Гидродинамика глаза. Патология офтальмотонуса

Процесс циркуляции водянистой влаги в глазу называется гидродмнамикой глаза. Внутриглазное давление – давление, оказываемое содержимым глазного яблока на его наружную оболочку, зависит в основном от меняющегося количества водянистой влаги в глазном яблоке, поскольку величина хрусталика, стекловидного тела и других структур стабильна. Водянистая влага постоянно образуется в ресничном теле путём ультрафильтрации из крови, поступает в заднюю камеру глаза, оттуда через зрачок – в переднюю камеру и оттекает из глаза через радужно – роговичный угол, где расположена дренажная система глаза. Уровень внутриглазного давления зависит от продукции ресничным телом водянистой влаги и скорости её оттока из глаза. Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. В норме величина ВГД равна 14-28 мм рт.ст. У каждого человека ВГД имеет свой суточный ритм. Оно обычно выше в утренние и ниже в вечерние часы. Эта нормальная разница ВГД утром и вечером называется суточными колебаниями и составляет 4 – 6 мм рт. ст. При патологии ВГД может понижаться (гипотензия глаза) и повышаться (гипертензия глаза).

Стабильное повышение ВГД с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, обусловливающее снижение зрительных функций называется глаукомой. Основные признаки глаукомы: 1) повышение внутриглазного давления; 2) Глаукоматозная экскавация зрительного нерва. Она проявляется образованием углубления, которое доходит до края диска с последующей атрофией зрительного нерва. 3) Дефекты поля зрения.В далеко зашедшей стадии процесса поле зрения становится трубочным, т.е. так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку. В терминальной стадии зрительные функции полностью утрачиваются. Различают глаукому первичную, вторичную и врождённую .

Врождённая глаукома является следствием недоразвития путей оттока водянистой влаги в глазном яблоке. К развитию заболевания приводят инфекционные заболевания - краснуха, тиф. сифилис, эпидемический паротит, авитаминоз А, механические травмы матери во время беременности, алкоголизм матери, ионизирующая радиация. Основным признаком процесса является врождённую глаукому, которые у новорожденных очень эластичны. Она может носить наследственный характер или развиваться во внутриутробном периоде. Врождённую глаукому можно заподозрить у новорождённого с увеличенным размером роговицы, которая в норме имеет диаметр 9 мм. Из-за растяжения и выпячивания глазного яблока вследствие увеличенного количества жидкости в глазу врождённую глаукому называют гидрофтальмом(«водянка глаза») или буфтальмом (бычий глаз). Вначале отмечается светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы, а затем растяжение оболочек глазного яблока и связанные с ним изменения (увеличение диаметра роговицы, помутнения на её задней поверхности, углубление передней камеры, атрофия радужной оболочки, расширение зрачка). В развитой стадии болезни наступает атрофия зрительного нерва.

Первичная глаукома - э то группа хронических заболеваний глаза, характеризующихся повышением ВГД и вызванной этим повышением прогрессирующей экскавацией с последующей атрофией зрительного нерва. Патология гидродинамики связана с возникновением блоков, нарушающих свободную циркуляцию жидкости между полостями глазного яблока и её отток из глаза. Первичная глаукома классифицируется по форме: закрытоугольная, открытоугольная и смешанная. По стадии: начальная (1), развитая(2), далекозашедшая(3), терминальная (4). По состоянию ВГД - нормальное, умеренно повышенное, высокое. По динамике зрительных функций – стабилизированная и нестабилизированная.

Открытоугольная глаукомаопасна тем, что во многих случаях она возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только в связи с значительным ухудшением зрения. Она относится к генетически обусловленным заболеваниям. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазах, головную боль, затуманенность зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет. Изменения в глазу очень скудные. Обнаруживаются расширения передних цилиарных артерий (симптом кобры), дистрофия радужной оболочки и нарушение целостности пигментной каймы по краю зрачка. Угол передней камеры глаза открыт. Повышение ВГД непостоянно. Экскавация зрительного нерва и изменения поля зрения возникают спустя несколько лет. Зрение постепенно ухудшается вплоть до слепоты.

