Воспаление сердца, или что такое эндокардит? Главные симптомы и способы лечения заболевания. Внимание! Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит подострое течение

Обновление: Октябрь 2018

Эндокардитом называют воспаление, возникшее во внутренней оболочке сердца – эндокарде. Заболевание не всегда протекает с явными признаками: ему присуще легкое недомогание, повышение температуры до невысоких цифр, реже – неприятные ощущения в сердце. При этом для него характерна непредсказуемость течения: в любой момент воспаление эндокарда может вызвать тромбоэмболию артерий жизненно важных органов, острую сердечную недостаточность, опасные аритмии, поражение внутренних органов. Кроме того, заболевание способно рецидивировать.

Обычно эндокардит возникает как осложнение воспаления миндалин, почек, легких, миокарда и других заболеваний, поэтому редко выносится в диагноз. Но есть и самостоятельная патология – инфекционный эндокардит. Она развивается, когда в эндокард попадают микроорганизмы.

Чаще всего это бактерии, поэтому болезнь раньше называли «бактериальный эндокардит». Теперь, когда в посевах крови стали чаще обнаруживать грибы, такое название болезни считается устаревшим. Инфекционный эндокардит называют также септическим, потому что здесь, как при сепсисе, микроорганизмы обнаруживают в крови, которая в норме должна быть стерильна.

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые. Эндокард, их покрывающий, более толст у основания клапана, но на самих клапанах уже не видно какой-либо послойности. Мышечных волокон на створках, закрывающих вход в сосуды, крайне мало.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Статистика

В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.

Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.

Причины эндокардита и его классификация

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

• бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
• грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
• некоторыми вирусами;
• некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:

• через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
• при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
• из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
• при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
• при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
• во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
• во время любой операции на сердце.

Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.

Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.

Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.

Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.

В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:

• острым: длится около 2 месяцев;
• подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
• хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.

По поражению клапанов, выделяют:

• эндокардит митрального клапана;
• воспаление аортального клапана;
• эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• воспаление клапана легочной артерии.

Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.

Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце). Если первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.

Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:

• ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
• поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.

От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.

Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:

1. врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
2. приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.

У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.

Симптомы

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

• высокая температура тела (до 39,5°C);
• во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
• обильное отделение пота;
• боли во всех суставах и мышцах;
• заторможенность;
• головная боль;
• кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
• на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
• отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

• повышенная температура тела – до 38,5°C;
• озноб;
• ухудшение сна;
• снижение веса;
• цвет кожи становится «кофе с молоком»;
• красная сыпь по телу;
• под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.

Осложнения

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

1. Острая сердечная недостаточность.
2. Формирование порока сердца.
3. Миокардит.
4. Перикардит.
5. Хроническая сердечная недостаточность.
6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Диагностика

Диагностика эндокардита основывается на данных:

1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение

Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.

До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.

Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.

Кроме антибиотиков назначаются:

• препараты, разжижающие кровь (гепарин);
• глюкокортикоиды;
• противогрибковые средства;
• ингибиторы протеолитических ферментов;
• антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
• препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;

Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.

Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:

• острая сердечная недостаточность,
• оторвались стенки клапана,
• произошла перфорация клапана,
• развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
• за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,

но риск от такой операции тоже крайне высок.

После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.

После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.

Прогноз

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

• симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
• если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

• нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
• важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
• если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
• если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
• при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
• если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
• если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
• важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - инфекция эндокарда, чаще бактериальная (обычно стрептококковая и стафилококковая) либо грибковая. Речь идет обычно о бактериальных инфекциях эндокардиальных структур, как правило, с вовлечением сердечных клапанов, а также с участием внутрисердечных инородных тел (клапанов, зондов кардиостимулятора).

Частота составляет примерно 3-10/100000, летальность 20-30%.

Учитывая наличие различных возбудителей, для планирования терапии крайне важно различать следующие состояния:

• Эндокардит нативных клапанов и поздний эндокардит клапанов-протезов (>12 месяцев после операции): вызывается преимущественно чувствительными к метициллину штаммами Staphylococcus
  aureus, различными видами стрептококков, а также Enterococcus faecalis и
• Ранний эндокардит клапанов-протезов (< 12 месяцев после операции): вызывается преимущественно метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками и грамотрицательными возбудителями.

Факторы риска развития эндокардита:

• Наличие порока сердца
• Состояние после операции на сердце, замена клапанов
• Наличие кардиостимулятора
• Злоупотребление алкоголем, внутривенными наркотиками
• Ревматическая лихорадка
• Состояние после эндокардита
• Сахарный диабет, почечная недостаточность цирроз печени, иммуносупрессив-ная терапия, малигномы
• Состояние после операции или терапевтических интервенций (например, установки ЦБК), стоматологических вмешательств, травмы.

Для диагностики ИЗ требуется высев микроорганизмов из крови и проведение эхокардиографии. Лечение ИЭ - длительная антибактериальная терапия, иногда хирургическое лечение.

Эндокардит может возникнуть в любом возрасте. Внутривенные наркоманы и пациенты с иммунно-скомпроментированными состояниями имеют более высокий риск заболевания.

Наиболее существенные изменения в эпидемиологии инфекционного эндокардита произошли в последние 10-15 лет. Если ранее ИЭ часто поражал молодых людей, то в последний период отмечен четкий рост числа инфекционного эндокардита в старших возрастных группах. При этом абсолютное большинство из них не имели предшествующих поражений клапанов, но часто подвергались диагностическим инвазивным процедурам. Частота инфекционного эндокардита напрямую зависит от социальных условий. В развивающихся странах, где роль ревматизма остается высокой, ИЭ встречают чаще у молодых, чем у пожилых людей. В развитых странах встречаемость составляет 3-10 случаев на 100 000 пациентолет, причем среди молодых людей 1,5-2,5 случая, а в старших возрастных группах (70-80 лет) - 14,5 случая на 15 000 человек.

Смертность от инфекционного эндокардита составляет 11-27% в период стационарного лечения. В раннем постстационарном периоде смертность остается очень высокой, достигая 18-40%.

Мужчины болеют чаще женщин в 2 раза.

Частота . Инфекционный эндокардит встречается с частотой 0,03-0,3 %.

Классификация инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит может иметь вялотекущее, подострое течение или более острое, молниеносное течение с высокой опасностью развития быстрой декомпенсации

Подострый бактериальный эндокардит (ПБЭ). Несмотря на агрессивность, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т.е от нескольких недель до месяцев). ПБЭ чаще всего вызывается стрептококком. Стрептококковый подострый эндокардит часто развивается на пораженных клапанах после асимптомной бактериемии, вследствие инфекций периодонта, гастроинтестинальных и урогенитальных инфекций.

Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и прогрессирует быстро (т.е. в течение дней). Когда инфекция высоко вирулентна или бактериальное воздействие массивно, острый бактериальных эндокардит может поражать нормальные клапаны сердца.

Эндокардит протезированного клапана чаще развивается после замены аортального клапана, нежели митрального и в одинаковой степени поражает как механические,так и биологические протезы. Раннее начало инфекции вызвано главным образом инфицированием в ходе операции бактериями, резистентными к противомикробным препаратам (эпидермальный стафилококк, дифтероиды, колиформные бациллы, Candida, Aspergillus). Позднее начало инфекции вызвано главным образом инфицированием низковирулентными микроорганизмами в ходе операции или преходящей асимптомной бактериемией, чаще всего стрептококками; эпидермальным стафилоккоком, дифтероидами и требующими определенных сред для своего роста граммотрицательными бациллами, гемофильной палочкой, Actinobacillus actinomycetemcomitans (группа НАСЕК) и Cardiobacterium hominis.

Типы инфекционного эндокардита

Принято различать 4 принципа, положенных в основу определения типа инфекционного эндокардита:

• локализация процесса; тип клапана (искусственный, естественный);
• место возникновения заболевания (стационар, вне госпиталя, связь с введением наркотиков);
• активность процесса;
• возвратный инфекционный эндокардит или реинфекция.

