На стыке офтальмологии и эндокринологии: эндокринная офтальмопатия. Эндокринная офтальмопатия – что это? Причины, симптомы, диагностика и лечение Ведущее значение в диагностике эндокринной офтальмопатии имеет

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная орбитопатия) - аутоиммунный процесс, зачастую протекающий на фоне заболеваний щитовидной железы, с поражением орбитальных и периорбитальных тканей, что привод к их дегенеративным изменениям. ЭОП предшествует, сопутствует либо является одним из симптомов системных осложнений при нарушении гормонального уровня щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП проявляется в совокупности с миастенией гравис, витилиго, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и иерсиниозом. Прослеживается явная взаимосвязь риска возникновения и тяжести тиреоид-ассоциированной орбитопатии с курением. Радиойодтерапия, применяемая в лечении патологий щитовидной железы нередко способствует манифестации ЭОП и ее прогрессированию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности. По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные. В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок. По другой версии, ЭОП представляется самостоятельным заболеванием с преимущественным поражением орбитальных тканей. Аргументом, свидетельствующим в пользу этой теории является отсутствие дисфункции щитовидной железы примерно в 10% случаев ЭОП.

И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять. Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты. Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.

Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.

Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).

Проявления эндокринной офтальмопатии

Симптомокомплекс ЭОП, как правило, обусловлен наличием сопутствующих патологий щитовидной железы, добавляющих свои характерные проявления. При этом, глазными проявлениями эндокринной офтальмопатии принято считать ретракцию века (подтянутость кверху), чувство сдавления и боль, нарушение цветовосприятия, сухость глаз, экзофтальм (выступание кпереди глазного яблока), отек конъюнктивы (хемоз), периорбитальный отек, ограничение движений глазным яблоком, приводящее к значимым функциональным, а также косметическим нарушениям. Подобные симптомы могут быть односторонними или наблюдаться на обоих глазах. Проявление их и выраженность напрямую связаны со стадией заболевания.

Множество симптомов ЭОП, названы именами авторов, которые впервые их описали, так:

• Симптом Гифферда-Энроса - это отек век;
• Симптом Дальримпля - ретракция века, сопровождающаяся широким раскрытием глазных щелей;
• Симптом Кохера - это видимость участка склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз;
• Симптом Штельвага - редкое мигание;
• Симптом Мебиуса-Грефе-Минза - это отсутствие согласованности в движениях глазных яблок;
• Синдром Похина - загиб век при закрытии;
• Симптом Роденбаха - это дрожание век;
• Симптом Еллинека - пигментация век.

Подавляющее большинство случаев эндокринной офтальмопатии к потере зрения не ведут, но они вызывают его ухудшение, вследствие развития диплопии, кератопатии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз. Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля. При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ. При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ). На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил -АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.

Классификация

Сегодня для ЭОП существует несколько классификаций. Самая простая, выделяет два типа заболевания, которые, впрочем, друг друга не исключают. К первому типу относят ЭОП, сопровождающуюся минимальными признаками рестриктивной миопатии и воспаления, ко второму - ЭОП, сопровождающуюся значительными их проявлениями.

Зарубежные специалисты используют классификацию NOSPECS.

В России принято применять классификацию Баранова.

Степени

• 1 Экзофтальм незначительный (15,9 ± 0,2мм), веки имеют припухлость, периодически возникает ощущение «песка», изредка слезотечение. Нарушений со стороны функции двигательных мышц глаз нет.
• 2(средняя тяжесть) Экзофтальм умеренный (17,9 ± 0,2мм), наблюдаются нерезкие изменения со стороны конъюнктивы, легкое либо умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, стойкое ощущение «песка», нестойкая диплопия, слезотечение, светобоязнь.
• 3(тяжелая) Экзофтальм резко выражен (22,2 ±1,1мм), наблюдается нарушение смыкания век, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, выраженные нарушения функции двигательных мышц глаза, признаки атрофии ЗН.

Вместе с тем, существует классификация Бровкиной, включающая три формы ЭОП: отечный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию. Каждая из выделенных форм со временем переходит в последующую более тяжелую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Метод лечение ЭОП обусловлен стадией процесса и наличием сопутствующих патологий щитовидной железы. Однако существуют и общие рекомендации, придерживаться которых следует в обязательном порядке:

1. Отказ от курения.
2. Применение средств увлажнения глаза (капли, глазные гели);
3. Поддержание нормальной функции щитовидной железы.