Закрытоугольная глаукома обусловлена блокадой угла передней камеры корнем радужной оболочки. Для неё характерны периодически повторяющиеся боль в глазу, головная боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и застойные явления в переднем отделе глаза. Отток жидкости из задней камеры глаза в переднюю ухудшен, жидкость скапливается в задней камере и выпячивает радужку в переднюю камеру (бомбаж радужки). Радужно - роговичный угол суживается или совсем закрывается корнем радужки. Заболевание протекает в виде подострого и острого приступа глаукомы. Подострый приступ часто бывает во время сна. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Приступ проходит самостоятельно или после применения лекарственных средств. Острый приступ развивается при полной блокаде корнем радужки угла передней камеры глаза. Приступ возникает под действием ряда факторов: эмоционального напряжения, длительного пребывания в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без видимых причин. Больной отмечает боли в глазу, головную боль, туман перед глазами, радужные круги вокруг источника света. Боль в глазу и головная боль могут стать невыносимыми до потери сознания. Возможны тошнота и рвота. При осмотре отмечается выраженная инъекция передних цилиарных артерий, роговица отёчна, камера мелкая, зрачок расширен и не реагирует на свет, радужка отёчна. На глазном дне – отёк диска зрительного нерва. При гониоскопии угол камеры полностью закрыт. ВГД повышается до 60-80 мм рт. ст. На ощупь глаз плотный, как камень. Зрение резко понижается.

Диссертант: Нестеров А. П.

Тема: Гидродинамика глаза и методы её изучения

Год : 1963

Город: Одесса

Научный консультант: не указан

Цель: разработка новых моделей приборов, отвечающих современным требованиям изучения и усовершенствования физических методов исследования гидродинамики глаза; изучение особенностей динамики камерной влаги в норме и пато-логии.

Выводы:

1. Двухканальный электронный тонограф является наиболее универсальным из всех существующих в настоящее время приборов аналогичного назначения. Тонограф имеет 4 датчика, с помощью которых можно проводить клинические, так и экспериментальные исследования по гидродинамике глаза.

2. Максимальная случайная погрешность эластонометра Филатова-Кальфа при определении диаметра площадки сплющивания составляет ±0.15 мм при двухкратном измерении. Максимальная погрешность высокочастотного тонографа - 0.45 единиц Шнотца.

3. Проведена экспериментальная калибровка тонометра Маклакова весом 5 г. По данным опытов составлена калибровочная таблица, свободная от систематической погрешности.

4. Для характеристики эластических свойств глаза можно использовать ЭП по С.Ф. Кальфа, так и КР по Фриденвальду. В здоровых глазах ЭП (эластонометр Филатова-Кальфа) варьирует от 6 до 14 мм ртути, средний коэффициент ригидности - 0.02. При первичной глаукоме отмечается заметное увеличение колеблемости ЭП и КР.

5. Экспериментально показано, что при умеренной компрессии глаза кровонаполнение внутриглазных сосудов существен-но не изменяется, а скорость кровотока уменьшается. Данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют в пользу существования сосудистого рефлекса, регули-рующего кровонаполнение сосудов глаза

6. В процессе тонографии не происходит существенных гемодинамических сдвигов. На результаты тонографии не оказывают заметного влияния ползучесть склеры, длительность исследования и в определенных пределах вес, используемого тонографа. Значение КО, полученные на одном и том же глазу с помощью перфузии и тонографии, существенно не отличаются друг от друга.

7. Средняя величина внутриглазного давления у здоровых лиц в горизонтальном положении (710 глаз) равна 16.5±0.1 мм ртути. Минимальная вероятная величина в. д. - 9.7 мм, максимальная - 23.3. Среднее нормальное значение КО (442 глаза) - 0.310±0.004 мм³ /мин на 1 мм ртути, границы нормы от 0.15 до 0.55. Скорость продукции влаги у здоровых лиц (442 глаза) составляет 2.0±0.05 мм³ /мин. Средняя величина критерия Беккера, полученная на здоровых лицах, равна 55.7±0.9, максимальное вероятное значение критерия - 100. Прирост объема глаза за 15 минут при компрессии передних путей оттока по методу Розенгрена (64 глаза) варьирует от 5.1 до 20.3 мм³ и составляет в среднем 11.6±0.4 мм³ .

8. Непосредственной причиной повышения в. д. при вторичной, детской и юношеской глаукоме является рост сопротивления оттоку камерной влаги из глаза. При первичной простой глаукоме отмечается прогрессирующее уменьшение КО. Гидродинамические показатели в начальной стадии застойной глаукомы чрезвычайно изменчивы. Резкое уменьшение КО во время приступа сменяется восстановлением его в той или иной степени в межприступном периоде. Если КО уменьшается до некоторого критического уровня (около 0.10), то развивается острый приступ глаукомы.