Причины инфекционного эндокардита

Острый инфекционный эндокардит вызывают чаще всего бактерии: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка, группа НАСЕК).

Более чем за столетний период изучения диагностики и лечения инфекционного эндокардита установлено, что практически все бактерии могут вызвать болезнь. Однако особую важность приобретают лишь те бактерии, которые вызывают бактериемию: имеют способность долго сохраняться в кровотоке, обладают повышенной способностью к колонизации на эндокарде и образованию биопленки на искусственных поверхностях.

Такими способностями обладают, в первую очередь, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Эти микроорганизмы упоминают в начале - середине XX в. и в последних работах начала XXI в. Установлено, что способность к колонизации на эндокарде регламентирована наличием белка адгезина на поверхности микроорганизма. Среди многих адгезинов наиболее важны коллаген-, фибрин- и фибронектинсвязыва-ющие адгезины.

Таким образом, начало колонизации может быть описано термином «прилипание», которое осуществляют адгезины, находящиеся на поверхности бактерии. Однако для осуществления «прилипания» необходимы микроорганизмы в крови. Источник бактериемии, непосредственно предшествующий ИЭ, практически выявить удается редко.

Источник бактериемии идентифицирован у 48% больных ИЭ естественных клапанов и у 41% больных ИЭ искусственных клапанов. У больных ИЭ естественных клапанов источник инфицирования - часто полость рта. Патология зубов стала источником болезни у 17% больных. Заболевания кожи, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта привели к ИЭ у 8, 2 и 9% больных соответственно. У больных инфекционный эндокардитом искусственных клапанов наблюдали другую картину. Чаше источник бактериемии - медицинские вмешательства (14% больных). На втором месте оказались заболевания мочеполовой системы (11%), а заболевания полости рта - всего 3% . По-видимому, это связано с тем, что предоперационный период подразумевает санацию очагов инфекции.

Транзиторную бактериемию часто вызывает типичная микрофлора полости рта и кишечника. Частота бактериемии после стоматологических процедур колеблется от 10 до 100%. В повседневной жизни у абсолютного большинства здоровых людей при чистке зубов может возникнуть транзитная бактериемия. Экспертами Американской ассоциации кардиологов изучены клинико-бактериологические параллели, т.е. определена наиболее характерная микрофлора, приведшая к инфекционному эндокардиту у больных с различными клиническими состояниями и заболеваниями.

Этиология ИЭ у больных с искусственным клапаном зависит от сроков, прошедших с момента протезирования. Ранний ИЭ чаще всего вызывают коагулазонегативные стафилококки (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамотрицательные бактерии - 10-15%, энтерококки - 3,3-10%, грибы - до 10%, зеленящий стрептококк - меньше 1%.

Поздний инфекционный эндокардит вызывает спектр возбудителей, близкий к спектру естественных возбудителей.

Различия во флоре в раннем периоде болезни, по-видимому, обусловлены значительным числом медицинских вмешательств и частыми госпитализациями.

Современный взгляд на патогенез определяет этапы: 1-й этап - проникновение флоры из очага инфекции в кровоток и развитие стойкой бактериемии. Этот этап протекает при изменении иммунного статуса. 2-й этап - фиксация микроорганизма на поверхности клапана, эндокарда. На этом этапе большая роль принадлежит предшествующим изменениям клапана, как органического характера, так и возникших в результате повреждающего действия струи крови, вынужденной из-за порока клапана двигаться с другой скоростью и турбулентно, что создает все условия для внедрения бактерий в эндокард. Повреждение створок клапанов может возникнуть при механическом повреждении электродами кардиостимулятора, дегенеративных процессах, обусловленных возрастными изменениями. Дегенеративные изменения створок клапанов выявляют у 50% больных старше 60 лет без клинической картины инфекционного эндокардита. 3-й этап - начальные изменения клапана - локальные признаки воспаления: отечность, экссудация и т.д. 4-й этап - образование иммунных комплексов (выработка аутоантител на измененную структуру ткани), которые оседают в различных органах и обусловливают системный характер болезни: поражение сердца, почек, печени, сосудов.

У пожилых больных . В частности, изменения клапанов сердца, обусловленные отложением кальция, формирование тромбов на стенках сердца. Кроме того, у пожилых больных отмечается ослабление иммунной системы. Все это предрасполагает к развитию заболевания. Увеличение заболеваемости эндокардитом связано также с повышением количества операций на сердце.

Патогенез инфекционного эндокардита характеризуется следующими синдромами.

1. Интоксикационный синдром. Начиная с 1-го этапа болезни бактерии в организме больного вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом и другими типичными проявлениями интоксикации.
2. Увеличение бактериальной массы, с одной стороны, неуклонно поддерживает тяжесть интоксикации, а с другой стороны, способствует росту вегетаций на клапанах; рост вегетаций приводит к отрыву их фрагментов и эмболическому синдрому.
3. Септические эмболы способствуют генерализации процесса и заносу инфекции практически во все органы. Эмбол вызывает механическую окклюзию сосуда, которая приводит к регионарному нарушению кровотока (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), эмболический инфаркт миокарда, инфаркт почки, эмболическое поражение сетчатки и т.д.).
4. Аутоиммунный синдром. Циркулирующие иммунные комплексы приводят к васкулиту, полисерозиту, гломерулонефриту, капилляриту, гепатиту.
5. Синдром полиорганной недостаточности. В первую очередь - терминальная почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность - основные причины летальных исходов при ИЭ.

Симптомы и признаки инфекционного эндокардита

• Субфебрильные температуры или лихорадка
• Потеря веса, ночной пот, усталость/разбитость, слабость или утрата энергии, артралгии
• Сепсис с неизвестным очагом
• Признаки сердечной недостаточности (диспноэ, периферические отеки)
• Нарушения сердечного ритма
• Появившиеся новые сердечные шумы
• Явления эмболии: периферические ишемии, петехии, узелки Ослера, симптомы со стороны ЦНС (до 30% пациентов): неврологические выпадения (эмболический очаговый энцефалит), нарушения зрения (микроэмболии сетчатки)
• Нарушения функции печени (примерно у 30% пациентов описана острая почечная недостаточность); обычно многофакторные причины: васкулитный гломерулонефрит, почечные инфаркты, недостаточность перфузии при системной инфекции, токсичность антибиотиков, токсичность контрастных средств.

Проявления инфекционного эндокардита в дебюте болезни разнообразны и зависят как от предшествующих изменений клапанов, так и от типа микроорганизма, вызвавшего болезнь.

Инфекционный эндокардит дебютирует клинической картиной острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой, выраженной интоксикацией, полиорганным поражением, быстро наступающей недостаточностью кровообращения. В равной мере дебют болезни проявляется небольшой лихорадкой, невыраженной симптоматикой, что затрудняет диагностику болезни. В такой ситуации больной, предъявляющий жалобы на слабость потерю массы тела, совершает долгий путь по врачам разных специальностей, пока появление специфических изменений клапанов не становится очевидным. Более 90% больных отмечают лихорадку, слабость, снижение аппетита, потерю массы тела, потливость, миалгию У 85% пациентов на ранних этапах болезни появляется характерный шум митральной, аортальной или трикуспидальной недостаточности.

Типичные геморрагии, гломерулонефрит, гепатоспленомегалию отмечают примерно у 30% больных ИЭ. Примерно у трети больных развивается эмболический синдром различной степени тяжести. Сложность клинической картины дебюта болезни требует от врача предполагать возможный ИЭ при следующих ситуациях.

1. Появление «новых» шумов в аускультативной картине сердца. Изменение аускультативной картины ранее существовавшего порока сердца.
2. Появление эмболии при отсутствии очевидного источника эмболов.
3. Появление лихорадки у больного с искусственным клапаном, установленным кардиостимулятором.
4. Появление лихорадки у больного, ранее леченного по поводу инфекционному эндокардиту.
5. Появление лихорадки у больного с врожденным пороком сердца.
6. Появление лихорадки у больного с иммунодефицитом.
7. Появление лихорадки после процедур, предрасполагающих к бактериемии.
8. Появление лихорадки у больного, страдающего застойной сердечной недостаточностью.
9. Появление лихорадки у больного с узелками Ослера, геморрагия-ми, эмболией.
10. Появление лихорадки на фоне гепатолиенального синдрома.