Наличие нарушений функции щитовидной железы, требует проведения ее коррекции под контролем эндокринолога. В случае гипотиреоза, применяется терапия тироксином, при гипертиреозе, назначаются тиреостатические препараты. При отсутствии эффективности консервативного лечения, может быть назначено хирургическое удаление части либо всей щитовидной железы.

Лечение ЭОП консервативными методами. Для устранения признаков воспаления и отека, зачастую системно назначают глюкокортикоиды либо стероидные препараты. Они призваны снизить продукцию мукополисахаридов клетками-фибробластами, занимающих важное место в иммунных реакциях. Для применения глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон) существует много различных схем, которые рассчитаны на курсы от нескольких недель и до нескольких месяцев. Альтернативным вариантом применения стероидов может быть циклоспорин. Нередко его используют и в комбинациях с ними. Тяжелое воспаление или компрессионная оптиконейропатия может потребовать проведения пульс-терапии (введение в короткое время сверхвысоких доз). Оценку ее эффективности проводят спустя 48 часов. При отсутствии таковой, целесообразно проведение хирургической декомпрессии.

В странах СНГ до сих пор довольно широко применяют ретробульбарные введения глюкокортикоидов. Однако за рубежом от подобного метода лечения данной патологии уже отказались по причине его высокой травматичности и риска образования рубцов в месте введения раствора. Кроме того, эффективность глюкокортикоидов больше связана с системным действием, а не с местным. Две эти точки зрения давно являются предметом дискуссий, именно поэтому применение данного метода введения целиком остается на усмотрении врача.

При лечении умеренного или тяжелого воспаления, диплопии и снижения зрения возможно применение лучевой терапии. Ее действие оказывает повреждающий эффект на лимфоциты и фибробласты. Ожидаемый результат проявляется спустя несколько недель. Так как рентгеновское излучение на время может усиливать процесс воспаления, пациентам в первые недели облучения, назначают стероидные препараты. Наилучший эффект от лучевой терапии достигается при стадии активного воспаления, терапия которого начата в сроки до семи месяцев от начала заболевания, или в комбинации с глюкокортикоидными средствами. К его возможным рискам можно отнести развитие катаракты, лучевой оптиконейропатии, лучевой ретинопатии. Так, одно из исследований при облучении, зафиксировало образование катаракты у 12% пациентов. Применение лучевой терапии не рекомендовано у больных сахарным диабетом вследствие риска прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение ЭОП. Примерно 5% пациентов с данным заболеванием нуждаются в хирургическом его лечении. Нередко хирургия ЭОП проводится в несколько этапов. При отсутствии серьезных осложнений заболевания, таких как компрессионная оптиконейропатия и тяжелое поражение роговицы, операция должно быть отложена до затихания активного процесса воспаления либо проводиться на стадии рубцовых изменений. Не менее важен и порядок выполнения вмешательств.

Декомпрессию орбиты, нередко проводят и в качестве первого этапа хирургического лечения компрессионной оптиконейропатии, и при отсутствии эффективности консервативной терапии. Возможными осложнениями ее могут стать: кровотечение, потеря чувствительности периорбитальной зоны, диплопия, синусит, смещение век, смещение глазного яблока, слепота.

Хирургия косоглазия, как правило, выполняется в периоде ремиссии ЭОП, при стабильности угла отклонения глаза не менее полугода. Лечение проводят, в первую очередь, для минимизации диплопии. Достижение постоянного бинокулярного зрения, как правило, бывает затруднительно, или одного вмешательства просто недостаточно.

С целью уменьшения легкого или умеренного экзофтальма, зачастую назначают операцию по удлинению век. Она является альтернативой введению в толщу верхнего века ботокса и триамцинолона субконъюнктивально. Не исключено также проведение боковой тарзоррафии - сшивания латеральных краев, которая позволяет уменьшить ретракцию века.

На заключительном этапе хирургического лечения ЭОП, обычно выполняют блефаропластику и пластику слезных точек.