9. Спонтанная компенсация при простой глаукоме развивается за счет уменьшения секреции водянистой влаги. Стойкость компенсации зависит от величины КО, а также от активности гомеостатических механизмов. Значения КО от 0.18 до 0.10 типичны для глаз с неустойчивой компенсацией. Если величина КО меньше 0.10, то, как правило, в. д. стойко повышается. При застойной глаукоме компенсация может наступить как в результате снижения секреции камерной влаги, так и вследствие повышения КО.

10. У лиц со старческой катарактой отмечается уменьшение продукции водянистой влаги в среднем на ¼-⅓часть. Гидродинамика глаза при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта, отслойке сетчатки и внутриглазных опухолях характеризуется тенденцией к росту сопротивления оттоку влаги, с одной стороны, и уменьшением МОВ, с другой. Величина в. д. зависит от преобладания той или иной из этих тенденций.

11. В нормальных глазах межу КО и МОВ имеется определенная зависимость, которая исчезает при компенсированной глаукоме и вновь восстанавливается у лиц со стойким нарушением компенсации. Корреляцию между КО и МОВ можно объяснить деятельностью системы, регулирующей в. д. Исчезновение корреляции при компенсированной глаукоме, по-видимому, связано с предельным напряжением регуляторных механизмов.

12. Как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах, максимальная скорость продукции влаги отмечается утром, в течение дня МОВ постепенно уменьшается и достигает минимума ночью. КО также имеет минимум ночью, затем постепенно повышается и достигает максимума вечером.

13. После инстилляции 1 % раствора пилокарпина КО повышается в среднем на 0.06 мм³ /мин. на 1 мм ртути. Фонурит (внутрь 0.5 г) уменьшает продукцию влаги примерно на 50%. Одновременно в здоровых глазах несколько уменьшается КО. Адреналин (0.1%) при местном применении у лиц с простой глаукомой уменьшает секрецию влаги в среднем на 21%.

14. Иридэктомия предупреждает развитие повторных приступов глаукомы. Механизм действия ириденклейза заключается в значительном (в среднем на 5.5 раза) повышении КО. Скорость секреции камерной влаги существенно не меняется. Фистулизирующая иридэктомия по Шайи уменьшает секрецию камерной влаги и облегчает её отток. Последний эффект выражен заметно слабее, чем при ириденклейзе. Ангиоднатермия по Охаши вызывает стойкое уменьшение продукции камерной влаги. Эта операция недостаточно эффективна в тех случаях, где КО ниже 0.10.

15. Амплитуда глазного пульса колеблется от 0.2 до 3.5 мм ртути. Пульсовая разность давления увеличивается с ростом офтальмотонуса, но пульсовой объем не зависит от уровня в. д. и равен в среднем 1.5±0.2 мм ртути

Лекция №6.

Глаукома.

Самой большой опасностью при глаукоме является угроза безвозвратной слепоты. Глаукома у взрослых развивается после 40-45 лет у 1,0-1,5% населения. У детей глау-кома встречается реже - один случай на 10000 детей, но каждый десятый ребенок от нее слепнет.

Учитывая быструю потерю зрения при врожденной глаукоме, ее должны диагнос-тировать в родильных домах акушеры-гинекологи, неонатологи, микропедиатры. Но-ворожденных с выявленной глаукомой нужно срочно направлять к окулисту для хи-рургического лечения.

При остром приступе глаукомы оказывается неотложная ме­дицинская помощь, поэ-тому средние медицинские работники постоянно сталкиваются с такими больными. Их своевременная и грамотная помощь может стать решающей в предотвращении потери зрения. Профилактика глаукомы отсутствует, есть лишь профилактика слепоты от нее, а она заключается в раннем вы­явлении и раннем начале лечения больных. В профилак-тике слепоты от глаукомы важную роль играет медицинская грамот­ность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежды на сохранение зрения у больных с глаукомой до глубокой старости.

Гидродинамика глаза.

Глаукома протекает с нарушением гидродинамики (движения жидкости) в глазу. Для того чтобы понять причины нарушения гидродинамики, вспомним основы анато-мии и физиологии.