Манифестация ИЭ проявляется рядом типичных симптомов; их выявление у пациентов позволяет оптимизировать диагностику.

Наиболее типичны для инфекционного эндокардита:

• синдром системного воспаления: лихорадка, ознобы, ночная потливость, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, положительные результаты посевов крови;
• синдром интоксикации: слабость, потеря аппетита, миалгия, артрал-гия, потеря массы тела;
• гемодинамический синдром: формирование клапанного порока сердца при неизмененных ранее клапанах и формирование сочетанного порока клапанов;
• синдром аутоиммунного поражения: гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит;
• тромбоэмболический синдром: эмболия в мозг, кишечник, селезенку, почку, сетчатку глаза.

Манифестация болезни регламентируется типом возбудителя. Так, для стафилококкового ИЭ характерны значительная интоксикация, гек-тическая лихорадка, выраженная тяжесть состояния, быстрое появление «отсевов» - септическая эмболия; для грибкового инфекционного эндокардита характерна картина окклюзии крупных артерий. Типичная картина инфекционного эндокардита, описанная У. Ослером еще в начале XX в., характерна для зеленящего стрептококка.

Главный вывод анализа клинической картины дебюта болезни - широкая палитра симптомов и синдромов, которая не может быть алгоритмизирована и в начале XXI в. Ее интерпретация требует высокого профессионализма врача.

У пожилых людей инфекционный эндокардит протекает не так, как у людей более молодого возраста. Часто в начале заболевания симптомы выражены мало. Могут беспокоить головные боли, головокружение, слабость, недомогание. Больной бледный, вялый, аппетит снижен. На фоне повышения температуры беспокоят боли в сердце. Иногда на коже появляется мелкая сыпь, особенно на внутренних поверхностях рук.

Для точной постановки диагноза инфекционного эндокардита необходимо провести ряд исследований в условиях больницы: ЭКГ, анализ крови на обнаружение в ней микробов, вызвавших заболевание, общий анализ крови и др.

Прогностическое значение клинических симптомов дебюта болезни

Госпитальная смертность больных ИЭ варьирует от 9,6 до 26%. Крайне высокий уровень смертности даже в эру антибактериального лечения и раннего хирургического вмешательства требует внедрения в повседневную практику предварительной прогностической оценки симптомов дебюта болезни. Это позволит оптимизировать лечение болезни, например рассматривать хирургическое лечение как основное уже в дебюте болезни. Прогностическая оценка симптомов основана на 4 факторах: клинический портрет больного; внесердечные проявления болезни; характеристика возбудителя болезни; результаты ЭхоКГ. Прогноз всегда тяжелее при локализации инфекционного эндокардита на клапанах «левого» сердца, а больной с быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, гломерулонефритом и верифицированной флорой S. aureus имеет высокий риск летального исхода и требует хирургического лечения на максимально ранних сроках болезни. Риск смерти у таких больных достигает 79%. Низкие показатели ФВ или быстрое снижение их за короткое время, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения (возможна эмболия в другие органы) повышают риск смерти более чем на 50%. Таким образом, в современной тактике ведения больного четко сформирован принцип ранней прогностической оценки состояния больных для формирования группы больных, требующих максимально раннего хирургического лечения.

Достаточно наличие хотя бы одного из симптомов, чтобы оценить прогноз пациента как тяжелый.

Симптомы в последебютный период

Один из самых частых симптомов болезни - лихорадка. Степень повышения температуры тела различна. При остром начале болезни, как правило, лихорадка достигает высокого уровня, причем разность между максимальной и минимальной температурой тела может достигать 2-3 °С. При подостром начале болезни температура субфебрильная. У ослабленных пациентов лихорадка может отсутствовать. Отсутствие лихорадки рассматривают как прогностический показатель тяжелого течения болезни. В тяжелых случаях лихорадка сопровождается ознобами и профузными потами. Чаще все/о подъем температуры происходит в ночные часы, что приводит к «вымггыванию» пациента.

Вместе с лихорадкой появляются симптомы, характерные для недостаточности кровообращения, - одышка, тахикардия. В основе недостаточности кровообращения лежит не только нарушенная внутрисердечная гемодинамика, обусловленная разрушением клапанов, но и развивающийся миокардит. Сочетание миокардита и деструкции створок клапанов приводит к быстрому формированию ремоделирования камер сердца. В этот период врач, регулярно выслушивающий сердце, помимо характерных шумов определяет снижение громкости I тона в 1-й точке аускультации. Это относится к признакам тяжелого прогноза. В этот же период возможно изменение цвета кожи. С.П. Боткин, У. Ослер описывали этот цвет как цвет кофе с молоком и придавали ему большое значение. В современной клинике этот симптом потерял значение и даже не упоминается в руководствах как диагностически важный.

Каждый больной отмечает артралгию, миалгию. Боль носит системный характер и, как правило, симметрична. Локальная боль нетипична и требует исключения эмболии или дебюта остеомиелита.

У каждого третьего больного четко проявляются признаки быстрой потери массы тела. Это - важный симптом, отражающий степень интоксикации и тяжесть прогноза. Наблюдения за больными инфекционным эндокардитом показали, что избыток жировой ткани до болезни связан с количеством летальных исходов.

Каждый седьмой пациент отмечает головные боли и подъем АД. В основе его повышения лежит развивающийся гломерулонефрит, который сопровождается протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и ростом уровня креатинина. Контроль скорости клубочковой фильтрации обязателен для всех больных инфекционным эндокардитом, так как позволяет адекватно рассчитывать дозы вводимых антибиотиков. В период развернутой клинической картины врач традиционно ожидает обнаружить характерные проявления болезни на периферии - узелки Ослера, пятна Рота, геморрагии ногтевого ложа, пятна Джейнвея. Эти стигматы болезни имели большое значение в доантибактериальную эру, однако в современной клинике их встречают редко, их частота <5%.

С.П. Боткин придавал большое значение пальпции селезенки, выделяя несколько типов плотности ее края, что позволялет оценить тяжесть заболевания. В эру лечения ИЭ антибиотиками выраженную спленоме-галию удается отметить менее чем у 5% больных.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. В клинике преобладает большая частота стертых форм, интоксикационный синдром, синдром аутоиммунных поражений и синдром гемодина-мических нарушений. Практически не встречают симптомы шока.

При адекватно выбранном антибактериальном препарате лихорадку удается купировать до 7-10-го дня. Сохранение лихорадки на длительный срок свидетельствует о наличии инфекционного агента S. aureus или о присоединении нозокомиальной (вторичной) инфекции или о наличии абсцесса.

Нормализация температуры не означает излеченность больного. Во многом клиническая картина постдебютного периода болезни складывается из осложнений заболевания. Типичные осложнения инфекционного эндокардита - недостаточность кровообращения, неконтролируемый инфекционный процесс (абсцесс, аневризма, фистула, рост вегетаций, сохранение температуры >7-10 дней), эмболия, неврологические проявления, острая почечная недостаточность. Одно осложнение наблюдают у 70% больных, одномоментно два осложнения - у 25% больных.

У наркоманов чаще всего поражается трехстворчатый клапан с развитием септических тромбоэмболий в сосуды малого круга (множественные двухсторонние инфаркт-пневмании с распадом).

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите или лишь при подозрении на него больного необходимо срочно госпитализировать! Лечение самостоятельно на дому опасно для жизни.

В условиях больницы лечение больного начинается с назначения антибиотиков. Первоначально назначают пенициллин. Он малотоксичен и применяется в больших дозировках (20 млн ЕД в сутки и более при необходимости). Но у пожилых людей все же применять его надо с осторожностью, так как в высоких дозировках он может усилить сердечную недостаточность и боли в сердце.

Обычно пенициллин комбинируют с каким-либо еще антибиотиком. Например, с гентамицином (в средней дозе 240-300 мг в сутки). В некоторых случаях используют ампиокс, оксациллин (6-10 мг в сутки), цефалоспорины (4-10 г в сутки).