Перспективные направления лечения ЭОП. На сегодняшний момент уже разрабатываются новые препараты и методы для успешного лечения ЭОП. Исследуется эффективность приема микроэлемента селена, являющегося антиоксидантом, противоопухолевого средства ритуксимаба, ингибиторов фактора опухолевого некроза - этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба.

Существуют и методы лечения ЭОП, не являющиеся основными, но способные с успехом в некоторых ситуациях применяться. К примеру, введение никотинамида и пентоксифиллина, которые блокируют синтез мукополисахаридов в ретроорбитальной области.

Один из потенциальных медиаторов патологических процессов в орбите - это инсулиноподобный фактор роста-1. Поэтому, при лечении ЭОП начинают применять аналог соматостатина - октреотид, к которому в ретробульбарных тканях имеются рецепторы. В последнее время проходит последние клинические исследования длительно действующий аналог соматостатина - ланреотид.

Эндокринная офтальмопатия – специфическое аутоиммунное заболевание, затрагивающее мышцы и ткани глазного яблока. Одним из первых врачей описавшим эту болезнь был К.Грейвс, именно в честь его и была названа эта патология.

Раньше считали, что эндокринная офтальмопатия является симптомом при нарушении работы щитовидной железы, сегодня это заболевание выделено как самостоятельное.

Что это за болезнь — офтальмопатия Грейвса

Болезнь поражает обычно в 90% оба глаза, приводит к пучеглазию и другим глазным заболеваниям.

Причем женщины в несколько раз больше страдают от нее, чем мужчины.

Заболеть можно в любом возрасте, но особенно после 40 лет. Очень редко она может возникнуть у детей.

Принимают на лечение пациентов с данной болезнью врачи офтальмологи и эндокринологи.

Во время заболевания, иммунная система человека, воспринимает клетчатку глаза, в виде источника рецепторов тиреотропных гормонов.

Она принимается для их подавления активировать антитела, что вызывает воспаление глаза.

В свою очередь клетчатка производит вещества, которые притягивают из организма жидкость, в результате возникает отек.

Мышцы в размере увеличиваются, создается сильное давление на глаз, появляется характерный симптом «пучеглазия».

Этот процесс необратим, даже после лечения заболевания.

Пучеглазие по Грейвсу не путать с ложным пучеглазием, возникающим при воспалении глаз, опухолях, сильной близорукости.

Причины

Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне .

Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

Он основан на способности щитовидной железы впитывать йод необходимый для выработки гормонов.

Введение препарата в организм приводит как к снижению работы железы (гипотиреоз) так и ее нормальной деятельности.

Преимуществом процедуры радиойодтерапии, является ее малотравматичность.

При лечении пациент не ощущает боли, нет других симптомов. Отсутствуют осложнения.

Госпитализация проводится при сильных симптомах:

появлением язв на роговице, обездвиженности глазного яблока, диплопии.

Для нормализации работы щитовидки применяют гормоны и тиростатики. Дозы постепенно снижают. Параллельно вводят B-адреноблокаторы, пропранолол и так далее.

Если медикаментозные препараты не дают эффекта, проводят операцию по удалению железы.

Человеку всегда, до конца жизни необходимо будет принимать гормоны.

Если больному операция неизбежна, то ее стараются сделать как можно быстрее, пока болезнь не затронула глаза.

Когда не помогло медикаментозное лечение глаз, больному делается операция.

Она помогает снять напряжение в мышцах век, увеличить глазницу путем удаления стенок орбиты и иссечения окологлазной клетчатки.

Мышцы глаза приходится оперировать, когда есть постоянное двоение, косоглазие, опущение век.

Диагностика

Современная диагностика помогает выявить начальную стадию заболевания и вовремя приступить к лечению.

Так как характеризуется избытком выработки гормонов, то их токсическое действие, влияет на работу органов.

Необходимо обратиться к врачу для обследования, если появились симптомы:

• возбудимость, беспокойство, суетливость;
• плаксивость, слабость;
• нарушение сна;
• начинается нарушение координации движения;
• сердцебиение и потливость;
• дрожь в теле;
• потеря в весе при нормальном питании.

Нередко увеличивается щитовидная железа, происходит нарушение менструального цикла.