Все органы и ткани организма имеют некоторый тургор, обу­словленный внутрен-ним и экстрацеллюлярным давлением. Вели­чина такого давления обычно не превы-шает 2-3 мм рт. ст. Вели­чина внутриглазного давления значительно превосходит ве-личину давления тканевой жидкости и колеблется от 15 до 24 мм рт. ст.

Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. Тономет-рию проводят путем наложения на глаз груза - тонометра, который при измерении сдавливает глаз и тем самым повышает внутриглазное давление. Такое давление назы­вают тонометрическим в отличие от истинного внутриглазного давления, которое можно рассчитать по данным тонометрии. Ясно, что истинное внутриглазное давление несколько меньше тонометрического.

В России тонометрическое давление называют внутриглаз­ным и обозначают его в миллиметрах ртутного столба. Границы нормы тонометриического внутриглазного давления, полученные при измерении тонометром Маклакова (массой 10 г), колеблят-ся от 18 до 27 мм рт. ст, истинного - от 15 до 24 мм рт. ст. Уме­ренно повышенным счи-тается давление 28-32 мм рт. ст., высоким - 33 мм рт. ст. и более.

Внутриглазное давление у детей и взрослых практически оди­наково. Оно на 1,5 мм рт. ст. выше у новорожденных и понижа­ется после 70 лет. Внутриглазное давление постоянно изменяется. При резком смыкании век оно повышается до 50 мм рт. ст., при мигании - на 10 мм рт. ст. Отмечено суточное колебание в норме до 5 мм рт. ст. (более сильное колебание является патологией), причем по утрам оно более высокое. Разница величины внутриглазно­го давления в разных глазах в норме также составляет 4-5 мм рт. ст. Если эти цифры превышают 5 мм рт. ст. (утром внутриглазное давление состав-ляет 24 мм рт. ст., а вечером - 18 мм рт. ст.), не­обходимо заподозрить глаукому и об-следовать пациента, даже при формально нормальном внутриглазном давлении.

В основе сохранения постоянства внутриглазного давления находятся два процесса: секреция внутриглазной жидкости и скорость ее оттока из глаза. Изменения в любом из них приводят к нарушению гидродинамики глаза.

Секреция внутриглазной жидкости осуществляется цилиарным телом. Камерная влага примерно на 75% формируется за счет активного транспорта и на 25% - за счет «пассивной» ультрафильтрации. Водянистая влага циркулирует почти исключительно в переднем отрезке глаза. Она участвует в метаболизме хрустали ка, роговой оболочки и поддерживает определенный уровень внутриглазного давления.

Снижение секреции внутриглазной жидкости наблюдается при иридоциклите, трав-ме и приводит к гипотонии глаза. Повышение секреции может привести к повышению внутриглазного давления. Однако в 95% случаев глаукома обусловлена затруднением оттока жидкости из глаза - это так называемая ретенционная глаукома.

Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в зад-нюю камеру глаза, находящуюся между хрус­таликом и радужкой. Через зрачок жид-кость выходит в переднюю камеру. Та отграничена спереди роговицей, сзади радуж-кой и хрусталиком (иридохрусталиковой мембраной). У места смыка­ния роговицы и радужки находится угол передней камеры (УПК). В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в УПК, а оттуда через трабекулу в венозные сосуды.

Для возникновения глаукомы в УПК должны появиться при­знаки дисгенеза. Если дисгенез грубый и анатомия УПК резко нарушена, то возникает врожденная глаукома, при менее грубых изменениях УПК – юношеская глаукома, при небольших при­знаках дисгенеза, которые расценивают как нюансы строения УПК, - первичная глаукома взрослых.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Источником возникновения камерной влаги является цилиарное тело, точнее его отростки. То есть при активном участии цилиарного эпителия. Об этом свидетельствуют анатомические данные:
1. Увеличение внутренней поверхности цилиарного тела за счёт многочисленных его отростков (70-80)
2. Обилие сосудов в цилиарном теле
3. Наличие обильных нервных окончаний у цилиарного эпителия.
Каждый отросток цилиарного тела состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоёв эпителия. Эпителиальные клетки отделены от стромы и от задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности клеток, обращённые к мембранам, имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

СОСТАВ ВОДЯНИСТОЙ ВЛАГИ
Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Так же нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.
У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.
Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