Кроме того, используют также препараты из таких групп, как дезагреганты, антикоагулянты, глюкокортикоиды, иммуноглобулины, дезинтоксикационные средства.

При сильном разрушении клапанов сердца решается вопрос о проведении операции на сердце. У пожилых больных операция осуществляется в более ранние сроки (в первые 3-4 недели заболевания), иначе в дальнейшем быстро наступают тяжелые осложнения.

Средства народной медицины можно использовать только как вспомогательное лечение и только в период выздоровления!

• Требуется: цветки ландыша - 4 г.
• Приготовление. Приготовить настой из 4 г сырья и 200 мл кипятка.
• Применение. Принимать по 1 ст. л. каждые 2 ч.
• Лечебным свойством обладает мед.

Антимикробное лечение

Это лечение - основа лечения инфекционного эндокардита. Именно антибиотики перевели ИЭ из абсолютно неизлечимого смертельного заболевания в излечимое. В последние десятилетия произошли значимые события в изучении флоры, вызывающей ИЭ, что позволило сформулировать основные тенденции в современном антибактериальном лечении инфекционного эндокардита.

1. Повсеместно отмечена растущая резистентность возбудителей к применяемым антибиотикам, рост числа штаммов оксациллинрезистентных стафилококков. Например, в РФ частота оксациллинрезистентного S. aureus составляет 33,5%. Этот же показатель в США за 5 лет вырос в 2 раза. За период с 2002 по 2007 г. частота ванкомицинрезистентных энтерококков выросла с 4,5 до 10,2%. Общая тенденция - повсеместная регистрация полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов. Это привело к снижению эффективности традиционных схем антибактериального лечения инфекционного эндокардита.
2. Доказан факт выживания микрофлоры после антибактериального лечения в вегетациях и в бактериальных пленках, покрывающих искусственный клапан. Бактерии в них практически защищены от антибактериальных препаратов. Эксперты видят решение этой проблемы в увеличении продолжительности лечения с 2 до 4-6 нед при ИЭ собственных клапанов и до 6 мес при ИЭ протезированных клапанов.
3. Акцентировано раннее применение режима комбинации антибактериальных препаратов, который необходимо обсуждать во всех случаях сохранения лихорадки на фоне антибактериального лечения.
4. Акцентирована повсеместная организация качественной микробиологической службы, которая позволяет в максимально ранние сроки болезни выбрать этиологически обоснованное антибактериальное лечение. Оно во много раз эффективнее, чем эмпирическое лечение антибиотиками ИЭ с неустановленным возбудителем.
5. При тяжелом течении инфекционного эндокардита комбинация антибактериального и хирургического лечения с последующей за операцией коррекцией режима антибактериального лечения на основе ПЦР материала вегетаций и эмболов признана наиболее эффективной.

Лечение инфекционного эндокардита антибиотиками разделено на два принципиально разных подхода. А - лечение ИЭ с установленным возбудителем и Б - лечение ИЭ с неустановленным возбудителем.

Лечение инфекционного эндокардита с установленным возбудителем

Стрептококковый инфекционный эндокардит

Пенициллинчувствительные стрептококки

Тактика выбора режима применения антибиотика зависит от величины минимальной подавляющей концентрации (МПК). Если МПК <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсуждавшийся антибиотик тейкопланин не имеет убедительных эффективных доказательств.

Пенициллинрезистентные стрептококки

Если МПК >0,125 мг/л, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфекционный эндокардит, обусловленный этими возбудителями, относительно редок в современной клинике. Учитывая высокую частоту менингитов (характерную для Strept. Pneumonia), важно определить, как лечить инфекционный эндокардит, если он сочетается или не сочетается с менингитом. В случаях, когда менингит отсутствует, тактику лечения определяют на уровне МПК (штамм чувствительный, относительно чувствительный, резистентный). При сочетании с менингитом пенициллин необходимо исключить из-за его низкой способности проникать в спинномозговую жидкость.

Препарат выбора в этой ситуации - цефтриаксон.

Р-гемолитические стрептококки имеют ряд особенностей:

• группа А характеризуется относительно легким течением болезни и, как правило, представлена штаммами, чувствительными к пенициллину;
• группу В стали выявлять у больных в последнее время;
• для микроорганизмов групп В, С и G характерна высокая частота развития абсцессов. В связи с этим вопрос о хирургическом лечении необходимо решать с первых дней болезни.

Для всех групп выбор стрептококков режима зависит от МПК. Режим короткого лечения противопоказан категорически.

Инфекционный эндокардит, вызванный стафилококком

Для инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, характерно тяжелое течение и быстрая деструкция клапана. Для ИЭ, вызванного коагулазонегативными штаммами, характерно формирование околоклапанного абсцесса, метастатических септических осложнений. Если стафилококковая флора верифицирована, то продолжительность лечения должна превышать 4 нед и достигать 6 нед.

При выявлении стафилококковой флоры важнейшим вопросом для клинициста становится вопрос о чувствительности флоры к мети-циллину. Метициллинрезистентная флора характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. Ведущий препарат, препарат выбора в лечении стафилококкового ИЭ - оксациллин. Доказана высокая эффективность оксациллина при левостороннем стафилококковом ИЭ собственных клапанов с неосложненным течением при продолжительности лечения 4 нед, при осложнениях инфекционного эндокардита продолжительности лечения 6 нед. Для стафилококкового инфекционного эндокардита клапанов правого сердца с неосложненным течением рекомендован 2-недельный курс лечения. В клинике нет убедительных доказательств клинической эффективности гентамицина при стафилококковом ИЭ, однако согласованная позиция экспертов позволяет присоединить гентамицин к лечению оксациллином на 3-5 дней при ИЭ естественных клапанов и до 2 нед при ИЭ протезированных клапанов.

Включение рифампицина в комбинированное антибактериальное лечение инфекционного эндокардита обусловлено тем, что рифампицин высокоэффективен против бактериальных пленок, покрывающих металлические поверхности кардиостимуляторов и искусственных клапанов. У пациентов с аллергической реакцией на пенициллин (не анафилактический тип реакции) возможны цефалоспорины 4-го поколения. При анафилактической реакции на пенициллин возможен только ванкомицин с гентамицином.

Особую нишу в лечении инфекционного эндокардита сформировали больные с метицил-линрезистентными и ванкомицинрезистентными стафилококками. Мониторинг флоры у больных ИЭ показывает, что в последние 3-5 лет уровень резистентности стремительно увеличивается. При резистентности к метициллину препарат выбора - ванкомицин. Назначение других групп (на практике в этих ситуациях назначают карбапенемы) ошибочно, т.к. MRSA резистентны к ним. Прогноз больного с ИЭ, вызванным штаммами, резистентными к ванкомицину, тяжелый. В этой ситуации возможно использование менезолида. Изучают роль нового антибиотика хинупристина дальфопристина (синерцит), нового циклического липопептида - даптомицина (6 мг/кг в день внутривенно). Во всех случаях резистентности к ванкомицину вести больного необходимо совместно с клиническим фармакологом.

При ИЭ протезированного клапана врачу необходимо точно установить дату операции. Если стафилококковый инфекционный эндокардит развился до 1 года, то его вызвал коагулазонегативный метициллинрезистентный стафилококк. В этой ситуации оптимальна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином в течение 6 нед. Если штамм резистентен к гентамицину или другим аминогликозидам, в комбинацию из трех антибиотиков вместо аминогликозида следует ввести фторхинолон.

Инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками

Энтерококковый инфекционный эндокардит в 90% случаев вызывается Enterococcus faecalis и значительно реже Е. faecium. Оба штамма характеризует крайне низкая чувствительность к антибиотикам, что заведомо требует достойного лечения в течение до 6 нед и обязательной комбинации антибактериальных препаратов, основанной на синергизме бактерицидной активности пенициллинов, ванкомицина с аминогликозидами. Суть такой комбинации заключается в том, что пенициллины и ванкомицин повышают проницаемость мембраны энтерококка для аминогликозидов. Повышенная проницаемость приводит к созданию высокой концентрации препаратов в рибосомах внутри клетки, что приводит к выраженному бактерицидному эффекту. Рекомендации США (AHA) и европейские рекомендации различаются по выбору первого препарата в лечении энтерококкового инфекционного эндокардита. В США рекомендуют пенициллин в дозе до 30 млн ЕД/сут. В европейских рекомендациях препарат выбора - амоксициллин, 200 мг/кг в день, внутривенно, либо ампициллин в той же дозе. Второй препарат выбора для комбинированного лечения - гентамицин. При резистентности флоры к гентамицину его следует заменить на стрептомицин в дозе 15 мг/кг в сут внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч, контроль функции почек обязателен. Ликвидация энтерококковой флоры эффективна только при комбинации пенициллинов и аминогликозидов.

У ряда больных отмечают резистентность к пенициллиновому ряду, в этих ситуациях препарат пенициллинового ряда меняют на ванкомицин. При полирезистентности штамма Enterococci, в том числе и к ванкомицину, целесообразно начать лечение минезолидом, 1200 мг/сут, внутривенно, в 2 дозах.

Для практики важны следующие положения:

• синергизмом действия с пенициллинами обладают только два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин, другие аминогликозиды не обладают таким действием;
• если энтерококковый инфекционный эндокардит вызван E.faecalis, резистентным к пенициллину, ванкомицину и аминогликозидам, то длительность лечения должна превышать 8 нед;
• возможна комбинация двух?-лактамных антибиотиков - ампициллины с цефтриаксоном или карбопенем (глипенем) с ампициллином. Однако этот опыт мало изучен, класс доказательности 2С.

Инфекционный эндокардит, обусловленный НАСЕК-группой

Ряд грамотрицательных микроорганизмов объединен в группу НАСЕК. Суммарно эти микроорганизмы вызывают от 5 до 10% всех случаев инфекционного эндокардита естественных клапанов. Отличительная особенность НАСЕК - медленный рост, что затрудняет определение минимальной подавляющей концентрации. Ряд микроорганизмов из группы НАСЕК выделяют р-лактамазы, что затрудняет использование незащищенных пенициллинов в качестве препаратов 1-й линии. Доказана эффективность цефтриаксона в дозе 2 мг в день в течение 4 нед.

Для штаммов, не продуцирующих р-лактамазы, доказана эффективность ампициллина, 12 г в день, внутривенно 4-6 доз, плюс гентамицин, 3 мг/кг в день, в 2 или 3 дозах. Продолжительность лечения - 4 нед.

Эффективность действия на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацина, 400 мг, внутривенно 2 раза в день, меньше, чем у комбинации аминопенициллин + аминогликозид.

В 2007 г. Международная группа по изучению инфекционного эндокардита сообщила об ИЭ, вызванном грамотрицательной флорой не из группы НАСЕК. Такой ИЭ выявлен у 49 (8%) из 276 больных ИЭ, включенных в регистр. Тяжесть течения болезни позволяет исследователям рекомендовать хирургическое лечение в максимально ранний срок + лечение р-лактамными антибиотиками вместе с аминогликозидами.

Инфекционный эндокардит, вызванный редкими возбудителями

В абсолютном большинстве случаев редкие возбудители не выявляются обычными методами и больной попадает в разряд инфекционного эндокардита с неустановленным возбудителем. В последний год к таким возбудителям относят микроорганизмы. Несмотря на их редкость специальное бактериологическое исследование после отрицательных результатов посева крови обязательно.

Продолжительность инфекционного эндокардита, вызванных редкими формами микроорганизмов, не установлена. Бактериостатические препараты доксициклин, эритромицин применяют в лечении инфекционного эндокардита только в этой ситуации.

Эмпирическое лечение

Когда флору, вызвавшую инфекционный эндокардит, не удалось установить, или микробиологический анализ невозможен, или пациент находится в ожидании лабораторных результатов, врачу необходимо определить выбор антибактериального препарата. При принятии решения необходимо знать, есть ли протез клапанов, когда он установлен, получал ли больной ранее (когда) антибактериальное лечение (какое), существует ли непереносимость р-лактамных антибиотиков.

В этих ситуациях рекомендуют начать лечение с ампициллина - сульбактама, 12 г/сут, в сочетании с гентамицином. При непереносимости пенициллина назначают ванкомицин в сочетании с ципрофлоксацином и гентамицином. При ИЭ протезированного клапана эффективна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином. К этой к омбинации целесообразно добавить цефипим, если протезирование выполнено за 2 мес до болезни, и вероятность присоединения грамотрицательных аэробов высока.

Профилактика инфекционного эндокардита

В первую очередь профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у больных с измененными клапанами, т.е с пороками сердца, вне зависимости от того, оперированы они или нет.

В качестве первоочередных мер санируют очаги инфекции любой локализации. При экстракции зуба, тонзиллэктомии, установки мочевого катетера и его изъятия, любой урологической операции, фиброгастроскопии, колоноскопии необходимо профилактически применять антибиотики короткими курсами. Если у больного определяют непереносимость препаратов пенициллинового ряда, используют амоксициллины, 2 г за 1 ч до вмешательства (возможен ампициллин). При непереносимости аминопенициллинов применяют макролиды.

При вмешательствах в урогенитальной зоне, фиброколоноскопии, гастроскопии у больных с высоким риском инфекционного эндокардита целесообразно профилактическое лечение комбинацией препаратов: ампициллин, 2,0 г внутривенно + гентамицин, 1,5 мг/кг внутривенно за час до манипуляции и через час после манипуляции, дать внутрь ампициллин, 2,0 г. У больных с умеренным риском можно ограничиться использованием этой комбинации только до вмешательства. При непереносимости аминопенициллинов больным с высоким и умеренным риском целесообразно г ее г и в схему лечения ванкомицин за 1-2 ч до вмешательства.

Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Выживаемость в течение 10 лет составляет 60-90%; 20-летний рубеж переживают 50% вылеченных больных. Выживаемость зависит от ряда факторов. Она выше при более раннем начале болезни, у больных, подвергшихся хирургическому лечению. Большая смертность в отдаленном периоде связана с НК.

Сентябрь 25, 2017 Нет комментариев

Что такое инфекционный эндокардит?

Это заболевание до сих пор характеризуется высокой смертностью (15-20%), несмотря на появление современных антибиотиков. Инфицирование зеленящим стрептококком (Streptococcus viridans) без серьезных осложнений может иметь благоприятный прогноз, но стафилококковые эндокардиты и эндокардиты искусственного клапана сопряжены с высокой смертностью. Потенциальные причины высокой смертности: старение населения, случаев эндокардита после протезирования клапана, продолжительности жизни пациентов с врожденными заболеваниями сердца, стафилококковых и грибковых инфекций, эндокардит трехстворчатого клапана из-за употребления внутривенных наркотиков и устойчивость к антибиотикам.

Наиболее вероятно, что инфекционный эндокардит развивается на фоне определенных структурных дефектов сердца, и их наличие говорит о необходимости профилактики заболевания у предрасположенных людей. Эндокардитом поражаются и здоровые клапаны под воздействием высоковирулентных микроорганизмов, особенно золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus). Другие факторы риска: устойчивости к инфекции (пожилой возраст, хронический алкоголизм, гемодиализ, диабет, иммунодефицит) и повторная бактериемия (воспаления внутренних органов, рак толстой кишки, внутривенное употребление наркотиков).

Основные формы инфекционного эндокардита

Может быть острым, подострым и иногда острейшим.

Подострый – неожиданный приступ 1 раз в несколько месяцев.

Острый – проявляется 1 раз в 1-4 недели.

Острейший – ухудшение состояния за часы/дни, обычно из-за острой клапанной регургитации.

Классическими считаются подострые проявления, характеризующиеся недомоганием на протяжении месяцев, но в настоящее время увеличивается тенденция к развитию острых форм, которая может быть следствием появления более вирулентных микроорганизмов, например Staphylococcus aureus и группы НАСЕК.