Диагностику проводят при определении уровня гормонов, делается УЗИ железы.

Обследования позволяют определить эффективность работы железы. Если в ней обнаруживают узлы диаметром более 1 см, проводят биопсию.

При диагностике офтальмопатии проводится УЗИ ретробульбарного пространства для определения тяжести болезни, выявления группы поврежденных двигательных мышц глаза.

Офтальмолог тщательно обследует глазное дно, измеряет внутриглазное давление.

Измеряется уровень глазного движения. Если возникают подозрения на болезнь, проводят обследование МРТ, КТ, биопсию глазных мышц.

Профилактика

Профилактика нацелена, прежде всего, на своевременное устранение нарушений в работе железы.

Необходимо нормализовать гормональный уровень в организме. Для этого раз в год сдавать кровь на гормоны, посещать эндокринолога.

При начальных симптомах заболевания, следует провести полное лечение щитовидной железы.

А при хронической форме офтальмопатии, решается вопрос об удалении хирургически небольшой части железы, с дальнейшей гормональной терапией.

Однако у 20% пациентов, болезнь развивается при нормальном уровне гормонов.

Поэтому надо регулярно посещать врача офтальмолога, чтобы выявить начальные признаки болезни.

Если появились первые проблемы со зрением — стало двоиться в глазах, началось косоглазие, выпучивание и покраснение глаз, надо срочно посетить врача.

Для предотвращения повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

Для предупреждения возникновения болезни, необходимо укреплять иммунную систему организма.

Чем лучше она работает, тем меньше болеет человек.

Есть несколько растительных препаратов помогающих поднять иммунитет: настойка эхинацеи и женьшеня. Препараты, в основе которых содержится нуклеиновая кислота – деринат, нуклеинат натрия.

Для того чтобы поднять иммунитет достаточно правильно питаться, принимать витамины, постоянно бывать на свежем воздухе, лучше за городом.

В народной медицине есть лекарственные сборы помогающие укрепить здоровье.

Диета

Диету назначают с минимальным количеством соли и ограничением жидкости. Необходимо составить себе меню по здоровому питанию.

Острые, жареные блюда исключены полностью.

На столе всегда должны быть фрукты, овощи. Употребление бобовых не чаще одного раза в неделю.

Обязательно раз в день дополнять свое питание орехами. В них витамин Е защищающий клетки от повреждений.

Не забывать в питании про углеводы, которые дают организму дополнительную энергию. Полезны особенно природные углеводы, содержащиеся в крупах, ягодах и фруктах.

Обязательное требование -

перестать курить.

Профилактику и лечение этого заболевания проводят в санаториях и клиниках.

Диагностика не вызывает трудностей в отличие от лечения заболевания. Результат выздоровления зависит от быстрой диагностики заболевания.

Если во время начинать лечиться, то наступает длительная ремиссия и можно предупредить тяжелые последствия болезни.

Каждые полгода, необходимо проходить обследование и состоять на диспансерном учете.

Вас может заинтересовать:

Что нужно знать о дефиците гормонов щитовидки?

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы : вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, ; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы . Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

📌 Читайте в этой статье

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

• вирусные инфекции;
• облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
• курение;
• контакт с токсическими веществами на производстве;
• аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
• генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

• припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
• заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
• головная боль;
• покраснение глаз;
• двоение контуров предметов;
• невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

• анализ крови на антитела к тканям , уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
• УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
• исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
• измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
• осмотр глазного дна;
• биомикроскопия глазных сред;
• тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
• МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, ).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, при низкой активности (). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

• орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
• коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
• пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка . Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Причины возникновения ЭОП

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших: - симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век; - симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век; - симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз; - симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание; - симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок; - синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии; - симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век; - симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Изменения

Степень выраженности

N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов

O (only sings) - признаки ретракции верхнего века

S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками

Отсутствуют

Минимальные

Средней степени выраженности

Выраженные

P (proptosis) - наличие экзофтальма

E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц

Отсутствует

Ограничение подвижности глазных яблок незначительное

Явное ограничение подвижности глазных яблок

Фиксация глазных яблок

C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы

Отсутствует

Умеренное повреждение

Изъязвления

Помутнения, некрозы, перфорации

S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

Проявления

Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

(средней тяжести)

Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

(тяжелый)

Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого: 1) прекращение курения; 2) использование увлажняющих капель, глазных гелей; 3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы). При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП. Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение. Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП. В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения ЭОП

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

Симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;

Симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;

Симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;

Симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;

Симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;

Синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;

Симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;

Симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 . связанных Т 3 и Т 4 . ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Эндокринная офтальмопатия

Павлова Т.Л.