ДРЕНАЖНАЯ СИСТЕМА ГЛАЗА И ЦИРКУЛЯЦИЯ ВНУТРИГЛАЗНОЙ ЖИДКОСТИ
Водянистая влага, выработавшаяся в цилиарном теле, проникает из задней камеры в переднюю через капиллярную щель между зрачковым краем радужной оболочки и хрусталиком, чему способствует постоянная игра зрачка под действием света.
Первым препятствием на пути камерной влаги из глаза является трабекулярный аппарат или трабекула. Трабекула на разрезе имеет треугольную форму. Вершина ее находится около края десцеметовой оболочки, один конец основания прикрепляется к скле-ральной шпоре, другой образует связку для цилиарной мышцы. Ширина внутренней стенки трабекулы 0,70 мм толщина - 120 ?. В трабекуле различают три слоя: 1) увеальный, 2) корнеосклеральный и 3) внутреннюю стенку шлеммова канала (или пористую ткань). Уве-альный слой трабекулы состоит из одной или двух пла-стин. Пластина составляется из сети перекладин шири-ной около 4 ? каждая, лежащих в одной плоскости. Пе-рекладина представляет собой пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются неправильной формы щели, диаметр ко-торых варьирует от 25 до 75 ?. Увеальные пластины прикрепляются с одной стороны к десцеметовой оболочке, с другой к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.
Корнеосклеральный слой трабекулы состоит из 8-14 пластин. Каждая пластина представляет собой систе-му плоских перекладин (от 3 до 20 в поперечнике) и от-верстий между ними. Отверстия имеют эллипсоидную форму и ориентированы в экваториальном направлении. Это направление перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы, которые прикрепляются к склеральной шпоре или прямо к перекладинам трабекулы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабеку-лы расширяются. Размер отверстий больше в наружных, чем во внутренних, пластинах и варьирует от 5х15 до 15Х50 микрон. Пластины корнеосклерального слоя трабекулы прикрепляются с одной стороны к кольцу Швальбе, с другой - к склеральной шпоре или непо-средственно к цилиарной мышце.
Внутренняя стенка шлеммова канала имеет менее правильное строение и состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами, и большого количества клеток. В этой ткани обна-ружены довольно широкие каналы, которые получили на-звание внутренних каналов Зондермана. Они идут па-раллельно шлеммову каналу, затем поворачивают и впадают в него под прямым углом. Ширина каналов 8-25 ?.-
На модели трабекулярного аппарата установлено, что сокращение меридиональных волокон ведет к увеличению фильтрации жидкости через трабекулу, а сокращение циркулярных вызывает уменьшение оттока. Если сокращаются обе мышечные группы, то отток жидкости увеличивается, но в меньшей степени, чем при действии только меридиональных волокон. Этот эффект зависит от изменения взаимного расположения пластин, а также формы отверстий. Эф-фект от сокращения цилиарной мышцы усиливается смещением склеральной шпоры и связанным с этим расширением шлеммова канала.
Шлеммов канал - овальной формы сосуд, который расположен в склере непосредственно за трабекулой. Ширина канала варьирует, местами он варикозно рас-ширяется, местами суживается. В среднем просвет ка-нала равен 0,28 мм. С наружной стороны от канала через неправильные промежутки отходят 17-35 тонких сосудов, которые получили название на-ружных коллекторных каналов (или выпускников шлеммова канала). Размер их варьирует от тонких капиллярных нитей (5 ?) до стволов, величина которых срав-нима с эписклеральными венами (160 ?). Почти сразу у выхода большинство коллекторных каналов анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение. Это спле-тение, как и коллекторные каналы, представляет собой щели в склере, выстланные эндотелием. Некоторые коллекторы не связаны с глубоким сплете-нием, а идут прямо через склеру к эписклеральным ве-нам. Камерная влага из глубокого склерального спле-тения также идет к эписклеральным венам. Последние связаны с глубоким сплетением небольшим количеством узких, идущих в косом направлении сосудов.
Давление в эписклеральных венах глаза относительно постоянно и равно в среднем 8-12 мм рт. ст. В вер-тикальном положении давление примерно на 1 мм рт. ст. выше, чем в горизонтальном.
Итак, в результате разности давлений на пути водянистой влаги из задней камеры, в переднюю, в трабекулу, шлеммов канал, коллекторные канальцы и эписклеральные вены камерная влага имеет возможность продвижения по указанному пути, если конечно нет ни каких препятствий на её пути. Движение жидкости по трубкам и фильтрация её через пористые среды, с точки зрения физики основывается на законе Пуазейля. В соответствии с этим законом объёмная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном или конечном пункте движения, если сопротивление оттоку сохраняется неизменённым.

ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ НОРМАЛЬНОГО ГЛАЗА
Нормальные цифры истинного внутриглазного давления колеблются в пределах 14-22 мм.рт.ст. В результате проведения тонометрии мы устанавливаем на поверхность глаза груз, таким образом, незначительно повышая внутриглазное давление, поэтому цифры тонометрического внутриглазного давления будут несколько выше 18-27 мм.рт.ст.
Также нужно упомянуть 2 не менее важных коэффициента в глазу, чем внутриглазное давление.
С - коэффициент легкости оттока, он показывает количество жидкости, которое оттекает из глаза за 1 минуту при условии компрессионного давления 1мм.рт.ст. на 1 мм3. В норме колеблется от 0,15-0,6 мм3. Среднестатистическая величена 0,3 мм3.
F - продукция камерной влаги, количество водянистой влаги, которая поступает в глаз за 1 минуту. В норме не превышает 4,5, среднестатистическое значение 2,7, снижение продукции обычно всё, что ниже 1,0.
Коэффициент Беккера - Po/С отношение истинного внутриглазного давления к коэффициенту лёгкости оттока, коэффициент объясняет баланс между продукцией и оттоком камерной влаги, в норме не превышает 100, если он становится более 100, то это свидетельствует о нарушении баланса между продукцией и оттоком влаги, то есть о начальном нарушении гидродинамики, за счёт затруднения оттока камерной влаги в углу передней камеры.
Коэффициент Мертенса - Ро·F, производное истинного внутриглазного давления и продукцией камерной влаги, в норме не превышает 100. Если становится больше 100, это свидетельствует о нарушении гидродинамики глаза за счёт увеличения продукции камерной влаги. Все эти показатели измеряются в офтальмологии с помощью тонографии.

Литература:
1. А. П. Нестеров "Гидродинамика глаза" Медицина 1967г., стр. 63-77
2. В. Н. Архангельский ""Многотомное руководство по глазным болезням"" Медгиз 1962г., том 1, книга 1, стр. 155-159
3. М. И. Авербах ""Офтальмологические очерки"" Медгиз 1949г. Москва, стр. 42-46

Внутриглазная жидкость или водянистая влага является своеобразной внутренней средой глаза. Основным ее депо являются передняя и задняя камеры глаза. Она также имеется в периферических и периневральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном пространствах.

По своему химическому составу водянистая влага является аналогом спинномозговой жидкости. Количество ее в глазу взрослого человека равна 0,35-0,45, а в раннем детском возрасте — 1,5-0,2 см 3 . Удельный вес влаги 1,0036, коэффициент преломления 1,33. Следовательно, она практически не преломляет лучи. Влага на 99% состоит из воды.

Большую часть плотного остатка составляют анорганические вещества: анионы (хлор, карбонат, сульфат, фосфат) и катионы (натрий, калий, кальций, магний). Больше всего во влаге хлора и натрия. Незначительная доля приходится на белок, который состоит из альбуминов и глобулинов в количественном соотношении, сходном с сывороткой крови. Водянистая влага содержит глюкозу — 0,098%, аскорбиновую кислоту, которой в 10-15 раз больше, чем в крови, и молочную кислоту, т.к. последняя образуется в процессе хрусталикового обмена. В состав водянистой влаги входят различные аминокислоты — 0,03% (лизин, гистидин, триптофан), ферменты (протеаза), кислород и гиалуроновая кислота. В ней почти нет антител и появляются они только во вторичной влаге — новой порции жидкости, образующейся после отсасывания или истечения первичной водянистой влаги. Функция водянистой влаги — это обеспечение питанием бессосудистых тканей глаза — хрусталика, стекловидного тела, частично роговой оболочки. В связи с этим необходимо постоянное обновление влаги, т.е. отток отработанной жидкости и приток свежеобразованной.

