у офтальмолога и терапевта. Это поможет не только сохранить зрение, но и выявить основное заболевание, которое может принести вред не только зрительному нерву, но и всему организму.

Острое нарушение кровообращения в зрительном нерве, оно может быть в артериальной и венозной системах или смешано - одновременно в артериальной и венозной.

Причины . Причиной нейропатии в зрительном нерве могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, височной артериит, узелковый периартериит, облитерирующий периартериит, нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе, остеохондроз шейного отдела позвоночника, физические и эмоционально-нервные напряжения.

Патогенез нейропатии зрительного нерва лежит в непроходимости сосудов вследствие спазма или механической закупорки (тромбоз и эмболия) или в их сочетании - механической закупорки и спазма.

Симптомы . При нейропатии зрительного нерва больные отмечают внезапное и значительное нарушение зрения, наличие дефектов в поле зрения различных форм, размеров и локализации.

При нарушении кровообращения в венозной системе диск зрительного нерва отечный, розовый с нечеткими границами и частично выпячивается над поверхностью глазного дна. Вены расширены, артерии не изменены. Вокруг диска штрихообразные кровоизлияния.

При нарушении кровообращения в артериальной системе диск зрительного нерва отечный и ишемический, частично выпячивается, границы его нечеткие, артерии сужены, вены не изменены. В области диска зрительного нерва и вблизи его края могут быть единичные кровоизлияния.

Лечение . Больному необходимо дать таблетку валидола или нитроглицерина под язык, вдыхать амилнитрит в течение 2-3 минут (3-5 капель на ватку).

Внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина разведенного в 10 мл 40% раствора глюкозы.
Внутримышечно сделать инъекцию 1 мл 1% раствора никотиновой кислоты.

Дальнейшее лечение аналогичное острой непроходимости в центральной артерий сетчатки и тромбоза центральной вене сетчатки.

Назначают сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию и обменные процессы лекарственные средства, антикоагулянты и противосклеротические препараты.

При нейропатии зрительного нерва проводится также дегидратационная и рассасывающее терапия.

Ишемической нейропатией зрительного нерва называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.

Как правило, ишемическая нейропатия поражает зрительный нерв у людей 40-60 лет, преимущественно мужчин. Это серьезное состояние, способное вызывать значительное снижение зрительных функций и даже слепоту. Патология, самостоятельным заболеванием не является, а возникает, как глазное проявление некоторых системных процессов. Поэтому лечение проблемы, занимается не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи или гематологи.

Классификация поражений

Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм - передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.

Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие острого расстройства кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя нейропатия встречается реже и обусловлена ишемическими нарушениями кровообращения ретробульбарного (интраорбитального) отдела.

Причины возникновения

Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо склерального (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.

Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.

При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения - склеротические поражения или тромбоэмболии.

Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.

Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, тромбоза магистральных сосудов.

Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Симптомы

Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.

Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва). Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы - периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Диагностика

С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований - рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

Лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов - магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

Прогноз и профилактика

При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов . Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента - гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ .

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе арте­рий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или рез­ким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертони­ческой болезнью или атеросклерозом.

Передняя ишемическая нейропатия. Ишемический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита, диск при сосудистой патологии бледный, арте­рии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. Иногда возникают трудности в дифференциальной диагно­стике ишемии диска зрительного нерва и неврита зрительного нерва. Тогда диа­гностике помогают лабораторные иммунологические исследования. При неврите иммунные реакции сыворотки крови больного с антигеном, приготовленном из ткани зрительного нерва, часто бывают положительными, а при ишемии – отри­цательными.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

Друзы диска зрительного нерва

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного не­рва.

Друзы зрительного нерва с неоваскуляризацией

Их особенностью является гроздевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зри­тельного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не стра­дает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежден­ных волокнах зрительного нерва. Обнаружение друз является показанием к более тщательному неврологическому обследованию больного.

Глава 15 патология внутриглазного давления

Внутриглазное давление (ВГД) – это давление, которое оказывает жидкое со­держимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.

Внутриглазное давление

Необходимый уро­вень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топо­графические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содер­жимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изме­нениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и глав­ным образом – объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р 0) и тонометрическое (Р т) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст.

Измерение внутриглазного давления

В последнее время все большее распространение получает понятие «толе­рантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает мини­мума ночью.

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Отно­сительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существо­вании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегета­тивной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влия­ние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о суще­ствовании биохимической регуля­ции оттока ВВ.

В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водя­нистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм 3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм 3 /мин) эпителием от­ростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок – в переднюю (объ­емом 150-250 мм 3) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром.

Рис. 15.1 – Камеры глаза (схема)

1 – венозный синус склеры; 2 – передняя камера; 3 – передний отдел задней камеры; 4 – задний отдел задней камеры; 5 – стекловидное тело.

Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной си­стеме глаза (рисунок 15,2).

Рис. 15.2 – Схема строения угла передней камеры

1 – пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – венозный синус склеры или шлеммов канал; 4 – коллекторный каналец; 5 – внутренняя стенка синуса; 6 – трабекула; 7 – гребенчатая связка.

Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.

Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.

Рис. 15.3 – Схема строения дренажной системы глаза

1 – бухта передней камеры; 2 – трабекула; 3 – венозный синус; 4 – коллекторный каналец.

Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ – сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значитель­но. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидко­сти из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, ми­нутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

Давление оттока – это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро–Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находит­ся в пределах от 0,18 до 0,45 мм 3 /мин/мм рт. ст., a F – в пределах 1,5-4 мм 3 /мин (в среднем 2 мм"/мин).

Глаукома

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия – ГОН); возникают харак­терные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распро­страненность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; проги­бание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного не­рва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропа­тия с атрофией зрительного не­рва и его экскавацией (рисунок 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

Рис. 15.4 – Глаукоматозная экскавация зрительного нерва

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть иприлежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, со­судов и соединительной ткани.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных лист­ков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфо­рации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформиру­ются при повышении ВГД.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают не­заметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследо­вании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зре­ния: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; кон­центрическое сужение поля зрения – трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу (рисунок 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

Рис.15.5 – Поле зрения при различных стадиях глаукомы