Эндокринологический научный центр РАМН

(Директор академик РАМН Дедов И.И.)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты со вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок; возможны изменения роговицы, диска зрительного нерва, нередко возникает внутриглазная гипертензия . ЭОП диагностируют как при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), так и при аутоиммунном тиреоидите, а также у пациентов без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса) .

В последнее время в связи с развитием новых методов обследования улучшилось понимание этиологии и патогенеза ЭОП, но, тем не менее, четких данных о причине возникновения и последовательности развития глазных симптомов не получено. Не случайно в научной литературе существовало много различных определений эндокринной офтальмопатии (эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, злокачественный экзофтальм и т.д.). В настоящее время принят термин "эндокринная офтальмопатия", что в наибольшей степени отражает суть патологического процесса.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время существует две теории патогенеза ЭОП. Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ. На это указывает частое сочетание двух заболеваний (в 90% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ) и практически одновременное их развитие, отек и утолщение наружных мышц глаза у большинства больных диффузным токсическим зобом, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии . В фибробластах орбиты таких больных установлено наличие РНК, кодирующей внеклеточную часть рецептора ТТГ . Кроме того, при исследовании вариабельного региона гена, кодирующего антигенные рецепторы Т-лимфоцитов щитовидной железы и мягких тканей орбиты, были выявлены идентичные изменения .

По мнению других авторов, ЭОП - самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 5-10% случаев ЭОП развивается у пациентов без заболеваний щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кДа; антитела, стимулирующие рост миобластов) , фибробластам и жировой ткани орбиты (см. ниже). Причем антитела к мембранам глазодвигательных мышц выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП .

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен. Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП . Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кДа, HLA-DR антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул сосудистой адгезиии лимфоцитов 1, молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1). Образование адгезирующих молекул и экспрессия HLA-DR приводит к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций .

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. В норме в соединительной ткани и мышцах глаза имеются только Т-лимфоциты СД8, по сравнению со скелетными мышцами, в которых СД4 и СД8 содержатся в равных соотношениях. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система . Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций способны к дифференцировке в адипоциты in vitro .

К ЭОП существует генетическая предрасположенность, определяемая носительством HLA-антигенов. При исследовании популяции венгров с ЭОП выявлен HLA-B8 - антиген . Диффузный токсический зоб в этой популяции ассоциирован с HLA-B8, DR3, DR7. У японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение Dpw2. У русских установлена высокая частота антигенов А2, DR4, DR3 при ЭОП в сочетании с тиреоидной патологией и без нее . Гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды.

На развитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением , что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении острофазовых белков, интерлейкина 1, компонентов комплемента. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что свидетельствует о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты. Кроме того, у курящих больных уровень антител к рецептору ТТГ достоверно выше, чем у некурящих. Возможно, определенную роль играет сниженное парциальное давление кислорода в тканях орбиты при курении, так как гипоксия способствует образованию гликозаминогликанов, синтезу белка и ДНК in vitro .

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая также приводит к высвобождению тиреоидных аутоантигенов с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на вероятность прогрессирования ЭОП при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с другими видами лечения. Однако большинство исследователей этого не отмечают . В России лечение радиоактивным йодом вообще используется крайне редко, поэтому высказать суждение о роли его в развитии ЭОП достаточно сложно.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены.

При ЭОП имеется наличие парциального антиген-специфического дефекта Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при тиреотоксикозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин (IL) 1a, 2, 4, 6, фактор некроза опухолей, γ - интерферон, трансформирующий фактор роста b (TGF-b), фактор роста тромбоцитов (PDGF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) .

Цитокины индуцируют образование молекул основного комлекса гистостосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию реторобульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипотиреозе возникновение ЭОП можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбарными фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению HLA-DR экспресии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах .

При гистологическом исследовании ретробульбарных тканей при ЭОП отмечается накопление большого количества гидрофильных ГАГ, в особенности, гиалуроновой кислоты и инфильтрация тканей иммунокомпетентными клетками: лимфоцитами, макрофагами, фибробластами. Иммуногистохимический анализ выявил преобладание Т-лимфоцитов (CD3) с небольшим количеством В-лимфоцитов. Обнаружено присутствие хелперов/индукторов (CD4) и супрессоров/цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) с преобладанием последних. Значительная часть клеток относится к клеткам памяти и макрофагам. Кроме того, в тканях орбиты обнаружены лейкоциты CD11a, CD11b, Cd11c, причем уровни их при нелеченной ЭОП в активной фазе достоверно выше, чем у здоровых .

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Единой классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие. В зарубежной литературе используется классификация NOSPECS, впервые предложенная в 1969 году и усовершенствованная в 1977 году Вернером .

Таблица 1. Классификация NOSPECS эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением глаз, которое чаще всего встречается при тиреотоксикозе. Офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия, ЭОП — это синонимы заболевания «эндокринная офтальмопатия». Подобное поражение глаз впервые было описано в 1976 г. Грейвсом. Эндокринная офтальмопатия характеризуется экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глаза вследствие отека ретробульбарной клетчатки и глазных мышц.

Раньше эндокринную офтальмопатию считали одним их симптомов диффузного токсического зоба. В наше время эндокринная офтальмопатия стала самостоятельным заболеванием, которое, как оказалось, может возникнуть не только при диффузном токсическом зобе. О диффузном токсическом зобе и глазных симптомах читайте в статье Внимание! Токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия в цифрах

В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при повышенной, так и при пониженной.

В 20 % случаев заболевание встречается на фоне нормальной функции щитовидной железы (эутиреоза).

По статистике 95 % случаев этого заболевания встречается при диффузном токсическом зобе. Причем заболевание может развиться не только в разгар болезни, но и спустя 15-20 лет после лечения или задолго до ее развития. Поэтому и считалась эндокринная офтальмопатия только лишь симптомом другого заболевания.

Поражение глаз чаще всего встречается на первых годах заболевания диффузным токсическим зобом. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках заболевания ДТЗ, смотрите ниже.

В течение первых трех лет после дебюта ДТЗ - в 86 % случаев.

Через 3-6 лет после дебюта ДТЗ - в 40 % случаев.

Через 6-8 лет после дебюта ДТЗ - в 10 % случаев.

Более 8 лет течения ДТЗ - в 7 % случаев.

Примерно в 5% случаях эндокринная офтальмопапия встречается при аутоиммунном тиреоидите. С этим заболеванием вы можете познакомиться в статье Самое частое заболевание щитовидной железы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатиии идентична причине возникновения ДТЗ. Это генетически обусловленное заболевание. Иммунная система принимает клетки ретробульбарной клетчатки (клетчатки вокруг глазного яблока) носителями рецепторов ТТГ и начинает синтезировать против них антитела.

Эти антитела проникают в клетчатку, вызывая инфильтрацию и образование иммунного воспаления. В ответ на это клетки клетчатки вырабатывают гликозаминогликаны - вещества, притягивающие воду. В результате возникает отек клетчатки глаза. Со временем воспаление стихает, а на его месте начинает образовываться фиброзная ткань, проще говоря рубец.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?

В развитии этого заболевания выделяют две фазы: фазу активного воспаления и неактивную фазу.

Фаза активного воспаления

Интенсивный отек ретробульбарной клетчатки приводит к ее увеличению в объеме, и клетчатка начинает выталкивать глазное яблоко наружу, вызывая экзофтальм (пучеглазие). В более тяжелых случаях возможно развитие отека и сдавливания зрительного нерва, что вызывает нейропатию зрительного нерва.

Далее отек распространяется на глазодвигательные мышцы, снижается их двигательная функция и появляется диплопия (двоение в глазах). В тяжелых случаях может развиться косоглазие. Из-за выраженного отека может возникнуть такой экзофтальм, что веки не будут смыкаться полностью и повредится роговица глаза.