То, что в глазу постоянно происходит обмен внутриглазной жидкости, было еще показано во времена Т. Лебера. Было установлено, что жидкость образуется в цилиарном теле. Ее называют первичной камерной влагой. Поступает она большей частью в заднюю камеру. Задняя камера ограничена задней поверхностью радужной оболочки, цилиарным телом, цинновыми связками и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика. Глубина ее в различных отделах варьирует от 0,01 до 1 мм. Из задней камеры через зрачок жидкость попадает в переднюю камеру — пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужной оболочки и хрусталика. Из-за клапанного действия зрачкового края радужки, обратно в заднюю камеру из передней влага возвратиться не может. Далее отработанная водянистая влага с продуктами тканевого обмена, пигментными частичками, осколками клеток выводится из глаза через передние и задние пути оттока. Передний путь оттока — это система шлеммова канала. Жидкость в шлеммов канал попадает через угол передней камеры (УПК), участок ограниченный спереди трабекулами и шлеммовым каналом, и сзади — корнем радужки и передней поверхностью цилиарного тела (рис. 5).

Первым препятствием на пути водянистой влаги из глаза является трабекулярный аппарат.

На разрезе трабекула имеет треугольную форму. В трабекуле различают три слоя: увеальный, корнеосклеральный и пористую ткань (или внутреннюю стенку шлеммова канала).

Увеальный слой состоит из одной или двух пластин, состоящих из сети перекладин, которые представляют пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются щели диаметром от 25 до 75 мю. Увеальные пластины с одной стороны прикрепляются к десцеметовой оболочке, а с другой — к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.

Корнеосклеральный слой состоит из 8-11 пластин. Между перекладинами в этом слое имеются отверстия эллипсовидной формы, расположенные перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабекулы расширяются. Пластины корнеосклерального слоя прикрепляются к кольцу Швальбе, а с другой стороны к склеральной шпоре или непосредственно к цилиарной мышце.

Внутренняя стенка шлеммова канала состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами. В этой ткани имеются довольно широкие каналы Зондермана шириной от 8 до 25 мю.

Трабекулярные щели обильно заполнены мукополисахаридами, которые исчезают при обработке гиалуронидазой. Происхождение гиалуроновой кислоты в углу камеры и ее роль полностью не выяснены. Очевидно, она является химическим регулятором уровня внутриглазного давления. Трабекулярная ткань содержит также ганглиозные клетки и нервные окончания.

Шлеммов канал — это овальной формы сосуд, расположенный в склере. Просвет канала в среднем равен 0,28 мм. От шлеммова канала в радиальном направлении отходит 17-35 тонких канальцев размером от тонких капиллярных нитей 5 мю, до стволов величиной до 16р. Сразу у выхода канальцы анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение, представляющее щели в склере, выстланные эндотелием.

Некоторые канальцы идут прямо через склеру к эписклеральным венам. Из глубокого склерального сплетения влага также идет к эписклеральным венам. Те канальцы, которые идут от шлеммова канала прямо в эписклеру, минуя глубокие вены получили название водяных вен. В них можно на некотором протяжении видеть два слоя жидкости — бесцветный (влага) и красный (кровь).

Задние пути оттока — это периневральные пространства зрительного нерва и периваскулярные пространства ретинальной сосудистой системы. Угол передней камеры и система шлеммова канала начинает формироваться уже у двухмесячного плода. У трехмесячного — угол заполнен клетками мезодермы, а в периферических отделах стромы роговицы выделяется полость шлеммова канала. После образования шлеммова канала в углу разрастается склеральная шпора. У четырехмесячного плода в углу из клеток мезодермы дифференцируется корнеосклеральная и увеальная Трабекулярная ткань.

Передняя камера, хотя морфологически сформирована, однако ее формы и размеры отличны от таковых у взрослых, что объясняется короткой сагиттальной осью глаза, своеобразием формы радужной оболочки и выпуклостью передней поверхности хрусталика. Глубина передней камеры у новорожденного в центре 1,5 мм и лишь к 10 годам она становится, как у взрослых (3,0-3,5 мм). К старости передняя камера становится мельче из-за роста хрусталика и склерозирования фиброзной капсулы глаза.

Каков же механизм образования водянистой влаги? Он до настоящего времени окончательно не решен. Ее расценивают и как результат ультрафильтрации и диализат из кровеносных сосудов ци-лиарного тела, и как активно продуцируемый секрет кровеносных сосудов цилиарного тела. И каков бы не был механизм образования водянистой влаги, мы знаем, что она в глазу постоянно продуцируется и из глаза все время оттекает. Причем отток пропорционален притоку: увеличение притока увеличивает соответственно и отток, и наоборот, уменьшение притока уменьшает в такой же степени и отток.

Движущей силой, которая обуславливает непрерывность оттока, является разность — более высокое внутриглазное давление и более низкое в шлеммовом канале.