Как правило, неспецифическая симптоматика ИЭ сходна с проявлениями других системных заболеваний. Поэтому важна повышенная настороженность. Иногда за эндокардит принимают опухоли сердца (особенно миксому предсердия), об этом тоже следует помнить.

Клинические признаки инфекционного эндокардита

Их можно разделить на 4 группы, перечисленные ниже. Следует также выявлять возможные потенциальные пути инфекции (например, стоматологические процедуры, повреждение кожи).

Симптомы инфекции:

• Лихорадка.
• Ночная потливость.
• Общее недомогание.
• Потеря веса.
• При длительном течении анемия, «барабанные палочки», спленомегалия.

Кардиальные

• Новый/изменившийся шум (см. Блок 9.1).
• Признаки тяжелой клапанной регургитации.
• Недостаточность ЛЖ из-за повреждения клапана или поражения эндотелия миокарда.
• Удлиненный интервал PR при абсцессе корня аорты.

Проявления системной эмболии

• Обычно: церебральных, коронарных, селезеночных, брыжеечных, почечных артерий, артерий сетчатки.
• ЭЛА при эндокардите трехстворчатого клапана.
• Могут развиваться абсцессы или микотическая аневризма.

Иммунологические феномены

Иммунологические феномены обычно не наблюдаются при острой форме, т. к. инфекция протекает слишком быстро для их развития. Кроме того, они не возникают при повреждениях правых отделов сердца.

Петехии, геморрагии в ногтевом ложе, узелки Ослера (болезненные узелки на подушечках пальцев/ладонях/подошвах), пятна Джейнуэй (безболезненные эритематозные пятна на ладонях/подошвах).

Микрогематурия, гломерулонефрит, системный васкулит, артралгия.

Пятна Рота (ладьевидные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре).

Диагностика инфекционного эндокардита

Основой диагностики являются микробиологические подтверждения наличия инфекции. Поэтому важнейшим при постановке диагноза является определение культуры крови.

Эхокардиография (и даже ЧПЭ) – хороший метод диагностики, но она не позволяет исключить эндокардит и может давать ложноположительные результаты. Очень важно поэтому получить полную клиническую картину (в том числе чтобы исключить другие источники заражения), основные усилия должны быть направлены на выявление всех инфекционных агентов, для чего выполняют посев крови.

Основным диагностическим критерием является бактериемия в сочетании с признаками поражения сердца (например, регургитация или вегетация на клапане). Исследования нацелены на выявление возбудителей, а кроме того, на оценку степени тяжести и/или наличие осложнений. Однако в некоторых случаях установить правильный диагноз помогают другие признаки, включающие широко распространенные критерии Дюка для диагностики инфекционного эндокардита.

Шумы в сердце при инфекционном эндокардите

Новый шум у тяжелобольного пациента – очень важный признак, и в определенной степени верна старая формула: «лихорадка + новый шум = эндокардит, пока не доказано обратное». Однако на практике сложно определить, является шум новым или впервые обнаруженным старым шумом. Эндокардит обычно поражает клапаны с уже существующими повреждениями (т. е. шумами), и подозрения вызывают изменения в характере уже существующих шумов. Кроме того, следует помнить, что при любой инфекции существует тенденция к увеличению сердечного выброса, которая может таким образом привести к возникновению функционального шума или небольшому изменению уже существующего шума.

Поэтому все шумы, отличающиеся от функционального, требуют дополнительного исследования, хотя сами по себе они не являются диагностическим признаком эндокардита (также см. ниже показания к эхокардиографии). В частности, сочетание лихорадки и шума (нового, или старого) недостаточно для постановки диагноза, так как эндокардит часто развивается на клапанах с предсуществующими повреждениями (т. е. шумами).

Диагноз считается достоверным при наличии любого из:

• Патогистологических критериев. Возбудители или гистологические подтверждения активного эндокардита в вегетации (с эмболией или без) или внутрисердечном абсцессе.
• Клинических критериев. 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев.

Большие критерии

Выявление микроорганизмов

Типичные микроорганизмы для эндокардита в двух независимых гемокультурах (зеленящий стрептококк; Streptococous bovis; группа НАСЕК*; внебольничные штаммы S. aureus/энтерококки при отсутствии основных групп).

Выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом > 12 ч, или положительный результат в трех пробах крови, взятых с промежутком времени между первой и последней > 1 ч.

Положительные серологические тесты или молекулярно-биологические пробы на лихорадку Q, Coxiella burnettii или других возбудителей абактериальных эндокардитов.

Признаки поражения эндокарда

Вегетации.

Абсцесс.

Дисфункция протеза клапана.

Появление регургитации (выявленной клинически или эхокардиографически).

Малые критерии

Предрасполагающие факторы со стороны сердца или употребление внутривенных наркотиков.

Лихорадка > 38 °С.

Сосудистые проявления (артериальные эмболии, септический инфаркт легкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние или кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэй, кровоизлияние в ногтевое ложе, сплено-мегалия, недавно диагностированные «барабанные палочки»).

Иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительный ревматоидный фактор, СОЭ в 1,5 раза выше нормы, СРБ > 100 мг/л).

Микробиологические проявления – положительные результаты бактериологического исследования, не соответствующие большим критериям,** или серологические признаки активной инфекции, вызванной потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита.

Результаты эхокардиографии, не исключающие инфекционный эндокардит, но не соответствующие большим критериям.

Методы исследования

Посев крови

Как уже было упомянуто, это необходимо для постановки диагноза.

Надо выполнить 3-6 посевов крови: 3 – если состояние пациента тяжелое и диагноз «эндокардит» вероятен и необходима срочная антибиотикотерапия; 6 – если состояние пациента хорошее и диагноз не очевиден. Пробы следует брать с разных участков и в идеале с интервалом 1 ч между первой и последней.

Эхокардиография

Эхокардиографию следует проводить, если по клиническим признакам вероятность эндокардита очень велика. Она очень важна для диагностики и выявления каких-либо осложнений. Однако надо помнить, что размер бактерий меньше, чем разрешающая способность эхокардиографии (!), и обычная эхокардиограмма не позволяет исключить эндокардит. Поэтому важны веские клинические и микробиологические доказательства, вне зависимости от результатов эхокардиографии.

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) имеет высокую специфичность (98%) выявления вегетаций, но низкую чувствительность (60%), ЧПЭ – более чувствительный метод. Результаты ТТЭ и ЧПЭ имеют отрицательную прогностическую ценность (95%), в связи с чем требуются дополнительные клинические и микробиологические подтверждения.

Искусственные клапаны: для получения хорошего изображения почти всегда требуется ЧПЭ, но важную информацию можно получить и с ТТЭ, т. е. следует выполнить ее перед ЧПЭ.

Основные признаки эндокардита:

Характерные вегетации на клапанах.

Абсцессы.

Неполное смыкание створок искусственного клапана.

Появление регургитации.

Другие исследования

о ОАК – анемия, нейтрофилия;

о СОЭ, СРБ – неспецифические показатели, но в 90% случаев инфекционного эндокардита они повышены;

° мочевина и электролиты – характеризуют функцию почек (нужно регулярно повторять анализ);

° сыворотка на антитела к типичным возбудителям.

Анализ мочи:

о микрогематурия ± протеинурия;

о эритроцитарные цилиндры и тяжелая протеинурия при гломерулонефрите.

ЭКГ: удлинение интервала PR (? абсцесс корня аорты).

Показания для эхокардиографии при подозрении на эндокардит

Когда вероятность диагноза высока:

Новое поражение клапана (обычно шум регургитации).

Системная эмболия неизвестной природы.

Сепсис (т. е. бактериемия плюс системные признаки) неизвестной природы.

Гематурия, гломерулонефрит и подозрение на инфаркт почки.