Неактивная фаза

В этой фазе происходит постепенное стихание воспалительного процесса. При легкой степени эндокринной офтальмопатии возможно полное выздоровление без каких-либо последствий.

В тяжелых случаях развивается фиброз клетчатки и мышц с образованием катаракты хрусталика и развитием стойкого экзофтальма, косоглазия и диплопии.

Факторы риска

Женский пол (женщины болеют чаще мужчин в 5 раз).

Принадлежность к белой расе.

Систематическое курение.

Многократные стрессы.

Хронические инфекции верхних дыхательных путей.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Имеется 2 варианта классификации эндокринной офтальмопатии: по ВОЗ и по Баранову.

Классификация стадий по ВОЗ

1 ст. - незначительно выражен (на 3-4 мм больше нормы)

2 ст. - умеренно выражен (на 5-7 мм больше нормы)

3 ст. - полная неподвижность глаза

Поражение зрительного нерва

1 ст. - острота зрения 1-0,3

2 ст. - острота зрения 0,3-0,1

3 ст. - острота зрения менее 0,1

Классификация по Баранову

1 степень:

небольшой экзофтальм (15,9 мм)

умеренный отек век

коньюктива не страдает

функция мышц сохранена

2 степень:

умеренный экзофтальм (17,9 мм)

значительный отек век

выраженный отек коньюктивы

периодическое двоение

3 степень:

выраженный экзофтальм (20,8 мм)

неполное смыкание век

ограничение подвижности (стойкая диплопия)

признаки атрофии зрительного нерва

Эндокринная офтальмопатия и ее симптомы

Для эндокринной офтальмопатии характерны симптомы, которые развиваются вследствие поражения ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц.

При поражении клетчатки развивается экзофтальм (пучеглазие), которое сопровождается ретракцией (поднятием) верхнего века. Первыми симптомами могут быть ощущение песка в глазах, слезотечение и светобоязнь. При поражении мышц появляется диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону или наверх, ограничение подвижности глаза, а в тяжелых случаях — косоглазие.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Основное значение в диагностике имеет наличие диффузного токсического зоба, реже - аутоиммунного тиреоидита. В этом случае, если имеются типичные признаки двусторонней офтальмопатии, то постановка диагноза не вызовет затруднений.

Диагноз ставится совместно с офтальмологом. Для оценки выраженности экзофтальма используют специальный аппарат — экзофтальмометр. Реже приходится проводить УЗИ орбит, чтобы выявить характерные изменения глазодвигательных мышц.

Также применяется КТ и МРТ. В основном их применяют при нетипичном одностороннем поражении глаза. Это делают для дифференциальной диагностики опухоли ретробульбарной клетчатки и эндокринной офтальмопатии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор тактики лечения зависит от того, в какой стадии процесса поступил пациент. Также учитывается тяжесть и активность эндокринной офтальмопатии. Есть несколько рекомендаций, которые следует соблюдать при любом течении заболевании.

Прекращение курения.

Защита роговицы (увлажняющие капли, сон с повязкой на глазах).

Ношение затемненных очков.

Поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

Кстати, курение оказывает не только негативное действие в плане прогрессирования эндокринной офтальмопатии, но и в плане развития заболеваний щитовидной железы. Об этом моя новая статья Щитовидная железа и курение.

При легком течении обычно лечение не требуется, происходит самовыздоровление без последствий. Производится только контроль состояния у врача. При умеренной и тяжелой эндокринной офтальмопатии в активной стадии используется пульс-терапия метилпреднизолоном: 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней, далее при необходимости проводят повторный курс через 1-2 недели. Возможен прием метилпреднизолона и через рот, но в этом случае повышается риск побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия - это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы - процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

• маловыраженный экзофтальм;
• небольшая отечность века;
• интактность коньюктивных тканей;
• не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

• умеренная выраженность экзофтальма;
• отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
• наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования - показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

1. Спонтанная ретробульбарная боль;
2. Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
3. Покраснение век;
4. Отечность;
5. Инъекции конъюктива;
6. Хемоз;
7. Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

1. При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
2. При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
3. При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами - часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

• операции на веках при поражении роговицы;
• корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
• хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.