Лихорадка плюс:

• положительные посевы крови на выявление типичных возбудителей эндокардита;
• факторы риска эндокардита, например искусственный клапан; о впервые возникшие симптомы сердечной недостаточности; о впервые возникшие нарушения проводимости или желудочковые аритмии; о типичные иммунные проявления эндокардита;
• множественные/быстро изменяющиеся («летучие») легочные инфильтраты; о периферический абсцесс неизвестной природы (например, почечный, селезеночный, спинномозговой);
• предрасполагающие факторы плюс недавно проведенное диагностическое/ терапевтическое вмешательство, которое могло привести к бактериемии. Замечание: лихорадка без других признаков эндокардита не является показанием для эхокардиографии.

Дифференцирование опухоли и эндокардита

Дифференциальный диагноз между опухолью и бактериальной вегетацией может быть в ряде случаев затруднителен, если образование видно при эхокардиографии. Опухоли также могут быть инфицированы, что будет еще больше затруднять диагностику.

Не существует строгих правил для постановки диагноза, однако нижеизложенные признаки более типичны для эндокардита.

Образование прежде всего крепится к клапану, а не к миокарду.

Небольшой размер образования (< 3 см).
Длинная волокнистая форма.

Типичная клиническая картина.

Типичные микроорганизмы в культуре крови.

Рассасывание при успешной антибактериальной терапии.

Лечение инфекционного эндокардита

Основные положения

Проконсультируйтесь у опытного кардиолога и микробиолога – эндокардит является серьезным состоянием, требующим лечения специалистов, особенно для выявления и коррекции осложнений. Общая схема такова:

Сердечную недостаточность и шок лечить в соответствии со стандартом.

Убедиться, что гемокультуры были получены до начала терапии антибиотиками.

Назначить внутривенную антибактеральную терапию в соответствующих дозах в течение 4-6 недель.

Наблюдать за ответом на терапию и по клиническим, и по лабораторным показателям.

Принять решение об операции, если развиваются тяжелые осложнения.

Противомикробная терапия

Выбор антибактериальной терапии может быть очень сложен, требует знания особенностей чувствительности микроорганизмов.

Зависит от возбудителя (поэтому важна его идентификация), но во всех случаях как можно раньше следует получить консультацию клинического фармаколога. Представленные в табл. 9.2 режимы служат только общим руководством.

Продолжительность лечения: обычно требуется длительная внутривенная терапия в соответствующих дозах (4-6 недель). В некоторых случаях только для самых чувствительных стрептококков может подойти укороченный курс. Для более эффективной внутривенной терапии и снижения риска инфекции и других осложнений при многократном использовании периферического катетера устанавливают центральный венозный катетер или проводят катетеризацию центральной вены через периферическую.

Случаи ИЭ без осложнений: не начинать прием антибиотиков до получения твердых подтверждений диагноза. Лечение можно отсрочить на 48-72 ч, что позволит получить результаты первичных посевов крови. Если пациент принимал антибиотики на предыдущей неделе, перед забором крови на посев целесообразно подождать по крайней мере 48 ч.

Больные в крайне тяжелом состоянии: при подозрении на эндокардит и тяжелом состоянии (сепсис, выраженная дисфункция клапана, нарушения проводимости, системная эмболия) рекомендована эмпирическая терапия антибиотиками после забора трех проб крови. После того как будут готовы результаты посева, лечение можно скорректировать.

Операция по замене клапана при эндокардите

Требуется у 30% пациентов в остром периоде. Операция показана, если дисфункция клапана вызывает сердечную недостаточность, инфекция остается неконтролируемой, несмотря на соответствующую терапию, или развиваются серьезные осложнения.

Хотя операция по замене клапана при активном эндокардите несет риск повторного инфицирования протеза, этот риск невелик в сравнении с риском смерти или необратимой дисфункции ЛЖ при отказе от операции при наличии показаний (~5%).

При возникновении церебральной эмболии/кровоизлияния операцию, если это возможно, следует отложить на 10-20 дней. Это дает время для восстановления перед применением аппарата искусственного кровообращения, которое сопряжено с риском тромбоза и церебральной гипоперфузии.

Антибактериальная терапия

Во всех случаях – консультация клинического фармаколога. Ниже дана только общая схема режимов антибиотикотерапии.

Зеленящий стрептококк и Strep. bovis

Бензилпенициллин 4-6 недель + гентамицин 2 недели или цефтриаксон 4 недели. Энтерококки

Бензилпенициллин или амоксициллин 4-6 недель + гентамицин 4-6 недель.

Группа НАСЕК

Бензилпенициллин или амоксициллин или циклофлоксацин 4 недели.

Стафилококки

Чувствительные к метициллину: клоксациллин 4 недели + гентамицин 3-5 дней

Устойчивые к метициллину: ванкомицин 4 недели + гентамицин 3-5 дней

Искусственные клапаны

Продолжить бензилпенициллин/цефтриаксон 6 недель и гентамицин в течение 2-6 недель и добавить рифампицин 6 недель при наличии стафилококков.

Пациентам с аллергией на пенициллин: Ванкомицин вместо пенициллина.

ДОЗЫ

Бензилпенициллин	в зависимости от чувствительности к пенициллину внутривенно 7,2-14 г/сут. за 4-6 введений
Цефтриаксон	2 г внутривенно ежедневно в 1 прием
Гентамицин	3-5 мг/кг/сут. внутривенно в 2-3 приема (максимальная суммарная доза 240 мг/сут. в 3 приема; требует контроля за уровнем в крови; при почечной недостаточности интервал увеличивают
Клоксациллин	8-12 г/сут. внутривенно в 4 приема
Амоксициллин	12 г/сут. внутривенно в 4-6 приемов
Ванкомицин	30 мг/кг/сут. внутривенно за 2 введения (инфузии через 2 ч)
Рифампицин	300 мг 3 раза/сут. перорально

Эмпирическое лечение эндокардита

Регулируется клиническими проявлениями:

1. Развивались в течение недель: бензилпенициллин/амоксицилин + гентамицин

2. Острое развитие (за несколько дней) или предшествующее поражение кожи (особенно осложненное стафилококком) в анамнезе: ванкомицин + гентамицин

3. Недавно проведенное протезирование клапана (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Давно проведенное протезирование клапана (> 1 года): как в (1) пункте + рифампицин

Сокращенный курс лечения (около 2 недель)

Возможен, если имеется все нижеперечисленное, только после консультации с клиническим фармакологом:

Инфекция стрептококками с высокой чувствительностью на нативном клапане.

Быстрый ответ на лечение в течение первых 7 дней.

Вегетации на эхокардиограмме <10 мм.
Нет сердечно-сосудистых осложнений.

Стабильная семейная обстановка.

ЭНДОКАРДИТ ИСКУССТВЕННОГО КЛАПАНА

При эндокардите искусственных (металлических) клапанов обычно требуется репротезирование, хотя даже в этом случае риск повторного инфицирования высок (9-20%). Это вызвано трудностью обеззараживания металлического протеза. При инфицировании биопротезов можно ограничиться только антибиотиками, но необходимость хирургического вмешательства возникает чаще, чем при ИЭ нативных клапанов.

Даже при удачной ТТЭ требуется проведение ЧПЭ, чтобы изучить структуру клапанов, скрытую из-за выраженной акустической тени от металла.

Требуется длительная терапия антибиотиками (6 недель).

Варфарин обычно заменяют гепарином, чтобы лучше контролировать гипокоагуляцию и быть готовым к ситуациям, потенциально требующим хирургического вмешательства.

ЭНДОКАРДИТ С ОТРИЦАТЕЛЬНЫМ ПОСЕВОМ КРОВИ

(5% всех случаев)

Причины

Предшествующая терапия антибиотиками (наиболее частая причина).

Необычный возбудитель – группа НАСЕК, бруцеллы, хламидии, коксиеллы (Q-лихорадка), легионеллы, бартонеллы, микобактерии, нокардии, грибы (кандиды, аспер-гиллы, гистоплазмы).

Тактика

Рассмотреть другие (некардиальные) причины лихорадки.

Если остаются клинические признаки эндокардита, необходимо проконсультироваться с микробиологом в отношении:

о более длительных и специально подготовленных посевов; серологических анализов на необычные возбудители; о рекомендованной антимикробной терапии.

После операции по замене клапана удаленный клапан следует послать на посев и широкий спектр полимеразных цепных реакций (ПЦР) для определения ДНК возбудителей.

Сегодня кардиты всё чаще выходят на первый план среди болезней сердечно-сосудистой системы – основной причины смертности взрослого населения.

Они особенно опасны развитием угрожающих для жизни больного осложнений, поэтому их диагностика и лечение являются одним из основных направлений фундаментальной медицинской науки в области кардиологии.

Одной из таких разновидностей проблем с сердцем выступает эндокардит — что это за заболевание? Патология являет собой инфекционно-воспалительное заболевание сердца острого или хронического характера, при котором главной мишенью патогенных микроорганизмов становится внутренняя оболочка (эндокард) предсердий и желудочков, а также клапанный аппарат.

Статистика

Болезнь распространена во всех странах мира и различных климатических поясах. Заболеваемость находится в диапазоне от 3,1 до 11,6 на 100 000 жителей . Мужчины страдают эндокардитом в 2–3 раза чаще, нежели женщины.

В последнее время в развитых государствах отмечается явное «постарение» этой патологии. Если раньше средний возраст пациентов с эндокардитом составлял 35 лет, то теперь – 50. Также выше риск развития болезни в раннем детстве, особенно при наличии врождённых дефектов сердца.

Летальность при этом заболевании варьирует от 15 до 45%.

Виды

Деление на разновидности болезни производится на основании причин, вызвавших ее. Условно подразделяют на две большие группы: асептическое и бактериальное воспаление.

К первой группе относят ревматический, Либмана-Сакса и Леффлера. Вторая диагностируется гораздо чаще, она включает в себя бактериальный или септический и инфекционный процесс.

Этиология: причины и факторы риска

Среди предрасполагающих факторов развития эндокардита можно отметить:

• скрытые очаги дремлющей инфекции различной локализации: тонзиллиты, кариозные зубы;
• врождённые и приобретённые пороки сердца, наследственные аномалии его развития;
• первичный и вторичный иммунодефицит;
• стресс, вялотекущие хронические заболевания, вызывающие ослабление защитных сил организма;
• наркомания;
• пожилой возраст.

Нарастание числа эпизодов воспалительного процесса внутренней оболочки сердца у лиц старшего возраста связывают с наличием в анамнезе заболеваний, предрасполагающих к поражению эндокарда: кальциноз, инволютивные процессы в иммунной системе, ухудшение реологических показателей крови, увеличение частоты операций и лечебно-диагностических процедур.

Узнайте больше об этой болезни из видео:

Классификация

По характеру течения

Здесь выделяют:

• первичный : возникает на здоровых сердечных клапанах;
• вторичный : развивается на патологически изменённых структурах сердца и сосудов при ревматизме, врождённых и приобретённых пороках, сифилисе, после операции по поводу протезировании клапанов и т.д.

По клиническому течению бывают:

• острый : длится до 2 месяцев. Причина – стафилококкового происхождения, травмы и лечебно-диагностические манипуляции в области сердечно-сосудистой системы.

  При этой форме воспаления быстро нарастают инфекционно-токсические проявления, а также вегетация клапанов и тромбообразование, нередки гнойные метастазы в различные органы;

• подострый : продолжается более 2 месяцев. Развивается при неадекватной терапии острого эндокардита;
• хронический рецидивирующий : более 6 месяцев. Формируется при глубоких повреждениях миокарда или дисфункции клапанного аппарата. Чаще встречается у новорождённых и грудничков с наследственными дефектами сердца, наркоманозависимых и лиц, перенёсших хирургические вмешательства.

Ознакомьтесь с ЭКГ признаками гипертрофии левого предсердия — подробная информация ждет вас .

Стадии

Выделяют три стадии патогенеза эндокардита: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.

По локализации

По локализации эндокардита различают :

• левостороннее воспаление нативного (естественного) клапана;
• левосторонний эндокардит протезированного клапана, который подразделяется на ранний (менее года после установки) и поздний (после операции прошло более года);
• правосторонний эндокардит;
• связанный с устройствами, например, кардиостимулятором.

Кроме этого выделяют клапанную, пристеночную и хордальную патологию.

При развитии заболевания на клапанном аппарате в процесс могут быть вовлечены только створки (вальвулит), что чаще встречается при ревматическом процессе. Тогда как охватывает все отделы клапана: створки, клапанное кольцо, хорды и папиллярные мышцы.

Основные признаки гипертрофии правого предсердия подробно описаны в . Узнайте все детали!

Лечение

Консервативное

Антибиотикотерапия назначается в условиях стационара после точной идентификации штамма микроорганизма .Предпочтение при лечении эндокардита отдают антибиотикам широкого спектра действия. При грибковом поражении в течение длительного времени назначают «Амфотерицин В» и «Флуцитозин».

Для поддержания работы сердечной мышцы и ликвидации симптомов в виде одышки, повышенного артериального давления и тахикардии, отёков применяют ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостероновых рецепторов, диуретики, кардиотоники.

Востребованы и гемолитики, разжижающие кровь, особенно в послеоперационном периоде для профилактики тромбообразования. В качестве детоксикационных мероприятий и для иммуномодуляции назначают плазмаферез, УФО аутокрови и внутривенное облучение крови лазером.

Хирургическое

Необходимость в оперативном лечении возникает при осложнениях .Хирургическое вмешательство предполагает механическое иссечение изменённого клапана с имплантацией на его место искусственного с дополнительной санацией очага воспаления антибиотиками широкого спектра действия.

Также может быть произведена обработка патологических зон низкочастотным ультразвуком.

Особые симптомы у детей

В детском возрасте эта патология встречается очень редко. Чаще всего у детей он развивается в острой и характеризуется следующими признаками:

• острая интоксикация организма, проявляющаяся слабостью, головной болью, болезненностью суставов;
• воспалительный процесс в эндокарде;
• на пораженном эндокарде появляются тромбы, которые способствуют развитию тромбоэмболии.

Течение детского эндокардита не отличается от процесса развития у взрослых, но симптомы нарастают стремительно , кроме того, лечение патологии также не имеет особых различий. Разрушительный процесс затрагивает все внутренние органы, особенно, мочевыделительную систему. Любое инфекционное заболевание – фактор риска, который сразу же нужно вылечивать.

Течение болезни у ВИЧ-инфицированных

У ВИЧ-инфицированных пациентов чаще всего развивается небактериальный тромботический эндокардит (марантический). Он встречается у 3-5 % вирусоносителей и практически у всех больных СПИДом. Обычно эта форма патологии развивается бессимптомно, реже вызывает тромбоэмболию. Для лечения применяют антикоагулянты, чтобы предотвратить образование тромбов. Проводят терапию, направленную на устранение повреждений клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) является тяжелым воспалительным заболеванием сердечных клапанов с неблагоприятным прогнозом и формированием стойких осложнений, влияющих на…

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный ) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

• Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

• острый;
• подострый;
• хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

• Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

• Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни	Описание симптома	Механизм появления симптома
Одышка	Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.	Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца	Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.	Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения)	Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.	Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа)	Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ).	Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол	Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ).	Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи	Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев.	Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость	Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.	Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт ;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

• Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

• Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

• Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

• Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

• Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии	Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ).	Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов.	Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана.	Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ).	Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
	Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест	Инфекционный эндокардит	Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания	Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ).	Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка	Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток.	Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке	Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ).	Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии	Встречаются довольно часто.	Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек»	При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму.	Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови	Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов.	Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование	Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм.	Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ	Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов.	Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков.	Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения.	Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель	Рекомендуемые препараты	Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans)	Бензилпенициллин	2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Ампициллин	2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Гентамицин	По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
	Амоксициллин/клавулановая кислота	1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus)	Оксациллин	2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Цефазолин	2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Ванкомицин	1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus)	Бензилпенициллин	4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин
	Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae)	Линезолид	0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Цефотаксим	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Левофлоксацин	0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Гентамицин	3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa)	Цефтазидим	2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции	Амикацин	0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Меропенем	1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Амфотерицин В	0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
	Флуцитозин	100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики );
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

• артерия селезенки ;
• мозговые артерии (с развитием инсульта );
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.